marta v ázquez del campo - mileon.files.wordpress.com · con hepatitis leve en contexto de cuadro...

Marta VMarta Váázquez del Campozquez del CampoServicio MEDICINA INTERNAServicio MEDICINA INTERNA

Cuadro clínico caracterizado por deterioro RÁPIDO y SEVERO de la función hepática, traducido en:

DEFINICIÓN DE FHA:DEFINICIÓN DE FHA:

En paciente con función hepática normal o enfermedad hepática conocida pero “compensada” y con

CLASIFICACIÓN CLÍNICA TEMPORAL (O´Grady and cols)

CLASIFICACIÓN CLÍNICA TEMPORAL (O´Grady and cols)

HIPERAGUDOHIPERAGUDO AGUDOAGUDO SUBAGUDOSUBAGUDO

7 días

28días

26sem

Inicio de los síntomas (EH)

Esta clasificación “temporal” no tiene implicación directa enpronóstico del FHA. La supervivencia no depende del inicio del cuadro sino de la causaque lo desencadena• VHA• Hepatitis isquémicaSupervivencia: 80%Edema cerebral

muy frecuente

• VHA• Hepatitis isquémicaSupervivencia: 80%Edema cerebral

muy frecuente

• VHB• Fármacos (dosis-tox)Supervivencia: 30-60%Edema cerebral menos

frecuente

• VHB• Fármacos (dosis-tox)Supervivencia: 30-60%Edema cerebral menos

frecuente

• Indeterminada• R. Idiosincrasica FSupervivencia: 13-20%Ascitis. Fracaso renal

• Indeterminada• R. Idiosincrasica FSupervivencia: 13-20%Ascitis. Fracaso renal

Incidencia real es desconocida (no existe código específico para

el diagnóstico de FHA en la ICD-9)

INCIDENCIAINCIDENCIA

La importancia de este cuadro clínico no radica en su incidencia,sino en su elevada MORTALIDAD:

* Asocia a una mortalidad en ausencia de manejo adecuadodel 10-90% según cortes estudiadas

* El trasplante hepático es la única intervención terapeútica

que ha demostrado cambio significativo en la supervivencia:

disminuye la mortalidad del 85% al 40%

Incidencia estimada en EEUU:* Causa de 7.500 muertes 1980-1988 (3.5 muertes/millon hab)* Incidencia media anual: 2.000 casos/año

� Existen 3 mecanismos fisiopatológicos implicados en la necrosis hepatocelular:

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA� Destrucción/necrosis

hepatocelular masiva.

11Mediado INMUNOLÓGICAMENTE(VHA, VHB, CMV, Hepatitis autoinmune)

22Mediado por TOXICIDAD DIRECTA(fármacos, toxinas alimentarias/ambientales)33Mediado por ISQUEMIA HEPÁTICA

(Budd-Chiari, shock cardiogénico)

FHA

• Paracetamol • Reacción idiosincrásicaa otros fármacos

• Productos herboristería(alcaloides)

FÁRMACOS

CRIPTOGENÉTICA:

(HepatitisnoA/noB/noC)

MISCELÁNEA

METABÓLICA:• Wilson• Esteatosis microvesicular

-Embarazo-Sdr Reye-Fármacos: valproico y

tetraciclinas

VASCULAR�Trombosis vena porta� Budd-Chiari� Enf. veno-oclusiva

hepática� Hepatitis isquémica� Infarto hepático� Congestión hepática

• Enfermedad infiltrativa maligna• HAI

TÓXICOS

• Amanita phalloides• Tetracloruro de Ca

(disolventes)• Hidrocarburo volátil

(colas)• Fósforo blanco

(pirotecnia)

Hepatitis viral -VHA/VHB/VHE//VHC-VEB, CMV, VHS, VVZ-Parvovirus B19-Cosackie B- Arbovirus

1º CAUSA DE FHA EN EL MUNDO

España 32%España 36%

España 19%

España 11%USA: Paracetamol 39%Reacción idiosincrásicaOtros fármacos 13%

España 2.5%USA

ETIOLOGÍA DEL FHAETIOLOGÍA DEL FHAAcetaminofeno/VHA/Autoinmune hepatitis

A

B

C

D

E

F

VHB

Cryptogenic/VHC

Drugs“Esoteric causes”: Wilson/Budd-ChiariVHE“Fatty infiltration”: Embarazo/Sd Reye/Fármacos

