manual la paz de urgencias

Guia Practica de Urgencias

Hospitalarias 2007

Presentación "

1.- TRATAMIENTO DEL DOLOR EN URGENCIAS ________________________ 7"F. Arnalich Fernández______________________________________________________ 7"

2.- INFECCIONES MAS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS _ 18"F. Arnalich Fernández_____________________________________________________ 18"

2.1 INFECCIONES APARATO CIRCULATORIO ____________________________ 18"

2.2 INFECCIONES DEL APARATO GENITAL ______________________________ 19"

2.3 INFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR __________________________ 20"

2.4 INFECCIONES PARTES BLANDAS_____________________________________ 23"

2.5 INFECCIONES FACIALES OFTALMOLOGICAS Y ORL __________________ 25"

2.6 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL____________________ 28"

2.7 INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO______________________________ 33"

2.8 INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO__________________________ 37"

2.9 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO_________________________________ 40"

2.10 INFECCIONES POR CESTODOS Y HELMINTOS _______________________ 43"

2.11 INFECCIÓN POR PROTOZOOS_______________________________________ 44"

2.12 INFECCIONES VIRICAS _____________________________________________ 46"

3. URGENCIAS CARDIOVASCULARES_________________________________ 48"3.1. ARRITMIAS _________________________________________________________ 48"

M ª A. Quesada Simón_____________________________________________________ 48"

3.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA (ICI) _________________________ 61"

EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) ______________________________________ 61"

O. Madridano y F. Arnalich _______________________________________________ 61"

3.3. INSUFICIENCIA CARDIACA BIVENTRICULAR ________________________ 64"

M. Llanos Soler Rangel y F. Arnalich _______________________________________ 64"

3.4. HIPERTENSION ARTERIAL. CRISIS HIPERTENSIVAS__________________ 69"


3.5 REANIMACION CARDIOPULMONAR BÁSICA Y AVANZADA:___________ 76"

C. Carballo Cardona, M. Jiménez Lendinez, A. Monjas. ________________________ 76"

3.6 SINDROME CORONARIO AGUDO _____________________________________ 96"


3.7 SINCOPE ___________________________________________________________ 107"

Mª A. Quesada Simón ____________________________________________________ 107"

3.8 SHOCK_____________________________________________________________ 111"

O. Madridano y F. Arnalich_______________________________________________ 111"

3.9 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA (ETEV) _________________ 116"

O. Madridano, F. Arnalich y S. Juarez ______________________________________ 116"

4. URGENCIAS DIGESTIVAS ________________________________________ 126"

" 4

Presentación "

4.1 ASCITIS ____________________________________________________________ 126"

C. Garcia Cerrada _______________________________________________________ 126"

4.2 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CRÓNICA (EIIC) ________ 128"

A.A.Kassem ____________________________________________________________ 128"

4.3 DOLOR ABDOMINAL AGUDO________________________________________ 131"

F. Arnalich Fernadez_____________________________________________________ 131"

4.4 DOLOR DE ORIGEN BILIAR _________________________________________ 135"

F. Arnalich Fernández____________________________________________________ 135"

4.5 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA________________________________________ 137"

C. Garcia Cerrada _______________________________________________________ 137"

4.6 GASTROENTERITIS AGUDA _________________________________________ 138"

F. Arnalich Fernández____________________________________________________ 138"

4.7 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ____________________________________ 140"

C. Garcia Cerrada _______________________________________________________ 140"

4.8 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB) ______________________________ 143"

A.A. Kassem ____________________________________________________________ 143"

4.9 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE ( IHAG) __________________ 145"

A.A. Kassem ____________________________________________________________ 145"

4.10 ICTERICIA ________________________________________________________ 147"

A.A. Kassem ____________________________________________________________ 147"

4.11 PANCREATITIS AGUDA ____________________________________________ 149"

C. Garcia Cerrada _______________________________________________________ 149"

4.12 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE) ____________________ 152"

A.A. Kassem ____________________________________________________________ 152"

4.13 SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)_________________________________ 154"

A.A. Kassem ____________________________________________________________ 154"

