marque el camino lo mejor de cvc - inicio · lineamientos de anestesia intercambio de ideas las...

52
Marque el camino Cómo lograr que los clientes sigan sus recomendaciones médicas LO MEJOR DE CVC • Nuevos fármacos dermatológicos • Opiodes: Lo bueno, lo malo y el futuro • Una guía para sus opciones de insulina AVANCES en pruebas genéticas caninas ¿Qué pruebas de enfermedades genéticas son importantes? ¿Qué importancia tienen las pruebas de cruza para Usted? ADEMÁS Guías ilustradas de cuatro bloqueos nerviosos orales Consolidando cirugías seguras: Nuevos lineamientos de anestesia Intercambio de ideas Las fotografías de antes y después son útiles y más Pregunte al experto ¿Qué hay detrás de la poliuria/polidipsia de este bearded collie?

Upload: vuminh

Post on 02-Nov-2018

213 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Marque el caminoCómo lograr que los clientessigan sus recomendaciones médicas

LO MEJOR DE CVC • Nuevos fármacos

dermatológicos• Opiodes: Lo bueno, lo

malo y el futuro• Una guía para sus

opciones de insulina

AVANCES en pruebas genéticas caninas¿Qué pruebas de enfermedades genéticas son importantes?¿Qué importancia tienen las pruebas de cruza para Usted?

ADEMÁSGuías ilustradas de cuatro bloqueos nerviosos oralesConsolidando cirugías seguras: Nuevos lineamientos de anestesia

Intercambio de ideas Las fotografías de antes y después son útiles y más

Pregunte al experto¿Qué hay detrás de la poliuria/polidipsia de este bearded collie?

Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 10

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 1

Panel de Asesores EditorialesLíderes especialistas que dirigen el contenido de nuestra revista, y aseguran la calidad

editorial e integridad en cada edición.

Panel de Asesores PracticantesPracticantes progresivos que mantienen cada edición práctica, oportuna y pertinente

Joseph W. Bartges, DVM, PhD, DACVIM, DACVN Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine The University of Tennessee Knox-ville, Tennessee

David S. Bruyette, DVM, DACVIM VCA West Los Angeles Animal Hospital West Los Angeles, California Timothy M. Fan, DVM, DACVIM Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois

Juliet R. Gionfriddo, DVM, MS, DACVO Department of Clinical SciencesCollege of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State UniversityFort Collins, Colorado

John Ciribassi, DVM, DACVB Chicagoland Veterinary Behavior ConsultantsCarol Stream, Illinois

Barret Bulmer, DVM, MS, DACVIM (cardiology)Department of Clinical SciencesCummings School of Veterinary MedicineTufts UniversityNorth Grafton, Massachusetts Karen A. Moriello, DVM, DACVD Department of Medical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin Barrak M. Pressler, DVM, PhD, DACVIMDepartment of Veterinary Clinical SciencesCollege of Veterinary MedicineThe Ohio State UniversityColumbus, Ohio

Walter Renberg, DVM, MS, DACVSDepartment of Clinical SciencesCollege of Veterinary MedicineKansas State UniversityManhattan, Kansas

Mili Bass, DVM, DABVPBass Vet Consulting/Animal Acupuncture & Pain ManagementFarragut, Tennessee

Robín Downing, DVM Windsor Veterinary Clinic PC Windsor, Colorado

Corey Entriken, DVM Kansas City Veterinary CareKansas City, Missouri

Wayne L. Hunthausen, DVM Westwood Animal Hospital Westwood, Kansas

Thomas McCoy, DVM Harvard Avenue Veterinary Clinic Tulsa, Oklahoma

Jennifer McDermott, DVMBanfield, The Pet Hospital Overland Park, Kansas

Melissa M. Mckendry, DVMDABVP Pet Care Veterinary Hospital Virginia Beach, Virginia

Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVP Metzger Animal Hospital State College, Pennsylvania

Robert M. Miller, DVM Thousand Oaks, California

Gary D. Norsworthy, DVM, DABVP Alamo Feline Health Center San Antonio, Texas R. Wayne Randolph, VMD,DABVPCountryside Veterinary Hospital Flemington, New Jersey

Michael H. Riegger, DVM, DABVP Northwest Animal Clinic, Hospital and Specialty Practice Albuquerque, New Mexico

David Robbins, DVM VCA West Bernardo Animal Hospital San Diego, California

Philip VanVranken, DVM Dickman Road Veterinary Clinic Battle Creek, Michigan

Laura L. Wade, DVM, DABVPBroadway Veterinary Clinic Lancaster, New York

Veterinary Medicine en Español V.6 No.5 Abril-Mayo 2012. Publicación bimestral, editada por Revistas para la Industria, S.A. de C.V. Editor responsable: Ma Antonieta Guerrero Paz. No. de Certificado de Reserva otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor 04-2011-010611061400-102. No. de Certifi-cado de Licitud de Título 13592. No. de Certificado de Licitud de Contenido 11165. Domicilio de la Publicación: Av. Insurgentes Sur 605, Desp. 404-D, Col. Nápoles, C.P. 03810 México, D.F., Impreso en: Polymasters de México S.A. de C.V. Distribuida por: Revistas para la Industria, S.A. de C.V., Av. Insurgentes Sur 605, Desp. 404-D, Col. Nápoles, C.P. 03810 México, D.F.

Toda la información y conceptos que aquí aparecen son responsabilidad exclusiva de cada uno de los autores y firmas comerciales.

Esta prohibida y será castigada la reproduccion total o parcial de cualquiera de los materiales que aqui aparecen.

2 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Marque el camino 7 PASOS para aumentar

la aceptación de sus recomendaciones médicasMichael A. Paul, DVMLos clientes no actúan desafiantes de manera intencional cuando olvidan la prevención o no cumplen con su protocolo de tratamiento. En cambio, a menudo es un problema de falta de comunicación.

Abril - Mayo 2012Volumen 6, Número 5

Avances en pruebas

genéticas caninas y lo que estas pruebas significan para UstedCaroline G. McPhee, DVM, PhD

Las pruebas genéticas pueden revelar la herencia de un perro mestizo y decirle si porta alguna mutación genética que pudiera conducir a enfermedad en su descendencia. Y algún día, podrían hacer que muchas enfermedades genéticas actuales sean cosa del pasado.

DESTREZAS DE

LABORATORIOCómo aplicar cuatro bloqueos nerviosos regionales orales en perros y gatos

Brett Beckman, DVM, FAVD, DAVDC, DAAPMEstas rápidas y sencillas técnicas para el manejo de dolor, reducen la cantidad necesaria de anestésico inhalado durante la cirugía oral e incrementan el bienestar postoperatorio del paciente.

LO MEJOR DE CVC Opiodes: Lo bueno, lo malo y el futuroMark E. Epstein, DVM, DABVP, CVPP

Revisión de nuevos fármacos dermatológicosPatrick Hensel, Dr. Med. Vet., DACVD

Insulinoterapia para diabetes mellitus en perros y gatos: Asegurando las posibilidades de éxitoJ. Catharine Scott-Moncrieff, MA, Vet MB, MS, DACVIM, DECVIM

14

36

4

11

31

44

= Educación ContinuaEC

EC

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 3

CONTENIDO

Pág. 41

Pág.34

Pág. 9

Todos los artículos han sido revisados al menos por dos especialistas certificados del Panel deAsesores, ó por expertos reconocidos, para asegurar exactitud, minuciosidad y conveniencia.

MISIÓNVeterinary Medicine en Español es una revista pre-revisada dedicada a proporcionar información concisa, fidedigna, y esencial sobre los

problemas clínicos más comunes y cruciales vistos en animales de compañía y animales no convencionales

Secciones Poniendo la PautaTenga en cuenta los nuevos lineamientos de anestesia para perros y gatosRichard Bednarski, MS, DVM, DACVA

Resumen de toxicologíaToxicosis por fenilpropanolamina en perros y gatosJudy K. Holding, DVM, RN

Lo más reciente en investigaciónAlimentación parenteral temprana en perros con pancreatitis aguda

Cuestionario con imágenesEl caso del Akita ciegoKimberly S. Coyner, DVM, DACVD

Recapitulación de presentaciones¿Qué está pasando en medicina interna?Jennifer L. Garcia, DVM, DACVIM

Pregunte al experto¿Por qué este bearded collie tiene poliuria/polidipsia (PU/PD)?Jennifer L. Garcia, DVM, DACVIM

Intercambio de ideasLas fotografías dentales aumentan el apego al tratamiento, caliente a sus pacientes fríos con camas de agua cálida y más consejos de sus colegas.

25

28

9

27

34

35

Recursos para el lectorCalendario de EventosÍndice de Anunciantes

41

43 48

4 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Guíe el camino7 pasos para aumentar la aceptación de sus recomendaciones médicasLos clientes no son desafiantes de manera intencional al pasar por alto las medidas preventivas o el no cumplir con el protocolo de tratamiento. En cambio, es por lo general un signo de falta de comunicación.

Michael A. Paul, DVM

Las encuestas han revelado de manera repetida, que lo que desean los propietarios

de mascotas de sus Veterinarios es respeto, información y recomenda-

ciones precisas y consistentes, así como relaciones basadas en la con-fianza –precisamente las cosas que aumentan la aceptación de sus re-comendaciones médicas. Todavía, pensar en discutir la capacidad de cumplir con las recomendaciones veterinarias ocasiona respuestas defensivas tanto en Veterinarios como en los propietarios de las mascotas. Los Veterinarios están convencidos de que los clientes ignoran sus recomendaciones, de-bido a aspectos de conveniencia o costos. Mientras que los propieta-rios sienten a menudo que las reco-mendaciones no son precisas o las razones no son claras para ellos.

Parte de este aspecto defensivo proviene de las connotaciones no expresadas e incómodas, que los Veterinarios asocian con los pro-pietarios de mascotas y la palabra cumplimiento: “le dije lo que tenía que hacer. Usted prefirió ignorar-me y, ahora, vea cómo estamos. Sospecho que no le importa lo que es mejor para su mascota”.

En su libro Skills for Communica-ting with Patients, los autores, Jona-than Silverman, Suzanne Kurtz y Juliet Draper, presentan alternati-

Michael A. Paul, DVM, es el director ejecutivo anterior de la Companion Animal Parasite Council y expresidente de la American Animal Hospital Association. Hoy día es el pre-sidente de MAGPIE Veterinary Consulting. Está de la clínica y radica en Anguila, Indias Orientales Británicas.

Ilustración principal por Art Glaser Getty Images; animales y niños adicionales por Steve Pica

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 5

vas para los términos cumplimiento, no cumplimiento y en cambio intro-ducen los términos concordancia, implicando comprensión y acuerdo y adherencia implicando a un segui-

miento consistente. Yo sugiero, que los Veterinarios adopten estos tér-minos en sus pensamientos y diá-logos profesionales respecto a sus recomendaciones para los clientes

y respeto a las capacidades de los clientes para seguirlas.

Sin embargo, ya sea que lo lla-memos cumplimiento o concordancia o adherencia, todos nosotros, Veterina-

Comunique con claridad las razones detrás de sus recomendaciones.

6 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

rios y propietarios de mascotas ne-cesitamos comprender que tenemos una preocupación idéntica virtual-mente: hacer lo que es mejor para las mascotas, de acuerdo con nues-tra capacidad. Y debemos hacer esto en momentos de dificultades econó-micas y de fragmentación donde la atención, servicios y productos ve-terinarios se encuentran disponibles a partir de una cantidad de fuentes de competencia, tales como bajo costo, sin beneficio, móvil y clínicas de atención de urgencia; farmacias humanas o en línea; y tiendas de mascotas y detallistas en línea.

Para los Veterinarios, a menudo parece como si estuviéramos dando recomendaciones o prescribiendo tratamientos que podrían beneficiar las mascotas –pero “los clientes tan solo no escuchan”. Desafortunada-mente, los propietarios a menudo sienten como si se les estuvieran dando recomendaciones confusas y a veces conflictivas, y se les deja que se pregunten a sí mismos, “¿Qué es lo que se supone que debo hacer?” El paso vital que a menudo se brincan los Veterinarios es la comunicación, que es diferente de hablar simple-mente o dar instrucciones pedantes.

A menudo yo mismo digo “cui-do tanto a su mascota como usted lo hace”, debido a que yo creo que gran parte de los propietarios que buscan servicios veterinarios los cuidan a fondo. Sin embargo, los propietarios de mascotas con fre-cuencia no comprenden los aspec-tos y, a menudo, su capacidad de proporcionar atención está afectada por preocupaciones que el Veterina-rio no está consciente. He llegado a comprender que debí haber dicho “yo cuido tanto como Usted pien-sa que cuida” con frecuencia. Los Veterinarios hacen juicios acerca de los cumplimientos de los clientes, sin saber qué factores pueden estar detrás de sus decisiones. Al mismo tiempo, no comunicamos el razona-miento detrás de nuestras recomen-daciones.

Gran parte de los fracasos para que los propietarios sigan las re-comendaciones veterinarias no es un desafío consciente o aún indi-ferencia. El fracaso sucede como resultado de una falta de claridad de los Veterinarios, de una falta de comprensión por los clientes y por una carencia de compromiso mutuo para alcanzar el mejor resultado de atención a la salud.

Así, que ¿cuál es la solución?

1. FORME UNA RECOMEN-DACIÓN DE CONSENSOEl primer paso hacia la concordan-cia es formar una recomendación por consenso y que los Médicos y todos los miembros del equipo re-pitan tal recomendación con regu-laridad. A menudo, los Médicos en una clínica no están de acuerdo en las recomendaciones de atención al bienestar y los técnicos pueden emi-tir finalmente mensajes discordan-tes, con respecto a la atención a la salud de las mascotas. La mayor ba-rrera para que el cliente acepte una recomendación es ocasionada por las recomendaciones inconsistentes. No podemos esperar que los clien-tes comprendan y acepten recomen-daciones inconsistentes.

En algunas clínicas, las cuales he visitado de manera rutinaria, se al-macenan todos los preventivos para parásitos disponibles, todos los pro-ductos antiinflamatorios no esteroi-des disponibles y 3 o 4 antibióticos casi de hecho idénticos. ¿Por qué? Debido a que almacenar inventarios es más sencillo, que alcanzar una re-comendación por consenso.

Si algún cliente solicita un pro-ducto de control parasitario par-ticular, es que se debe a que tiene la guía de algún anuncio o a que hemos introducido un nuevo pro-ducto que pensamos es superior, pero no le hemos dedicado tiempo a compartir al cliente. Los propieta-rios de mascotas por lo general no reconocen que las composiciones químicas a menudo son similares o

aún idénticas. El producto que soli-citan puede muy bien ser idéntico a alguno de los que comercializamos. Tan sólo necesitamos explicárselos.

Dígales a sus clientes por qué re-comienda ciertos productos. El reco-nocimiento de marca es importante, pero no es tan importante como la asesoría profesional. La influencia positiva de la asesoría profesional en las decisiones de compra del con-sumidor es la razón por la cual los anuncios hacen aseveraciones tales como “este producto es preferido por 9 de cada 10 dentistas”.

2. SEA SIMPLE Y DIRECTO, Y HAGA SU MEJOR RECO-MENDACIÓNEn su libro Made to Stick: Why Some Ideas Survive and Others Die, los au-tores Chip y Dan Heath, enfatizan que utilizar el lenguaje técnico es una barrera para comunicarse con personas que lo desconocen. Los clientes tal vez no digan “no com-prendo ése término”, pero si Usted escucha con sus ojos, tal vez vea el cambio de postura en sus cejas cuando usted dice “policitemia ru-bra vera” o “toracolumbar”. Estos términos son apropiados cuando se habla con colegas o se hacen re-gistros médicos, pero cuando se comunica con los clientes decir “de-masiados glóbulos rojos” o “la parte media de la espalda” es más claro.

Aún cuando se encuentren dis-ponibles numerosas medidas pre-ventivas o diagnósticas, u opciones de tratamiento, todavía hay una a la cual se le considera como la mejor opción -y ésta es el que usted debe recomendar. Mientras los clientes desean que se les involucre en las sesiones médicas, pocas veces se en-cuentran preparados para apreciar la diferencia entre las opciones pre-sentadas. De modo que, si los vete-rinarios ofrecen múltiples opciones, deberemos aclarar que las opciones no son intercambiables. Una fractu-ra de pelvis de la mejor manera pue-de resolverse utilizando una placa

Guíe el camino

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 7

Mar

que

en la

tarje

ta d

e se

rvic

io a

l lect

or e

l No.

3

de fijación. Tal vez un dispositivo de fijación externa sería también apropiado. Pero usted necesita ex-plicarles a los clientes los beneficios y desventajas de cada opción.

Todas la opciones deberán pre-sentarse, peor no con la misma im-portancia. La opción preferida de-berá presentarse como netamente superior. Entonces, viene la parte difícil –permanezca sereno y permi-ta que hable el cliente. Puede haber un silencio largo, pero respételo. Ya sea que los clientes aceptarán su re-comendación y usted habrá logrado concordancia, o ellos desean solici-tar otra opción y usted empieza de nuevo. Así, que haga su mejor reco-mendación y dé al cliente la oportu-nidad de decir “sí”.

3. HÁGALO PERSONALEvite declaraciones tales como “los estudios han demostrado que tal situación responde mejor a esta re-comendación 53% de las veces”. En cambio, personalice la recomen-

dación y diga “mientras que nadie puede anticipar qué sucederá en cualquier caso, me siento a gusto de que esta recomendación le da a “Scout”, la mejor oportunidad para una recuperación total”. Las reco-mendaciones amplias son grandio-sas, pero la Sra. Andrade estará pre-ocupada acerca de una cosa: ¿Qué es lo mejor que usted puede ofrecer-le para mantener a su mascota sana, feliz y a gusto? Así que personalice sus recomendaciones, con el fin de que quede claro que Usted piensa en el mejor interés de la mascota.

¿Cuento con Usted para adherirse a este plan con nuestra ayuda?

4. DÍGALO USTED MISMO“Le pediré a un técnico que discuta la prevención de parásitos con Us-ted”, puede ser más que lo que mu-chos Veterinarios hacen, pero a los clientes les envía la señal de que la plática no vale su tiempo. Si alguna recomendación vale la pena, vale el tiempo para explicarlo y dedicarse a ella. En verdad, los miembros del equipo participan de una manera clave al clarificar la recomendación y ayudar a facilitar la adherencia a la recomendación, a través de recor-datorios y preguntas. Aún más im-

8 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

portante, los miembros del equipo pueden facilitar la adherencia del cliente a las recomendaciones de Usted al comentar e informar con honestidad que ellos siguen sus re-comendaciones. Considere afirma-ciones como “Sra. Andrade, sé que tan importante es “Scout” para us-ted y quiero asegurarme que hare-mos todo lo que podamos para pro-tegerlo de enfermedades serias que puedan acortar su vida y, otras, que puedan ocasionar enfermedades en sus niños potencialmente. La pre-vención del gusano del corazón es eficaz y tiene la ventaja adicional de prevenir los gusanos internos que pueden ocasionar enfermedad en personas. Yo recomiendo con firme-za que empecemos con un producto mensual, que le ayudará a Usted y a mí a mantenerlo sano. ¿Tiene algu-na pregunta que pueda responder?, ¿cuento con Usted para adherirse a este plan con nuestra ayuda?”

Esta plática de una sola ocasión, pone en claro qué recomienda y por qué usted se siente tan confiado. Está reconociendo preocupaciones posibles y ofreciendo su apoyo.

5. COMUNÍQUESE REGULAR- MENTE CON LOS CLIENTESUna ventaja que los Veterinarios tienen sobre las farmacias en Inter-net y los recursos en la Web es la relación con los clientes, así que es importante que fortalezca esta rela-ciones al comunicarse regularmente con los ellos. En las clínicas de hoy en día es frecuente tener 25 a 30% de las visitas sin cita previa. ¿Por-qué no utilizar estos espacios para llamar a los clientes y tan solo de-cir “cómo está? Busque otras opor-tunidades para llegar a ellos, tales como sorprender a los clientes con

un “¡Hola!”* en la sala de espera. El ofrecimiento de una taza de café o jugo siempre es bienvenido.

Los sitios web son grandiosos, pero ¿cuándo fue la última vez que actualizó el suyo? Es probable que los clientes estén ligados en un medio social tales como Facebook, Foursquare y Twitter. Probable-mente cuente con alguien de su per-sonal que maneja bien los contactos sociales y tweets para mantenerse en contacto con sus clientes.

6. SEA VALIOSOTodos nosotros somos consumi-dores y estamos influenciados por nuestras propias circunstancias –agendas apretadas, responsabi-lidades en conflicto, finanzas. To-dos buscamos la conveniencia y compramos con base en el precio. Apuesto a que Usted compra en grandes almacenes. Todos busca-mos la conveniencia y el precio, pero no a expensas del valor.

Para competir con las farma-cias por internet y los recursos en la web, los Veterinarios deben en-fatizar el valor y las relaciones y proporcionar experiencias de me-jor servicio. Visite los sitios de re-visiones en línea para ver lo que la gente está diciendo acerca de su clínica. Los clientes están toman-do decisiones de manera creciente con base en los sitios de revisión de consumidor. Las publicaciones para consumidores les advierte a los pro-pietarios que busquen más allá del hospital veterinario por productos y servicios, con el fin de ahorrar dinero. Considere hospedar a un grupo para averiguar qué es lo que sus clientes piensan y qué servicios necesitan cuando buscan en otros lados.

Debemos dejar de tratar a nues-tros servicios profesionales y cono-cimiento como una mercancía. Las encuestas han demostrado, que mientras los clientes se preocupan acerca del precio, desean saber que están recibiendo de valor. Los Ve-terinarios debemos competir en el precio mediante relaciones, conoci-mientos y valor.