CAUSASFRACASO HEPÁTICO

AGUDO:-Características generales- Diagnóstico diferencial- Enfoque terapeútico

FHA SECUNDARIO A HEPATITIS VIRAL� Hepatitis viral más prevalente:

1ª causa de FHA a nivel mundial2ª causa implicada en el FHA en Europa y USA

� Tasa de desarrollo de FHA en contexto de hepatitisaguda aumenta con la edad:

� FHA es más frecuente en coinfección con VHC� El diagnóstico es serológico: Anti-HAV IgM+

�

0.1% 40 años

Tasa de supervivencia 40%

VHA:VHA:

� 1ª causa viral de FHA en USA/Europa y 2ª causa nivel mundial� Tasa estimada de debut como FHA:� Mas frecuente:

- Coinfección otros virus - ADVP- Patología hepática de base. - Jóvenes/niños- Parejas sexuales de portadores crónicos VHB

� Descritos casos FHA en portadores crónicos de VHB que recibentratamiento inmunosupresor/QT (reactivación)

� El diagnóstico es serológico: HBsAg +/anti-HBc IgM+(en el 20% AgHBs no detectable por su rápida eliminación 2º

a necrosis hepatocitaria)

VHBVHB

1%-4%

Tasa supervivencia 20-30%

FHA SECUNDARIO A HEPATITIS VIRAL

� Distribución geográfica. � Causa importante de FHA en áreas endémicas, donde la tasa de

desarrollo de FHA se estima:

� Poco relevante como causa de FHA en Europa y USA� Sospecharlo ante viajes recientes a países de alta prevalencia:

- India, Africa, Rusia, Pakistan, Méjico.� Especial incidencia en mujeres embarazadas, 3ª trimestre

(En brotes endémicos, tasas de FHA en embarazadas: 22%)� El diagnóstico se realiza:

- Test serológicos: Anti-HEV+- Detección virus en heces (técnicas B. molecular)

VHEVHE

0.5-3%

FHA SECUNDARIO A HEPATITIS VIRAL

Elevadas tasas de mortalidad

CMVCMV

� Infección sistémica que con frecuencia afecta al hígado y cursacon hepatitis leve en contexto de cuadro mononucleósido.

� En casos graves puede debutar como FHA (desconocida tasa):Es frecuente que asocie trombosis portal.Primoinfección ó reactivación en inmunodeprimidos

� Suele cursar con formación de GRANULOMAS (bx hepática)

VHCVHC

� Papel poco importante como desencadenante de FHA, sí en cuanto a infección crónica (enfermedad hepática subyacente)

� Descartar infección aguda por VHC:- FHA de etiología incierta.- Infección por VHB (coinfección)

Diagnóstico: PCR para RNA-VHC

VEB/VHSVEB/VHS

� VEB produce afectación hepática MUY frecuente (90%), enformas leves- moderadas, en contexto de cuadro mononucleósido

� En la hepatitis por VHS implicados VHS1 y 2.� Muy raro debut como FHA tanto en VEB como en VHS:

- Ambos asocian elevadísima mortalidad (>80% VHS)- Más frecuente en inmunodeprimidos, neonatos, VIH…- VHS asociado a lesiones cutáneas/orales/genitales 50%- Muy frecuentemente afectación multiorgánica.

(Enfermedad sistémica)

� Diagnóstico: - VEB: test serológicos (Anti-VEB IgM+)- VHS: PCR, VHS-Ag + en biopsia hepática

FHA DE ORÍGEN VASCULAR

� Daño hepático 2º a HIPOPERFUSIÓN AGUDA: ISQUEMIA AGUDA

� Mas frecuente con existencia previa de HTP/cirrosis (peor P)

� Bajo gasto cardíaco (ICC, shock cardiogénico, TEP)� Inestabilidad hemodinámica (sepsis, hipovolemia, drogas)� Hipoxemia sistémica (IRA, shunt I-D)

� Trombosis arteria hepática (hipercoagulabilidad/ACO)� Embolismo arteria hepática (endocarditis/tumor/iatrogénico)� Ligadura iatrogénica a. hepática tras colecistectomía

Focal

Difuso

ISQUEMIA DIFUSA INFARTO HEPÁTICO

HEPATITIS ISQUÉMICA

• Elevación rápida y severa LDH( ratio ALT/LDH


� Trombosis de -Vena cava inferior (7%)-Venas hepáticas (62%)-Venas suprahepáticas (31%)

� FHA 20% (subagudo 40%). En el 40% cronifica (cirrosis)� Tasa de mortalidad 5%� Diagnóstico: -Ecodoppler/TC/RMN.

