mecanismo de acción de los antibioticos
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Historia, Pruebas, Mecanismo y Propiedades de los ATB y resistencia Bact.TRANSCRIPT
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UNPRG UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS
DOCENTEMblgo. MARIO C. MORENO MANTILLA
CURSOMICROBIOLOGIA GENERAL
ALUMNOSCONTRERAS MOGOLLON HANS JCORREA MELENDREZ MIRIANVASQUEZ VARGAS TATIANA
Lambayeque, Abril del 2014
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
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Antecedentes históricos
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Estructura química del Salvarsan
(“La bala mágica”)
PAUL EHRLICHCreó en 1908 el primer compuesto químico sintético (Salvarsan) que podía curar una enfermedad, la sífilis (Treponema pallidum)
“Deben existir sustancias que,administradas al organismohumano, puedan ir a atacar aestructuras propias del parásito omicroorganismo, sin afectar losprocesos normales del cuerpohumano”
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• Ehrlich observó que el colorante tripán rojo resultaba activo contra el tripanosoma que causa la enfermedad del sueño africana.
• Ehrlich y un joven investigador japonés llamado Sahachiro Hata estudiaron diversos derivados del arsénico y encontraron el compuesto número 606, la arsfenamina, resultaba activo contra la espiroqueta de la sífilis.
• La arsfenamina estuvo disponible en 1910 con el nombre comercial de Salvarsán.
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• Gerhard Domagk, descubrió que el Rojo Prontosil, un nuevo tinte para cueros, resultaba inocuo para los animales y protegía por completo a los ratones contra los estreptococos y estafilococos patógenos.
• Descubrio las sulfamidas y recibió el premio Nobel, por este descubrimiento, en 1939.
• Jacques y Therese Trefouel: demostraron que el Rojo Prontosil se convertía, en el organismo, en sulfanilamida, el verdadero factor activo
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Foto original tomada por Fleming Foto actual
ALEXANDER FLEMING
• Descubrimiento de los antibióticos(1928), observo que el hondo Penicillium nottatum impedía el crecimiento Staphylococus aureus.
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• Fleming, Florey y Chain recibieron el premio Nobel en 1945 por el descubrimiento y la producción de penicilina.
• Selman Waksman: anunció, en 1944, que había encontrado un nuevo antibiótico, la estreptomicina, producido por el actinomiceto Streptomyces griseus.
• Waksman recibió el premio Nobel en 1952
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ANTIMICROBIANOSustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos”
QUIMIOTERÁPICOS: Productos de la síntesis o semisíntesis química en el laboratorio bioquímico farmacológico, capaces de suprimir el
crecimiento y multiplicación o provocar la lisis o destrucción de
microorganismos infecciosos.
ANTIBIÓTICOS: Sustancias elaboradas por
microorganismos (hongos, bacterias, actinomicetos) que actuando sobre
otros microorganismos son capaces de suprimir su crecimiento y
multiplicación o provocar su lisis o destrucción.
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Propiedades de los Antibióticos
1.Especificidad: espectro unión a un sitio específico de la bacteria2.Potencia biológica: concentración del Ab capaz de ejercer la acción específica3.Toxicidad selectiva: actividad máxima sobre el microorganismo sin afectar la célula hospedera.4.Buena distribución tisular: no todos los antibióticos tienen la misma llegada a todos los sitios de excreción5.Estables, de bajo costo y fáciles de administrar
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TIPOS DE CONCENTRACIONES
• La concentración mínima inhibitoria (CMI), que es la menor concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento de 105 bacterias en 1 ml de me dio de cultivo, tras 18-24 horas de incubación. El CMI proporciona cierta idea de la eficacia de un agente antimicrobiano.
• La concentración mínima letal (CML), que es la menor concentración capaz de destruir o matar 101 bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas de incubación.
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PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD
• PRUEBA DE SENSIBILIDAD POR DILUCIONSe pueden emplear para determinar la CMI y la CML
• PRUEBA DE DIFUSION EN PLACA PATOGENA AEROBIA O FACULTATIVA– Metodo de Kirby – Bauer
• ETESTEsta prueba es especialmente útil con los patógenos anaerobios.
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CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
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Según su Espectro de Acción• Anbióticos de amplio espectro Actúan sobre una amplia gama de bacterias grampositivas y
gramnegativas, y también contra Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia, Espiroquetas y Actinomycetos. Ej: tetraciclinas, cloramfenicol.