7. RESPETE LA DECISIÓN DEL CLIENTESe ha dicho que las decisiones mé-dicas deberán tomarse al cumplir tres aspectos: ¿Qué es lo mejor para el resultado de la enfermedad o le-sión? ¿Qué es lo mejor para la cali-dad de vida del paciente? ¿Qué es lo mejor para los propietarios de mas-cotas y sus familias?

Desconocemos los detalles de las circunstancias del cliente. Todo lo que podemos hacer es proporcio-nar información precisa y directa, y opciones de tratamiento, y luego darle opción al cliente para decidir. Entonces nosotros debemos respe-tar sus decisiones.

CONCLUSIÓNNosotros los Veterinarios nece-

sitamos tomar liderazgo en lo que se refiere en lograr la concordan-cia, así como adherencia a nuestros lineamientos. Necesitamos lograr consenso en nuestros equipos de trabajo, pero también necesitamos ser comunicadores primarios de recomendaciones claras, directas y personalizadas con un seguimien-to adecuado. Entonces, podremos sentirnos confiados de que nuestros clientes serán capaces de tomar de-cisiones bien informadas. ❖

Informes y Contrataciones:Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486

Fax: 52 (55) 5659-8879E-mail: [email protected]

Guíe el camino

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 9

Véase respuesta en la página 10

Dermatología¿Puede Usted resolver este caso?Kimberly S. Coyner, DVM, DACVD

El caso del Akita ciegoEste Akita castrado de cuatro años de edad lo presentaron para evaluar el inicio súbito de ceguera y de lesiones cutáneas caracterizadas por inflama-ción, despigmentación y costras en los párpados y plano nasal.

¿Cuál es su diagnóstico?

a) Lupus eritematoso sistémico. b) Pénfigo foliáceo.c) Lupus discoide eritematoso.d) Demodicosis.e) Síndrome uveodermatológico f) Celulitis juvenil de inicio en la etapa de adulto.

Cuestionario con imágenes explore las fotos, señale las respuestas

10 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Cuestionario con imágenes explore las fotos, señale las respuestas

RESPUESTAS

La respuesta correcta es:e) Síndrome uveodermatológico

También conocido como el síndrome Vogt-Koya-nagi-Harada (VHK), este trastorno se relaciona con autoanticuerpos dirigidos contra la melanina y proteí-nas relacionadas, resultando en uveítis granulomatosa y despigmentación de pelos y piel, de manera más frecuente en nariz, labios y párpados. Las lesiones pueden manifestarse en el escroto, vulva, zona perianal y cavidad oral.Las lesiones se ulceran y encostran pocas veces y, en este caso, el examen citológico de las lesiones encos-tradas demostró que la inflamación autoinmunitaria es-taba complicada con una intensa infección bacteriana secundaria. El examen histológico de muestras de piel mediante biopsia confirmaron los rasgos característi-cos de VHK de una dermatitis por interfase liquenoide compuesta principalmente por macrófagos con menos neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas.

Con el fin de prevenir la ceguera, se requiere de un tratamiento agresivo y temprano y se recomienda la interconsulta con un oftalmólogo veterinario. Además de las medicaciones esteroideas oftálmicas tópicas y de las inyecciones subconjuntivales de corticosteroi-des, por lo general se prescribe tratamiento inmunosu-presor sistémico con una combinación de prednisona o azatiopina. Para conservar la remisión se necesita del tratamiento de por vida y el pronóstico es de leve a reservado; si la uveítis no se trata de manera temprana y agresiva, entonces puede haber glaucoma, ceguera permanente, o ambos.

Kimberly S. Coyner, DVM, DACVD se encuentra en la práctica privada en la Dermatology Clinic for Animals de Las Vegas

Informes y Contrataciones:Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486

Fax: 52 (55) 5659-8879E-mail: [email protected]

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 11

❖ Lo MEjoR DEL CVC

Opioides: Lo bueno, lo malo y el futuroMalentendidos y usos inadecuados hacen que algunos veterinarios rehúsen utilizar esta forma de control de dolor en mascotas. Aquí está el por qué, en muchos casos, los opioides permanecen como una excelente opción.

Mark E. Epstein, DVM, DABVP, CVPP

Mark E. Epstein, DVM, DABVP, CVPP Carolinas Animal Pain Management TotalBond Veterinary Hospital Forestbrook 3200 Union Road Gastonia, NC 28056

Los opioides sintéticos permane-cen como las herramientas más poderosas y tal vez más útiles

para manejar el dolor y evitar un es-tado mal adaptativo de dolor, tanto en pacientes humanos como veterina-rios. Sin embargo, la razón única más común que citan los veterinarios para evitar el uso de analgesia de opioi-de es el temor a los efectos adver-sos.1 Estas preocupaciones pueden abordarse con éxito y evitarse por lo general, al comprender cómo estos medicamentos funcionan dentro del sistema nervioso central y periférico, desarrollando estrategias ahorrado-ras de opioides y conociendo cómo reconocerlos con prontitud y tratar

los efectos adversos en caso de que aparezcan.

CÓMO FUNCIONAN LOS OPIOIDES La activación de los receptores opioi-des mu inhibe la liberación presipná-tica y la respuesta postsináptica a los neurotransmisores excitatorios, ce-rrando los canales de calcio y abrien-do los canales de potasio. El resultado es impedir la transmisión del dolor.

Hemos descubierto de manera reciente, que las células gliares de las cuales se pensó que participaban de una manera mínima en la función, son en realidad muy activas en el proceso del dolor -alargándose, mi-grando y envolviéndose a sí mismas alrededor de la sinapsis nociceptoras en la lesión periférica.2 Poseen varios tipos de receptores, incluyendo re-ceptores opioides. Por tanto, tienen el potencial tanto de crear y sostener un estado de dolor y pueden resultar en una hiperalgesia paradójica en algu-nos pacientes tratados con opioides.3

OPCIONES OPIOIDESLos clínicos tienen tres categorías ge-nerales de las cuales elegir -agonistas mu puros; agonistas mu parciales y antagonistas-agonistas; y los anta-gonistas mu. A continuación hay un panorama de las indicaciones para cada uno.

Agonistas mu puros: opioides “fuertes”

Morfina. Regulada de manera fe-deral desde la primera guerra mun-

dial, la morfina no ha perdido nada de su potencia o utilidad en el inter-valo de 100 años. No tiene un efecto techo en la analgesia, liberación de histamina o depresión respiratoria, significando que una dosis mayor puede aumentar el efecto analgésico, así como una depresión respiratoria. Como efectos secundarios es común observar vómitos y náuseas pasajeros (sobre todo a dosis bajas por vías sub-cutánea o intramuscular en pacientes sin dolor, por ejemplo, como preanes-tésico), lo cual para muchos clínicos es de hecho una razón convincente para su uso en el preoperatorio. Ya que los gatos no son capaces de pro-ducir el metabolito analgésico M6G primario,4 la morfina tal vez no sea ideal para utilizarse en estas especies; sin embargo, muchos clínicos infor-man del uso satisfactorio de morfina en gatos (tal vez hay otros metaboli-tos agonistas mu en estas especies).

Oximorfina e hidromorfina. Es-tos dos opioides son de acción más corta que la morfina, una razón por la cual los clínicos piensan que las ha-cen más versátiles que la morfina. No provocan la liberación de histamina, haciéndolas superiores a la morfina en pacientes traumatizados. En tanto que las náuseas son anticipables, pa-recen ser de alguna manera más leves que las provocadas por la morfina. Mientras que todos los opioides pue-den inducir hipotermia transitoria en gatos, la hidromorfina parece estar implicada más a menudo que otros agonistas mu puros.5

12 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

❖ Lo MEjoR DEL CVC

Metadona. Fácilmente disponible y utilizada de manera usual en Eu-ropa, la metadona inyectable puede convertirse en una alternativa atracti-va para otros agonistas mu puros en los Estados Unidos. Provoca náuseas mínimas y no hay liberación de his-tamina, tiene una actividad bloquea-dora NMDA-R,6 y posee una seda-ción agradable además de sus efectos analgésicos. Su efectividad ha sido demostrada en perros y gatos.7,8

Fentanilo. Este agonista mu de acción breve es por mucho más po-tente que la morfina. Se le administra con frecuencia como una infusión intravenosa a tasa constante en me-dicina veterinaria y su acción breve permite una gran flexibilidad al ma-nejar al paciente, ya que la tasa pue-de fijarse de manera fina con base en las respuestas y necesidades del paciente. La presentación en parche transdérmico es menos popular en medicina veterinaria de lo que fue en alguna ocasión, debido a su dosis y efectos muy impredecibles que se basan en numerables variables como las especies, calificación de la condi-ción corporal y temperatura corporal, así como dónde y cómo se coloca el parche (y qué tan bien). Además, hay un problema: hay serias implicacio-nes de salud pública alrededor del contacto o ingestión accidentales en personas, sobre todo lactantes y ni-ños -ya que se ha informado de una cantidad de muertes desde que este producto se encuentra en el mercado.

Agonistas mu parciales y agonistas-antagonistas: opioides “débiles”

Buprenorfina. Aunque es un agonista mu parcial, la buprenor-fina tiene mayor afinidad por los receptores mu que en el caso de la morfina y, por tanto, desplazará a los agonistas mu puros, en caso de que ambos estén presentes. Existe un efecto máximo para este medica-mento, proporcionando un nivel de seguridad, pero también una curva de respuesta en forma de campana (debe haber algún antagonismo mu a

dosis mayores). Además, el momen-to de inicio y la duración parecen ser muy variables y ser dependientes de la dosis.9 Uno de los beneficios prin-cipales de la buprenorfina es que en gatos resulta en sedación mínima y se absorbe casi por completo de manera transmucosa, haciéndolo una opción conveniente para estas especies. Este método de administración resulta en efectos similares, como en el caso de la vía intravenosa o inyección intra-muscular.8,10 En perros, casi 40 a 50% se absorbe de manera transmucosa, así que se necesitan dosis mayores que aquellas administradas en gatos cuando se administra por esta vía.11

Butorfanol. El butorfanol es un antagonista mu, agonista kappa (este último promueve la producción de neurotransmisores inhibidores como el GABA). Tiene una duración breve en perros,12 con analgesia mínima y sin efectos ahorrador de anestésico en un modelo canino de pinzado de rabo,13 volviéndolo una opción débil para analgesia prolongada o pronun-ciada en estas especies. Sin embargo, tiene un efecto máximo (por tanto, es seguro) y cuando se administra por vía parenteral no tiene efectos sinér-gicos con otros medicamentos tales como los agonistas alfa 2.

Antagonistas mu: agentes inversos

Naloxona. La naloxona se ha uti-lizado como un agente opioide inver-so en casos de sobredosis o efectos adversos intensos. Sin embargo, esta inversión puede acompañarse mejor con el uso de un agonista mu parcial como la buprenorfina o un antagonis-ta-agonista como el butorfanol. Este enfoque permite que disminuyan los efectos adversos, en tanto se conserva la analgesia. En personas, las dosis ul-trabajas de naloxona se han utilizado para aumentar la analgesia propor-cionada por la buprenorfina.14

EFECTOS ADVERSOSEn un caso agudo, los agonistas mu puros pueden ocasionar depresión respiratoria; sin embargo, el grado del problema parece ser menor que en humanos y, por lo general, se con-fina a perros y gatos en grandes dosis y cuando se administra por vía in-travenosa. Cualquier opioide puede resultar en disforia, pero la conducta (a menudo vocalizando) puede ser difícil de distinguir del dolor. Inten-tar el consuelo o la distracción de un animal puede auxiliar en distinguir entre disforia y dolor. Una regla de oro es que los animales disfóricos di-

Mitos acerca del uso de opioides

Mito 1: Al usar opioides habrá depresión respiratoria.Verdad: Esto es mucho menos que un problema en nuestros pacientes veterinarios, que en humanos. En muchos casos, de hecho, mejora la venti-lación cuando se disminuye el dolor. El riesgo para la depresión respiratoria depende de la dosis y a menudo se observa más en dosis mayores y con la administración intravenosa rápida.

Mito 2: Los opioides no deberán utilizarse en gatos.Verdad: La ocurrencia de efectos adversos en gatos depende mucho de la dosis. En general, la dosis felina apropiada es casi una décima parte de la dosis en perros.

Mito 3: El estreñimiento y las nauseas postoperatorios constituyen problemas.Verdad: El estreñimiento y las náuseas persistentes son problemas usuales ob-servados durante la administración de opioides en personas. Con los enfoques actuales del uso de opioides, los perros y gatos parecen experimentar estas complicaciones con menos frecuencia que en el caso de los humanos.

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 13

fícilmente se tranquilizan de su estado agitado y la admi-nistración de opioides adicionales no es de utilidad en esta situación, tanto que los animales con dolor por lo general pueden distraerse o tranquilizarse de manera temporal. En humanos, los agonistas mu puros también inducen hiperalgesia en determinados pacientes y, por tanto, este fenómeno también puede ocurrir de manera ocasional en perros y gatos.

En medicina veterinaria, a diferencia de la medicina en humanos, los opioides no se utilizan a menudo en pa-cientes con dolor crónico. Ya que los opioides ganan te-rreno como analgésicos eficaces para el dolor crónico, los efectos adversos observados con frecuencia en pacientes humanos también serán aparentes en perros y gatos. Es-treñimiento, sensibilidad anormal al dolor y efectos en la motilidad gastrointestinal pueden observarse en pacientes veterinarios. Con el uso adecuado de opioides en perros y gatos, los veterinarios tal vez no tengan preocupación acerca de temas de dependencia en estos pacientes; sin embargo, es un hecho triste que los clínicos tengan que es-tar alertas a la posibilidad de desviación de medicamentos para el consumo humano.

Recuerde, un enfoque multimodal al tratamiento al dolor es la manera más eficaz de evitar efectos adversos, reducir los requerimientos de dosis del medicamento y lo-grar la máxima calidad de vida del paciente.

¿QUÉ HAY EN EL HORIZONTE?El tapentadol es el primero de una nueva clase de anal-

gésicos para humanos, que llega al mercado en 25 años y que ha demostrado cierta utilidad en modelos animales.15 Es un agonista mu y un inhibidor de la recaptación de la noradrena-lina.

En el mercado ya se encuentra una brupenorfina inyectable de li-beración sostenida,16 aunque no es un medicamento aprobado por la FDA. El uso de opioides de libe-ración sostenida está sustentado en buenas evidencias tales como la hidromorfina encapsulada en liposomas,17,18 pero no está dispo-nible una versión comercial. Sin embargo, varias empresas buscan preparaciones de opioides o me-canismos de liberación de larga acción y la expectativa es que la FDA los apruebe en un futuro no muy lejano.

Están en desarrollo antagonis-tas de los receptores mu de acción periférica (PAMORA, por sus si-glas en inglés). Cuando se admi-

nistran con un opioide oral, estos medicamentos permiti-rán una analgesia central en tanto que bloquean su efecto en la motilidad gastrointestinal.19,20

Varios medicamentos se encuentran en evaluación para esta actividad antigliar y tal vez estén disponibles para utilizarse como opioides en un futuro cercano.21

Tal vez lo más fascinante es la investigación en la ge-nómica cómo un opioide específico actuará en un paciente determinado. Con esta información la elección del medi-camento y dosis puede ajustarse mejor al paciente.22 ❖

REFERENCIAS1. Lascelles BDX, Capner CA, Waterman-Pearson AE. Current British veterinary attitudes to

perioperative analgesia for cats and small mammals. Vet Rec 1999;145:601-604.2. De Leo JA, Tawfik VL, LaCroix-Fralish ML. The tetrapartite synapse: path to CNS sensitization

and chronic pain. Pain 2006;122(1-2):17-21.3. Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Spinal cord glia: new players in pain. Pain 2001;93(3):201-205.4. Taylor PM, Robertson SA, Dixon MJ, et al. Morphine, pethidine and buprenorphine disposition

in the cat. J Vet Pharmacol Ther 2001;24(6):391-398.5. Niedfeldt RL, Robertson SA. Postanesthetic hyperthermia in cats: a retrospective comparison

between hydromorphone and buprenorphine. Vet Anaesth Analg 2006;33(6):381-389.6. Erichsen HK, Hao JX, Xu XJ, et al. Comparative actions of the opioid analgesics morphine,

methadone and codeine in rat models of peripheral and central neuropathic pain. Pain 2005;116(3):347-358.

7. Monteiro ER, Figueroa CD, Choma JC, et al. Effects of methadone, alone or in combination with acepromazine or xylazyine, on sedation and physiologic values in dogs. Vet Anaesth Analg 2008;35(6):519-527.

8. Steagall PV, Carnicelli P, Taylor PM, et al. Effects of subcutaneous methadone, morphine, buprenorphine or saline on thermal and pressure thresholds in cats. J Vet Pharmacol Ther 2006;29(6):531-537.

9. Krotscheck U, Boothe DM, Little AA. Pharmacokinetics of buprenorphine following intravenous administration in dogs. Am J Vet Res 2008;69(6):722-727.

10. Robertson SA, Taylor PM, Sear JW. Systemic uptake of buprenorphine by cats after oral mucosal administration. Vet Rec 2003;152(22):675-678.

11. Abbo LA, Ko JC, Maxwell LK, et al. Pharmacokinetics of buprenorphine following intravenous and oral transmucosal administration in dogs. Vet Ther 2008;9(2):83-93.

12. Sawyer DC, Rech RH, Durham RA, et al. Dose response to butorphanol administered subcutaneously to increase visceral nociceptive threshold in dogs. Am J Vet Res 1991;52(11):1826-1830.

13. Grimm KA, Tranquilli WJ, Thurmon JC, et al. Duration of nonresponse to noxious stimulation after intramuscular administration of butorphanol, medetomidine, or a butorphanol-medetomidine combination during isoflurane administration in dogs. Am J Vet Res 2000;61(1):42-47.14. Hay JL, La Vincente SF, Somogyi AA, et al. Potentiation of buprenorphine antinociception with ultra-low dose naltrexone in healthy subjects. Eur J Pain 2011;15(3):293-298.15. Tzschentke TM, Christoph T, Kogel B, et al. (-)-(1R,2R)-3-(3-dimethylamino-1-ethyl-2-methyl-propyl)-phenol hydrochloride (tapentadol HCl): a novel mu-opioid receptor agonist/norepinephrine reuptake inhibitor with broad-spectrum analgesic properties. J Pharmacol Exp Ther 2007;323(1):265-276.16. Buprenorphine SR. Fort Collins, Colo: ZooPharm. Available at http://www.zoopharm.net/drugs/pdf/BuprenorphineSR.pdf.17. Smith LJ, KuKanich B, Hogan BK, et al. Pharmacokinetics of a controlled-release liposome-encapsulated hydromorphone administered to healthy dogs. J Vet Pharmacol Ther 2008;31(5):415-422.18. Krugner-Higby L, Smith L, Schmidt B, et al. Experimental pharmacodynamics and analgesic efficacy of liposome-encapsulated hydromorphone in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2011;47(3):185-195.19. Carr, DB. Opioid side effects. In: IASP Pain Clinical Updates, April 2007 XV:2.20. Gervitz C. Update on the management of opioid-induced constipation. Topics Pain Management 2007;23(3):1-5.21. DeLeo JA, Sorkin LS, Watkins LR. Immune and glial regulation of pain. Seattle Wash: IASP Press, 2007.22. Tremblay J, Hamet P. Genetics of pain, opioids, and opioid responsiveness. Metabolism 2010;59(Suppl 1):S5-S8.

14 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

❖ ARTICULO ARBITRADO

Avances en las pruebas genéticas caninas –y qué significan estas pruebas para UstedLas pruebas genéticas pueden revelar la herencia de un perro mestizo y decirle si porta alguna mutación genética, que pudiera conducir a una enfermedad en su descendencia. Y algún día pueden hacer que varias de las enfermedades genéticas actuales sean cosa del pasado.

Caroline G. McPhee, DVM, PhD

Gran parte de los clínicos ve-terinarios enfrentan a diario preguntas de los propieta-

rios con respecto a la genética de sus mascotas. Las discusiones incluyen el riesgo de enfermedad en deter-minadas razas, certeza de la heren-cia genética y la asignación de raza pura en mascotas con origen desco-

Caroline G. McPhee, DVM, PhD The Jackson Laboratory 600 Main St. Bar Harbor, ME 04609

nocido. Gracias al desarrollo de la tipificación del DNA genético, los clínicos tienen cada vez más poder con estos medios para responder a tales preguntas. Para los clínicos, tal vez sea de mayor interés la capaci-dad de determinar con mayor pre-cisión el riesgo de las enfermedades genéticas. Como sucede en medici-na humana, el potencial existe para personalizar las medicinas para pacientes veterinarios, en donde la atención médica se ajusta al pacien-te individual en base a su genética. Aquellos clínicos interesados en proporcionar una atención amplia

a sus pacientes, ahora pueden ofre-cer pruebas genéticas también como una referencia reconocible respecto al tema.

Las pruebas genéticas se en-cuentran disponibles para varias especies domesticas; sin embargo, en este artículo, me enfoco princi-palmente en perros. Estas pruebas incluyen identificación de raza, prueba de origen, prueba de rasgos fenotípicos tales como el color de la capa y pruebas de enfermedades genéticas. Este artículo se centra en aquellas pruebas más importan-tes para los clínicos, tales como las

EC

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 15

Cor 70 VET.pdf 1 26/03/12 01:27 PM

Mar

que

en la

tarje

ta d

e se

rvic

io a

l lect

or e

l No.

4

pruebas de enfermedades genéticas caninas e incluye información de la heredabilidad básica de los rasgos ge-néticos, así como una explicación de la ciencia detrás de estas pruebas.