5. URGENCIAS ENDOCRINOMETABOLICAS __________________________ 156"5.1 ACIDOSIS/ALCALOSIS ______________________________________________ 156"

Mª A. Rodríguez Dávila___________________________________________________ 156"

5.2 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE______________________ 159"

M. A. Rodríguez Dávila___________________________________________________ 159"

5.3 CETOACIDOSIS DIABÉTICA _________________________________________ 162"


5.4 COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO _________________________ 165"


5.5 CRISIS TIROTÓXICA________________________________________________ 167"


" 5

Presentación "

5.6 DEPLECCIÓN HIDROSALINA ________________________________________ 170"


5.7 DIABETES MELLITUS: INSTAURACIÓN DE UNA PAUTA DE INSULINA A DEMANDA_____________________________________________________________ 172"

5.8 HIPOGLUCEMIA____________________________________________________ 175"


5.9 HIPO/HIPERCALCEMIA _____________________________________________ 177"


5.10 HIPO/HIPERNATREMIA ____________________________________________ 181"


5.11 HIPO/HIPERPOTASEMIA ___________________________________________ 186"


5.12 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADDISONIANA) _____ 191"


5.13 TIROTOXICOSIS Y COMA MIXEDEMATOSO ________________________ 193"


5.14 SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO _____ 198"


6. URGENCIAS NEUROLÓGICAS_____________________________________ 201"6.1 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA ________________________ 201"

B. Fuentes. E Díez Tejedor. Unidad de Ictus. Servicio de Neurología _____________ 201"

6.2 CEFALEAS _________________________________________________________ 209"

C. Garcia Cerrada _______________________________________________________ 209"

6.3 COMA______________________________________________________________ 214"

A. Navio y F. Arnalich ____________________________________________________ 214"

6.4 CRISIS EPILÉPTICAS________________________________________________ 217"

C. Garcia Cerrada _______________________________________________________ 217"

6.5 MENINGITIS________________________________________________________ 220"

C. Garcia Cerrada y F. Arnalich Fernández__________________________________ 220"

6.6 VERTIGO___________________________________________________________ 224"

C. Garcia Cerrada y E. Ciria Hernández ____________________________________ 224"

6.7 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO. AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. _____ 226"

F. Arnalich._____________________________________________________________ 226"

7. URGENCIAS RENALES ___________________________________________ 231"7.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA _____________________________________ 231"

Mª A. Rodríguez Davila __________________________________________________ 231"

7.2 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ___________________________________ 234"

Mª A. Rodríguez Davila __________________________________________________ 234"

" 6

Presentación "

7.3 COLICO NEFRITICO ________________________________________________ 236"

M. T. Ayuso y F.Arnalich _________________________________________________ 236"

7.4 PIELONEFRITIS AGUDA_____________________________________________ 238"

Mª T. Ayuso y F. Arnalich_________________________________________________ 238"

8. URGENCIAS RESPIRATORIAS_____________________________________ 240"8.1 ASMA BRONQUIAL _________________________________________________ 240"

B. Rodríguez Hermida y F. Arnalich Fernández ______________________________ 240"

8.2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ____________________________ 244"

A. Martinez Virto y F. Arnalich fernández __________________________________ 244"

8.3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA ______________ 247"

A. Martinez Virto y F. Arnalich fernández __________________________________ 247"

8.4 HEMOPTISIS _______________________________________________________ 250"

C. Garcia Cerrada _______________________________________________________ 250"

8.5 NEUMONÍAS ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) _________________ 252"

C. Garcia Cerrada _______________________________________________________ 252"

9. URGENCIAS REUMATOLÓGICAS__________________________________ 256"9.1 MONOARTRITIS AGUDA ____________________________________________ 256"

M. Steirenova y F. Arnalich _______________________________________________ 256"

10. URGENCIAS TRAUMATOLOGICAS _______________________________ 258"10.1 EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO EN URGENCIAS ___________________________________________________________ 258"

