marcha inestable - sap · 2015-07-07 · disuelven el trombo, posibilitando la recanalización del...
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MARCHA INESTABLE
Gustavo Marcelo Pereira
Grupo de ACV – Hospital Garrahan
III Jornadas Nacionales de Medicina Interna Pediátr ica
Niño de 2 años previamente sano.
MOTIVO DE CONSULTAMOTIVO DE CONSULTA : : Dificultad al caminar.Vómitos.
ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUALANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL ::
� 14 días previos: OMA tratada con amoxicilina. � 7 días previos: gastroenteritis aguda.� Inicio agudo, sin fiebre.� Niega traumatismos.� Niega tóxicos.
ANTECEDENTES PERSONALESANTECEDENTES PERSONALES
� Embarazo controlado, sin complicaciones.� Serologías maternas negativas.
� Parto por cesárea programada.
� Vacunas completas.� Desarrollo madurativo acorde a edad.
� Bronquiolitis a los 3 meses.
EXAMEN FEXAMEN FÍÍSICOSICO
� BEG, afebril, vigil. Glasgow 15 / 15.� Fauces congestivas.
� Otitis media serosa derecha.� Semiología cardiovascular normal.
� Pares craneales sin particularidades.
� Trofismo, tono y fuerza muscular conservados.� Reflejos osteotendinosos conservados.
� Aumento de la base de sustentación.� Desviación hacia la derecha al caminar.
EXEXÁÁMENES COMPLEMENTARIOSMENES COMPLEMENTARIOS
� Hemoglobina 11,9 g/l. VCM 80 fl. GB 11830 mm3
(NS38%, L43%). Plaquetas 319000 mm3.
� TP 102%. TTPA 38 segundos.
� Na+ 140 mEq/l. K+ 4.3 mEq/l. Cl- 102 mEq/l.
� Uremia 20 mg/dl. Glucemia 85 mg/dl.
� Ca 9,4 mg/dl. Mg 2 mg/dl. P 4,3 mg/dl.
� Virológico en secreciones nasofaríngeas: Negativo.� Búsqueda de tóxicos en orina (BDZ, FBT, opiáceos):
Negativa.
DIAGNDIAGNÓÓSTICOS DIFERENCIALESSTICOS DIFERENCIALES
� CEREBELITIS POSTINFECCIOSA.
� INTOXICACIÓN AGUDA.
� INFECCIÓN DEL SNC.
� TRAUMATISMO DE CRÁNEO.
� TUMORES DE FOSA POSTERIOR.
� ACV.
II
TAC DE CEREBRO
Dudosa hiperdensidad a nivel del seno sigmoideo derecho. Parénquima encefálico sin anomalías. Descartar trombosis dural.
RMN DE CEREBRO CON ANGIO
Tromboflebitis de la mitad externa del seno venoso lateral y sigmoideo derechos, y vena yugular interna derecha. Sin sangrado, congestión de cerebelo, asociada a oto-mastoideopatia derecha.
DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
� TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS LATERAL Y SIGMOIDEO DERECHOS, Y VENA YUGULAR INTERNA DERECHA.
� EDEMA DE CEREBELO.
� SIN FOCOS HEMORRÁGICOS.
� ASOCIADO A OTO-MASTOIDEOPATÍA DERECHA.
AL SEGUNDO DAL SEGUNDO D ÍÍA DE INTERNACIA DE INTERNACI ÓÓNN
� BEG, afebril, vigil.
� Examen neurológico normal.
� Ataxia resuelta completamente.
ESTRATEGIAS TERAPESTRATEGIAS TERAP ÉÉUTICASUTICAS
� Trabajo multi (equipo) e interdisciplinario (aportes y discusión).
� Tratamiento anticoagulante.
� Tratamiento antibiótico.
� Tratamiento de la HTE.
� Tratamiento de las convulsiones.� Tratamiento de la causa predisponente.
� Seguimiento en el tiempo: completar tratamientos, repetir y hacer nuevos estudios de hemostasia, y vigilancia con neuro-imágenes.
LABORATORIO DE HEMOSTASIALABORATORIO DE HEMOSTASIA
03 / 11 / 2010
310
38
102
--
--
495
99
156
125
42
05 / 11 / 2010
360
33
93
0.52
--
20 / 11 / 2010
305
36.1
42
--
2.4
Plaquetas (x103/µL)
TTPA (segundos)
TP (%)
Anti Xa (U/dl)
RIN
Fibrinógeno (mg/dl)
AT crom (%)
Factor V (%)
Proteína S Coagul (%)
Proteína C Coagul (%)
LABORATORIO DE HEMOSTASIALABORATORIO DE HEMOSTASIA
MADRE
473
36.9
91
320
120
94
136
PADRE
279
38.3
85
258
110
105
124
Plaquetas (x103/µL)
TTPA (segundos)
TP (%)
Fibrinógeno (mg/dl)
Factor V (%)
Proteína C Cromo (%)
Proteína C Coagul (%)
INCIDENCIA TSVC EN PEDIATRINCIDENCIA TSVC EN PEDIATR ÍÍAA
0.67 casos cada 100000 niños/año. Neonatos.10-20 % de recurrencia y el 50 % será sistémica.Mayor riesgo si > 2 años y sin condición médica subyacente. Recurrencia menor que en el infarto arterial.