GENOMA CANINOEstudios acerca de los orígenes de los perros domés-ticos demuestran que descienden directamente de los lobos, por lo menos desde hace 14,000 años en eventos de domesticación separados.1 Los perros más modernos parecen haberse originado a partir del lobo del Oriente Medio, con el Basenji reclamando el título como la raza más antigua en la existencia actual.2,3 Con la fundación del The Kennel Club del Reino Unido en 1873 y del Ame-rican Kennel Club en 1884, se establecieron los registros de raza. Pronto a seguir estaba el desarrollo de la regla de la “barrera de la raza”, en la cual se tenía que reco-nocer tanto al perro como a la perra como miembros de una raza para que la descendencia pudiera ser re-gistrada. De este modo, las razas se originaron a partir de un fondo genético común limitado de animales, que continúa aislado genéticamente de cada otro.3

El cruzamiento selectivo de este fondo genético co-mún limitado ha conducido a una diversidad especta-cular de rasgos fenotípicos en perros, parte de los cua-les los hace interesantes para las personas. Sin embargo, viene con un inconveniente -una alta incidencia de en-

fermedades genéticas. Investigadores han estudiado las causas genéticas de las enfermedades heredables en pe-rros desde la década de 1960.4 Los avances tecnológicos y la disponibilidad de una base de datos mejorada de DNA han aumentado la eficacia y la facilidad de esta investigación. El primer genoma canino se secuenció en 2003 utilizando DNA de un poodle estándar.5 Des-de entonces, se han desarrollado más secuenciaciones a fondo y se ha expandido mucho para incluir el DNA de otras razas. El acceso a la secuencia genómica de varias razas tiene el potencial de transformar la medicina vete-rinaria, al proporcionar poblaciones únicas en las cuales estudiar las enfermedades genéticas, conduciendo fi-nalmente a una mejor comprensión de tales trastornos. A través de los estudios genéticos, los genes de razas predispuestas a ciertas enfermedades pueden compa-rarse con los genes de las razas resistentes. Esto limita los efectos de la enorme diversidad genética no relacio-nada con la enfermedad de interés que existe en la po-blación humana. El potencial de este tipo de análisis ha hecho que el perro sea un medio atractivo en particular para investigar las enfermedades comunes tanto en pe-rros como en personas, para beneficio de ambos.

PRUEBAS DE ENFERMEDADES GENÉTICASGracias a los esfuerzos de los investigadores genéticos se encuentran disponible muchas pruebas para enfer-

16 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

medades genéticas caninas (Cuadro 1, páginas 20-23). Las mutaciones genéticas únicas se han identificado como la causa de gran parte de estas enfermedades. El entendimiento de los dife-rentes patrones de heren-cia es necesario cuando se recomiendan pruebas, así como en la interpretación de los resultados. Los genes mutados pueden expresar-se de una manera domi-nante o recesiva, y pueden localizarse en cromosomas autosómicos o sexuales. To-dos estos factores afectan en cómo la mutación im-pacta al animal.

Gran parte de los genes causales identificados se he-redan de una manera auto-sómica recesiva. Recuerde que la mayoría de las células tiene dos copias de cada cro-mosoma y, por tanto, dos co-pias de cada gen, una enfer-medad autosómica recesiva requiere dos copias del gen defectuoso para que la enfermedad se manifieste. El porta-dor de una enfermedad autosómica recesiva es un animal que tiene un gen normal y uno defectuoso (heterocigoto), sin signos de la enfermedad (Figura 1). Este animal pue-de pasar el gen defectuoso a su descendencia y, en caso de cruzarse con otro portador, la descendencia tendrá el 25% de probabilidades de ser homocigoto para la mutación y sufrir de la enfermedad. Sin pruebas genéticas, la identifi-cación prospectiva de portadores de la mutación implica probar la progenie a partir de cruzamientos de portadores conocidos -lo cual es una tarea difícil. Por lo general, los re-sultados de las pruebas genéticas para los rasgos autosómi-cos recesivos se reportan como “negativo” o “normal” (sin mutación en algún gen), “portador” (una mutación), o “po-sitivo” o “afectado” (ambas copias del gen están mutadas).

Existen muchos otros tipos de patrones de herencia, incluyendo enfermedades autosómicas dominantes, en-fermedades ligadas a X, mutaciones con penetración in-completa y enfermedades poligénicas. Las enfermedades autosómicas dominantes no tienen estado de portador. Si existe una copia de la mutación, entonces la enfermedad relacionada se manifiesta. Por ejemplo, la atrofia retiniana progresiva dominante estará presente en un perro con tan

Avances en las pruebas genéticas caninas ❖ ARTICULO ARBITRADO

Ejemplos de genética Mendeliana

1. Un patrón de autosómica herencia con porcentajes de progenie esperados cuando las orejas paradas son dominantes y las orejas caídas son recesivas. El alelo dominante está indicado por la A en tanto que el alelo recesivo se muestra con una a.

2. Patrones recesivos ligados a X (arriba) y dominante (abajo) con la progenie anticipada. Los cuadrados señalan a los machos y los círculos indican a las hembras con descendencia mostrada bajo la pareja de padres. Las figuras negras señalan individuos afectados y aquellas con la mitad negra indican individuos que son portadores para la mutación señalada, la cual está indicada por una a cursiva minúscula en tanto que una A señala el alelo normal.

solo una copia del gen RHO. Los rasgos ligados al sexo se manifiestan cuando el gen mutado se localiza en un cro-mosoma sexual y puede ser recesivo o dominante (Figura 2). Una mutación recesiva ligada a X podría afectar más a los machos que a las hembras, ya que los machos solo tie-nen un cromosoma X, en tanto que las hembras requieren dos copias de la mutación para ser afectadas, como es el caso de la hemofilia B en bull terriers. Una mutación domi-nante ligada a X afectaría típicamente más a las hembras que a los machos.

Las mutaciones autosómicas dominantes con penetra-ción mixta son más complicadas. En este tipo de patrón de herencia, la expresión variable de la enfermedad depende de otros factores de riesgos genéticos o ambientales. Un ejemplo de este tipo de patrón de herencia son las cata-ratas hereditarias en pastores australianos.6 Una copia del gen mutado resulta en un mayor riesgo de desarrollar ca-taratas, pero no garantiza que la enfermedad se desarro-llará. Por el contrario, unos cuantos perros en el estudio no portaron la mutación pero desarrollaron cataratas. Esta prueba genética puede ser más útil para criadores de pas-tores australianos que seleccionan para reducir el riesgo de la enfermedad en sus líneas.

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 17

Algunos trastornos tie-nen una etiología genética más compleja, en donde la variación molecular de varios genes contribuye a la enfermedad. Los pa-trones de tal herencia po-ligénica se estudian por lo común mediante estudios de mapeo de marcadores genéticos en los cuales se utiliza la tipificación de cientos o miles de marca-dores de DNA variante genéticamente espaciados a lo largo del gen comple-to, para derivar correlacio-nes entre los marcadores genéticos y la enferme-dad. Se ha identificado que los marcadores DNA se relacionan con ciertas enfermedades para las cuales se desconoce el gen causan-te. Estas pruebas de marcadores conllevan un mayor ries-go de imprecisión, ya que el gen mutante por sí mismo no puede probarse de manera directa, pero todavía pueden proporcionar información valiosa.

Un ejemplo son los estudios del locus de un carácter cuantitativo (QTL, por sus siglas en inglés) los cuales se han practicado para revelar la base genética de la displa-sia de cadera canina.7-9 En un estudio, una raza afectada, cobrador del Labrador, se cruzó con una raza resistente, greyhound, (Figura 3).7 Se evaluaron tres generaciones de descendencia por displasia de la cadera, utilizando técnicas radiográficas y luego se probaron utilizando marcadores genéticos conocidos para diferenciar entre cobradores y greyhounds. Este esfuerzo condujo a la identificación de 12 cobradores de Labrador en la des-cendencia mestiza que se correlacionó con la presencia de displasia de la cadera.

Estudios más recientes han probado cientos de pasto-res alemanes y cobradores de Labrador para evidencia ra-diográfica de displasia de cadera y luego buscar los marca-dores genéticos que se correlacionan con la expresión de la enfermedad.8,9 Estos estudios han encontrado QTL que se sobrepone con aquellas del estudio cobradores de Labra-dor-greyhounds, así como un QTL adicional nuevo. Sin embargo, el análisis QTL se basa en asociaciones de mar-cadores de DNA. De este modo, son señales de regiones genéticas que albergan los genes que ocasionan la enfer-medad. El siguiente paso es identificar los genes mutados específicos, que son responsables del trastorno genético.

No siempre es claro cuál tipo de prueba puede ofre-cerse (marcadores o genes específicos), ya que algunos

3. Ejemplo simplificado de resultados de estudio QTL. La descendencia afectada posee un grupo de marcadores (3-5), indicando regiones del DNA de los Labradores, que corresponden con la presencia de enfermedad. Esta región indica un QTL potencial para la enfermedad de interés.

proveedores de pruebas genéticas guardan las especifica-ciones de sus pruebas como propiedad industrial. Cuando se proporcionan, la importancia estadística de la prueba para la enfermedad le ofrece a usted cierta seguridad de la confiabilidad y valor clínico de la prueba.

Finalmente, una enfermedad clínica única puede ser ocasionada por mutaciones en diferentes genes en distin-tas razas. Por ejemplo, la atrofia retiniana progresiva pue-de ser ocasionada por uno de 15 mutaciones en 11 genes en 34 razas.10 Dos mutaciones no relacionadas también pueden encontrarse en el mismo gen. En la degeneración retiniana del cono, el gen CNGB3 tiene una mutación sin sentido en pointers alemanes de pelo corto y una muta-ción por deleción en alaskan malamutes. Estas mutacio-nes se manifiestan de manera espontánea e independiente para cada una en estas dos razas, pero ocasionan la misma enfermedad clínica. Dadas estas variaciones, Usted deberá estar consciente que ciertas pruebas genéticas sólo resul-tan recomendables para razas específicas. Las pruebas ge-néticas deberán validarse para la raza particular que está a prueba.

Gran parte de las mutaciones causales de enfermedad citadas en el Cuadro 1 (p. 20) se han publicado en revis-tas científicas y están referenciadas cuando es aplica-ble. Diversas organizaciones proporcionan información acerca de las pruebas genéticas disponibles a través de sus sitios web como la Orthopedic Foundation for Animals (http://www.offa.org/), la Canine Genetic Diseases Net-work (http://www.caninegeneticdiseases.net/) y el Natio-nal Human Genome Research Institute (NHGRI) Dog Genome Project (http://research.nhgri.nih.gov/dog_genome/).

18 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

PRUEBAS *Los propietarios interesados en conocer la composición de razas de sus mascotas de raza mestiza ahora pueden uti-lizar pruebas genéticas para encontrar esta información. Aunque los propietarios pueden obtener estos resultados sin consultarlo a Usted, es benéfico que Usted compren-da lo que hay detrás de estas pruebas, con el propósito de responder las preguntas de los clientes y comprender las limitaciones de estas pruebas.

Las firmas genéticas únicas de varias razas se han identificado. Una de tales firmas es el polimorfismo de nucleótido simple (SNP, por sus siglas en inglés). Un SNP es sencillamente el cambio de un nucleótido único a otro en las secuencias del DNA y puede suceder en cualquier lugar del genoma. Conforme los perros se cruzan de ma-nera selectiva con el tiempo, los SNP específicos pueden concentrarse en dicha raza. Por ejemplo, un SNP puede localizarse cerca de algún gen implicado en el pelo riza-do. Ya que los perros se crucen de manera selectiva por el pelo rizado, el SNP ligado de manera cercana también se selecciona de manera inadvertida. Si un SNP de cierta combinación SNP se encuentra en una raza determinada de perros y, no en otras razas, puede utilizarse como mar-

4. Un ejemplo simplificado de prueba de tipificación de SNP para determi-nar la herencia genética de un perro mestizo. Tal como con los genes, un perro tendrá dos copias de cada SNP, uno de cada padre. Los SNP 1, 2, 5 y 6 diferencian entre herencia beagle y bóxer, en tanto que los SNP 3, 4, 7 y 8 diferencian entre herencia collie y dachshund. La mascota A se origina por una cruza entre un beagle y un collie. La mascota B es principalmente beagle pero con algo de herencia dachshund y collie. La mascota C es aún más mestiza con una herencia predominantemente beagle, pero con algo de dachshund, collie y bóxer también.

Avances en las pruebas genéticas caninas ❖ ARTICULO ARBITRADO

cador para identificar dicha raza a través de análisis de DNA. Con el fin de identificar sus razas originarias, el DNA de un perro de raza mestiza puede analizarse para es-tos SNP y luego compararse con los perfiles SNP de razas puras (Figura 4). Por ejemplo, si un perro tiene un gran porcentaje de com-binaciones SNP encontradas principalmen-te en bóxers, entonces es más probable que tenga algún bóxer en su registro genético. Si este mismo perro también tiene varios SNP comunes a los Beagles, entonces es probable que también haya algún pariente Beagle.

La identificación de razas caninas está disponible por parte de varias empresas por menos de USD $100 por muestra. La mayo-ría de las empresas le enviará directamente el equipo de prueba al propietario y la mues-tra de DNA se reúne utilizando un hisopo de algodón. Hay una excepción, la cual analiza una gran cantidad de razas utilizando nu-merosos SNP y que requiere una muestra de sangre entera.11 La cantidad de SNP ana-lizados varía según la empresa y, en general, mientras más SNP se analicen, mayor será la precisión de los resultados de la prueba. Tal vez de importancia secundaria sea la canti-dad de razas incluidas en el análisis, ya que varios proveedores establecen que casi 62 ra-zas contribuyen al 92% de la genética en la

población canina de Estados Unidos.12-14

Mientras que el principal interés en estas pruebas pue-de ser satisfacer la curiosidad del propietario, también tie-ne valor para los clínicos. La atención preventiva puede ajustarse mejor al paciente al saber el pedigrí de la mas-cota. Aunque la tipificación de las razas no puede relacio-narse en verdad con el riesgo de enfermedad heredado, puede servir como un punto de inicio. Un ejemplo del valor potencial de las pruebas es que un perro con mez-cla mayoritaria de bóxer podría tener un mayor riesgo de portar la mutación autosómica dominante para la cardio-miopatía ventricular derecha arritmogénica. Un vistazo a este pedigrí podría darle al propietario la opción de probar directamente para la mutación STRN, el gen causal de la cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica y consi-derar un monitoreo cardiaco más a fondo en sus mascotas.

Tanto la genética, como el ambiente, determinan la conducta y la prueba de pedigrí no se considera un méto-do preciso para valorar el temperamento o anticipar gran parte de las conductas en perros mestizos. Sin embargo, estudios han encontrado que una lista limitada de conduc-tas, incluyendo defensa territorial, alegría y excitabilidad, tiene un fuerte componente genético independiente de las

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 19

influencias ambientales, lo que sugie-re que conocer el pedigrí del perro puede ser útil para anticipar y mane-jar de mejor manera estas conductas específicas.15

EL FUTURO DEL CAMPOLas pruebas para enfermedades ge-néticas pueden tener un impacto im-portante en mejorar la salud canina. Estos esfuerzos provendrán de cruza-mientos para reducir la prevalencia de mutaciones genéticas perjudicia-les, el reemplazo de metodologías de pruebas invasivas y engorrosas, y mejorar el monitoreo del tratamiento de la enfermedad clínica. De hecho, las pruebas en setters irlandeses por parte de los criadores para la atrofia retiniana progresiva ha resultado en una reducción notable de esta enfer-medad en el Reino Unido en tan solo seis años.16

Debe tomarse precaución para que los esfuerzos para eliminar por completo una mutación puedan re-ducir la diversidad genética en de-trimento de una raza y considerar que ya existe un fondo común de genes muy limitado de varias razas. Los veterinarios que asesoran a los criadores para reducir la incidencia de enfermedad en sus líneas puedan recomendar cruzamientos que es-tén dirigidos a reducir el porcentaje de descendencia homocigota para rasgos recesivos. El mejor método para diluir una enfermedad genética es aumentar la diversidad genética e incrementar la diversidad genéti-ca con cruzamientos externos de la raza; sin embargo, varios registros de razas prohíben esto con registros genealógicos cerrados. Los registros genéticos son creados por varias or-ganizaciones incluyendo clubes y organizaciones de criadores, a través de los cuales los animales pueden certificarse de manera gratuita para determinadas mutaciones genéticas. Esté consciente que varios registros requieren que laboratorios específi-cos apliquen las pruebas y que este

requerimiento deberá tomarse en cuenta al inicio en estos casos.

Aparte de ayudar a los criadores, las pruebas genéticas son importantes desde el punto de vista clínico para enfermedades que se diagnostican, ya sea por exclusión, tales como la mielopatía degenerativa o mediante pruebas diagnósticas invasivas como la biopsia de hígado para toxicosis por cobre. Las pruebas para la muta-ción MDR1 responsable de la sensi-bilidad multifármacos observada en varias razas podría beneficiar al pa-ciente y el clínico, ya que el problema con medicamentos en estas mascotas continúa creciendo.17 Las pruebas genéticas también pueden utilizarse para ayudar a guiar la vigilancia y las pruebas para los pacientes en riesgo. Los propietarios de bóxers, por ejem-plo, pueden observar un gran valor en el monitoreo cardiaco rutinario, si saben que sus mascotas se encuen-tran en riesgo desde el punto de vista genético para enfermedades cardia-cas. Los veterinarios también pueden asesorar a sus clientes que buscan su próxima mascota al comprender los pedigrís genéticos disponibles por parte de los criadores, lo que impacta la salud futura de esa progenie.

La genética está al frente de la me-dicina tanto de personas como en ani-males, con interés en medicina com-parativa en desarrollo. La One Health Initiative es un esfuerzo colaborativo entre la comunidad médica humana y organizaciones veterinarias para combinar esfuerzos, con el fin de me-jorar las vidas de todas las especies. En conjunto con el NHGRI del Natio-nal Institutes of Health, el NHGRI Dog Genome Project trabaja de manera ac-tiva para aumentar el conocimiento del genoma canino al identificar los genes responsables de los fenotipos de raza, tales como la condrodispla-sia, así como otros proyectos de ma-peo genómico.

“Avances en las pruebas genéticas caninas”continúa en la pág 26...

20 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Enfermedad* Gen causal Razas afectadas Patrón de herencia Disponibilidad de la prueba**

Cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica1

STRN Bóxer Autosómica dominante–penetrancia incompleta

NCSU

Deficiencia de adhesión de leucocitos canina2

ITGB2 Setter irlandés Autosómico recesivo OptiGen***

Retinopatía multifocal canina† VMD2 Mastín, Gigante de los Piri-neos, Coton de Tulear

Autosómico recesivo OptiGen

Miopatía centronuclear3 PTPLA Labrador retriever Autosómico recesivo AGI***, DDC, VetGen

Ataxia cerebelar† No establecido Staffordshire Terrier america-no, Pit Bull Terrier americano

Autosómico recesivo OptiGen

Malabsorción de cobalamina† No establecido Ovejero Australiano, Schnauzer Gigante

No establecido UPenn

Anomalía ocular del collie, hipoplasia coroidal4

NHEJ1 Ovejero Australiano, Border Collie, Lancashire Heeler, Rough Collie, Ovejero Shet-land, Smooth Collie

Autosómico recesivo OptiGen

Degeneración de conos5 CNGB3 Pointer Alemán de pelo corto, Alaskan malamute

Autosómico recesivo OptiGen

Distrofia de conos-bastones 2† No establecido Pit Bull Terrier americano Autosómico recesivo OptiGen

Distrofia de conos-bastones 36,7 ADAM9 Terrier Glen of Imaal Autosómico recesivo OptiGen***

Hipotiroidismo congénito con gota8,9

TPO Fox Terrier Toy Autosómico recesivo MSU, UPenn

Ceguera nocturna estacionaria congénita10

REP65 Briard Autosómico recesivo OptiGen***

Toxicosis por cobre11 COMMD1 Terrier Bedlington Autosómico recesivo VetGen

Neutropenia cíclica12 AP3B1 Collie Autosómico recesivo AGI***, VetGen

Cistinuria13 SLC3A1 Newfoundland, Cobrador de Labrador

Autosómico recesivo AGI***, DDC, OptiGen***, UPenn, VetGen

Mielopatía degenerativa14 SOD1 Demasiadas para enlistar (pueden probarse todas las razas)

Autosómico recesivo AGI***, DDC, OFA, UMCCVM

Cardiomiopatía dilatada† PDK4 Doberman Pinscher Recesivo dominante NCSU

Atrofia retiniana progresiva dominante15

RHO Viejo Mastín Inglés, Bull-mastiff

Recesivo dominante OptiGen

Colapso ocasionado por ejercicio16

DNM1 Cobrador de Labrador, Spaniel Boykin, Cobrador de Chesapeake Bay, Cobrador de Capa Rizada, Pointer Alemán de Pelo de Alambre, Welsh Corgi Pembroke

Autosómico recesivo AGI***, DDC, UMinn

Cuadro 1Pruebas genéticas disponibles

El Cuadro 1 se limita a laboratorios de prueba en Estados Unidos y la intención es que sirva como una guía y no como una referencia completa.