-Gold-standard venografía� INDICADO SIEMPRE TX HEPÁTICO (grado 2c)

BUDD-CHIARI

- SMP (PV): - HIPERCOAGULABILIDAD. ACO- NEOPLASIAS (HCC) - EMBARAZO- INFECCIONES - BEHCET- LESIONES HEPÁTICAS - IDIOPÁTICA: 20%

Asocia Trombosis Portal 14%

23%


� Oclusión de vénulas hepáticas terminales/sinusoides hepáticos� Se debe a DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (orígen desconocido).� Se puede desencadenar ante las siguientes circunstancias:

� Las pruebas de imágen no son diagnósticas (inversión flujo portal)� DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO:

(2 ó más)

ENFERMEDAD VENO-OCLUSIVA (SOS)

� TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS �(3 primeras sem)

� Bilirrubina>2mg/dl� Hepatomegalia/dolor HCD� Incremento peso>2% basal

� Toxinas alcaloides� Anemia de células falciformes� Post-radioterapia >30Gy� Algunos agentes QT� Tras trasplante hepático

� Es raro, pero hay casos de FHA en contexto de “HÍGADO DE ESTASIS”� Causas productoras de FALLO CARDÍACO DERECHO:

� El FHA se debe a la suma de la congestión + isquemia hepática� Típico la elevación severa de bilirrubina y la ictericia.

CONGESTIÓN HEPÁTICA

� Pericarditis constrictiva� Estenosis Mitral� Cor pulmonale� Regurgitación Tricuspídea

� Debutan como FHA en el 5% de los casos. También durante brotes� Sospecharla ante:

� Sospecha de HAI ante FHA: INDICADA BIOPSIA HEPÁTICA (grado3)

HEPATITIS AUTOINMUNE� Ausencia de abuso de drogas/alcohol� Títulos + ANA/SMA/AntiLKM 1� Hipergammaglobulinemia� Serología viral-

FHA DE ORÍGEN METABÓLICO

� Trastorno AR. Eliminación biliar de cobre: acúmulo en órganos� Debuta como hepatitis aguda 25% y FHA en 2-3%:

� DIAGNÓSTICO:

� INDICADO SIEMPRE TX HEPÁTICO (100% mortalidad sin Tx)

ENFERMEDAD DE WILSON

� Más frecuente en 2ª década de la vida. Precipitado por virus/F� Característicamente niveles bajos de ALT y muy bajos de FA� Anillo Kaisher-Fleischer en el 50%� Asocia ANEMIA HEMOLÍTICA (liberación cobre al plasma)

- Bilirrubina>20mgr/dl -Hemoglobinuria y coluria.� Asocia FRACASO RENAL (precipitación de cobre en túbulo renal)

� Aumento de cobre en plasma y orina� Depósito de cobre en biopsia hepática

� Principales Fármacos: PARACETAMOL Amoxicilina-clavulámico

La mayoría por reacción IDIOSINCRÁSICAnormalmente en los 6 primeros meses

Los corticoesteroides NO han demostrado benea no ser por reacción de hipersensibilidad

No indicada Hemodiálisis

El alcohol disminuye el umbral de toxici

FHA SECUNDARIO FÁRMACOS

� Necrosis hepatocelular mediada por su metabolito (c� SIEMPRE MEDIR NIVELES PARACETAMOL en to

PARACETAMOL

� Toxicidad por sobredosis única:- Poco probable en dosis 7.5-10 gr- Muy probable en dosis >10-12 gr (250mg/Kg peso)- Segura en dosis >350 mg/Kg peso

� Toxicidad por múltiples dosis terapeúticas o ligeram- Edad avanzada. Hepatopatía de base. Cirrosis- Interacciones con otros fármacos- Polimorfismos/inductores Citocromo P450

Recomendaciones F- No superar >4gr/día- En I. Renal max 6-8h- Revisar otros fárma

FHA SECUNDARIO A TOXINAS

� Problema muy frecuente en nuestro entorno: Espa� Hay 12 tipos de toxinas asociadas a setas y 14 s� El principal implicado es el género Amanita Pha� La clínica (naúseas, vómitos y diarrea) suele apa

6-12 horas de la ingesta, la hepatitis a los 2-4 díencefalopatía 4º-8º día: VIGILAR SÍNTOMA TA

ENVENENAMIENTO POR SETAS

TÓXICOS AMBIENTALES• Tetracloruro de Carbono (disolventes)• Hidrocarburo volátil (colas)• Fósforo blanco (pirotecnia)• Fósforo amarillo (raticidas)

� MUY IMPORTANTE identificar causa: Es el principal factor pronóstico.Hay etiologías con tratamiento es

� Síndrome de etiología diversa con notadiferencias entre países.