• Anbióticos de espectro limitado Actúan sólo contra cocos grampositivos y gramnegativos,
bacilos grampositivos y espiroquetas. Ejemplo: penicilina.• Anbióticos de espectro reducido Actúan sólo contra un sector limitado de gérmenes. Ej.
Vancomicina
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Según su efecto:
• AGENTES BACTERIOSTÁTICOS: inhiben el desarrollo y multiplicación de los microorganismos, pero no los destruyen. Para erradicar la infección requieren la actividad del sistema inmunológico (Actividad de macrófagos y polimorfonucleares) Ej: Sulfonamidas, Tetraciclinias, Cloramfenicol.
• AGENTES BACTERICIDAS: provocan la lisis y muerte de microorganismos. Ej: Penicilinas, Cefalosporinas, Polipeptídicos.
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Según su origen:
• MICÓTICOSPenicilínas, Cefalosporinas, otros. • BACTERIANOSPolimixinas, Tirotricina, Colistina.
• ACTINOMICES Estreptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Clortetraciclina, Oxitetraciclina, Eritromicina. • SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS: Carbenicilina, Meticilina, Ticarcilina,
Imipenem, Doxiciclina. Minociclina, Claritromicina, Azitromicina
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Según el Mecanismo de Acción
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MECANISMO DE ACCION Y PROPIEDAD DE LOS ANTIBIOTICOS
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ANTIBIOTICOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR
• BETALACTAMICOS
Actúan en el último paso de la sínte sis del peptidoglicano
Inhiben las reacciones de transpeptidación catalizadas por varias PBP
Afectan a las células bacterianas en crecimiento
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MECANISMO DE ACCION
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Penicilinas
o Bactericida
o Espectro Reducido: Grampositivas o Gramnegativas
o Derivados del ácido 6-aminopenicilanico y se diferencian entre ellos en función de la cadena lateral que tengan unida a su grupo amino
o Inactivados por la enzima β-lactamasa
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ABC
Un anillo de Tiazolina (A)
Un anillo β-lactamico (B)
Una cadena lateral R (C)
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- Penicilinas naturales: Penicilina G, Penicilina V (Mas resistente al acido): espectro reducido, activas contra Gram positivos.
- Isoxazolil Penicilinas: Meticilina, Cloxacilina, Flucloxacilina: espectro reducido, activas contra Gram positivos. Resistentes a - lactamasas, suceptibles ph acido.
- Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina. Activas contra bacterias Gram(-) y Gram(+). Susceptibles a - lactamasas. Más resistentes al pH ácido.
- Carboxipenicilinas: Carbenicilina, Ticarcilina. Actividad anti Pseudomonas. Sensible al pH acido
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Cefalosporinas
o Aislados originalmente del hongo Cephalosporium
o Mayor estabilidad frente a las - lactamasas
o Amplio espectro
o Categorizados en 5 generaciones
o Bactericida
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• Cefalosporinas de 1° Generación: Actividad predominante contra cocos grampositivos (Streptococcus y Staphylococcus). Ejm: Cefalotina, Cefapirina, Cefazolina, etc.
• Cefalosporinas de 2° Generación: Amplio espectro de actividad frente anaerobios y microorganismos Gramnegativos. Ejm: Cefamandol, Cefmetazol, Cefotiam, etc.
• Cefalosporinas de 3° Generación: Especialmente eficaces contra patógenos Gramnegativos y además cocos Gram(+) (Excepto S. aureus). Pueden llegar hasta el sistema nervioso central. Ejm: Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima, etc.
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• Cefalosporinas de 4° Generación: Amplio espectro, contra bacterias Gram(-) y Gram(+), inhiben el crecimiento de patógenos oportunistas. Ejm: cefepime y el cefpirone
• Cefalosporinas de 5° Generación: Amplio espectro de actividad frente a bacterias grampositivas, gramnegativas y organismos anaerobios; con una actividad única frente al Staphylococcus meticilin resistente (MRSA) y vacomicin resistente (VRSA). Ejm: Ceftobiprol, Ceftarolina
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• GLUCOPEPTIDOS
Actúan en la segunda fase de la sínte sis del peptidoglicano
Inhiben las reacciones de transglucosilación
Afectan a las células bacterianas en crecimiento
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MECANISMO DE ACCION
* Adición secuencial de aminoácidos al UDP-NAM para formar NAM-pentapéptidico
Unión de la porción peptídica del Glucopeptido a la secuencia terminal D-ala-D-ala en el pentapéptido del peptidoglicano
Impide la unión de estos a las transglucosilasas
Se ancla a la membrana citoplasmática
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Vancomicina
o Producido naturalmente por Streptomyces orientalis
o Bactericida de actividad limitada: cocos Gram(+).