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 21

Enfermedad* Gen causal Razas afectadas Patrón de herencia Disponibilidad de la prueba**

Deficiencia de factor VIII17

CFVII Beagle, Airedale Terrier, Alaskan Klee Kai, Schnauzer Gigante, Deerhound Escóces

Autosómico recesivo UPenn, VetGen

Nefropatía familiar18 COL4A4 Cocker Spaniel Inglés Autosómico recesivo OptiGen

Fucosidosis19 FUCA Cocker Spaniel Inglés Autosómico recesivo AGI***, UPenn

Tombastenia de Glanzmann20

ITGA2B Otterhound, Gigante de Los Pirineos Autosómico recesivo Auburn

Leucodistrofia de células globoides21

GALC Cairn terrier, Terrier Blanco de West Highland

Autosómico recesivo JMC***

Enfermedad por depósito de glucógeno tipo IIIa22

AGL Cobrador de capa rizada Autosómico recesivo MSU

Hemofilia B23 F9 (factor IX de coagulación)

Bull Terrier, Lhasa Apso Recesivo ligado a X VetGen

Nefritis hereditaria24 COL4A5 Samoyedo Recesivo ligado a X VetGen

Hiperuricosuria25 SLC2A9 Dálmata, Terrier Ruso Negro, Beagle (Todas las Razas se Pueden Probar)

Autosómico recesivo UCDavis

Ictiosis26 KRT10 Terrier de Norfolk, cobrador dorado Autosómico recesivo MSU, OptiGen

Cataratas juveniles he-reditarias/de aparición temprana27,28

HSF4 Boston Terrier, bull Terrier Staffordshire, Bulldog Francés

Autosómico recesivo AGI***, Vet Gen

Cataratas hereditarias juveniles29

HSF4 Pastor Australiano Autosómico recesivo de penetrancia incompleta

AGI***

Cardiomiopatía dilatada juvenil†

Desconocida Perro de Aguas Portugués Autosómico recesivo UPenn

Aciduria L-2-hydroxiglu-tárica30

L2HGDH Bull Terrier Staffordshire Autosómico recesivo UMCCVM

Polineuropatía de Leon-berger†

LPN1 Leonberger, San Bernardo No establecido UMinn

Síndrome Musladin-Lueke31

ADAMTSL2 Beagle Autosómico recesivo UCDavis

Mucopoliscaridosis VII32 GUSB Pastor Alemán Autosómico recesivo UPenn

Mucopoliscaridosis IIIB† NAGLU Schipperke Autosómico recesivo UPenn

Mucopoliscaridosis VI† ARSB Pinscher miniatura Autosómico recesivo UPenn

Sensibilidad multifármacos33

MDR1 Demasiados para enlistar (todas las razas pueden probarse)

Autosómico recesivo NCSU

Miotonía congénita34 CLC-1 Schnauzer Miniatura Autosómico recesivo UPenn

Narcolepsia35 HCRTR2 Dachshund, DobermanPinscher, Cobrador de Labrador

Autosómico recesivo OptiGen***

Encefalopatía neonatal36

ATF2 Poodle estándar Autosómico recesivo OFA, VetGen, UMCCVM

Lipofucsinosis ceroide neuronal37-42

CTSD, TPP1, CLN5, ATP13A2

Bulldog Americano, Setter Inglés, Dachshund,Border Collie, Terrier Tibetano

Autosómico recesivo UMCCVM, VetGen, AGI***, OptiGen***

22 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Enfermedad* Gen causal Razas afectadas Patrón de herencia Disponibilidad de la prueba**

Deficiencia de fosfofructocinasa43

M-PFK Springer Spaniel Inglés y Americano, Cocker Spaniel Inglés, Whippet

Autosómico recesivo AGI***, DDC, OptiGen***, UMCCVM, UPenn, VetGen

Polineuropatía44 NDRG1 Greyhound Autosómico recesivo OptiGen

Hiperparatiroidismo primario† No establecido Keeshond Autosómico dominante Cornell***

Luxación primaria del cristalino45 ADAMTS17 Demasiados para citar Autosómico recesivo OFA, UMCCVM

Atrofia retiniana progresiva46,47 (RPGRIP1)

RPGRIP1 Dachshund miniatura de cabello largo

Autosómico recesivo-penetrancia incompleta

AGI***, VetGen, UMCCVM

Atrofia retiniana progresiva† (PDEB)

PDEB Welsh corgi Cardigan, Setter Irlandés

Autosómico recesivo VetGen

Atrofia retiniana progresiva48 (PRCD)

PRCD Demasiadas para enlistar Autosómico recesivo OptiGen

Atrofia retiniana progresiva49 (PDE6A)

PDE6A Welsh Corgi Cardigán Autosómico recesivo OptiGen***

Atrofia retiniana progresiva50,51 (PDE6B)

PDE6B Setter Irlandés , Sloughi Autosómico recesivo OptiGen***

Atrofia retiniana progresiva tipo A†

No establecido Schnauzer Miniatura Autosómica dominante-penetrancia incompleta

OptiGen

Atrofia retiniana progresiva ligada a X52

RPGR Samoyedo, Siberian Husky Recesivo ligado a X OptiGen

Encefalitis del Pug53 Desconocida Pug Autosómico recesivo UCDavis

Deficiencia de piruvato fosfatasa deshidrogenasa54

PDP1 Spaniel de Clumber, Spaniel de Sussex

Autosómico recesivo UMCCVM, VetGen

Deficiencia de piruvato cinasa55,56

R-PK Terrier Blanco West High-land, Basenji, Beagle, Cairn Terrier, Cobrador de Labra-dor, Pug

Autosómico recesivo DDC, UPenn, OptiGen, VetGen

Dermatofibrosis nodular por cistoadenocarcinoma renal57

BHD Pastor Alemán Autosómico dominante VetGen

Displasia oculoesquelética/ displasia retiniana58

COL9A Cobrador de Labrador (Col9A3), Samoyedo (Col9A2)

Autosómico recesivo OptiGen

Displasia de bastones/conos tipo259 RD3 Collie Autosómico recesivo OptiGen

Inmunodeficiencia combinada severa60

IL-2RG Basset Hound, Welsh Corgi Recesivo ligado a X UPenn

Trombopatía61 RASGRP2 Basset hound Autosómico recesivo Auburn

Enfermedad de von Willebrand tipo I62

vWF Boyero de Berna, Coton de Tulear, Doberman Pinscher, Drentsche Patrijshond, Pinscher Alemán, Terrier Azul Kerry, Papillon, Welsh corgi Pembroke, Poodle, Stabyhoun

Autosómico recesivo con penetrancia incompleta

VetGen

Cuadro 1, continuación

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 23

Enfermedad* Gen causal Razas afectadas Patrón de herencia Disponibilidad de la prueba**

Enfermedad de von Wil-lebrand tipo II63

vWF Drahthaar Alemán, Pointer Alemán de Pelo Corto, Pointer Alemán de Pelo de Alambre, Pointer Alemán de Pelo corto Largo,Collie, Pointer

Autosómico recesivo VetGen

Enfermedad de von Wil-lebrand tipo III64

vWF Terrier Escocés, Pastor de Shetland, Kooikehondje

Autosómico recesivo Vet Gen

*Las referencias listadas son mutaciones publicadas en revistas científicas para la enfermedad enlistada. La mutación citada tal vez no se correlacione con la prueba actual aplicada por el proveedor.**Véase Clave de abreviaturas.***Las pruebas requieren de una muestra de sangre. EL resto necesita de hisopos bucales.†Sin publicación científica disponible por medio de PubMed.

Clave de abreviaturas• AGI Animal Genetics, 1336 Timberland Road, Tal-lahassee, FL 32312 (www.animalgenetics.us).• Auburn Auburn University, College of Veterinary Medicine, Auburn, AL 36849 (www.vetmed.auburn.edu/faculty/pathobiology-faculty/boudreaux).• Cornell Cornell University, College of Veterinary Medicine, Goldstein Molecular and Genetics Laboratory, Ithaca, NY 14853 (www.vet.cornell.edu/labs/goldstein).• DDC DNA Diagnostics Center Veterinary, One DDC Way, Fairfield, OH 45014 (www.vetdnacenter.com).• JMC Thomas Jefferson University, David Wenger, PhD, Jefferson Medical College, Department of Neurology, 1020 Locust St. JAH394, Philadelphia, PA 19107.• MSU Michigan State University, College of Veterinary Medicine, Laboratory of Comparative Medical Genetics, East Lansing, MI 48824 (www.mmg.msu.edu/fyfe.html).• NCSU North Carolina State University, College of Vet-erinary Medicine, Veterinary Cardiac Genetics Labora-tory, Raleigh, NC 27606 (http://www.cvm.ncsu.edu/vhc/csds/vcgl/index.html).

• OFA Orthopedic Foundation for Animals, 2300 E. Nifong Blvd, Columbia, MO 65201 (www.offa.org/dnatesting).• OptiGen OptiGen, 767 Warren Road, Suite 300, Ithaca, NY 14850 (www.optigen.com).• UCDavis University of California Davis, School of Veterinary Medicine, Veterinary Genetics Laboratory, P.O. Box 1102, Davis, CA 95617 (www.vgl.ucdavis.edu).• UMCCVM University of Missouri, College of Veterinary Medicine, Columbia, MO 65211 (www.caninegeneticdis-eases.net).• UMinn University of Minnesota, College of Veterinary Medicine, Veterinary Diagnostic Laboratory, St. Paul, MN 55108 (www.vdl.umn.edu/ourservices/canineneuromuscu-lar).• UPenn University of Pennsylvania, School of Veterinary Medicine, PennGen Laboratories, Philadelphia, PA 19104 (http://research.vet.upenn.edu/penngen).• VetGen Veterinary Genetic Services, 3728 Plaza Drive, Suite 1, Ann Arbor, MI 48108 (www.vetgen.com).

CUADRO 1 REFERENCIAS1. Meurs KM, Mauceli E, Lahmers S, et al. Genome-wide

association identifies a deletion in the 3’ untranslated region of striatin in a canine model of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Hum Genet 2010;128:315-324.

2. Kijas JM, Bauer TR Jr, Gafvert S, et al. A missense mutation in the beta-2 integrin gene (ITGB2) causes canine leukocyte adhesion deficiency. Genomics 1999;61:101-107.

3. Pele M, Tiret L, Kessler JL, et al. SINE exonic insertion in the PTPLA gene leads to multiple splicing defects and segregates with the autosomal recessive centronuclear myopathy in dogs. Hum Mol Genet 2005;14:1417-1427.

4. Parker HG, Kukekova AV, Akey DT, et al. Breed relationships facilitate fine-mapping studies: a 7.8-kb deletion cosegregates with Collie eye anomaly across multiple dog breeds. Genome Res 2007;17:1562-1571.

5. Sidjanin DJ, Lowe JK, McElwee JL, et al. Canine CNGB3 mutations establish cone degeneration as orthologous to the human achromatopsia locus ACHM3. Hum Mol Genet 2002;11:1823-1833.

6. Goldstein O, Mezey JG, Boyko AR, et al. An ADAM9 mutation in canine cone-rod dystrophy 3 establishes homology with human cone-rod dystrophy 9. Mol Vis 2010;16:1549-1569.

7. Kropatsch R, Petrasch-Parwez E, Seelow D, et al. Generalized progressive retinal atrophy in the Irish Glen of Imaal Terrier is associated with a deletion in the ADAM9 gene. Mol Cell Probes 2010;24:357-363.

8. Fyfe JC, Kampschmidt K, Dang V, et al. Congenital hypothyroidism with goiter in toy fox terriers. J Vet Intern Med 2003;17:50-57.

9. Pettigrew R, Fyfe JC, Gregory BL, et al. CNS hypomyelination in Rat Terrier dogs with congenital goiter and a mutation in the thyroid peroxidase gene. Vet Pathol 2007;44:50-56.

10. Aguirre GD, Baldwin V, Pearce-Kelling S, et al. Congenital stationary night blindness in the dog: common mutation in the RPE65 gene indicates founder effect. Mol Vis 1998;4:23.

11. van De Sluis B, Rothuizen J, Pearson PL, et al. Identification of a new copper metabolism gene by positional cloning in a purebred dog population. Hum Mol Genet 2002;11:165-173.

12. Benson KF, Li FQ, Person RE, et al. Mutations associated with neutropenia in dogs and humans disrupt intracellular transport of neutrophil elastase. Nat Genet 2003;35:90-96.

13. Henthorn PS, Liu J, Gidalevich T, et al. Canine cystinuria: polymorphism in the canine SLC3A1 gene and identification of a nonsense mutation in cystinuric Newfoundland dogs. Hum Genet 2000;107:295-303.

14. Awano T, Johnson GS, Wade CM, et al. Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic

24 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

lateral sclerosis. Proc Natl Acad Sci USA 2009;106:2794-2799.15. Kijas JW, Miller BJ, Pearce-Kelling SE, et al. Canine

models of ocular disease: outcross breedings define a dominant disorder present in the English mastiff and bull mastiff dog breeds. J Hered 2003;94:27-30.

16. Patterson EE, Minor KM, Tchernatynskaia AV, et al. A canine DNM1 mutation is highly associated with the syndrome of exercise-induced collapse. Nat Genet 2008;40:1235-1239.

17. Callan MB, Aljamali MN, Margaritis P, et al. A novel missense mutation responsible for factor VII deficiency in research Beagle colonies. J Thromb Haemost 2006;4:2616-2622.

18. Davidson AG, Bell RJ, Lees GE, et al. Genetic cause of autosomal recessive hereditary nephropathy in the English Cocker Spaniel. J Vet Intern Med 2007;21:394-401.

19. Occhiodoro T, Anson DS. Isolation of the canine alpha-L-fucosidase cDNA and definition of the fucosidosis mutation in English Springer Spaniels. Mamm Genome 1996;7:271-274.

20. Lipscomb DL, Bourne C, Boudreaux MK. Two genetic defects in alphaIIb are associated with type I Glanzmann’s thrombasthenia in a Great Pyrenees dog: a 14-base insertion in exon 13 and a splicing defect of intron 13. Vet Pathol 2000;37:581-588.

21. Victoria T, Rafi MA, Wenger DA. Cloning of the canine GALC cDNA and identification of the mutation causing globoid cell leukodystrophy in West Highland White and Cairn terriers. Genomics 1996;33:457-462.

22. Gregory BL, Shelton GD, Bali DS, et al. Glycogen storage disease type IIIa in curly-coated retrievers. J Vet Intern Med 2007;21:40-46.

23. Mauser AE, Whitlark J, Whitney KM, et al. A deletion mutation causes hemophilia B in Lhasa Apso dogs. Blood 1996;88:3451-3455.

24. Zheng K, Thorner PS, Marrano P, et al. Canine X chromosome-linked hereditary nephritis: a genetic model for human X-linked hereditary nephritis resulting from a single base mutation in the gene encoding the alpha 5 chain of collagen type IV. Proc Natl Acad Sci USA 1994;91:3989-3993.

25. Bannasch D, Safra N, Young A, et al. Mutations in the SLC2A9 gene cause hyperuricosuria and hyperuricemia in the dog. PLoS Genet 2008;4:e1000246.

26. Credille KM, Barnhart KF, Minor JS, et al. Mild recessive epidermolytic hyperkeratosis associated with a novel keratin 10 donor splice-site mutation in a family of Norfolk terrier dogs. Br J Dermatol 2005;153:51-58.

27. Mellersh CS, Pettitt L, Forman OP, et al. Identification of mutations in HSF4 in dogs of three different breeds with hereditary cataracts. Vet Ophthalmol 2006;9:369-378.

28. Mellersh CS, Graves KT, McLaughlin B, et al. Mutation in HSF4 associated with early but not late-onset hereditary cataract in the Boston Terrier. J Hered 2007;98:531-533.

29. Mellersh CS, McLaughlin B, Ahonen S, et al. Mutation in HSF4 is associated with hereditary cataract in the Australian Shepherd. Vet Ophthalmol 2009;12:372-378.

30. Penderis J, Calvin J, Abramson C, et al. L-2-hydroxyglutaric aciduria: characterisation of the molecular defect in a spontaneous canine model. J Med Genet 2007;44:334-340.

31. Bader HL, Ruhe AL, Wang LW, et al. An ADAMTSL2 founder mutation causes Musladin-Lueke Syndrome, a heritable disorder of beagle dogs, featuring stiff skin

Avances en las pruebas genéticas caninas ❖ ARTICULO ARBITRADO

and joint contractures. PLoS One 2010;5:e12817.32. Ray J, Bouvet A, DeSanto C, et al. Cloning of the canine

beta-glucuronidase cDNA, mutation identification in canine MPS VII, and retroviral vector-mediated correction of MPS VII cells. Genomics 1998;48:248-253.

33. Mealey KL, Bentjen SA, Gay JM, et al. Ivermectin sensitivity in collies is associated with a deletion mutation of the mdr1 gene. Pharmacogenetics 2001;11:727-733.

34. Rhodes TH, Vite CH, Giger U, et al. A missense mutation in canine C1C-1 causes recessive myotonia congenita in the dog. FEBS Lett 1999;456:54-58.

35. Lin L, Faraco J, Li R, et al. The sleep disorder canine narcolepsy is caused by a mutation in the hypocretin (orexin) receptor 2 gene. Cell 1999;98:365-376.

36. Chen X, Johnson GS, Schnabel RD, et al. A neonatal encephalopathy with seizures in standard poodle dogs with a missense mutation in the canine ortholog of ATF2. Neurogenetics 2008;9:41-49.

37. Awano T, Katz ML, O’Brien DP, et al. A mutation in the cathepsin D gene (CTSD) in American Bulldogs with neuronal ceroid lipofuscinosis. Mol Genet Metab 2006;87:341-348.

38. Katz ML, Khan S, Awano T, et al. A mutation in the CLN8 gene in English Setter dogs with neuronal ceroid-lipofuscinosis. Biochem Biophys Res Commun 2005;327:541-547.

39. Sanders DN, Farias FH, Johnson GS, et al. A mutation in canine PPT1 causes early onset neuronal ceroid lipofuscinosis in a Dachshund. Mol Genet Metab 2010;100:349-356.

40. Melville SA, Wilson CL, Chiang CS, et al. A mutation in canine CLN5 causes neuronal ceroid lipofuscinosis in Border collie dogs. Genomics 2005;86:287-294.

41. Wohlke A, Philipp U, Bock P, et al. A one base pair deletion in the Ccanine ATP13A2 gene causes exon skipping and late-onset neuronal ceroid lipofuscinosis in the Tibetan Tterrier. PLoS Genet 2001;7:e1002304.

42. Farias FH, Zeng R, Johnson GS, et al. A truncating mutation in ATP13A2 is responsible for adult-onset neuronal ceroid lipofuscinosis in Tibetan terriers. Neurobiol Dis 2001;42:468-474.

43. Smith BF, Stedman H, Rajpurohit Y, et al. Molecular basis of canine muscle type phosphofructokinase deficiency. J Biol Chem 1996;271:20070-20074.

44. Drogemuller C, Becker D, Kessler B, et al. A deletion in the N-myc downstream regulated gene 1 (NDRG1) gene in Greyhounds with polyneuropathy. PLoS One 2010;5:e11258.

45. Farias FH, Johnson GS, Taylor JF, et al. An ADAMTS17 splice donor site mutation in dogs with primary lens luxation. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010;51:4716-4721.

46. Mellersh CS, Boursnell ME, Pettitt L, et al. Canine RPGRIP1 mutation establishes cone-rod dystrophy in miniature longhaired dachshunds as a homologue of human Leber congenital amaurosis. Genomics 2006;88:293-301.

47. Miyadera K, Kato K, Aguirre-Hernandez J, et al. Phenotypic variation and genotype-phenotype discordance in canine cone-rod dystrophy with an RPGRIP1 mutation. Mol Vis 2009;15:2287-2305.

48. Zangerl B, Goldstein O, Philp AR, et al. Identical mutation in a novel retinal gene causes progressive rod-cone degeneration in dogs and retinitis pigmentosa in humans. Genomics 2006;88:551-563.

49. Petersen-Jones SM, Entz DD, Sargan DR. cGMP

phosphodiesterase-alpha mutation causes progressive retinal atrophy in the Cardigan Welsh corgi dog. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999;40:1637-1644.

50. Suber ML, Pittler SJ, Qin N, et al. Irish setter dogs affected with rod/cone dysplasia contain a nonsense mutation in the rod cGMP phosphodiesterase beta-subunit gene. Proc Natl Acad Sci USA 1993;90:3968-3972.

51. Dekomien G, Runte M, Godde R, et al. Generalized progressive retinal atrophy of Sloughi dogs is due to an 8-bp insertion in exon 21 of the PDE6B gene. Cytogenet Cell Genet 2000;90:261-267.

52. Zhang Q, Acland GM, Wu WX, et al. Different RPGR exon ORF15 mutations in Canids provide insights into photoreceptor cell degeneration. Hum Mol Genet 2002;11:993-1003.

53. Greer KA, Wong AK, Liu H, et al. Necrotizing meningoencephalitis of Pug Dogs associates with dog leukocyte antigen class II and resembles acute variant forms of multiple sclerosis. Tissue Antigens 2010;76:110-118.

54. Cameron JM, Maj MC, Levandovskiy V, et al. Identification of a canine model of pyruvate dehydrogenase phosphatase 1 deficiency. Mol Genet Metab 2007;90:15-23.

55. Whitney KM, Goodman SA, Bailey EM, et al. The molecular basis of canine pyruvate kinase deficiency. Exp Hematol 1994;22:866-874.

56. Skelly BJ, Wallace M, Rajpurohit YR, et al. Identification of a 6 base pair insertion in West Highland White Terriers with erythrocyte pyruvate kinase deficiency. Am J Vet Res 1999;60:1169-1172.

57. Lingaas F, Comstock KE, Kirkness EF, et al. A mutation in the canine BHD gene is associated with hereditary multifocal renal cystadenocarcinoma and nodular dermatofibrosis in the German Shepherd dog. Hum Mol Genet 2003;12:3043-3053.

58. Goldstein O, Guyon R, Kukekova A, et al. COL9A2 and COL9A3 mutations in canine autosomal recessive oculoskeletal dysplasia. Mamm Genome 2010;21:398-408.

59. Kukekova AV, Goldstein O, Johnson JL, et al. Canine RD3 mutation establishes rod-cone dysplasia type 2 (rcd2) as ortholog of human and murine rd3. Mamm Genome 2009;20:109-123.

60. Henthorn PS, Somberg RL, Fimiani VM, et al. IL-2R gamma gene microdeletion demonstrates that canine X-linked severe combined immunodeficiency is a homologue of the human disease. Genomics 1994;23:69-74.