A. Martínez Virto, S .Martínez Alvarez, I. Fortuny Esterri _____________________ 258"

10.2 TRAUMATISMO TORACICO ________________________________________ 262"

A. Martínez Virto, S .Martínez Álvarez ,I. Fortuny Esterri _____________________ 262"

10.3 TRAUMATISMO ABDOMINAL______________________________________ 264"

A. Martínez Virto, S .Martínez Álvarez, I. Fortuny Esterri _____________________ 264"

10.4 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO _____________________________ 266"

A. Martínez Virto, S .Martínez Alvarez ,I. Fortuny Esterri _____________________ 266"

10.5 MANEJO RADIOLÓGICO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO _____ 269"

M. Martí de Gracia, I. Pinilla Fernández ____________________________________ 269"

11 URGENCIAS TOXICOLOGICAS____________________________________ 277"11.1 INTOXICACIONES _________________________________________________ 277"

J. Cobo Mora ___________________________________________________________ 277"

ANEXO 1. B0TIQUÍN DE ANTIDOTOS ____________________________________ 291"

11.2 INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA _____________________________ 297"

Mª A. Rodríguez Dávila y F. Arnalich Fernández _____________________________ 297"

" 7

Presentación "

PRESENTACIÓN

La práctica médica en los Servicios de Urgencias hospitalarios debe estar orientada sobre el problema clínico que motiva la consulta, y deberá basarse en la interpretación correcta de los síntomas, signos y de los resultados de las exploraciones efectuadas. La gran magnitud de datos que pueden obtenerse en la historia clínica de urgencias hace que sea prácticamente imposible retener y memorizar en cada momento la información necesaria para decidir una actuación concreta. Por otro lado, ante una urgencia médica no siempre se dispone de tiempo suficiente para organizar correctamente la información y establecer un diagnóstico diferencial antes de iniciar el tratamiento. En este escenario el médico de urgencias debe desechar la improvisación y orientar sus decisiones conforme a unas pautas o protocolos de actuación consensuados que permitan ahorrar tiempo, poner los mejores recursos al servicio de los pacientes, y disminuir la variabilidad de su práctica clínica. La GUIA PRÁCTICA DE URGENCIAS HOSPITALARIAS 2006 surge para recopilar la información imprescindible en la práctica clínica de esta área asistencial. El disponer de una información actualizada, pero al mismo tiempo sintética, puede ser un instrumento de ayuda para facilitar el trabajo y fundamentar la toma de decisiones de los médicos residentes que afrontan con ilusión, pero con una lógica preocupación, la tarea de las guardias en un Servicio de Urgencias hospitalario. Con la elaboración de esta Guía queremos apoyar la actuación de los médicos de guardia, tanto la de los más jóvenes como la de los ya experimentados, reforzar su motivación y estimularles a realizar una actuación profesional eficiente y comprensiva con los pacientes.

La vigencia de esta Guía será variable en los diferentes aspectos tratados, por lo que será obligación de todos seguir actualizando anualmente las diferentes secciones. Mi más sincero reconocimiento a los coordinadores y autores de la Guía, así como a todos los médicos y personal sanitario de este servicio de urgencias que han colaborado para su realización. Francisco Arnalich Fernández Coordinador del Servicio de Urgencias

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1.- Tratamiento del dolor en urgencias "

1.- TRATAMIENTO DEL DOLOR EN URGENCIAS

F. Arnalich Fernández El dolor, bien sea el motivo principal de consulta o bien se trate de una manifestación asociada, es el síntoma más frecuente en cualquier servicio de urgencias hospitalario que es referido hasta por el 65%-70% de los pacientes. Un reciente estudio epidemiológico realizado en los servicios de urgencia hospitalarios ha revelado que la causa más frecuente son los dolores de origen osteomuscular (48.1%), seguido por el dolor isquémico (3.0%), cólico ureteral (2.9%) y cefalea (2.9%). En cuanto a la localización del dolor, en el 43% corresponde a las extremidades, el 16% al abdomen, el 12% al tórax, el 8% a la columna vertebral dorsolumbar, y el 7.5% son cefaleas. Con un tratamiento adecuado podemos conseguir el control del dolor en el 75%-90% de los casos, y para ello es preciso conocer bien la posologia de los diferentes fármacos disponibles y vencer el miedo a utilizar los analgésicos opioides cuando sea necesario. Clasificación del dolor: El dolor se puede clasificar según sea su aparición en agudo y crónico, y según sea su etiopatogenia en los siguientes 5 grupos:

• Somático: es un dolor fijo, continuo, de carácter punzante y bien localizado. Se puede originar en estructuras superficiales (piel, mucosas y tejido subcutáneo) o en estructuras profundas (articulaciones, músculos, huesos). Empeora con el ejercicio y mejora o cede con el reposo.

• Visceral: es un dolor profundo, de carácter sordo y mal localizado, producido por distensión de una víscera hueca. Se suele acompañar de una reacción vegetativa (náuseas, vómitos, diaforesis, y cambios en frecuencia cardiaca y en la presión arterial) porque se transmite parcialmente por los nervios vegetativos.

• Nociceptivo: es un dolor continuo producido por estimulación de los receptores nociceptivos por estimulos mecánicos, químicos o térmicos.

• Neuropático: es un dolor que suele ser continuo y se percibe como una sensación de quemazón, aunque puede superponerse un componente intermitente percibido como “descarga eléctrica” u hormigueo (disesetesia). Se produce por lesión del SNC o periférico.

• Psicógeno: es un dolor cambiante que se acompaña de una fuerte reacción emocional o de un trastorno afectivo, y para el que no existe una causa orgánica.

Clasificación del dolor

Clasificación Tipo de dolor Definición Agudo Punzante, bien localizado y de inicio brusco. Duración < 3 meses Temporal Crónico Sordo, insidioso y mal localizado

Duración > 3 meses Nociceptivo Activación de los nociceptores por estímulos mecánicos, químicos y

térmicos Somático Dolor fijo, continuo y bien localizado

Empeora con el movimiento Cede en reposo

Visceral Producido por distensión de una víscera hueca Profundo y mal localizado

Neuropático Producido por lesión de SNC Dolor quemante, lancerante y hormigueante Persiste después del cese del estímulo

Etiopatogenica

Psicógeno Sin causa orgánica aparente Predomina la dimensión afecto-emocional

Normas generales para un control adecuado del dolor.

I. Realizar una historia completa y un diagnóstico preciso del dolor.

" 9


II. Utilizar la escala analgésica de la OMS y escoger el fármaco más adecuado a la naturaleza e intensidad del dolor.

III. Iniciar la analgesia con fármacos (monoterapia o terapia combinada) a dosis bajas, administradas a intervalos regulares con horarios fijos, y ajustar la dosis con incrementos si fuera necesario.

IV. Evaluar la comorbilidad y posibles interacciones con otros medicamentos administrados. V. Informar al paciente y sus familiares acerca del tratamiento y de sus posibles efectos secundarios.

VI. Anticiparse a los efectos secundarios vigilando su aparición, disminuyendo las dosis, o asociando un tratamiento preventivo.

VII. Valorar la situación psíquica o emocional que puede superponerse al cuadro doloroso. VIII. No se deben emplear simultáneamente dos opioides mayores diferentes, y nunca se suspenderá

bruscamente un tratamiento de más de 1-2 semanas de duración. Esquema general del tratamiento analgésico:

Medir la intensidad del dolor con la escala visual analógica (EVA, en la que 0 = ausencia de dolor, y 10 = máximo dolor). En pacientes con bajo nivel de conciencia se emplea la escala de Andersen:

o 0: no dolor o 1: no dolor en reposo o 2: dolor ligero en reposo, y moderado con la movilización o 3: dolor moderado en reposo, e intenso con la movilización. o 4: dolor intenso en reposo, y extremo con la movilización o 5: dolor máximo en reposo, que impide cualquier movilización.

