martes revision tema clinico caso viÑeta femenino de 50 años de edad sedentaria, fumadora (it 30...
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MARTESMARTESREVISION TEMA CLINICO
CASO VIÑETACASO VIÑETAFemenino de 50 años de edad
Sedentaria, fumadora (IT 30 PA), con Insuficiencia venosa de miembros pélvicos, en su 2do día de Post quirúrgico por descompresión de canal estrecho a nivel Lumbar L4-L5 sin otros APP de importancia. Inicia de forma súbita con disnea en reposo, le reportan TA de 130/60 mm Hg, FC 130 lpm, Temp. 37°C, saturación de O2 89% aa.
Caso ViñetaCaso ViñetaLaboratorios del día reportan: BH: Hb 10.6 mg/dl, hto 32, plaq
201, leucocitos 11,100 87/11 diferencial.
QS: Urea 15, BUN 20, Cr 0.9.ES: K 3.6, Cl 111, Na 136, Mg 1.7,
P 2.
Caso viñetaCaso viñeta
Se toma EKG:
Radiografía de TóraxRadiografía de Tórax
HIPERTENSION HIPERTENSION PULMONARPULMONAR
Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProfesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez
WeberRealizo: Dra. Ariana Paola Canche R1 MI
Superviso:
Definición Definición
HTP Incremento Anormal de la
Arteria Pulmonar
Consecuencia Insuficiencia Derecho
Parénquima o Vasos Pulmonares (TEP)
Cor Pulmonale Ventriculomegalia Derecha
Enfe
rmedad
Avanza
da
Causa
de:
PAPM mayor 25 mm Hg reposo y PAPM mayor 25 mm Hg reposo y mayor de 30 mm Hg con el ejercicio mayor de 30 mm Hg con el ejercicio (Normal 16 mm Hg).(Normal 16 mm Hg).
Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007.
HistopatologíaHistopatologíaHipertrofia de la
capa media de vasos.
Fibrosis excéntrica y concéntrica de la intima.
Recanalización de trombos con aspecto de memebranas fibrosas y lesiones plexiformes.
Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007.
FisiopatologíaFisiopatología1. HTP
2. Aumento de Presión Sistólica
3. Remodelamiento
EdadTiempo Evolución
TIPOS:TEP masiva=choqueTEP leve=intolerancia ejercicio
Takayu I,Current. Medical Chemistry 2007. Fig. 2. Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. JAMA 2000;284(24):3160–8.
EpidemiologíaEpidemiologíaIncidencia de tipo primaria 2
casos x millón.Europa 6 x millón de casos. Familiar 20% (ligado a BMPR II).La verdadera carga se
desconoce.Supervivencia 2.8 años tras el
diagnóstico.
Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*,
Crit Care Clin 23 (2007) 801–834n engl j med 359;20 www.nejm.org november 13, 2008
EtiologíaEtiología
Clinical Classification of Pulmonary Hypertension
1. Pulmonary arterial hypertension (PAH) 1.1. Idiopathic (IPAH) (formerly PPH) 1.2. Familial (FPAH) 1.3. Associated with (APAH): 1.3.1. Collagen vascular disease 1.3.2. Congenital systemic-to-pulmonary shunts 1.3.3. Portal hypertension 1.3.4. HIV infection 1.3.5. Drugs and toxins 1.3.6. Other (thyroid disorders, glycogen storage disease, Gaucher disease, hereditary hemorrhagic telangiectasia, hemoglobinopathies, myeloproliferative disorders, splenectomy)
Dana Point 2008.Update Clinical ClassificationSinonneau G. et al JACC 2009
1.4. Associated with significant venous or capillary involvement 1.4.1. Pulmonary veno-occlusive disease (PVOD) 1.4.2. Pulmonary capillary hemangiomatosis (PCH) 1.5. Persistent pulmonary hypertension of the newborn
2. Pulmonary hypertension with left heart disease 2.1. Left-sided atrial or ventricular heart disease 2.2. Left-sided valvular heart disease
3. Pulmonary hypertension associated with lung diseases and/or hypoxemia 3.1. Chronic obstructive pulmonary disease 3.2. Interstitial lung disease 3.3. Sleep-disordered breathing 3.4. Alveolar hypoventilation disorders 3.5. Chronic exposure to high altitude 3.6. Developmental abnormalities
4. Pulmonary hypertension due to chronic thrombotic and/or embolic disease 4.1. Thromboembolic obstruction of proximal pulmonary arteries 4.2. Thromboembolic obstruction of distal pulmonary arteries 4.3. Nonthrombotic pulmonary embolism (tumor, parasites, foreign material)
5. Miscellaneous Sarcoidosis, histiocytosis X, lymphangiomatosis, compression of pulmonary vessels (adenopathy, tumor, fibrosing mediastinitis)
Dana Point 2008.Update Clinical ClassificationSinonneau G. et al JACC 2009
ClasificacióClasificaciónn
1.- HAP idiopática.2.- HAP origen cardiaco.3.- HAP desencadenado por hipoxia.4.- Tromboembólica crónica.5.- Mecanismos mixomatosos desconocidos.