61. Boudreaux MK, Catalfamo JL, Klok M. Calcium-diacylglycerol guanine nucleotide exchange factor I gene mutations associated with loss of function in canine platelets. Transl Res 2007;150:81-92.

62. Brooks MB, Erb HN, Foureman PA, et al. von Willebrand disease phenotype and von Willebrand factor marker genotype in Doberman Pinschers. Am J Vet Res 2001;62:364-369.

63. Kramer JW, Venta PJ, Klein SR, et al. A von Willebrand’s factor genomic nucleotide variant and polymerase chain reaction diagnostic test associated with inheritable type-2 von Willebrand’s disease in a line of german shorthaired pointer dogs. Vet Pathol 2004;41:221-228.

64. Venta PJ, Li J, Yuzbasiyan-Gurkan V, et al. Mutation causing von Willebrand’s disease in Scottish Terriers. J Vet Intern Med 2000;14:10-19.

Informes y Contrataciones:Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486

Fax: 52 (55) 5659-8879E-mail: [email protected]

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 25

Lo más reciente en Investigación

El manejo nutricional en ca-sos de pancreatitis aguda severa puede ser proble-

mático y, de manera tradicional, se ha utilizado en muchos casos el ayuno para “descansar” al páncreas. Esta suposición ha sido desafiada de manera reciente en la literatura médica humana, ya que se ha demostrado que la se-creción pancreática exocrina se reduce durante la pancreatitis en personas, sobre todo frente a in-flamación intensa.

Además, el ayuno afecta de manera negativa al intestino en si mismo y, en casos de pancreatitis aguda, puede contribuir a inflama-ción sistémica. La regeneración del intestino se logra con mayor eficien-cia al utilizar alimentación intralu-minal. En personas con pancreatitis aguda, las pruebas clínicas demues-tran que la alimentación temprana fue de beneficio, según se comparó con la nutrición parenteral, resultan-

Alimentación parenteral temprana en perros con pancreatitis aguda

Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 2

do en menos complicaciones infec-ciosas, menor estancia en hospitales y un mejor resultado.

Se han conducido estudios re-cientes en perros, con el fin de ver si la alimentación temprana en casos de pancreatitis aguda severa se tole-ra bien y si existen beneficios simila-res con esta práctica. Como un estu-dio piloto considerando tan sólo a 10 perros, se diseñó como plataforma para estudios futuros en esta área.

DISEÑO DE ESTUDIOEn este estudio se incluyó a pe-rros con más de 10 kg de peso, con pancreatitis aguda severa y sin otras enfermedades reconoci-bles que pudieran ocasionar pan-creatitis secundaria. Sus interva-los de edad eran de 2 a 11 años e incluían a varias razas. El diag-nóstico se basó en signos clínicos, concentraciones séricas de lipasa pancreática canina (> 200 µg/L) y cambios pancreáticos adecua-dos observados al examen ultra-sonográfico. A todos los perros

se les dieron líquidos intravenosos y plasma fresco congelado, así como una infusión de solución de electró-litos, administrada mediante una sonda nasoesofágica. Según estu-viera indicado, también se adminis-traron un antiemético, analgésicos y antibióticos.A los perros se les asignó en uno de dos grupos de tratamiento. Dentro de las primeras 12 a 24 horas, reci-

26 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

bieron ya sea alimentación parente-ral o nutrición enteral, a través de una sonda esofágica de alimenta-ción, lo cual continuó por tres días. Se monitoreó a diario a los perros y se registraron la severidad clínica, cualquier complicación y vómito o regurgitación; asimismo se de-terminó una calificación de dolor. Las muestra de suero se probaron en repetidas ocasiones para inmu-norreactividad de tripsina canina, lipasa específica pancreática canina, proteína reactiva C, gastrina y elas-tasa pancreática sérica 1.

RESULTADOS DE LOS ESTUDIOSEn el grupo de nutrición parenteral hubo, de manera importante, ma-yor cantidad de episodios de vómi-to o regurgitación, y los perros que

recibieron alimentación enteral no mostraron ningún dolor postpran-drial. Sin sorprender, hubo más complicaciones relacionadas con el catéter en los perros que recibían nutrición parenteral. Todos los de-más parámetros fueron similares en ambos grupos. Durante la relativamente breve duración de este estudio, el resul-tado no fue diferente en ambos grupos, pero todos, menos uno de los perros, sobrevivieron durante el periodo de seguimiento de dos a cuatro años. El perro que falleció había estado en el grupo de nutri-ción parenteral y desarrolló una obstrucción del conducto biliar ex-trahepático y derrame pleural.Como subrayaron los autores, este estudio piloto es tan sólo el punto de inicio para mayores estudios en

los mejores métodos para el mane-jo nutricional de estos casos desa-fiantes. Sin embargo, concluyeron que la nutrición parenteral tempra-na en perros con pancreatitis agu-da severa es bien tolerada y que reduce la cantidad de complicacio-nes relacionadas con el catéter –un comienzo alentador en el esclareci-miento del manejo nutricional de la pancreatitis aguda en perros.

Mansfield CS, James FE, Steiner JM, et al. A pilot study

to assess tolerability of early enteral nutrition via

esophagostomy tube feeding in dogs with severe acute

pancreatitis. J Vet Intern Med 2011;25(3):419-425.

“Lo más reciente en investigación” fue proporcionado por Avi Blake, DVM, un editor técnico y escritor free- lance en Eudura, Kan.

Conforme se valora más al perro por su diversidad genética única, el interés en ellos como un modelo para la enfermedad genética humana con-tinuará sin duda alguna en aumento, con beneficio para ambas especies. La lista de genes causales identificados para enfermedad canina continuará creciendo, así como la lista de prue-bas genéticas disponibles para vete-rinarios, propietarios y criadores. La medicina personalizada para el pa-ciente veterinario está a la vuelta de la esquina –si no es que ya está ahí- y usted tiene las herramientas para proporcionar tal nivel de atención. La comunidad canina de razas puras tiene la ventaja de influir en la salud de la siguiente generación a través de los cruzamientos cuidadosos. A tra-vés de la educación y guía de los ve-terinarios muchas de las mutaciones citadas en el Cuadro 1 podrían ser menos prevalentes. El conocimiento de los veterinarios acerca de las prue-bas genéticas puede ayudar a que los pacientes que sufren de enfermedad genética reciban diagnósticos más precisos y oportunos, lo cual conduce al objetivo final de una mejor atención. ❖

La comunidad canina de razas puras puede influir en la salud de la siguiente generación a través de cruzamientos cuidadosos.

RECONOCIMIENTOSLa autora desea agradecerle a su mentor, Derry Roopenian, PhD, of the Jackson Laboratory, su ayuda y apoyo, así como a Anne Peaston, BVSc, DipVetClinStud, PhD, DACVIM (oncology), de la University of Adelaide, y a Jill Recla del Jack-son Laboratory por sus consejos invaluables.

REFERENCIAS1. Vila C, Savolainen P, Maldonado JE, et al. Multiple

and ancient origins of the domestic dog. Science 1997;276:1687-1689.

2. Vonholdt BM, Pollinger JP, Lohmueller KE, et al. Genome-wide SNP and haplotype analyses reveal a rich history underlying dog domestication. Nature 2004;464:898-902.

3. Parker HG, Kim LV, Sutter NB, et al. Genetic structure of the purebred domestic dog. Science 2004;304:1160-1164.

4. Shive RJ, Hare WC, Patterson DF. Chromosome studies in dogs with congenital cardiac defects. Cytogenetics 1965;4:340-348.

5. Kirkness EF, Bafna V, Halpern AL, et al. The dog genome: survey sequencing and comparative analysis. Science 2003;301:1898-1903.

6. Mellersh CS, McLaughlin B, Ahonen S, et al. Mutation in HSF4 is associated with hereditary cataract in the Australian Shepherd. Vet Ophthalmol 2009;12:372-378.

7. Todhunter RJ, Mateescu R, Lust G, et al. Quantitative trait loci for hip dysplasia in a cross-breed canine pedigree. Mamm Genome 2005;16:720-730.

8. Phavaphutanon J, Mateescu RG, Tsai KL, et al. Evaluation of quantitative trait loci for hip dysplasia in Labrador Retrievers. Am J Vet Res 2009;70:1094-1101.

9. Marschall Y, Distl O. Mapping quantitative trait loci for canine hip dysplasia in German Shepherd dogs. Mamm Genome 2007;18:861-870.

10. Miyadera K, Kato K, Aguirre-Hernandez J, et al. Phenotypic variation and genotype-phenotype

discordance in canine cone-rod dystrophy with an RPGRIP1 mutation. Mol Vis 2009;15:2287-2305.

11. Mars Incorporated. Wisdom Panel Professional Mixed-Breed Genetic Analysis, 2010.

12. Sundberg JP, Boggess D, Silva KA, et al. Major locus on mouse chromosome 17 and minor locus on chromosome 9 are linked with alopecia areata in C3H/HeJ mice. J Invest Dermatol 2003;120:771-775.

13. DNA Breed Identification. Frequently Asked Questions. Available at: www.DNABreedID.com. Accessed Nov 1, 2011.

14. Happy Dog DNA. Dog DNA Test FAQs. Available at: www.happydogdna.com. Accessed Nov 1, 2011.

15. Takeuchi Y, Mori Y. A comparison of the behavioral profiles of purebred dogs in Japan to profiles of those in the United States and the United Kingdom. J Vet Med Sci 2006;68:789-796.

16. Kuska B. Sit, DNA, sit: cancer genetics going to the dogs. J Natl Cancer Inst 1999;91:204-206.

17. College of Veterinary Medicine Veterinary Clinical Pharmacology Lab. Problem drugs. Washington State University, Pullman, Wash., 2009.

“Avances en las pruebas genéticas caninas”continuación de la pág 19...

continúa en la pág 20...

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 27

EnDOCRinOLOGíA

¿Por qué este collie Barbudo tiene poliuria/polidipsia (PU/PD)?Uno de mis pacientes, una collie barbudo de seis años, esterilizado, tenía poliuria y polidipsia (PU/PD), pero estaba aparentemente sana–apetito, actividad y actividad mental normales. Los hallazgos al examen físico fueron normales y la esterilización se había prac-ticado en otro sitio. En el Cuadro 1 se enlistan los resultados de las pruebas de laboratorio.

Estaba confundido por los resultados de las pruebas de supre-sión de dexametasona, ya que no había presenciado una supresión incompleta a las cuatro horas y una supresión total a las ocho horas. Sospeché que esta perra no tenía hiperadrenocorticismo en razón de la proporción urinaria cortisosol:creatinina normal.

Por lo común, mi siguiente paso sería una prueba de privación de agua, pero estoy inquieto acerca de los resultados de esta prueba. No sé cómo proceder. ¿Es posible una piómetra de muñón? He visto un caso de policitemia vera, pero aquel perro tenía episodios de sincopes y un hematocrito mayor a 65%. Cualquier sugerencia que tenga se la agradeceré mucho.

R: Cuando revisamos los resultados de una prueba de supresión de dexametasona

a dosis baja, el primer valor es el de la muestra de ocho horas después. Si esta prueba muestra una supre-sión adecuada (así como sucedió en su caso), entonces el resultado es normal. Esto no significa que el perro no tenga síndrome de Cush-ing, ya que hasta 10% de los perros con enfermedad de Cushing todavía no mostrará supresión, ya sea debido a que están al principio del proceso de enfermedad o padecen una forma atípica de la enfermedad de Cushing a causa de alguna anor-malidad esteroidea sexual.

La proporción urinaria cortisol:creatinina, junto con el resultado normal de la prueba de supresión de dexametasona, hacen improbable que este perro tenga hiperadrenocorticismo.

Si el perro manifiesta otros sig-nos de la enfermedad de Cushing

Pregunte al experto

David S. Bruyette, DVM, DACVIM VCA West Los Angeles Animal Hospital 1818 S. Sepulveda Blvd. West Los Angeles, CA 90025

Veterinary Diagnostic Investiga-tion and Consultation 26205 Fairside Road Malibu, CA 90256

resultados de las pruebas de laboratorioUrianálisis repetidosDensidades urinarias específicas de 1.009, 1.017, 1.015 y 1.013; química uri-naria normal en la tira reactiva; negativo a proteínas; exámenes de sedimentos irrelevantes

Hematocrito• Hematocrito = 59%• Hemoglobina = 20.1 g/dl (elevado)• Conteo de leucocitos 10,040/ml con distribución normal

Perfil químico sérico• Sodio = 156 mEq/L • Calcio = 10.4 mg/dl• Potasio = 4.1 mEq/L • Colesterol 362 mg/dl (elevado)• Cloro = 116 mEq/L • Creatinina = 1.4 mg/dl• Albúmina = 3.3 g/dl • Glucosa = 121 mg/dl• Fosfatasa alcalina = 85 UI/L • Fosfato 2.6 mg/dl• Alanino transaminasa = 28 UI/L • Bilirrubina total 0.2 mg/dl• Amilasa 612 UI/L • Proteína total 6.6 mg/dl• Nitrógeno ureico sanguíneo = 15 mg/dl • Globulina = 3.3 mg/dl

Prueba de supresión de dexametasona a dosis bajaConcentración de cortisol a las 0 horas – 7.8 µg/dl; 4 horas – 3.5 µg/dl; 8 horas – 0.9 µg/dl

Proporción urinaria cortisol: 2

CUADRO 1

“¿Por qué este collie Barbudo tiene poliuria/polidipsia (PU/PD)?”continúa en la pág 30...

28 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Recapitulando¿Qué está sucediendo en medicina interna?

El campo de la medicina interna está cambiando constantemente, con nuevos avances que se descubren en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades. A continuación está lo más sobresaliente del Fórum del 2011 del American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM), que tuvo lugar en Denver, Colorado.

¿ES REAL EL CUSHING ATÍPICO?Todos hemos escuchado el término, pero ¿es real el hiperadrenocorticis-mo atípico? Este síndrome se refiere a perros con signos clínicos y anor-malidades de laboratorio, que sugie-ren hiperadrenocorticismo, pero con concentraciones normales de cortisol luego de pruebas de supresión de dexametasona a dosis baja (LDDS, por sus siglas en inglés) y de ACTH.

En su presentación, “Atypical ca-nine hyperadrenocorticism: Is it real?” el Dr. Ellen Behrend de la Auburn University’s College of Veterinary Me-dicine presentó evidencias a favor y en contra de la existencia de esta enfermedad mediada por hormo-nas sexuales, comparando investi-gaciones desde el punto de vista de alopecia simétrica bilateral, pruebas de hormonas sexuales y respuesta al tratamiento.1 De manera global, sus hallazgos recuerdan la falta de especificidad de las pruebas de hor-monas sexuales, ya que las enfer-medades no suprarrenales también pueden elevar estas hormonas. Ade-más, algunos pacientes demuestran respuesta clínica al tratamiento con medicamentos, tales como el mito-tano y el trilostano, a pesar de un aumento en las concentraciones de hormonas sexuales, así que pueden participar también otros mediado-res tales como las enzimas o facto-res de crecimiento. Mientras que el Cushing atípico puede existir como un síndrome, todavía se requiere de muchas investigaciones para enten-der esta enfermedad.

REFERENCIAS1. Behrend EN. Atypical canine hyperadrenocorticism:

Is it real? Presented at the Annual Meeting of the American College of Veterinary Internal Medicine; June 2011.

PCR DE TIEMPO REAL PARA DIAGNOSTICAR MOQUILLO

EN PERROSUn diagnósti-co de moquillo en nuestros pa-cientes caninos a menudo se di-ficulta aún más por la incapaci-dad de pruebas

diagnósticas moleculares para diferen-ciar la infección de la vacunación. Es-tudios recientes compararon la carga viral de perros infectados en compara-ción con perros vacunados utilizando PCR de tiempo real.1 Se obtuvieron hisopos de la mucosa respiratoria den-tro de las tres primeras semanas de vacunación en perros sanos, así como de perros infectados de manera aguda. Se determinaron las cargas virales y los valores de corte se establecieron para ayudar a diferenciar entre las dos po-blaciones. Se encontró que los perros infectados de manera aguda tenían cargas virales significativamente más altas que los valores de corte para los perros vacunados, indicando que la PCR de tiempo real cuantitativa puede ayudar a discriminar entre la vacuna y la infección en un ambiente clínico.

REFERENCIAS1. Leutenegger CM, Crawford C, Levy J, et al. Canine

distemper virus quantification by real-time PCR allows to differentiate vaccine virus interference and wild-type infection (session abst). J Vet Intern Med 2011;25(3):754.

LEVETIRACETAM SUBCU-TÁNEO PARA EPILEPSIA El levetiracetam parenteral alcanza concentraciones terapéuticas en pe-rros de manera rápida, si se adminis-tra por vía intravenosa o intramus-cular. Un resumen de investigación presentando datos de cuatro perros sanos demostró que la administra-ción subcutánea del levetiracetam ex-cedió el intervalo terapéutico dentro de los 15 minutos de administración y permaneció elevado por lo menos durante siete horas.1 Se toleró bien el medicamento y no se observaron eventos adversos. Son necesarios más estudios, pero el levetiracetam subcu-táneo puede proporcionar una alter-nativa para el manejo de urgencia de la epilepsia, tanto en la clínica como en el hogar.

REFERENCIAS1. Hardy BT, Patterson EE, Cloyd JM. Subcutaneous

administration of levetiracetam in healthy dogs (abst).J Vet Intern Med 2011;25(3):741.

UROLITIASIS POR CIPROFLOXACINOEl creciente uso indiscriminado de ciprofloxacino en gatos y perros ha traído a la luz un dilema interesante que, hasta ahora, se ha descrito en personas, pero no en pacientes veterinarios. Una revisión de los datos entre enero de 2001 y diciembre 2009 en el Minnesota Urolith Center identificó la presencia de ciprofloxacino en los urolitos de 58 perros.1 Los urolitos estaban compuestos por 100% de ciprofloxaci-no en 10 perros; se identificaron urolitos mixtos, que contenían ciprofloxacino en seis perros, se observó una capa de ciprofloxacino en 21 perros, y se identificaron cristales de ciprofloxacino en la superficie en 21 de ellos. Aunque estos urolitos todavía se pueden considerar poco usuales, es importante estar consientes de este efecto adverso potencial del uso de ciprofloxacino en perros.

REFERENCIAS1. Lulich JP, Osborne CA, Cokley A, et al. Ciprofloxacin urolithiasis: A newly recognized disease in dogs (session abst).

J Vet Intern Med 2011;25(3):747.

Este resumen de Recapitulando del Fórum 2011 American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM), que tuvo lugar en Denver, Colorado, fue una contribución de Jennifer L. Garcia, DVM, DACVIM, una consultora en medicina interna veterinaria en Houston, Texas.

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 29

CUESTIONAN PRUEBAS DEL METIMAZOLEDurante años, la sabiduría convencional ha consistido en practicar la prueba de metimazol en gatos, en quienes se ha diagnosticado de manera reciente hipertiroidismo, con el fin de evaluar el impacto de un estado eutiroideo en la función renal. En su presentación “Treatment of hyperthyroidism and concurrent renal disease: Is the ‘Tapazole trial’ necessary?” el Dr. Mark Peterson de la Animal Endocrine Clinic en Nueva York, cuestionó esta práctica, sin embargo, debido a que se requiere del tratamiento instituido de la enfermedad tiroi-dea, independientemente del estatus renal del paciente.1

El hipertiroidismo por sí mismo tiene efectos dañinos a largo plazo en la función renal y los estudios citados por el Dr. Peterson han demostrado que la supervivencia de los gatos que desarrollan azoemia, luego del tratamiento para hipertiroidismo, no es menor que el de aquellos cuya fun-ción renal se conserva estable.2 Para aquellos pacientes que no desarrollan azoemia, luego de que se corrige el estado hipertiroideo, la enfermedad renal no es grave o que ponga en riesgo la vida y, por lo general, se estabiliza dentro del primer mes de tratamiento.3,4

REFERENCIAS1. Peterson ME, Treatment of hyperthyroidism and concurrent renal disease: Is the

“tapazole trial” necessary? Presented at the Annual Meeting of the American College of Veterinary Internal Medicine; June 2011.

2. Wakeling J, Rob C, Elliott J, et al. Survival of hyperthyroid cats is not affected by post-treatment azotemia (abst.) J Vet Intern Med 2006;20:1523.

3. Syme HM. Cardiovascular and renal manifestations of hyperthyroidism. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2007;37(4):723-743.

4. Boag AK, Neiger R, Slater L, et al. Changes in the glomerular filtration rate of 27 cats with hyperthyroidism after treatment with radioactive iodine. Vet Rec 2007;161(21):711-715.

PROBIÓTICOS Y ENFERMEDAD RENALParece que los probióticos son el cliché más reciente en me-dicina humana y veterinaria, pero ¿qué tanta evidencia apo-ya su uso en pacientes veterinarios? Existen pocos estudios veterinarios y mucho menos han sido pruebas clínicas al azar y controladas. Los estudios se han centrado sobre todo en la microflora intestinal en perros sanos, pero estos suple-mentos se utilizan de manera amplia en animales con una variedad de enfermedades en un ambiente clínico.

En una presentación por el Dr. David J. Polzin de la Uni-versity of California-Davis, se discutió el uso de probióticos específicamente en pacientes con enfermedad renal cróni-ca.1 Se han desarrollado especies seleccionadas de bacterias, con la intención de utilizarlas para atenuar la uremia. Éstas incluyen especies de Streptococcus thermophilus, Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium.

Los estudios preliminares, citados por el Dr. Polzin, quien ha evaluado a ratas y cerdos miniatura con enferme-dad renal, han demostrado que los probióticos pueden ate-nuar la azoemia y, los datos observacionales preliminares en perros y gatos con enfermedad renal, sugieren que estos su-plementos mejoran la calidad de vida y pueden reducir las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y las de crea-tinina. Es probable que los probióticos participen en el trata-miento de la enfermedad renal, pero cuándo y cómo utilizar estos agentes todavía requieren de mayores estudios.