Dolor

Escala Visual Analógica (EVA)

Leve > 0 y < 4

Moderada >4 y <7

Vía Administración Intravenoso

Tratamiento

Opioide Fuerte +/-

AINEs +/-

Coanalgésico +/-

Coadyuvante

Vía Administración Oral o Intramuscular

Tratamiento Paracetamol

O Metamizol

O AINEs

+/- Coanalgésico

+/- Coadyuvante

Vía Administración Intravenoso

Tratamiento

Opioide Débil +/-

AINEs +/-

Coanalgésico +/-

Coadyuvante

Intenso > 7

Algoritmo de tratamiento del dolor en urgencias

Dolor leve (EVA 1-4, Andersen 1-2). Se pueden emplear dosis equianalgésicas,

preferiblemente por via oral o IM, de los siguientes fármacos: paracetamol (650 mg/6 h), metamizol (1 g/6-h), o AINES (ibuprofeno 400 mg/ 8h, ketorolaco 30 mg/ 8 h). Estas dosis son equivalentes a 10 mg de morfina via oral.

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Dolor moderado (EVA 5-7, Andersen 3) : se deben emplear fármacos opioides menores (codeína 10-20 mg/ 6 h, o tramadol 100-150 mg /12 h) combinado con AAS o AINES

Dolor intenso (EVA 8-10, Andersen 4-5): se deben emplear opioides mayores, combinados a fármacos del primer escalón y, con frecuencia a fármacos coadyuvantes

Considerar los efectos farmacológicos de los agonistas opioides, y las dosis

equianalgésicas de los opioides, que se esquematizan a continuación : CLASIFICACIÓN DE LOS OPIOIDES

Agonistas puros Alfentanilo, codeina, dihidrocodeina, fentanilo, morfina, metadona,heroína, meperidina, D-propoxifeno (dextropropoxifeno), sulfentanilo.

Agonistas antagonistas mixtos

Pentazocina

Agonistas mixtos Buprenorfina, tramadol* Antagonistas puros Naloxona, naltrexona

* Actividad agonista frente a receptores µ, κ, δ, Metabolito activo con actividad agonista µ. Inhibición de la recaptacion de serotonina y agonismo de receptores α2 adrenérgicos EFECTOS FARMACOLOGICOS DE LOS AGONISTAS OPIOIDES

Sistema nervioso central

Analgesia, somnolencia, reducción de la actividad, miosis, estimulaciónde la zona quimioreceptora del centro del vómito, aumento de laacomodación, reducción de la presión intraocular

Apto. Respiratorio Reducción de la frecuencia respiratoria, intercambio ventilatorio,volumen minuto, reflejo tusígeno

Apto. Cardiovascular Vasodilatación e hipoactividad de los barorreceptores.

Apto. Digestivo

Reducción de la velocidad de vaciamiento gástrico, de la secreciónbiliar, pancreática e intestinal, de las contracciones propulsivas.Incremento de las contraindicaciones no propulsivas y contracción del esfínter de Oddi.

Apto.Genitourinario Reducción del reflejo urinario, aumento del tono del esfínter externo.Relajación, restablecimiento de la motilidad y del tono inducido poroxitócicos.

Piel Enrojecimiento y sudoración (histamina) CARACTERISTICAS DEL EFECTO ANALGESICO. VIA ORAL

Fármaco Potencia* Comienzo (min) Máximo Duración (h) Buprenorfina 0,4-0,8 15-45** 1,5-3 6-8 D-propoxifeno - 15-60 - 4-6 Codeína 400 30-60 1,5-2,5 4 Dihidrocodeina 200-300 30-60 - 8-10 Meperidina 300 40-60 1-2 3-4 Metadona 15-20 30-60 0,5-2 4-8 Morfina 60 60 1-1,5 4 Morfina MST 20 120 2-4 8-12 Pentazocina 180 40-60 1-2 3-4 Tramadol 150-200 45-60 2 4-8

" ;


*Dosis (mg) equivalente a 10 mg de morfina PO. **Sublingual. CARACTERISTICAS DEL EFECTO ANALGESICO. VIA IM

Fármaco Potencia* Comienzo (min) Máximo Duración (h) Buprenorfina 0,3 15-30 30-60 6-8 Meperidina 100 15-20 40-60 2-4 Metadona 8-10 15-20 30-60 4-8 Morfina 10 15-20 30-60 3-5

Pentazocina 30-40 20-30 30-60 3-4 Tramadol 150-200 15-20 30-60 4-8

Caracteristicas del efecto analgesico por via transdérmica: Fentanilo, 25 �g/h: equivalente a 60 mg de morfina/ día, se pauta cada 72 h. Buprenorfina, 35 �g/h: equivalente a 30 mg de morfina/día, se pauta cada 96 h. Buprenorfina, 17.5 �g/h: equivalente a 15 mg de morfina/día, se pauta cada 96 h.