� Se estima que en el 20% casos no llegaconocerse la causa.

� Si la etiología no es conocida tras estudcomplementarios:

INDICADA BIOPSIA HEPÁTICA (transyugular)(Recomendación grado 3)

MANEJO GLOBALFRACASO HEPÁTICOAGUDO

MANEJO DEL FHA� No demostrada una terapia beneficiosa general a t

pacientes con FHA.� Ensayos clínicos con CORTICOESTEROIDES.� Regeneración hepatocitaria con INSULINA/GLUCAG� Ensayos clínicos con N- ACETILCISTEÍNA

NObeneficio

BENEFICIOS DEMOSTRADOS EN FHA:

• Mejora el estado hemodinámico• Mejora perfusión hepática• Favorece la regeneración hepáticaSupervivencia sin trasplante: grupo tratado con NAC 40%

grupo control 27%Supervivencia en subgrupo con EH 1-2: grupo

tratado NAC 52%

SIbeneficio

MANEJO DEL FHATRATAMIENTO DE LA CAUSA ETIOLÓGICA

1

2

� ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA� EDEMA CEREBRAL.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL� INFECCION. SEPSIS� SÍNDROME HEPATORENAL� COAGULOPATÍA. SANGRADOS� COMPLICACIONES PULMONARES� DESÓRDENES METABÓLICOS

ENFOQUE GLOBAL DE LAS COMPLICACIONES

TRATAMIENTO DE LA CAUSA ETIOLÓGICA

� FHA secundario a VHB

RECOMENDACIONES AASLD

� RECOMENDADO: LAMIVUDINA/ADEFOVIR/TENOFOVIR (grado3)

� INTERFERON no recomendado: riesgo de infección y empeora necrosis hepática� FHA secundario a

VHA/VHE/VHC� No recomendado tratamiento antiviral, sólo tratamiento de soporte (grado 3)� FHA secundario a

CMV� No recomendado tratamiento antiviral de rutina.� Valorar GANCICLOVIR en pacientes inmunodeprimidos

(demostrado beneficio)� FHA secundario a VEB� No recomendado tratamiento antiviral. Valorar

CORTICOESTEROIDES.� FHA secundario a VHS� Recomendado ACICLOVIR (ha demostrado beneficio, más

en ID) (grado3)


� FHA secundario a HEPATITIS AUTOINMUNE


� PREDNISONA 40-60 mg/día (grado 1) RECOMENDADO LISTA ESPERA Tx HEPÁTICO URGENTE (grado 3)

RECOMENDADO LISTA ESPERA Tx HEPÁTICO URGENTE (grado 3)

� FHA secundario a ENFERMEDAD DE WILSON� Diálisis con albúmina.� Hemofiltro continuo� Plasmaféresis� PENICILAMIDA no recomendada por elevado riesgo de



� FHA secundario a BUDD-CHIARI� Tratamiento anticoagulante� Tratamiento de descompresión:

- Trombólisis/Angioplastia con stent/TIPS/Abor

RECOMENDADO LISTA ESPERA Tx HEPÁTICO URGENTE (grado2c)

RECOMENDADO LISTA ESPERA Tx HEPÁTICO URGENTE (grado2c)


� FHA secundario a PARACETAMOL


� CARBÓN ACTIVADO (1gr/kg peso vo/SNG)-Evidencia de ingesta tóxica (>7.5gr) en las 4 horas p

� N-ACETILCISTEÍNA:-Disminuye claramente el desarrollo de FHA (del 40% a-Disminuye la mortalidad en casos de FHA establecido (tasas


� FHA SECUNDARIO A ENVENENAMIENTO POR AMATOXINA


� CARBÓN ACTIVADO-Dosis inicial (1gr/Kg vo) disminuye la absorción intes-Múltiples dosis repetidas (0.5gr/Kg/4 horas/4días) pre

circulación enterohepática de la toxina, que se excre-Ambas medidas disminuyen la mortalidad (grado 1b)

� N-ACETILCISTEÍNA: protocolo de 20 horas iv- Estabiliza la mb hepatocitaria e inhibe la necrosis - Disminuye la mortalidad (grado 1c)