Dana Point 2008.Update Clinical ClassificationSinonneau G. et al JACC 2009
ClínicaClínicaSINTOMASDisnea con el ejercicioAngina de Pecho (isquemia VD, sincope, edema
periférico)
Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*,
Crit Care Clin 23 (2007) 801–834
ClínicaClínica
SIGNOSAumento Presión Venosa YugularDisminución del pulso carotídeoImpulso palpable del VI2° Ruido intenso4°Ruido (galope)Regurgitación TricúspideCianosis o edema periférico
Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*,
Crit Care Clin 23 (2007) 801–834
Causas de Deterioro Causas de Deterioro clínicoclínico
Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. JAMA 2000;284(24):3160–8.
Clínica por Clase funcionalClínica por Clase funcional
Pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. JAMA 2000;284(24):3160–8.
DiagnósticoDiagnóstico
Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med2008;358:1037-52.
DiagnósticoDiagnóstico
Otros complementarios: ANCA, VIH, hormonas tiroideas.Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med2008;358:1037-52.
Abordaje DiagnósticoAbordaje Diagnóstico
Pulmonary Hypertension in the Critical Care Setting: Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management Melvyn Rubenfire, MD*, Crit Care Clin 23 (2007) 801–834
TratamientoTratamiento
Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.
TratamientoTratamiento
PGI Endotelina O. Nítrico
Iloprost Bosentan Fosfodiesterasa
Sitaxsentan Sildenafil Ambrisentan Taladafil ETA ETB
VómitoDiarrea
Toxicidad hepática
Alteracionesvisuales
Bosentan Teraphy in Tromboemboly Pulmonary.N Engl J Med, vol. 346, No. 12 · March 21, 2002.
TratamientoTratamiento
SEGÚN LA ETIOLOGIA DETERMINANTE
Vasoreactividad Vasoreactividad PAPM Mayor10 mm Hg + PAPM menor 40 mmHg Bloq. Canales Ca10% POBLACION
CLASE FUNCIONAL Y NIVEL DE EVIDENCIA
A. Datos de meta-análisis
B. Varios con resultados heterogéneos
C. No aleatorizados u opinión de expertos.
Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.
TratamientoTratamiento
Los no vasoreactivos CLASE IIILos no vasoreactivos CLASE III Todos los
anteriores
Bloquedores FDESBosentan en HAP
Otros: Macitentan en estudio, inhibidor de la endotelina (Serafín).
Septostomía + DrogasCurr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.
TratamientoTratamiento
Curr Opin Cardiol 21:561–568. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.
GRACIASGRACIAS
FisiopatologíaFisiopatologíaLesión Endotelial Vasoconstricción Trombosis Remodelación Obstrucción Microvascular
Predisposición genética
Dism. AMP CDism. PGI2 – Aum. TxA2Aum. Endotelina 1
ETA ETB
Vasoconstricción y Proliferación