DOSIS EQUIVALENTES DE LOS ANALGÉSICOS OPIOIDES ADMINISTRADOS VÍA ORAL O IV

Dosis (mg) Oral (PO) Analgésico Dosis (mg) Intravenosa (i.v.)

150 Meperidina 50 100 Codeína 60 15 Hidrocodeina - 15 Morfina 5 10 Oxicodona - 10 Metadona 5 4 Hidromorfina 1.5 2 Levorfanol 1 - Fentanilo -

Considerar el riesgo relativo de los diferentes AINES para desarrollar efectos gastrointestinales graves, y sobre todo hemorragia gastrointestinal (Laporte et al 2004) Fármaco Odds ratio % riesgo atribuible en la población

Ketorolaco 24.7 (8-779) 1.1 Piroxicam 15.5 (10-24.2) 4.0 Ketoprofeno 10.0 (3.9-25.8) 0.5 Naproxeno 10.0 (5.7-17.6) 1.7 Indometacina 10.0 (4.4-22.8) 0.9 Aspirina 8.0 (6.7-9.6) 18.5 Rofecoxib 7.2 (2.3-23) 0.3

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Dexketoprofeno 4.9 (1.7-13.9) 0.5 Diclofenaco 3.7 (2.6-5.4) 2.6 Ibuprofeno 3.1 (2.0-4.9) 1.5

Por el momento, los AINES más seguros parecen ser: dexketoprofeno, indometacina, ibuprofeno y rofecoxib.

Principales fármacos que pueden ser empleados en el servicio de urgencias:

A continuación se enumeran en las siguientes tablas:


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Principales analgésicos no opioides

PRINCIPIO ACTIVO NOMBRE COMERCIAL PRESENTACION DOSIS NOTAS

Efferalgan ® Comprimidos efervescentes de 500 mg y 1 g. Supositorios de 600 mg

Adultos y niños mayores de 12 años Oral 500-1000 mg /4-6

Xumadol ® Sobres efervescentes de 1 gIV: 1-2 gr/4-6 h

Termalgin ® Comprimidos de 500 y 650 mg Supositorios adultos de 650 mg

Supositorios 600-650 mg cada 4-6 h

Gelocatil ® Comprimidos, sobres y solución oral (650 mg)

Dosis máx.: Oral y rectal de 4 gr./día IV: 8 gr./día

Perfalgan ® Viales de 1 g

Paracetamol

Apiretal

Solución 1 ml = 20 gotas = 100 mg Comprimidos de 160 mg Supositorios niños de 250 mg

Niños Oral: 15 mg/kg cada 4-6h Supositorios: 250 mg cada 4-6 h

No se recomienda administrar paracetamol intravenoso en pacientes que pesen menos de 33 kg

Paracetamol + Tramadol Zaldiar ®

Comprimidos de 325 mg de paracetamol + 375 mg de tramadol

1-2 comp. cada 6-8 h. Dosis máx.. 8 comprimidos al día

Principios activos a dosis bajas efectos secundarios

Paracetamol + Codeína Cod-Efferalgan ®

Comprimidos efervescentes de 500 mg de paracetamol + 30 mg de codeína

1-2 comp. Cada 6-8 h. Dosis máx. 8 comprimidos al día. En niños no se debe más de 5 veces al día.

Esta contraindicado en casos de depresión respiratoria grave, enfermedades hepáticas, enfermedad inflamatoria grave. No recomendad en embarazo y lactancia.