� HIDRATACIÓN ADECUADA (Vómitos y diarrea)

� PENICILINA G: 300.000-1.000.000 UI/Kg/d IV- Inhibe la entrada de toxina al hepatocito, disminuye m- Alergia: Ceftazidima

RECOMENDADO LISTA ESPERA PARA TRASPLANTE HEPÁTICO URGENTE (grado 3)

RECOMENDADO LISTA ESPERA PARA TRASPLANTE HEPÁTICO URGENTE (grado 3)

MANEJO DEL FHA




ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA� Complicación MAYOR del fracaso hepático agudo

� Efecto tóxico de sustancias (AMONIACO) sobre elcondiciones normales son eliminadas por el hígado.

� Amplio espectro de manifestaciones neurológicas y secundarias a alteración de sistema neurotrasmisorGABA y por GLUTAMATO.

EDEMA CEREBRAL� Se desarrolla en el 75-80% de los pacientes con

(Riesgo de edema cerebral en EH grado 3: 25-3� Mecanismo: EDEMA ASTROCITARIO� Principal consecuencia: AUMENTO PIC

SIGNOS CLÍNICOS- HTA sistémica- Bradicardia- Respiración irregularT

ríad

aC

ush

ing

MANIFESTACIONES NRL:- Coma- Aumento del tono muscular- Hiperreflexia- Alteración reflejos pupilares

ISQUEMIA/HIPOXIACEREBRAL

HERNIACIÓN SNC(Ppal causa muerte FHA)

MANEJO EH grado 1-2:

� Evitar en lo posible sedación� Haloperidol (1º elección, recomendación grado II-b)� BZD de corta acción a dosis bajas

� 45-90 gr/día. Administración entérica: via oral/enemas� Evidencias: - Mejora grado de EH. Previene desarrollo

- Disminuye la mortalidad por EH- Aumento de gas abdominal que dificulta t

� EVITARLOS en contexto de FHA por alto riesgo de ne

MEDIDAS GENERALES

AGITACIÓN

DISACARIDASAS SINTÉTICAS: LACTULOSA (grado 2c)

AMINOGLUCÓSIDOS: NEOMICINA

RESTRICCIÓN PROTEICA(

MANEJO EH grado 3-4:� Recomendado traslado a UCI y contacto con Centro

� MANITOL (grado 1)- Bolos 0.5-1gr/kg- No exceder Osmpl>320mOsm- Mejora EH y edema cerebral- Mejora supervivencia

� SS HIPERTÓNICO 3%- Mantener Na 145-155 mmol/l- Mejora edema y EH- No mejora supervivencia

� FENITOÍNA si crisis (grado1)

� HIPERVENTILACIÓN(Pc02� COMA INDUCIDO (grado 3)

- Pentobarbital bolos 3-5- Propofol- Casos PIC refractaria

� INDOMETACINA (grado3)- Bolo 25mg iv- Casos de PIC refractaria

� INDUCIR HIPOTERMIA (32- Experimental.

� DEXAMETASONA: no ind

MEDIDAS GENERALES

• MEDICIÓN PIC (catéter epidural)• OBJETIVO PIC

MANEJO DEL FHA




MANEJO DE LA INFECCIÓN� Elevada incidencia de infección y sepsis:

� Localizaciones: � Recomendada toma de HC, UC y secreciones re� No recomendado uso profiláctico de ABT (aunqu

la incidencia de infecciones, no aumenta la Sup� RECOMENDADO ABT:

(grado 2b)

� Alteraciones inmunológicas, disfunción leucocitos y mento, alteración de células natural Killer…

� Traslocación bacteriana intestinal� Riesgo de broncoaspiración por bajo nivel de conc� Procedimientos invasivos (vías, IOT, Hemofiltro…)

� PROGRESIÓN RÁPIDA EH� HIPOTENSIÓN REFRACTARIA� PRESENCIA DE SRIS

� Infecciones bacterianas (70-80%)� Infecciones fúngicas (20-30%)

� Infecciones respiratorias: 40-50%� Infecciones TGI: 20-25%� Bacteriemia: 25-30%

MANEJO DEL FHA




SÍNDROME HEPATORENAL� Ocurre como complicación de FHA en el 30-50%- Tasa del 75% en FHA inducido por paraceta

� La determinación de urea no es sensible para - Disminución producción hepática de urea e

� Cuando se establece SHR: - Difícil de manejar- Implica muy mal pronóstico- Puede precisar UCI (HVVC)/HD- Indicación de trasplante hep