REFERENCIAS1. Polzin DJ. Probiotic therapy of chronic kidney disease. Presented at the Annual Meeting

of the American College of Veterinary Internal Medicine; June 2011.

www.anigenmexico.comwww.facebook.com/AnigenMexico

Av. Vallarta # 6503 Local D4Col. Ciudad GranjaZapopan, Jal.MéxicoC.P. [email protected]éfono: (33) 3110 0174

Caninos FelinosParvovirus Canino Ag

Ehrlichia Canis Ab

Distemper Ag

Coronavirus Canino Ag

Adenovirus Canino Ag

Influenza Canina Ag

Giardia Ag

Leishmania Ab

Parvovirus Ab

Distemper Ab

Rabia Ag

Brucella Canina Ab

Gusano del Corazón Ag

Parvovirus Canino, Giardia

Lamblia y Coronavirus Ag

Panleucopenia Felina Ag

SIDA Felino Ab

Coronavirus Felino Ab

Sida y Leucemia Ag

Innovación y vanguardia en pruebas de inmunoensayo para el diagnóstico de enfermedades de las pequeñas especies.

Mar

que

en la

tarje

ta d

e se

rvic

io a

l lec

tor e

l No.

7

30 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

RESTRICCIÓN DEL YODO DIETARIO PARA TRATAR EL HIPERTIROIDISMO FELINO Tres resúmenes de investigación presentados en Fórum ACVIM evaluaron el efecto del contenido de yodo dietario en el hipertiroidismo felino.1-3 Todos los estudios se condujeron en gatos con hipertiroidismo de presentación natural y el tratamiento consistió únicamente de la restricción dietaria de yodo en varias concentraciones.Los investigadores encontraron que la restricción de yodo sola logró eutiroi-dismo en 80 a 90% de los gatos y que este estado se mantuvo a lo largo del seguimiento, sin la intervención de algún otro medicamento (el intervalo de seguimiento fue de 10 meses a tres años, en algunos casos).Con estudios a mayor escala que son necesarios, esta es una evidencia promi-soria de que el hipertiroidismo felino puede manejarse mediante la restricción dietaria de yodo. REFERENCIAS1. Melendez LM, Yamka RM, Forrester DS, et al. Titration of dietary iodine for reducing serum thyroxine concentrations in newly diagnosed hyperthyroid cats (abst). J Vet Intern Med

2011;25(3):683. 2. Melendez LD, Yamka RM, Burris PA. Titration of dietary iodine for maintaining normal serum thyroxine concentrations in hyperthyroid cats (abst). J Vet Intern Med 2011;25(3):683.3. Yu S, Wedekind KJ, Burris PA, et al. Controlled level of dietary iodine normalizes serum total thyroxine in cats with naturally occurring hyperthyroidism (abst). J Vet Intern Med

2011;25(3):683-684.

(por ejemplo, cambios en la piel o el pelaje), entonces Usted podría con-siderar una prueba de estimulación de ACTH, que analice los esteroi-des sexuales suprarrenales, En caso de que el perro padezca alguna forma de diabetes insípida (central o neurógena), podríamos esperar que hubiera hipostenuria (densidad específica urinaria < 1.008). Dadas las densidades específicas en este caso, podríamos buscar por alguna forma parcial de diabetes insípida.

El hematocrito se encuentra elevado y podría resultar en dia-betes insípida parcial a través de una interferencia con la liberación de la hormona antidiurética desde la hipófisis o fijación alterada de la

hormona antidiurética a los recep-tores en el riñón.

Yo empezaría por buscar por qué el perro tiene un hematocrito de 59%. Si esto es repetible, enton-ces determinaría si el aumento es absoluto (incremento real en la masa de eritrocitos) o relativo (se-cundario a deshidratación). En este caso, ningún hallazgo de laboratorio apoyaría a la deshidratación, así que parece improbable.

Con el aumento absoluto en la masa de eritrocitos, entonces determinaríamos si el aumento es apropiado (secundario a hipoxe- mia y al aumento subsecuente en eritropoyetina) o inapropiado (oxigenación normal y liberación

inadecuada de eritropoyetina) como puede observarse con la policitemia vera y la neoplasia renal.

Con la masa eritrocitaria en aumento o persistente documen-tada, empezaría con un análisis de gases sanguíneos arteriales y una oximetría de pulso, con el fin de descartar hipoxemia. En caso de haberla, el siguiente paso serían radiografías y ecocardiografías torácicas para buscar enferme-dad pulmonar o alguna derivación extracardiaca o intracardiaca de derecha a izquierda. Si los resulta-dos de estas pruebas son normales, considere la ultrasonografía abdomi-nal a fin de descartar neoplasias renales antes de buscar pruebas adicionales de policitemia vera. ❖

“¿Por qué este collie Barbudo tiene poliuria/polidipsia (PU/PD)?”continuación de la pág 27...

Informes y Contrataciones:Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486

Fax: 52 (55) 5659-8879E-mail: [email protected]

Recapitulando

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 31Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 5

❖ Lo MEjoR DEL CVC

insulinoterapia para diabetes mellitus en perros y gatos: Asegure sus oportunidades de éxito

Son claves la elección correcta de la insulina, el inicio, el mantenimiento y la dosificación adecuados y llevar a cabo monitoreos regulares.

j. Catharine Scott-Moncrieff, MA, Vet MB, MS, DACVIM, DECVIM

J. Catharine Scott-Moncrieff, MA, Vet MB, MS, DACVIM, DECVIMDepartment of Veterinary Clinical SciencesSchool of Veterinary MedicinePurdue UniversityWest Lafayette, IN 47907

La variedad de insulinas para tratar la diabetes mellitus en pacientes veterinarios está en

constante cambio. Cerciórese de que usted conoce todas sus opciones para asegurarse de que sus pacientes reci-ben el mejor tratamiento.

PRODUCTOS DE INSULINA DISPONIBLES HOY DÍALa siguiente es una lista práctica (las marcas de fabricantes aprobados por la FDA pueden ser diferentes) de opciones para insulinoterapia. Los productos de insulina formu-lados para veterinaria son prepara-dos para humanos de 40 a 100 U. Es imperativo ajustar la concentración del producto a la jeringa apropiada.

Acción rápidaInsulina regular - solo utilizada en pacientes diabéticos enfermos

Acción moderadaNPH (isofano)• Inicio en 0.5 a 3 horas• Duración 4 a 10 horas (perros), 4 a 12 horas (gatos)

Lenta• Insulina amorfa e insulina crista- lizada en amortiguador de acetato de zinc•Mezcla de 30% de semilenta y 70% de ultralenta-pueden obser- varse dos nadires en la curva de glucosa sanguínea• Hoy día no disponible en Estados Unidos, pero puede regresar pronto al mercado

Acción prolongadaPZI-insulina protamina de zinc• Aprobada por la FDA para utili- zarse en gatos

• El zinc y la protamina (de semen de trucha) retardan la absorción• Inicio en 1 a 4 horas• Duración 6 a 28 horas (perros), 6 a 24 horas (gatos)

Glargina• Forma microprecipitados a pH fisiológico, resultando en una liberación lenta por 24 horas• No puede mezclarse • El tiempo al nadir es largo (11 a 16 horas)

32 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Detemir• No es una elección de primera línea• Larga duración (>24 horas)• Alto riesgo de desarrollar hipogli- cemia• El tiempo de intervalo de dosis en perros es mucho menor que el de otros productos a base de insulina (0.07 a 0.23 U/kg)

Insulina compuestaEl uso de productos de insulina compuestos es muy controver-sial. Las ventajas percibidas de los compuestos de insulina son menor costo, mayor disponibilidad a un amplio rango de concentraciones y mayor servicio al cliente. Esto es, hay gran resistencia para utilizarla por parte de los especialistas vete-rinarios, quienes no la recomiendan (estos especialistas habían tenido problemas con estos productos).

Con el propósito de ayudar a po-ner un final a la especulación acer-ca de estos productos de insulina se llevó a cabo un amplio estudio, implicando la evaluación con base en mediciones mensuales de 12 productos de insulina PZI com-puestos.1 Se enviaron dos frascos de cada lote para pruebas, cada dos meses durante cuatro meses (uno ciego, uno original). Se encontró que varios de estos productos com-puestos tenían baja potencia, alta variabilidad interlote, pH incorrec-to, insulina libre en el supernadan-te e inadecuado contenido de zinc. Estos hallazgos apoyan aquellos es-pecialistas que recomiendan que no deberán utilizarse estos compuestos de insulina.

INSULINOTERAPIA EN PERROSPara perros diabéticos recién diag-nosticados, se recomienda NPH a dosis de inicio de 0.5 U/kg dos ve-ces al día. En perros, las insulinas de larga acción tales como la PZI o la glargina son impredecibles y, por lo general, no se recomiendan. Hay un poco más de información acerca del uso de detemir en perros, pero

❖ Lo MEjoR DEL CVC

se requiere de una dosificación cui-dadosa y el riesgo de desarrollar hipoglicemia es alto. Las mezclas de insulina deberán reservarse para casos difíciles.

INSULINOTERAPIA EN GATOSLos productos de insulina de larga acción son la primera opción para el tratamiento de la diabetes melli-tus en gatos. La dosis de inicio para pacientes recién diagnosticados es de 0.25 a 0.5 U/kg (o 1 a 3 U/gato). Para alcanzar el control glicémico se utiliza un amplio rango de dosis, así que empiece bajo y aumente con el tiempo.

Los estudios han informado que la PZI es eficaz (80 a 90%) en esta-blecer un control de la glucemia.2,3 También es eficaz la glargina en alcanzar un buen control glicémico en gatos.4 Varios estudios han in-tentado comparar las tasas de remi-sión con base en el tipo de insulina utilizada, en tanto que en estudios pequeños hay evidencia de que los gatos tratados con la glargina tienen mayor probabilidad de alcanzar la remisión, este hallazgo necesita re-plicarse en estudios más grandes.5

Deberán monitorearse con cui-dado los gatos por el desarrollo de hipoclucemia, debido a la posibili-dad de remisión y deberá practicar-se una curva de glucosa sanguínea cada 5 a 14 días después de cual-quier cambio en la formulación o dosis de insulina.

Dado que las insulinas de acción intermedia, tales como la lenta, por lo general son más potentes que los productos a base de insulina de lar-ga acción, tal vez sean una mejor opción para pacientes con enfer-medad actual que pueda ocasionar resistencia a la insulina o que pueda ser que los gatos se predispongan a cetoacidosis.

Independientemente de la for-mulación de insulina, es más pro-bable que la dosis dos veces al día resulte en un buen control glicémi-co. Además, la dosis una vez al día

puede aumentar el riesgo de hipo-glicemia.

MONITOREO DE LA INSULI-NOTERAPIA EN PACIENTES DIABÉTICOSSiempre espere un mínimo de siete días antes de aumentar una dosis de insulina y verifique las concen-traciones de glucosa sanguínea en las primeras 24 a 48 horas luego de cualquier modificación para detec-tar hipoglicemia. Con el fin de eva-luar la respuesta a los pacientes a la insulinoterapia, considere cambios en los signos clínicos, curvas de glu-cosa sanguínea, concentraciones de glucosa urinaria y concentraciones de fructuosamina. Los cambios en el tratamiento deberán basarse en todos estos parámetros. Un aumen-to en la concentración sanguínea puede ser por poco tiempo, así que es importante analizar toda la infor-mación antes de cambiar la dosis o formulación de la insulina. Luego, ajuste la dosis según se requiera y revalore.

Resulta recomendable en mu-chos casos el monitoreo en casa, pero algunos propietarios no cum-plirán con el monitoreo de glucosa sanguínea, así que asegúrese que deberá ver a estos pacientes de vez en cuando y asesore a los propieta-rios de manera apropiada. También es bueno recordar, que no todos los medidores de glucosa sanguínea son los mismos. La facilidad de uso y el volumen de sangre requerido pueden variar de marca en marca, así que acostúmbrese a un tipo y sea consistente. Otra consideración es que los medidores de glucosa san-guínea humana tienen tendencias a bajas concentraciones. Todavía son útiles en perros y gatos, pero este sesgo deberá tomarse en cuenta.

Remisión en gatosLa diabetes mellitus en gatos puede ser transitoria o intermitente. Va-rios estudios informan de remisión espontánea en gatos luego de la pér-dida de peso y un buen control gli-cémico.4,5 Sin embargo, las tasas de

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 33

remisión en estos estudios varió de manera amplia (17 a 64%). Los gatos diabéticos que alcanzan la remisión no deberán considerarse normales. Deberá tomarse las medidas posi-bles para observar el retorno de los signos clínicos. Lo prolongado de la remisión varía de 1 a 2 meses, hasta el resto de sus vidas. Muchos gatos caerán y saldrán de la remisión, así que sea cuidadoso en discutir la posibilidad de remisión con otros propietarios de gatos diabéticos, ya que de la mitad a una tercera parte de los gatos que entran en remisión recaerán.4,7,8

UNAS PALABRAS EN CUANTO A MANEJO DIETA-RIOEl propósito del manejo dietario en pacientes diabéticos es minimizar las fluctuaciones postprandiales en

las concentraciones de glucosa san-guínea, así como potenciar la acción de la insulina. En gatos, la obesidad es uno de los principales contri-buyentes al desarrollo de diabetes mellitus así que la pérdida de peso en estos pacientes es un factor muy importante.

Considere siempre las enferme-dades concurrentes antes de alterar la dieta de la mascota. En general, los animales que reciben dietas tera-péuticas por otras razones no debe-rán cambiar a una dieta que maneje su diabetes. Los estudios que apo-yan el suministro de dietas altas en carbohidratos y fibra a perros dia-béticos.9 En gatos, un buen enfoque es empezar con una dieta baja en carbohidratos y alta en proteínas, y cambiar a una dieta alta en fibra si es que no hay una buena respuesta a la dieta de carbohidratos bajos. ❖

REFERENCIAS1. Scott-Moncrieff JC, Moore GE, Coe JE, et al. Characteristics of

commercially manufactured compounded protamine zinc insulin. J Am Vet Med Assoc 2012: in press.

2. Nelson RW, Lynn RC, Wagner-Mann CC, et al. Protamine zinc insulin for treatment of diabetes mellitus in cats. J Am Vet Med Assoc 2001;218(1):38-42.

3. Nelson RW, Henley K, Cole C. Field safety and efficacy of protamine zinc recombinant human insulin for treatment of diabetes mellitus in cats. J Vet Intern Med 2009;23(4):787-793.

4. Roomp K, Rand J. Intensive blood glucose control is safe and effective in diabetic cats using home monitoring and treatment with glargine. J Feline Med Surg 2009;11(8):668-682.

5. Marshall RD, Rand JS, Morton JM. Treatment of newly diagnosed diabetic cats with glargine insulin improves diabetic control and results in higher probability of remission than protamine zinc and lente insulins. J Feline Med Surg 2009;11(8):683-689.

6. Cohen TA, Nelson RW, Kass PH, et al. Evaluation of six portable blood glucose meters for measuring blood glucose concentration in dogs. J Am Vet Med Assoc 2009;235(3):276-280.

7. Sieber-Ruckstuhl NS, Kley S, Tschuor F, et al. Remission of diabetes mellitus in cats with diabetic ketoacidosis. J Vet Intern Med 2008;22(6):1326-1332.

8. Zini E, Hafner M, Osto M, et al. Predictors of clinical remission in cats with diabetes mellitus. J Vet Intern Med 2010;24(6)1314-1321.

9. Nelson RW, Duesberg CA, Ford SL, et al. Effect of dietary insoluble fiber on control of glycemia in dogs with naturally acquired diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc 1998;212(3):380-386.

Mar

que

en la

tarje

ta d

e se

rvic

io a

l lect

or e

l No.

2

34 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Intercambio de ideas Consejos desde las trincheras

Una imagen dental vale por mil palabrasComo técnico dental, tengo que ver lo que no pueden ver los clientes cuando aseo el hocico de sus mascotas. Para logar que ellos tengan la misma perspectiva, tomo fotografías “antes y después” del hocico de cada paciente, y fotografías y radiografías de los dientes problema y las coloco en un fólder para que se lo lleven a su casa. Los propietarios a menudo quedan impresionados con las fotografías, sobre todo con la diferencia “antes-después”.Amanda E. Gozzi-Rieder, asistente veterinaria Boca Raton, Fla.

Guantes dobles para evitar que quede el olorUtilizo el doble de guantes cuando exprimo los sacos anales. Luego, cuando finalizo la parte de la extracción me quito el primer par de guantes. Luego aseo al paciente con alguna solución y aplico perfume en aerosol. Una vez finalizado todo, retiro el segundo par de guantes y mis manos todavía se encuentran limpias.Heidi Harrell, LVTGreenwwod, S.C.

Una manera menos dolorosa de recortar las uñasCon el fin de reducir el malestar de una uña rota, coloco una gota de proparacaína oftálmica en la uña rota durante cinco minutos antes de retirarla.Dr. Keena Van HornPort Orchard, Wash.

Tenga sus camas de agua cálidaMantenemos calientes a nuestros pacientes fríos en una cama de agua acogedora, que hemos creado con una caja para arena (grande o pequeña, dependiendo de la talla del paciente) y una bolsa para basura gruesa. Colocamos la caja de arena dentro de la bolsa y agregamos 5 cm de agua caliente en la caja de arena y hacemos un nudo en la bolsa de basura. La cama resulta fabulosa para cachorros jóvenes y pequeños pacientes que se recuperan de la anestesia.Cheryl Camou, Asistente veterinaria South Pasadena, Calif.

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 35

Poniendo la PautaTenga en cuenta los nuevos lineamientos de anestesia para perros y gatos Richard Bednarski, MS, DVM, DACVA

Debido a la variedad de anes-tésicos y analgésicos, equipo de monitoreo del paciente, y

diferentes bloqueos locales y regio-nales en la práctica anestésica, la American Animal Hospital Association (AAHA) reunió un equipo de tra-bajo en enero de 2011, con el fin de establecer lineamientos de anestesia para perros y gatos. Dichos linea-mientos se publicaron en el número de noviembre de 2011, del Journal of the American Animal Hospital As-sociation. Como se establece en los lineamientos, “En reconocimiento a las diferencias entre prácticas, estos lineamientos no tienen la intención de establecer un plan anestésico universal o estándar legal”. Más bien procuran proporcionar un marco de trabajo para la aplicación de anestesia segura y eficaz, y el manejo perianestésico del dolor.

EL PLAN ANESTÉSICOHoy, no resulta suficiente definir simplemente una “buena aneste-sia” como aquella que no ocasio-na morbilidad y mortalidad en el paciente. La anestesia moderna se define como aquella que proporcio-na bienestar, sedación y analgesia apropiados al paciente, minimizan-do la respuesta al estrés relacionado con la cirugía y la anestesia. Debe-rá aplicarse énfasis en el desarrollo de un plan anestésico extenso para cada individuo, con base en el esta-do físico del paciente, la razón para la anestesia y analgesia, y el carácter del animal. El estado físico se deter-

El Dr. Richard Bednarski, De-partment of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, The Ohio State Uni-versity, Columbus, Ohio, fue el presidente de la fuerza de trabajo de los lineamientos de anestesia.

mina a partir de un amplio examen físico preanestésico y al revisar los datos de laboratorio pertinentes.

Ningún plan anestésico es aplica-ble a todos los perros y gatos. Un plan adecuado incluye la selección precisa del medicamento, la necesidad de la

cantidad y tipo de fluidos periopera-torios, un abordaje al monitoreo del paciente y apoyo a la homeostasis del paciente. Hoy día, para la anestesia general se prefiere un enfoque mul-tifármacos. Los elementos clave de la anestesia general -inconciencia, anal-gesia, relajación muscular y amnesia- se logran mejor al elegir fármacos de diversas categorías farmacológicas: sedantes y tranquilizantes, anestési-

cos hipnóticos, opioides, inhalados y locales, pueden utilizarse en com-binación. Cuando resulte apropiado deberán considerarse los adjuntos anestésicos como los bloqueos anes-tésicos de nervios locales, la analge-sia epidural, así como las infusiones analgésicas.

EL PLAN DE MONITOREO La parte de mayor importancia de la anestesia segura es el monitoreo del paciente. El American College of Veterinary Anesthesiologists (ACVA) desarrolló una serie de lineamien-tos de monitoreo que resaltan su importancia. Un plan de monitoreo incluye la determinación a interva-los regulares de la circulación, la ventilación y la oxigenación ade-cuadas, así como de la temperatura corporal. Junto al paciente deberá encontrarse un observador entrena-do, que comprenda la farmacología clínica y la adaptación del paciente a los fármacos anestésicos. Esta per-sona debe ser capaz de determinar

la respuesta normal vs. anormal a la cirugía y a la anestesia.

Reacciones fuera de lo común a los anestésicos, pérdidas sanguí-neas, alteraciones del ritmo cardia-co, inadecuada profundidad de la anestesia y analgesia inapropiada, deben reconocerse temprano debi-

Hoy no resulta suficiente definir simplemente una “buena anes-tesia” como aquella que no oca-siona morbilidad y mortalidad.

“Tenga en cuenta los nuevos lineamientos de anestesia para perros y gatos”continúa en la pág 47...