Nolotil ®

Capsulas de 575 mg Ampollas 5 ml = 2 g Supositorios adultos 1 g Supositorios niños 500 mg

Oral 500 -575 cada 6-12 h Parenteral: 2 g cada 6-8 h

Metamizol

Citdolal ® Sobres granulados de 500 mg y 1 g Dosis máx. 8 g/día

No recomendable en los 3 primeros meses y las 6 ultimas semanas de embarazo. Se recomienda estricto control clínico en niños menores de 1 año. Uso no recomendado en lactantes menores de 3 meses o niños de menos de 5 kg por posible alteración de la función renal. El Metamizol es algo más lesivo que el paracetamol con poca acción antiinflamatoria

Aspirina ® Comprimidos de 500 mg Oral: 500-1000 mg cada 4-6 horas Ácido acetil salicílico (AAS) Inyesprin ® Ampollas de 900 mg IV: 900 mg cada 8-24 h

900 mg de ASL = 500 mg AAS No debe ser utilizado en niños menores de


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Acetil salicilato de lisina (ASL) Inyesprin Forte ® Sobre de 1800 mg Dosis máx. oral 4 g día

16 años para el tto de la fiebre, procesos víricos ni varicela. El acetil salicilato de lisina no inhibe la función plaquetaria

Espidifen ® Comp. y sobres de 400 y 600 mg Adultos: 400-800 mg cada 4/8 h

Neobrufen ® Comp. De 400 y 600 gr Sobres efervescentes de 600 mg

Dosis máx. adultos 2400 mg/día Ibuprofeno

Neobrufen retard ® Dalsy ®

Comp. De 800 mg Sobres de 200 mg Solución 5 ml = 100 mg

Niños hasta 12 años: 5-10 mg/kg/6-8 h Dosis máx. en niños 40 mg/kg/día

Es el menos gastrolesivo de los AINEs. No hay evidencia de interacción con los anticoagulantes orales No usar de forma crónica en menores de 14 años Se puede usar durante la lactancia

Ketorolaco Droal ® Toradol ®

Comprimidos 10 mg Ampollas de 10 y 30 mg

Oral: 10 mg cada 4-6h Parenteral: 10-30 mg cada 4-6 h Dosis máx.: Oral 40 mg/día (7 días) Parenteral 90 mg/día (2 días)

Contraindicado en el embarazo y menores de 18 años. No asociar a otros AINEs. No se aconseja conducir vehículos.

Enantyum ® Comp. De 12,5 y 25 mg. Ampollas de 10 y 30 mg

Oral: 12,5 mg cada 4-6 h., o 25 mg cada 6-8 h Parenteral: 50 mg cada 8-12 h Dexketoprofeno

trometamol Quiralam ® Comprimidos de 12,5 y 25

mg. Dosis máx.: Oral 100 mg diarios Parenteral 150 mg diarios

El tratamiento debe al periodo sintomático agudo (no más de 2 días) La solucion intravenosa debe estar siempre protegida de la luz natural

Voltarem ® Comp. de 50 mg. Supositorios 100 mg. Ampollas 75 mg

Oral 50 mg cada 8-12 h Rectal 100 mg cada 8-12 h Parenteral 75 mg cada 12-24 h

Diclofenaco

Voltarem Retard ® Comp. retard de 75 y 100 mg

1 comp. cada 12-24 h. Dosis máx. 150 mg/día

No administrar durante más de 2 días por vía perenteral No administrar diclofenaco como inyección IV en bolo No interacciona como anticoagulantes orales. No aconsejado en embarazo y lactancia

Diclofenaco + Misoprostol Normulem® Comp. 50 mg de diclofenaco

+ 200 ºg de misoprostol 1 comp. cada 8-12h. Dosis máx. 150 mg de diclofenaco al día Asociación de AINEs + gastroprotector

Acabel® Comprimidos de 4 y 8 mg Oral de 8-16 mg cada 8-12 h

Lornoxicam Acabel® rapid Comprimidos de 8 mg Dosis máx. de 16 mg al día

No es necesaria la modificación de la posologia en pacientes ancianos No debe utilizarse en mujeres embarazadas por falta de evidencia cientifica

Celecoxib Celebrex® Capsulas de 200 mg Adultos 200 mg una vez al día. Dosis máx. 400 mg/dia

No recomendable su uso en mujeres que quieran quedarse embarazadas al interferir en la ovulación y en la implantación del ovulo.