Por
cent
aje
de n
iños
(%
)
<3 m3-11 m
1-3 a4-
9 a10-
13 a14-18 a
ENTIDADES ASOCIADAS A TSVCENTIDADES ASOCIADAS A TSVC
o Enfermedades agudas 54%: deshidratación, OMA, mastoiditis, sinusitis.
o Estados pro-trombóticos 41 %.
o Enfermedades sistémicas crónicas 36%: LES, tirotoxicosis, cardiopatías congénitas cianóticas, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, deficiencia de hierro, anemia hemolítica autoinmune, HPN, talasemia, homocistinuria.
o Trastornos de la cabeza y el cuello 29%: TCE, tumores de SNC, post-estrangulación.
ENFERMEDADES PROTROMBENFERMEDADES PROTROMB ÓÓTICAS TICAS ASOCIADAS A TSVC EN NIASOCIADAS A TSVC EN NI ÑÑOSOS
Pueden ser congénitas o adquiridas.Investigación altamente especializada y costosa.No necesariamente definen conducta.
•Deficiencia aguda de proteína C, s y antitrombina secundaria a infección o pérdida de proteínas.•Mutación de protrombina G20210A (recurrencia).•Homocistinuria, MTHFR-TL, hiperhomocisteinemia.
FISIOPATOLOGFISIOPATOLOG ÍÍA DEL INFARTO VENOSOA DEL INFARTO VENOSO
Obstrucción del seno
Incremento de la presión venosa
Congestión venosa
Extravasación de líquidos
Edema cerebral focal y hemorragia
Presión sanguínea venosa > TA
Disminuye aporte arterial a los tejidos
Infarto isquémico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•SIGNOS ENCEFÁLICOS DIFUSOS (60 %).•SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
- Cefalea.- Edema de papila 22 %.- Trastornos visuales 18 %.
•CONVULSIONES (58 – 72 %).•SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES.
- Hemiparesia neonatos 6 %.- Hemiparesia niños mayores 20 %.
•TSLS – FLUCTUACIÓN.•TSC – PARÁLISIS II, IV Y VI PAR.
•PRESENTACIÓN PERINATAL:- AGUDA: CONVULSIONES.- NEGLIGIDA: SIGNOS
DEFICITARIOS.
DIAGNDIAGNÓÓSTICO STICO
o ALTA SOSPECHA CLÍNICA EN LA FASE AGUDA.
o TRABAJO EN EQUIPO INTERDISCIPLINARIO.
o DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES.
DIAGNDIAGNÓÓSTICO DE LABORATORIO STICO DE LABORATORIO
o ESENCIALES:a)Hemocultivo.b)Hemograma completo.c)Estudio del hierro.d)Función tiroidea.e)Anticuerpo antinuclear.
o POTENCIALMENTE ÚTILES:a)Homocisteína.b)Vitaminas: folato, B6, B12.c)Estudio pro-trombótico completo.
Kirkham F. Trombosis de senos venosos cerebrales. E n: GonzKirkham F. Trombosis de senos venosos cerebrales. E n: Gonz áález G, Arroyo H. Accidente lez G, Arroyo H. Accidente cerebrovascular en la infancia y adolescencia. 1cerebrovascular en la infancia y adolescencia. 1 °° ediciedici óón. Buenos Aires: Journal, 2011.n. Buenos Aires: Journal, 2011.
DIAGNDIAGNÓÓSTICO POR IMSTICO POR IMÁÁGENESGENES
o TAC SNC SIN Y CON CONTRASTE…… hasta el 40 % pueden ser normales.
oRMN DE CEREBRO SIN Y CON GADOLINIO.
oANGIO RMN DE CEREBRO (EN TIEMPO VENOSO).
oANGIO TAC MULTICORTE (EN TIEMPO VENOSO).
oECOGRAFÍA DOPPLER.
oANGIOGRAFÍA CONVENCIONAL Y DIGITAL.
Antithrombotic and Thrombolytic TherapyAmerican College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) 2008
TERAPIA ANTITROMBTERAPIA ANTITROMB ÓÓTICA EN PEDIATRTICA EN PEDIATR ÍÍAA
EVIDENCIA RIESGO / BENEFICIO ESTUDIO
FUERTE
DÉBIL
1
CLARO
2
POCO CLARO
A
(SIN LIMITACIONES)
B
(CON LIMITACIONES)
TRC
OBSERVACIONAL C
Sin hemorragia significativa:HNF o HBPM durante 5 - 10 días y luego AO o HBPM durante 3 meses, sin persistencia del factor de riesgo. Grado 1BGrado 1BSi a los 3 meses no se observa recanalización, o los síntomas persisten, continuar el tratamiento durante tres meses más.Grado 2CGrado 2C
Con hemorragia significativa:Monitoreo radiológico en 7 días. Si se observa progresión de la trombosis iniciar tratamiento anticoagulante. Grado 2CGrado 2C
En formas severas:Sin mejoría con el tratamiento anticoagulante, trombolisis, trombectomía o descompresión quirúrgica. Grado 2CGrado 2C
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN TSVC TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN TSVC
AGENTES TROMBOLAGENTES TROMBOL ÍÍTICOSTICOS
Disuelven el trombo, posibilitando la recanalizacióndel vaso.
Adultos: r-tpa EV en casos seleccionados, dentrode las 3 primeras horas tras el infarto.
Niños: Todavía no está aprobado debido a la ausencia de ensayos clínicos randomizados.