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS� Enfermedad hepática crónica/FHA con HTP� Cr>1.5 mg/dl, con función renal normal en días/se� Ausencia de otra causa de FRA (nefrotóxicos, sep� Orina:

MANEJO SHR

VASOCONSTRICTORES:1- Análogos vasopresina: ORNIPRESINA/TERLIPRESINA2- Agonista α-1: MIDRODINA3- Análogo somatostatina: OCTEÓTRIDO

EXPANSIÓN VOLÚMEN (Albúmina)

VD ARTERIA RENAL:-IECA: No recomendado-MISOPROLOL: en estudio

TIPs (reservado casos refractarios)

HEMODIÁLISIS

MANEJO DEL FHA




MANEJO TRASTORNOS MTB� Muy frecuentes en contexto de FHA.� Realizar gasometría arterial y bioquímica diaria� TRASTORNOS METABOLISMO ÁCIDO-BASE

- Inicialmente se produce ALCALOSIS de etiolgía MIXTA- En fases avanzadas se produce ACIDOSIS METABÓLICApor acidosis láctica por infección/hipoperfusion tisular

� TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS:HIPOFOSFATEMIA- Causa desconocidaHIPOGLUCEMIA:- 40% de los pacientes.- Glucemia capilar/8h- gluconeogénesis y glucogénesis hepática- Mantener glu >65mg/dl

HIPOPOTASEMIA- Tratamiento diurético- Entrada de K en la célula por estímulo beta2 agonista

HIPONATREMIA:- Tratamiento diurético. - Hipoperfusión tisular- Insuficiencia renal- Alteración ADH

TRASTORNO EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOSTodos deben

CORREGIRSE

MANEJO COAGULOPATÍA

� Marcador principal de disfunción hepatocelular� Mecanismo

multifactorial:

� Vigilar sangrados: GASTROINTESTINAL/CEREBRAL

� Inhibición síntesis factores de coagulación� Aumento consumo factores coagulación� Aumento consumo de Plaquetas

� Prevención úlcera de estrés con anti-H2 (grado 1)� Prevención úlcera de estrés con anti-H2 (grado 1)� Administración vitamina K 5-10mg/d s.c (grado 1)� Administración vitamina K 5-10mg/d s.c (grado 1)� INR>1.5 y evidencia sangrado activo: PLASMA FRESCO� INR>1.5 y evidencia sangrado activo: PLASMA FRESCO

� No corrección con PFC: rFVIIa (40 microgr/kg i.v� No corrección con PFC: rFVIIa (40 microgr/kg i.v

� Plaquetas

FACTORES PRONÓSTICOSMAL PRONÓSTICO:� Hepatitis noA/noB� VHE/VHB� Wilson� Reacción idiosincrá-

sica a fármacos� HAI� Budd-Chiari� Orígen indeterminado

BUEN PRONÓSTICO:� VHA (Sup 60%)� Paracetamol (Sup 52%)

BUEN PRONÓSTICO:� Edad 10-40 años

MAL PRONÓSTICO:� Edad >40 AÑOS� Edad

TRASPLANTE HEPÁTICO

� El FHA supone la 1ª causa en órden de prioridad en la lista de Traspl

CRITERIOS KING´S COLLEGUE HOSPITAL (LONDRES)

PARACETAMOL:

pH arterial 6.5� Creat>3.4 mg/dl� EH grado3-4

OTRAS ETIOLOGÍAS DE FHA:

TP>6.5 independientedel grado de EH

�Edad 40 años�Causa no favorable�Reacción idiosincrásica a fármacos�Inicio agudo ó subagudo�TP>3.5�Bilirrubina sérica >18 mg/dl

ó ó cumplir 3 de los ss:

SUPERVIVENCIA “ERA PRE-TRASPLANTE”: 15%VS

“ERA POST-TRASPLANTE”: 60%

TRASPLANTE HEPÁTICOCONTRAINDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO

� INFECCIONES EXTRAHEPÁTICAS NO CONTROLADAS� MAYORES DE 65 AÑOS: relativa, depende comorbilidad� ENFERMEDAD CV GRAVE� ALCOHOLISMO/DROGADICCIÓN ACTIVA ( 50 mmHg� TROMBOSIS VENA PORTA� ENFERMEDAD NEOPLÁSICA� VIH: relativa, depende de centros

GRACIASGRACIASGRACIASGRACIAS

Leonardo da Vinci (1452-1519)

“Del vechio” (ca.1508)

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