o Inhibe la biosíntesis del peptidoglicano
o Bactericida
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Teicoplanina
o Producido naturalmente por Actinoplanes teichomyceticus
o Bactericida de actividad limitada: Bacterias Gram(+).
o Inhibe la biosíntesis del peptidoglicano
o Bactericida
o Menor ototoxicidad
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ANTIBIOTICOS QUE INHIBEN LA MEMBRANA CELULAR
Actúan como detergentes o tensioactivos catiónicos y provocan una grave alteración de la membrana celular, modificando la permeabilidad y permitiendo el escape de aminoácidos intracelulares, purinas, pirimidinas y otras moléculas fundamentales para la vida celular.
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• POLIMIXINAS
Obtenida de Paenibacillus polymyxa
Espectro Reducido: Bacterias Gram (-)
La in serción del fármaco en la membrana está facilitada por la interacción entre el lípido del lipopolisacárido y el ácido graso de la polimixina.
Determinan la destrucción de la membrana externa de las bacterias gramnegativas mediante el desplazamiento de los puentes de Ca++ y Mg++ que estabilizan las moléculas de lipopolisacárido.
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ANTIBIOTICOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE PROTEINAS
• Se pueden dividir en dos grupos:
- Inhibición de la transcripción: Consiste en la inhibición de la subunidad beta de la enzima ARN polimerasa ADN dependiente, que lleva a la inhibición de la síntesis del ARN mensajero; éste transmite la información del ADN, que es necesaria para la formación proteica normal.
- Inhibición de la traducción: Se logra mediante la unión de la molécula del ATB a la subunidad 30S o 50S del ribosoma bacteriano.
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• AMINOGLUCOSIDOS
o Bactericida
o Contienen un anillo ciclohexano y aminoazucares
o Amplio Espectro (gentamicina) o Espectro Reducido (Estreptomicina)
o Los grupos NH y OH actúan uniéndose específicamente, de forma irreversible, con un receptor proteico de los ribosomas 30S.
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MECANISMO DE ACCION
Se une a la subunidad 30S del ribosoma.
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Estreptomicina: Streptomyces griseus. Espectro reducido, Mycobacterium tuberculosis
Gentamicina: Micromonospora purpurea. Amplio Espectro. Gramnegativas, Micobacterias
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• TETRACICLINAS
o Bacteriostáticos
o Contienen cuatro anillos con diversas cadenas laterales
o Amplio Espectro: gramnegativas, grampositivas, rickettsias. Clamidias y micoplasmas
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MECANISMO DE ACCION
Se unen a los ribosomas 30S y bloquean la fijación del aminoacil-ARNt en el lugar A del ribosoma
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• MACROLIDOS
o Bacteriostáticos
o Contienen anillos de lactona de 12 a 22 átomos de carbono unidos a una o más azucares.
o Amplio Espectro: gramnegativas, grampositivas aerobias y anaerobias
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MECANISMO DE ACCION
Actúan sobre los ribosomas 50S uniéndose a la subunidad 23S, impidiendo la translocación, es decir, el paso del aminoacil-ARNt del lugar A al P. Inhibiendo la formación de puentes peptídicos
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Eritromicina: Origen natural Streptomyces erythreus, Inestable en medio acido. Activa contra grampositivas, micoplasmas y algunas bacterias gramnegativas.
Clindamicina: Semisintético. Estafilococos y anaerobios como Bacteroides.
Aztromicina: Semisintético. Importante frente a Clamydia trachonomatis
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ANTIBIOTICOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS
• QUINOLONAS
Sintéticos
Contienen el anillo 4-quinolona
Bactericidas
Amplio espectro
Inhibe la replicación y transcripción del ADN
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Inhiben la replicación del ADN
Inhibe la subunidad A de la Topoisomerasa II en Gram(-) y Topoisomerasa IV en Gram(+)
MECANISMO DE ACCION
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• RIFAMICINAS
Semisintéticos, originalmente de Amycolactosis rifamycinica
Grupo aromático Naftoquinónico
Bactericidas
Amplio espectro, alta actividad contra micobacterias
Rifampicina, Rifacilina, Siticox, etc.