36 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

❖ ARTICULO ARBITRADO

DESTREZAS DE LABORATORIOCómo aplicar cuatro bloqueos nerviosos regionales orales en perros y gatos

Estas técnicas rápidas y sencillas para manejar el dolor, reducen la cantidad de anestesia inhalada requerida durante la cirugía oral y potencian el bienestar postoperatorio del paciente.Brett Beckman, DVM, FAVD, DAVDC, DAAPM

Los bloqueos nerviosos son un componente fundamental de un servicio dental de alta

calidad en la práctica de pequeñas especies. Los bloqueos de nervios, no sólo proporcionan una excelen-te analgesia postoperatoria, sino que también contribuyen mucho a lograr la seguridad máxima del evento anestésico. Esto se da por el bloqueo neuronal de los canales de sodio, lo cual minimiza la con-

Brett Beckman, DVM, FAVD, DAVDC, DAAPMAffiliated Veterinary Specialists, Orlando, Fla. Animal Emergency Center of Sandy Springs, Atlanta, Ga. Florida Veterinary Dentistry and Oral Surgery, Punta Gorda, Fla. Dallas Veterinary Dentistry and Oral Surgery, Southlake, Texas

centración requerida del anestésico inhalado. Las concentraciones bajas del inhalante permiten que perma-nezcan óptimos el gasto cardiaco, la frecuencia respiratoria, la presión sanguínea, la oxigenación tisular y la perfusión de los tejidos.1 La odon-tología veterinaria implica por lo común pequeños pacientes y largos procedimientos, así que conservar la normotermia con una perfusión óptima también es fundamental y se mejora al utilizar concentraciones bajas de anestésico inhalado.

EQUIPOEs probable que la mayoría de las clínicas tenga todo disponible para aplicar bloqueos nerviosos regiona-les a sus pacientes, que pasan por ci-rugía oral. Para pacientes de hasta 4 kilogramos se utiliza una jeringa de tuberculina, con una aguja de 3/8, 25 ga. Para pacientes de más de este peso, se emplean jeringas de 3 a 6 ml con agujas 22 a 25 ga, dependiendo del volumen de infusión requerido. Las agujas de menor diámetro redu-cen la sensación de la aguja en el te-jido y dificultan la confirmación de su colocación.

AGENTESPueden utilizarse lidocaína (2%) y

bupivacaína (0.5%) en la misma je-ringa. El rápido inicio de la acción de la lidocaína y la duración pro-longada de la bupivacaína propor-cionan un beneficio dual evidente.2 La dosis total máxima recomenda-da para estos agentes es de 1 mg/kg de cada uno en la mezcla. La dosis apropiada puede lograrse utilizan-do 0.2 ml de lidocaína al 2% y 0.8 ml de bupivacaína al 0.5%, por cada 5 kilogramos de peso corporal.

VOLUMEN POR SITIOEl volumen máximo recomendado para la mezcla lidocaína-bupivacaí-na a inyectarse por sitio se basa en las dimensiones del paciente como sigue3:• Perro o gato pequeños (< 13.2 lb [6 kg]) = 0.1 a 0.3 ml • Perros de talla media (13.2 a 55 lb [6 a 25 kg]) = 0.3 a 0.6 ml • Perro grande (55.1 a 88 lb [25.1 a 40 kg]) = 0.8 a 1.2 ml • Perro extra grande (> 88 lb [40 kg]) = 1.4 a 1.6 m

BLOQUEOS COMUNES Se utilizan comúnmente cuatro blo-queos nerviosos con el propósito de

“Cómo aplicar cuatro bloqueos nerviosos regionales orales en perros y gatos”continúa en la pág 47...

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 37

1 2a

2B 3

Bloqueo regional maxilar rostral (infraorbitario)Este bloqueo afecta al nervio infraorbitario y al nervio alveolar maxilar rostral. Proporciona analgesia a los incisivos, caninos y a los primeros tres premolares del lado correspondiente. También se afecta el hueso maxilar adyacente y el tejido blando.

Asimismo palpe el haz neurovascular infraorbitario conforme sale del conducto infraorbitario y se diri-ge de manera rostrodorsal. El círculo representa el agujero infraorbitario y la flecha demuestra el curso y dirección del haz neurovascular correspondiente.

Utilice un cráneo para identificar el agujero infraor-bitario, justo medial a la raíz mesobucal del cuarto premolar maxilar. Se muestra la aguja que pasa a través del agujero y hacia el conducto infraorbitario.

Con el labio y el haz retraídos de manera dorsal con una mano, utilice la mano opuesta para avanzar la aguja cerca del hueso maxilar ventral al haz retraí-do en dirección caudal y hasta un punto justo dentro del conducto. La aguja debe pasar hacia el conducto, sin tocar hueso. En caso de encontrar hueso, retire ligeramente la aguja y vuélvala a redirigir para pasar con facilidad hacia el conducto.

Para realizar el bloqueo nervioso infraorbitario, re-traiga de manera dorsal el labio superior y palpe el agujero infraorbitario.

38 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

1

3

2

Utilice un cráneo para visualizar la colocación de la aguja, caudal al segundo molar maxilar.

Para llevar a cabo el bloqueo maxilar, abra la boca del paciente y retraiga la comisura de los labios de manera caudal.

Avance la aguja en dirección dorsal, perpendicular-mente al plano del paladar, penetrando la mucosa di-rectamente detrás de las raíces palatina y distobucal del segundo molar maxilar. No se necesita avanzar la aguja más allá de 3 a 5 mm de la mucosa, dependien-do de la talla del paciente.

Bloqueo regional maxilar caudal (maxilar)Este bloqueo afecta a las ramas del nervio maxilar –el nervio infraorbitario, el nervio pterigopalatino y los nervios palatinos mayor y menor.4 Las estructuras que se bloquean incluyen los huesos del paladar duro, dientes y tejidos blandos de la mandíbula, incluyendo los huesos del paladar duro y la mucosa palatina blanda y dura del lado correspondiente.

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 39

Utilice un cráneo para familiarizarse con el agujero mentoniano medio. Se muestra la aguja pasando a tra-vés del agujero mentoniano medio, hacia el conducto mandibular.

Para llevar a cabo el bloqueo del nervio mentoniano medio, retraiga el frenillo labial mandibular de mane-ra ventral con una mano.

Con la otra mano, guíe la aguja en una dirección cau-dal y ligeramente ventral, pasando hacia el agujero mentoniano medio que se encuentra a una tercera parte de la distancia desde el borde ventral de la man-díbula. En perros, este agujero se encuentra a nivel de la raíz mesial del segundo premolar. En gatos, se ubi-ca a medio camino entre el canino y el tercer premolar.

Bloqueo regional mandibular rostral (mentoniano medio)

Este bloqueo afecta a los incisivos y a los caninos del lado correspondiente, junto con el hueso y tejidos blandos adyacentes.

1

3

2

40 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Utilice un cráneo con el fin de identificar el nervio al-veolar inferior (flecha blanca corta), el proceso angular de la mandíbula (flecha amarilla) y la ubicación de la aguja (flecha blanca larga). Se bloquea el nervio alveolar inferior, antes de que entre hacia el conducto mandi-bular.

El bloqueo alveolar inferior se lleva a cabo de manera extraoral, palpando primero la indentación en el borde ventral de la mandíbula, justo rostral hacia el proce-so angular. Esta indentación deberá encontrarse en el mismo plano rostral a caudal, que el canto lateral del ojo. Si resulta difícil palpar la indentación, puede utili-zarse el canto lateral del ojo como delimitación.

Pase la aguja por la piel en la parte lingual de la parte caudal de la indentación. Con la aguja paralela a la parte lingual de la mandíbula, avance a lo largo del hueso hasta que alcance una tercera parte de la distan-cia, desde la sección ventral hacia el cuerpo mandibu-lar dorsal. Ahora la aguja se encontrará en la cercanía del agujero mandibular, donde entra el nervio alveo-lar inferior hacia el conducto mandibular.

Bloqueo regional mandibular caudal (alveolar inferior)Este bloqueo afecta a todos los dientes mandibulares, mandíbula y tejidos blandos del lado correspondiente, rostral hacia el sitio de inyección.

1

3

2

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 41

Toxicosis por fenilpropanolamina en perros y gatos

Resumen de toxicología

❖ ARTICULO ARBITRADO

Judy K. Holding, DVM, RN

La fenilpropanolamina (FPA) es un simpaticomimético uti-lizado en perros y gatos, prin-

cipalmente para el tratamiento de la incontinencia urinaria secundaria a hipotonía del esfínter uretral. Está indicada para utilizarse en perros y se encuentra disponible como solu-ción en concentraciones de 25 y 50 mg/ml; tabletas masticables de 25, 50 y 75 mg; y como cápsula de li-beración prolongada de 75 mg.1 La FPA está clasificada como químico clase 1 (puede emplearse para ma-nufacturar metaamfetamina) en los Estados Unidos. Las restricciones en cuanto a su venta pueden variar entre estados y, en algunos de ellos, puede llegar a ser una sustancia controlada.1

En personas, la FPA se ha uti-lizado como descongestionante y anoréxico. En el 2000 se retiró tan-to de la venta libre como por pres-cripción en Estados Unidos, debido a datos que sugerían que la FPA aumentaba el riesgo de choque he-morrágico en personas.2 Desde en-tonces, también se le ha retirado del mercado en Canadá.

FARMACOCINÉTICA Y MECANISMO DE ACCIÓNFPA se absorbe de manera oral con rapidez, con una biodisponibilidad de casi 98% en perros.3 En perso-nas, el inicio de acción es rápido, en 15 a 30 minutos. Se distribuye con

“Resumen de toxicología” es una con-tribución de la Dra. Judy K. Holding, ASPCA Animal Poison Control Center, 1717 S. Philo Road, Suite 36, Urbana IL 61802. La editora del Departamento es Petra Volmer, DVM, MS, DABVT, DABT.

amplitud en los diver-sos tejidos y fluidos, incluyendo el sistema nervioso central (SNC). Cerca de 80 a 90% del fármaco se excreta sin modificación alguna por la orina a las 24 horas de la dosificación.1 La vida media en el suero es de casi 3 a 4 horas.3 Los efectos clínicos pueden persis-tir más allá de lo que se espera, con base en la vida media.4

La dosis recomendada para las formas de liberación inmediata en perros es de 1 a 2 mg/kg orales, dos veces al día.5 La dosis utilizada en las cápsulas de liberación prolon-gada es media cápsula oral, una vez al día, para perros con peso de

18 kg, una cápsula oral, una vez al día en el caso de perros cuyo peso se ubique entre 18.1 a 45.5 kg, y 1.5 cápsulas orales, una vez al día, para aquellos perros con más de 45.5 kg.6

El mecanismo preciso de la acción de la FPA aún no se ha de-terminado. Se cree que estimula de modo directo a los receptores adrenérgicos beta y estimula, indi-rectamente, tanto a los receptores adrenérgicos alfa como beta, provo-cando la liberación de noradrena-lina.1 Actúa principalmente en los receptores adrenérgicos alfa, con un efecto débil en los receptores beta.7

Otros efectos farmacológicos de la FPA comprenden vasoconstricción, estimulación leve al SNC, menor congestión nasal y apetito reducido. Asimismo, aumenta el tono del es-fínter uretral.1

TOXICIDADA dosis terapéuticas pueden obser-varse efectos adversos que incluyen inquietud, retención urinaria, ano-rexia, taquicardia e hipertensión. En perros, a dosis terapéuticas de FPA, pocas veces se ha informado de sig-

nos clínicos similares al choque.1

El hallazgo clínico más usual de la toxicosis por FPA es la hiperten-sión secundaria a vasoconstricción periférica; es posible apreciar bradi-cardia refleja.4 Otras manifestacio-nes clínicas de la toxicosis pueden incluir piloerección, vómito, taquip-nea, ansiedad o agitación, hiperter-mia, taquicardia, temblores y con-vulsiones potenciales.1

En un caso reportado, un pe-rro de cinco años de edad manifes-tó taquipnea, taquicardia y ataxia, luego de ingerir cerca de 48 mg/kg de FPA.8 Los resultados de las pruebas diagnósticas (electrocardio-

El hallazgo clínico más usual de la toxicosis por FPa es la hipertensión secundaria a vasoconstricción periférica.

42 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

grafía, ecocardiografía, actividad de la Creatincinasa y concentración de troponina cardiaca) revelaron áreas de necrosis miocárdica focal y taqui-cardia ventricular multiforme, con-sistentes con daño miocárdico por infarto, o por toxicidad miocárdica inducida por catecolaminas. Duran-te la hospitalización, el perro desa-rrolló taquicardia ventricular, que se trató con éxito mediante lidocaína. También se administraron enalapril y atenolol, y se continuaron después del alta. A los propietarios se les ins-truyó durante el alta para restringir la actividad del perro. Todas las anormalidades se resolvieron en el término de seis meses.8

DATOS DE LA ASPCA APCC Desde 2003 al 2011, la base de datos del ASPCA Animal Poison Control Center (APCC) contiene 823 casos de exposición a la FPA; 97% de los casos implicó a perros, 3% a gatos, y < 1% aves.4

Sólo se incluyó un caso de expo-sición única. Un gato que recibió 2.8 mg/kg de FPA, no desarrolló sig-nos.4 Otro gato que ingirió 9.1 mg/kg se presentó con vómito e hiper-tensión leve, y un tercer gato que ingirió 13.8 mg/kg manifestó hiper-tensión moderada y taquipnea.4

En perros, las dosis de 2.8 y de 6.8 mg/kg resultaron en hipertensión y bradicardia leves.4 La ingestión de >15 mg/kg resultó con frecuencia en signos cardiovasculares impor-tantes.4 A los 16.6 mg/kg, el perro mostró agitación, hipertensión mo-derada y taquicardia ventricular.4 La ingestión de una dosis similar a los 16.7 mg/kg resultó en hipertensión intensa, que respondió a la adminis-tración de acepromazina.4 Luego de la ingestión de 43 mg/kg, un perro manifestó ansiedad, hipertensión severa y bradicardia.4 Se adminis-traron tanto acepromazina como nitroprúsida, con el fin de controlar la hipertensión. En estos casos, no se obtuvieron los resultados finales.

DESCONTAMINACIÓNDebido al rápido inicio de acción puede intentarse emesis usando pe-

róxido de hidrógeno a 3% (2 ml/kg orales, con un máximo de 50 ml) o apomorfina (0.03 mg/kg intraveno-sos; o, en el saco conjunctival, 0.25 mg/kg luego de disolver la tableta en solución salina) dentro de los primeros 10 a 15 minutes de expo-sición en animales que no muestran signos clínicos.1 Luego, o en vez de la emesis, puede darse carbón ac-tivado (1 a 2 g/kg orales) con un catártico como el sorbitol.9 La deci-sión de administrar carbón deberá fundamentarse con base en la dosis de FPA ingerida, sopesando el be-neficio del carbón activado con los riesgos potenciales de aspiración y el desarrollo de hipernatremia.

MONITOREO Y TRATAMIENTOObserve en búsqueda de signos del SNC como agitación o inquietud. Con atención deberán monitorear-se la frecuencia cardiaca, la presión sanguínea y la temperatura corpo-ral. En caso de hipertermia notable, monitoree en búsqueda de coagula-ción intravascular. Cuando la hiper-termia sea notable, deberán aplicar-se técnicas de enfriamiento. En caso de detectar arritmias ventriculares deberá considerarse un examen eco-cardiográfico.

Para tratar la hipertensión pue-de usarse nitroprúsida (1 a 2 µg/kg/min; aumente la dosis con in-crementos cada tres a cinco minu-tos, en caso necesario, hasta que se alcance la presión sanguínea desea-da).1 En caso de no haber nitroprú-sida, puede administrarse una dosis baja de acepromazina (0.02 mg/kg intravenosos) y aumente en peque-ñas cantidades hasta el efecto desea-do.10 Para la ansiedad o la agitación que pueden observarse también son eficaces las fenotiacinas.

La bradicardia es por lo general un mecanismo que no requiere de intervención específica y se espera que se resuelva al corregir la hiper-tensión.

En caso de haber taquicardia su-praventricular notable, puede em-plearse algún bloqueador beta espe-cífico beta-1, como el esmolol, a 0.2

a 0.5 mg/kg, intravenosos, durante uno o dos minutos, o 25 a 200 µg/kg/min como infusión a velocidad constante.1 El propranolol, un blo-queador beta inespecífico, deberá evitarse ya que el bloqueo de los receptores beta 2 puede empeorar cualquier hipertensión presente. Las arritmias ventriculares pue-den tratarse con lidocaína u otros antiarrítmicos apropriados. Para conservar la hidratación deben ad-ministrarse líquidos intravenosos, proveer un acceso venoso y promo-ver la función renal adecuada. Los fluidos deberán administrarse con buen criterio cuando haya hiperten-sión. Deberán instituirse, según se requieran, otras medidas de apoyo.

Dependiendo de la dosis, los signos clínicos pueden persistir hasta por 48 horas. Lo ideal es que a los pacientes se les monitoree en el hospital, hasta que no muestren cualquier anormalidad clínica y ya no reciban medicamentos para los signos cardiovasculares o del SNC, durante seis a ocho horas. Si algún paciente ha experimentado nota-bles arritmias ventriculares, están indicado los exámenes ecocardio-gráficos y electrocardiográficos de seguimiento. Es de esperar una re-cuperación total con un tratamiento sintomático apropiado. ❖

REFERENCIAS1. Plumb DC. Plumb’s veterinary drug handbook. 6th ed. Ames,

Iowa: Blackwell Publishing, 2008;68,359,660,726-727.2. FDA Talk Paper: FDA issues public health warning

on phenylpropanolamine; Nov. 6, 2000. Available at http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/InformationbyDrugClass/ucm150763.htm/

3. Hussain M, Aungst B, Lam G, et al. Phenylpropanolamine pharmacokinetics in dogs after intravenous, oral, and oral controlled-released doses. Biopharm Drug Dispos 1987;8(5):497-505.

4. AnTox Database. Urbana, Ill: ASPCA Animal Poison Control Center, 2003-2011.

5. PRN Pharmacal: Proin product label. Pensacola, Fla.6. Veterinary Product Laboratories: Cystolamine product label.

Phoenix, Ariz.7. Phenylpropanolamine. In: POISINDEX System [intranet

database]. Version 5.1. Greenwood Village, Colo: Thomson Reuters (Healthcare) Inc.

8. Crandell JM, Ware WA. Cardiac toxicity from phenylpropanolamine overdose in a dog. J Am Anim Hosp Assoc 2005;41(6):413-420.

9. Poppenga R. Treatment. In: Plumlee KH, ed. Clinical veterinary toxicology. Mosby, St. Louis, Mo: Mosby, 2004;15.

10. Tranquilli WJ. College of Veterinary Medicine, University of Illinois, Champaign, Ill: Personal communication with Dr. Judy Holding, 2003.

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 43

CALENDARIo DE EVENToS Cuando contacte a alguno de los organizadores de estos eventos, mencione que vio sus datos en nuestra revista Veterinary Medicine en español

promueva su evento aquí contrataciones

(55) 5659-8880

23 - 24 13th Annual Pennsylvania VMA Spring Clinic. Lugar: State College, PA USA. Tipo: Conference. Registration URL / Website: www.pavma.org/. Contact Info: Christine Britton, Pennsylvania Veterinary Medical Association. Phone: 888-550-7862, E-mail: [email protected] – 1 junio.XXI Congreso Nacional de Patología Veterinaria. Lugar: León Guanajuato, México. Contact Info: [email protected]

JUNIO 5 - 7Congreso Nacional de AMMVEPE 2012. Lugar: Unidad de Congresos Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS. Contacto Info: [email protected] – 102012 Animal Chiropractic - Module #4 Thoraco-Lumbar. Animal chiropractic offers a drug-free approach to pet health care. This 6 module

program is held on the Parker University Campus, 2540 Walnut Hill Lane,

Dallas, Texas (with the exception of the off-site Labs each Sunday). The animal

chiropractic program imparts practical, relevant clinical education and training for

both chiropractors and veterinarians and offers a unique opportunity to enhance

their practices by providing an additional treatment option. Each module concludes

with an invaluable hands-on live animal field lab. Attendance is required at the

first module in order to participate in the program. Special AVCA audit pricing is

also available. Lugar: Dallas, TX USA Parker University Campus. Tipo: Training Course. Registration URL / Website: www.parkeranimalchiro.edu/. Contact Info: Lorraine S Phinney Parker, University - Continuing Education Department. Phone: 800-266-4723, E-mail: [email protected] – 21 The SCAV Veterinary Conference. Lugar: Westin Hilton Head Resort & Spa Conference, Registration URL / Website: www.scav.org/. Contact Info: Marie Queen, Phone: 800-441-7228

ABRIL 16 – 19 Chi Institute Certified Veterinary Herbal Medicine Program- Dermatology/ Oncology/Inmune-Mediated Diseases Module. Lugar: Chi Institute, Europe Motomi Yamada, Calle Cañada Nueva 36, 28200 Madrid, España. Info: [email protected], www.mvtc.es/Proyecto/index.htm18 – 23 2012 VECCS Spring Symposium. Lugar: Playa Herradura, Puntarenas, Costa Rica. Registration URL / Website: www.veccs.org/. Contact Info: Kelli Collier Veterinary Emergency & Critical Care Society. Phone: 210-698-5575, E-mail: [email protected] – 21Canine Endoscopy. Lugar: Las Vegas, NV USA, oquendo Center. Contact Info: Carin Giovanni, oquendo Center. Website: www.oquendocenter.org20 – 22Canine & Feline Ophthalmology Conference. Lugar: Columbus, oH USA. Registration URL / Website: https://vetmedce.osu.edu/. Contact Info: The ohio State University Phone: (614) 292-8727, E-mail: [email protected] – 29 16th Annual Feline Medicine Conference. Contact Info: Beth johnson, Texas A&M University CVM. E-mail: [email protected]

MAYO 4 – 6 Florida VMA’s 83rd Annual Conference - Over 250 hours of small

animal continuing education with over 100 exhibits. Lugar: Tampa, FL USA. Registration URL / Website: www.fvma.org/. Contact Info: Ralph E Huber, Florida Veterinary Medical Association. Phone: (800) 992-3862, E-mail: [email protected] – 25NAVC Institute 2012. Lugar: orlando, FL USA. Registration URL / Website: www.navc.com/institute%60. Contact Info: Katie Cozier-Theis NAVC. Phone: 352-375-5672, E-mail: [email protected] – 24 Animal Care Expo. Lugar: Las Vegas, NV USA. Rio All-Suite Hotel & Casino. Tipo: Conference. Registration URL / Website: www.animalsheltering.org/expo. Contact Info: Krista Rakovan, The Humane Society of the United States. E-mail: [email protected] 1 09/04/12 10:45 AM

44 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

❖ Lo MEjoR DEL CVC

Revisión de nuevos fármacos dermatológicos¿Sabe usted de los tratamientos de primera línea que los dermatólogos están utilizando e investigando?

Patrick Hensel, Dr. Med. Vet., DACVD

Patrick Hensel, Dr. Med. Vet., DACVD Department of Small Animal Medicine & Surgery College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, GA 30602

En dermatología veterinaria, la necesidad de medicamentos más eficaces y convenientes,

y con menos efectos colaterales, es continua. Aquí están algunos de los medicamentos más recientes disponibles, así como unas cuantas preparaciones viejas con nuevas indicaciones.

ANTIMICROBIANOS Para el tratamiento de piodermas en pequeños animales existe una varie-dad de antimicrobianos aprobados en veterinaria. Con el fin de mini-mizar el desarrollo de microorga-nismos resistentes a antibióticos se recomienda utilizar solamente anti-

bióticos aprobados para veterinaria. Más allá de la selección antimicro-biana, las razones importantes para el fracaso del tratamiento incluyen la dosificación o duración inadecua-das de los antibióticos y la falta de apego por parte del propietario. La cefalexina todavía es el antibiótico de primera elección para los pio-dermas simples, pero bajo ciertas circunstancias pueden estar indica-das las generaciones más recientes de cefalosporinas. La duración del tratamiento varía con base en la severidad de la infección y deberá continuarse hasta una o dos sema-nas después de la resolución clínica.

Cefovecin sódicoEl cefovecin sódico es una cefa-losporina semisintética de tercera generación, con efecto bactericida. Está indicada para el tratamiento de infecciones cutáneas ocasiona-das por especies de Staphylococcus y Streptococcus canis en perros y Pas-teurella multocida en gatos. De ma-nera ocasional pueden observarse signos gastrointestinales (diarrea, vómito) con el uso de este medica-mento.

El cefovecin se administra por vía subcutánea (8 mg/kg) y puede repetirse en 7 a 14 días, haciéndola conveniente para clientes que no se apegan al tratamiento. Empero, debe tenerse cuidado para asegu-rarse de que la infección está total-mente eliminada antes de detener el

tratamiento. A pesar de que la con-veniencia de que este medicamento es tentadora, no está recomendado para piodermas superficiales, los cuales es probable que respondan bien a la cefalexina. En cambio, deberá reservarse para infecciones más profundas.

Cefpodoxima proxetilOtra cefalosporina de tercera ge-neración, la cefpodoxima proxetil, también se encuentra disponible para tratar infecciones cutáneas en perros. Este medicamento es bien to-lerado, aunque de manera ocasional puede haber signos gastrointestina-les. Se administra por vía oral una vez al día (5 a 10 mg/kg) haciendo que sea una elección conveniente. Ya que se proporciona como una tableta, y no en una cápsula de gela-tina, es una elección apropiada para perros que están pasando por una prueba de dieta de eliminación hi-poalergénica para descartar una re-acción adversa cutánea al alimento.

Cloramfenicol Un antibiótico casi olvidado es el cloramfenicol. Debido a que el con-tacto con este fármaco puede oca-sionar una anemia aplástica irrever-sible en un pequeño porcentaje de personas, ya no se utiliza de manera rutinaria en medicina humana. De-bido al uso poco usual de cloram-fenicol, las especies de Staphylo-coccus resistentes a la meticilina han

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 45

resultado susceptibles a menudo a este medicamento. Sin embargo, es-tas infecciones son secundarias de manera invariable a un trastorno subyacente, así que más allá del tra-tamiento de la infección, debe iden-tificarse el problema primario. El tratamiento de las especies de Sta-phylococcus resistentes a meticilina siempre deberá basarse en un culti-vo y en pruebas de sensibilidad.

El cloramfenicol tiene una bue-na penetración en los tejidos, ya que es bacteriostático, deben alcan-zarse la dosificación apropiada y la duración del tratamiento. Las des-ventajas de su uso es que se debe administrar por vía oral (30 a 50 mg/kg) tres veces al día y se debe advertir a los propietarios acerca de los riesgos a la salud humana y uti-lizar guantes siempre que manejen el medicamento, para evitar la ex-posición.

TERAPÉUTICA TÓPICALos agentes tópicos se han recono-cido como una forma importante de tratamiento adjunto para aumentar la resolución de varias enfermeda-des cutáneas especialmente las in-fecciones.

Tris-EDTA de tercera generaciónEl tris-EDTA de tercera generación es un agente quelante que remue-ve los cationes divalentes de la membrana externa de las bacterias y hongos ocasionando un daño fí-sico a la membrana. Los estudios han demostrado que el tris-EDTA también es eficaz en dañar las pare-des celulares de levaduras, lo cual es útil cuando se trata lo otitis por Malassezia.1 Es por completo no irri-tante, en extremo estable y puede almacenarse por periodos prolon-gados.

El tris-EDTA, en combinación con algún antimicrobiano apropia-do, puede aumentar en mucho la eficacia, aún en contra de microor-ganismos resistentes.2-4 Es posible

mezclarlo con varios antimicrobia-nos inyectables y entonces utilizarse por vía tópica. Al momento de em-plearse, puede agregarse el antibió-tico o antimicótico adecuados (por ejemplo, 0.5 a 2 mg de enrofloxicina, amikacina o gentamicina agrega-dos/ml; 0.1 a 0.5 mg de fluconazol o niconazol/ml). De este modo puede utilizarse para tratar de manera tó-pica las infecciones resistentes o zo-nas donde se requiere la aplicación de más medicamento.

Plata potenciadaÉsta es un limpiador de heridas y piel que no contiene alcohol, triclo-sán o cloruro de benzoilo y que, por tanto, no inhibe la curación de la herida. Como con el medicamento anterior, este producto tópico pue-de tener una eficacia antibacteriana aumentada y puede ser eficaz en degradar la biopelícula bacteriana (aún la biopelícula de Staphylococcus aureus resistente a meticilina), una barrera importante al tratamiento eficaz de las infecciones. Un pro-ducto hermano es un antimicrobia-no y humectante de heridas tópico en aerosol.

Tacrolimus El tracolimus es una opción para el tratamiento tópico de enfermedades inmunomediadas localizadas tales como la atopia, el lupus eritemato-so, el pénfigo eritematoso y el pén-figo foliáceo, y para mantenimiento de pacientes con fístulas perianales. Aunque se utiliza de manera oral en personas no se ha empleado por vía oral en medicina veterinaria debido a su alta frecuencia de efectos cola-terales.5 Tiene un modo de acción similar al de la ciclosporina, pero es más potente. Informe a los propie-tarios que puede haber un aumento pasajero en el eritema e irritaciones locales luego de iniciar el trata-miento. El ungüento de tacrolimus se aplica de manera tópica a la piel afectada una vez al día. Con base en

datos de estudio parece que es tanto seguro como eficaz.6

MEDICAMENTOS INMUNO-MODIFICADORES El tratamiento de enfermedades de la piel inmunomediadas requiere por lo general de medicamentos in-munosupresores tales como los cor-ticosteroides. Sin embargo, algunos medicamentos ahora se encuentran disponibles para reducir la necesi-dad o reemplazar los corticosteroi-des para el manejo a largo plazo de estos trastornos. Mientras que hay productos genéricos para algunos de estos medicamentos, su biodis-ponibilidad no siempre es equiva-lente a la del producto de origen. El costo de los productos de marca es la causa más común por lo cual los clientes desean utilizar un pro-ducto genérico. Se recomienda ini-ciar el tratamiento con un producto de marca y una vez alcanzados los efectos totales puede utilizarse en-tonces un producto genérico, si así lo solicita el cliente. Debe informar-se al cliente que estos medicamen-tos genéricos a lo mejor no funcio-nen del mismo modo y que tal vez necesiten ajustarse la dosificación.

CiclosporinaLa ciclosporina tiene propiedades tanto antiinflamatorias como in-munosupresoras. Se centra en la inmunidad mediada por células y con sus otras propiedades, resulta en menos efectos colaterales que los corticosteroides. Se emplea para tratamiento de las fístulas periana-les y la dermatitis atópica canina, y también puede ser eficaz como me-dicamento de mantenimiento para pacientes con enfermedades autoin-munes como el pénfigo foliáceo. Un estudio al azar, doble ciego, de 29 gatos comparando la eficacia de la dosificación una vez al día de ciclos-porina (1 mg/kg) a la prednisolona (5 mg/kg) en gatos con dermatitis atópica, concluyó que no había una

46 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

diferencia importante en la respues-ta.7 Este fármaco ha sido aprobado por la FDA en una solución oral para gatos.

Dado que este medicamento se metaboliza en el hígado, tenga pre-caución cuando lo utilice en pacien-tes con enfermedad hepática. Mu-chos otros medicamentos utilizan el mismo sistema enzimático en el hí-gado y su empleo puede reducir el metabolismo de la ciclosporina. Por ejemplo, administrar 5 mg/kg/día de ketoconazol oral puede ayudar a reducir la dosis de ciclosporina en 50%. Al reducir la dosis, el riesgo de efectos colaterales también dis-minuye. Los efectos colaterales más usuales relacionados con la ciclos-porina comprenden vómito, diarrea y anorexia.Por lo general, la ciclosporina se administra sin alimento resultan-do en una absorción rápida y en el riesgo de efectos gastrointestinales colaterales. Dar con los alimentos, congelar las cápsulas, dividir la do-sis (dos veces al día) o administrarla con metoclopramida o ketoconazol, lo que permite reducir aún más la dosis, pueden ser eficaces en redu-cir el riesgo de efectos adversos. El manejo a largo plazo requiere en-contrar la dosis eficaz más baja y los pacientes deberán tener pruebas sanguíneas evaluatorias cada tres meses durante el tratamiento de la enfermedad activa y, una vez esta-bles, por lo menos una vez al año.

PentoxifilinaEl producto humano pentoxifilina es un agente vasoactivo con pro-piedades antiinflamatorias. Se le ha utilizado para el tratamiento de la vasculitis, atopia y dermatomiositis en perros. Puede llevarle varias se-manas de tratamiento a la pentoxi-filina para ser eficaz. Un estudio en perros con dermatomiositis canina familiar demostró un tiempo de res-puesta media de tratamiento de seis semanas.8

❖ Lo MEjoR DEL CVC

Este medicamento debe admi-nistrarse con los alimentos y los efectos colaterales, aunque raros, in-cluyen vómito, diarrea y excitación del sistema nervioso central.

TrilostanoEl trilostano está indicado para el tratamiento de la enfermedad de Cushing. Este análogo sintético de los esteroides reduce la síntesis de cortisol, aldosterona y endógenos suprarrenales. Tal inhibición es re-versible y dependiente de la dosis. El trilostano reduce de manera im-portante la producción de progeste-rona, así que no deberá utilizarse en animales reproductores.

Además del tratamiento de la enfermedad de Cushing al trilos-tano se le ha utilizado de manera especial en el tratamiento de la alo-pecia X. Mientras que a ésta no se le considera una enfermedad grave, sino más bien una enfermedad de problema cosmético, los propieta-rios pueden elegirlo como trata-miento. En un estudio que implicó a 18 pomeranians con alopecia X se les administraron dosis altas de trilostano (11 mg/kg/día) y 85% demostró mejoría de los signos clí-nicos dentro de 4 a 8 semanas y no se informó de efectos adversos.9

La dosis clínica para el trata-miento de la alopecia X varía de 2 a 6.7 mg/kg por vía oral una vez al día con los alimentos. La dosis ini-cial recomendada es de 2 mg/kg, 1 o 2 veces al día. La respuesta puede tardar varios meses momento en el cual la dosis deberá ser reducida a la dosis eficaz más baja. Los efectos colaterales son poco usuales y tal vez comprendan diarrea, vómito y letargia. Los pacientes que reci-ben trilostano deberán monitorear-se con pruebas de estimulación de ACTH regulares.

INHIBIDORES DE LA TIROSINA CINASA

Fosfato de toceranibEl fosfato de toceranib, un inhibi-dor del receptor de la tirosina cina-sa, tiene una actividad antitumo-ral y antiangiogénica directa. Es el primer tratamiento para el cáncer aprobado por la FDA en veterinaria y está indicado para el tratamiento de mastocitomas grado II o III en perros. Los efectos colaterales inclu-yen diarrea, neutropenia y pérdida de peso.

MasitinibEl masitinib es otro inhibidor de la tisosina cinasa útil para el trata-miento de mastocitomas en perros, que se encuentra disponible hoy en los Estados Unidos y aprobado de manera condicional por la FDA. El masitinib también puede ser útil en el tratamiento de la dermatitis ató-pica. Un estudio que analizó esta aplicación demostró una reducción importante en los signos clínicos.10

MEDICAMENTOS ANTIVIRALES

ImiquimodEl imiquimod es un modificador de la respuesta inmunológica diseñado para estimular el sistema inmunoló-gico propio del paciente, para que libere citosinas. Este medicamento es costoso, lo cual puede resultar como un impedimento para un uso más amplio. Aunque se le considera como antiviral, antitumoral, no tie-ne un efecto antiviral directo. Se ha utilizado con cierto éxito para el tra-tamiento del papiloma y sarcoides en caballos. En pequeñas especies se ha empleado para tratar la dermati-tis por herpesvirus felino, querato-sis actínica y carcinoma de células escamosas. Informe a los propieta-rios que puede producir irritación local, pruritos y exudado. El imiqui-mod se aplica en cantidades muy pequeñas, una vez a la semana cada dos días en la zona afectada, hasta que la lesión se resuelva.

Veterinary Medicine en Español Abril - Mayo 2012 47

Interferón alfa-2bEl interferón alfa-2b es reconocido como que aumenta la producción de la citosina y se utiliza para el tratamiento de infecciones virales y para propósitos inmunomodu-ladores. Puede emplearse para el tratamiento de las infecciones por papilomavirus canino y piodermas recurrentes en perros, y de úlceras indolentes, dermatitis facial ideopá-tica, dermatitis secundaria a infec-ción por herpesvirus felino y atopia en gatos. Hay un gran intervalo de dosificación para utilizarse en pe-rros (30 a 20,000 UI orales una vez al día11) y en gatos (60 a 120 UI/día orales), y viene muy concentrado

(10 millones de UI/frasco), necesi-tando diluirse antes de usarse. Pue-de diluirse y almacenarse (congela-do) durante varios meses. ❖

REFERENCIAS1. Hensel P, Austel M, Wooley RE, et al. In vitro and in vivo

evaluation of a potentiated miconazole aural solution in chronic Malassezia otitis externa in dogs. Vet Dermatol 2009;20(5):429-434.

2. Wooley RE, Ritchie BW, Burnley VV. In vitro effect of a buffered chelating agent and neomycin or oxytetracycline on bacteria associated with diseases of fish. Dis Aquat Organ 2004;59(3):263-267.

3. Weinstein WL, Moore PA, Sanchez S, et al. In vitro efficacy of a buffered chelating solution as an antimicrobial potentiator for antifungal drugs against fungal pathogens obtained from horses with mycotic keratitis. Am J Vet Res 2006;67(4):562-568.

4. Austel M, Hensel P, Wooley RE, et al. Comparison of the effect of tris EDTA (Tricide)-ciprofloxacin-fluconazole-dexamethasone-ear drops with Baytril otic in dogs with acute or chronic bacterial otitis externa (abstr). Vet Dermatol

2009;20: 218. 5. Vaden SL. Cyclosoprine and tacrolimus. Semin Vet Med Surg

(Small Anim Pract) 1997; 12(3):161-166.6. Griffies JD, Mendelsohn CL, Rosenkrantz WS, et al.

Topical 0.1% tacrolimus for the treatment of discoid lupus erythematosus and pemphigus erythematosus in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2004;40(1):29-41.

7. Wisselink MA, Willemse T. The efficacy of cyclosporine A in cats with presumed atopic dermatitis: a double blind, randomized prednisolone-controlled study. Vet J 2009;180(1):55-59.

8. Rees CA, Boothe DM. Therapeutic response to pentoxifylline and its active metabolites in dogs with familial canine dermatomyositis. Vet Ther 2003;4(3):234-241.

9. Cerundolo R, Lloyd DH, Persechino A, et al. Treatment of canine Alopecia X with trilostane. Vet Dermatol 2004;15(5):285-293.

10. Cadot P, Hensel P, Bensignor E, et al. Masitinib decreases signs of canine atopic dermatitis: a multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial. Vet Dermatol 2011;22(6):554-564.

11. Thompson LA, Grieshaber TL, Glickman L, et al. Human recombinant interferon alpha-2b for management of idiopathic recurrent superficial pyoderma in dogs: a pilot study. Vet Ther 2004;5(1):75-81.

do a que el reconocimiento y la rá-pida intervención son las claves en la prevención de cambios irreversi-bles. Los requerimientos mínimos de monitoreo consisten en la pal-pación regular del pulso periférico, examen del color de las mucosas y la observación de la ventilación del paciente.

Se le deberá dar importancia al hecho de obtener y aprender a cómo utilizar los dispositivos de monito-

“Tenga en cuenta los nuevos lineamientos de anestesia para perros y gatos ”continuación de la pág 35...

reo anestésico modernos. Dichos dispositivos aumentan en mucho la capacidad de discernir a lo ines-perado. Los monitores anestésicos modernos pueden configurarse para capnografía, electrocardiogra-fía, presión sanguínea, oximetría de pulso y temperatura corporal, con el propósito de optimizar el monito-reo de las funciones cardiovascular y respiratoria. El monitoreo deberá continuar bien adentro del periodo

de recuperación a intervalos regula-res, hasta que el paciente despierte, se encuentre cálido y a gusto.

EDUCACIÓN CONTINUALas medidas delineadas en el AAHA Anesthesia Guidelines for Dogs and Cats constituyen un buen paso hacia procedimientos de anes-tesia seguros en todas las mascotas. Para mayor información, consulte en la asociación correspondiente. ❖

proporcionar analgesia regional a las distintas zonas de la cavidad oral de los perros mesocefálicos y doli-cocefálicos –infraorbitario, maxilar, mentoniano medio y alveolar infe-rior. Solo tres de dichos bloqueos nerviosos se practican en gatos y perros braquicefálicos debido a lo extremadamente corto del foramen infraorbitario en estos pacientes per-mite que el bloqueo infraorbital pro-duzca analgesia al maxilar completo.

“Cómo aplicar cuatro bloqueos nerviosos regionales orales en perros y gatos”continuación de la pág 36...

Por tanto, esto excluye la necesidad de un bloqueo nervioso maxilar por separado en estos pacientes.

Para cada uno de estos blo-queos, una vez que se aplica la do-sis correcta del anestésico local de-seado y que la aguja avanza hacia la ubicación deseada, se coloca el agente luego de la aspiración, para asegurarse de que la aguja no se en-cuentra en algún vaso sanguíneo. Evite avanzar o retroceder la aguja

mientras inyecta con el fin de evitar la entrada inadvertida a vasos. ❖

REFERENCIAS1. Holmstrom SE, Frost P, Eisner ER. Regional and local

anesthesia. In: Veterinary dental techniques. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders, 2007;626.

2. Mama KR. Local anesthetics. In: Gaynor JS, Muir WW, eds. Handbook of veterinary pain management. St. Louis, Mo: Mosby, 2002;232.

3. Beckman BW. Pathophysiology and management of surgical and chronic oral pain in dogs and cats. J Vet Dent 2006;23(1):50-60.

4. Beckman BW, Legendre L. Regional nerve blocks for oral surgery in companion animals. Compend Contin Ed Pract Vet 2002;24:439-444.

48 Abril - Mayo 2012 Veterinary Medicine en Español

Anunciante Producto Página Teléfono, mail, pág. webNo. para Tarjeta deServicio al lector

Cuando Usted contacte a alguno de estosanunciantes, por favor mencione que vió su anuncio en

CEAMVET

CORAMEX, S.A.

DIAGNÓSTICO DE SALUDANIMAL, S.A.

GRUPO IMPOTRADE S.A. DE C.V.MAICOMÉXICO PET EXPOPACK & PROCESS

PISA AGROPECUARIAROYAL CANINVÉTOQUINOL

Diplomados y Cursos

Equipo de Rayos-XDigitalEstudios de Laboratorio

Pruebas de diagnóstico - ANIGENVarios para VeterinariosExposiciones y CongresosMaquinaria deAcondicionamiento y EmbalajeMedicamentos Veterinarios - PRANTELAlimentos para mascotas-STARTER-Medicamentos Veterinarios -CLAVASEPTIN P Y SERIMMUN PET

www.ceamvet.com.mx e-mail: [email protected] Tel: (55) 5524-8519www.corix.us Tel. 52 55 5394-1199www.diagsa.com.mx Tels. 5589-5663, 5589-2786, 5589-7560www.anigenmexico.comwww.maico.ccwww.mexicopetexpo.comwww.packprocess.com email: info@packprocess.comwww.pisaagropecuaria.com.mxwww.royalcanin.com.mxwww.vetoquinolmexico.com.mx e-mail: [email protected]

Para Anunciarse aquí llame al ( (55) 5659-8880

43

15

31

2919

3ra de forros2da de forros

74ta de forros

25 y 33

8

4

5

769

10312

Mar

que

en la

tarje

ta d

e se

rvic

io a

l lect

or e

l No.

9

Anuncio B&G.pdf 1 02/04/12 09:09 AM

Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 1