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MECANISMO DE ACCION
Se fija a la subunidad del ARN polimerasa dependiente de ADN. Impidiendo síntesis de ARNm
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ANTAGONISTAS METABOLICOS
Bloquean el funcionamiento de las vías metabólica, inhibiendo competitivamente el uso de metabolitos por enzimas clave.
Bacteriostáticos
Amplio Espectro
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• SULFONAMIDAS
Antagónicos al acido p-aminobenzoico
Compite por el centro activo de la enzima dihidropteroato sintasa
Causa una disminución de la concentración de folato
Amplio Espectro: Gram (+) y Gram (-). Bacterias entéricas como E. coli, Klebsiella, Salmonella y Enterobacter
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• TRIMETOPRIMA
Antagónicos al acido dihidrofólico
Compite por el centro activo de la enzima dihidrofolato reductasa
Causa una disminución de la concentración de folato
Amplio Espectro: Gram (+) y Gram (-). Bacterias entéricas como E. coli, Klebsiella, Salmonella y Enterobacter
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Resistencia bacteriana
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Resistencia bacteriana
Resistencia Adquirida
m.o que carece del sitio o molécula receptora al que debe fijarse el antibiótico o carece de membrana o pared celular.
m.o que inicialmente es sensible y luego sus cepas pierden sensibilidad por contacto germen y antibiótico.
m.o resistentes a varios antibióticos de un grupo con estructura similar o a un grupo que tiene un mecanismo de acción parecido.
Resistencia Natural
Resistencia Cruzada
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MECANISMO PARA DESARROLLAR LA RESISTENCIA:
• Producen enzimas que destruyen al fármaco. Ejm: estafilococos(b- lactamasas), bacterias gran (-)
(enzimas fosforilantes, acetilantes)• Cambian su permeabilidad al fármaco. Ejm: tetraciclinas, estreptococos.• Alteran estructuralmente el “ blanco” del fármaco.• Desarrollan una vía metabólica diferente.• Desarrollan una enzima metabólica.
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ORIGEN DE LA RESISTENCIA A LOS FARMACOS
Resistencia de origen no genético.
Microorganismos metabólicamente inactivos pueden ser fenotípicamente resistentes a fármacos.
Ejm.: Micobacterias
Microorganismos pueden perder la estructura “blanco” especifica de un fármaco.
Ejm: m.o susceptibles a la penicilina( L- diferentes)
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RESISTENCIA DE ORIGEN GENETICO
• Resisencia cromosomica: resultado de una mutación espontanea en un locus que controla la susceptibilidad al antibiótico. Eje: Estreptomicina
• Resistencia extracromosómica: transferencia de genes resistentes.
*Transformación*Traducción por bacteriófago ( Staphylococcus, Pseudomonas)
*Conjugación por plásmido ( Salmonella, Klebsiella)
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Fármacos antifúngicos• Los antifúngicos extraen esteroles de la membrana o
impide su síntesis.
• La enzima quitina sintasa es la diana de los antibióticos activos contra los hongos como la polixina D y nicomicina.
• Infecciones fúngicas: *Tejidos superficiales
*Micosis superficiales o sistémicas
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Imidazol, Miconazol Ketaconazol : * pie de atleta * candidiasis oral y vaginal.
Nistatina: Derivado de Streptomyces infecciones de piel, vagina y tracto digestivo.
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Fármacos antivíricos
• Interrumpen las etapas criticas del ciclo de vida o sisntesis de acidos nucleicos del virus.
Amantadia y Rimantadina: virus de la gripe influenza A
Bloquea la entrada y la descapsidación de partículas víricas de la gripe
Aciclovir: infecciones herpéticas
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Fármacos antiprotozoarios
• Síntesis de ácidos nucleicos• Síntesis de proteínas• Transportes de electrones • Síntesis de acido fólico Cloroquina Mefloquina
Alavaquona: Toxoplasma
Plasmodium falciparum
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EL TRIANGULO DE DAVISRelación huésped, antimicrobiana y antibiótico