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Principales opioides débiles

PRINCIPIO ACTIVO NOMBRE COMERCIAL PRESENTACIÓN DOSIS NOTAS

Codeina Codeisan® Comp. de 30 mg Jarabe de 250 ml 15 ml = 20 mg

1 comp. cada 4-6 h. dosis máx. 240 mg Niños 0,5 mg/kg cada 4-6 h

Acción analgésica medida por receptores específicos del SNC. Agonista puro del receptor μ. Suprime el reflejo tusígeno a nivel central. Efecto antidiarreico a nivel local. Indicaciones: Tratamiento del dolor leve o moderado. Antitusigeno (en casos de tos seca persistente, de forma puntual). Antidiarreico. Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Depresión respiratoria severa. Enfermedad intestinal inflamatoria severa, No recomendado en embarazo y lactancia. Interacciones: Potencian su toxicidad: los IMAO, el alcohol y otros depresores del SNC. Aumentan el riesgo de estreñimiento y de retención urinaria: anticolinergicos. Notas de interés: Vigilar la dosificación de manera exhaustiva en ancianos y en insuficiencia hepática. La dosis equianalgesica con morfina es de 130 mg cada 4 h. Principalmente efectos secundarios: nauseas, vómitos, estreñimiento, rubefacción cutánea, somnolencia, mareos, retención urinaria y sequedad de boca.

Paracetamol + Codeina Cod- Efferalgan®

Comprimidos efervescentes de 500 mg de paracetamol + 30 mg de codeina

1-2 comp cada 6-8 h. Dosis máx. 8 comprimidos día

En niños no se debe tomar más de 5 veces al día

Contugesic® Comp. retard de 60, 90 y 120 mg

60-120 mg cada 12 horas

Dihidrocodeina Tosidrin® Gotas ( 1ml = 33 gotas

=10 mg)

Adultos: 20-30 gotas/cada 6-8 h Niños: 2-3 gotas/año edad 4-5 veces al día

Indicaciones, contraindicaciones e interacciones, similares a codeína. la dosis equianalgesica con morfina es de 120 mg cada 4 h

Dextropropoxifeno Darvon® Cápsulas de 100 mg. 100 mg cada 4 h. dosis máx. 600 mg/día Agonista puro sobre receptores μ.


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Deprancol® Cápsulas retard de 150 mg

150 cada 12 h. dosis máx.: 600 mg/día

Indicaciones: Dolor leve o moderado. Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Embarazo, lactancia, niños. Interacciones: Los IMAO y el alcohol potencian la toxicidad del dextropropoxifeno potencia el efecto del acenocumarol y la warfarina: también del alprazolam, carbamacepina y doxepina. Las capsulas se deben tomar enteras sin triturar (al triturarse se rompen los microorganismos de liberación retardada que contiene la capsula) Efectos secundarios: nauseas, vómitos, estreñimiento, somnolencia, mareos, retención urinaria, sequedad de boca, sudoración, euforia y tolerancia en tratamientos prolongados

Adolonta® Cápsulas de 50 mg

Oral rectal: 50 -200 mg cada 6-8-12 h Dosis máx. 400 mg/día en adultos

Tioner®

Comp. retard de 100, 150 y 200 mg Supositorios de 100 mg 1 ampolla de 2 ml= 100 mg Solución 30 ml: (1 ml =40 gotas=100 mg 1 gota = 2,5mg)

IV: diluir dosis en 100 ml de suero pasarlo en 20-30 minutos. Infusión continua: 0,2-0,4 mg/kg/h IM: 100 mg cada 6-12 h Dosis máx. 400 mg/día en adultos Dosis pediátricas 1-15 mg por kg/día

Zytram BID® Comp. retard de 75 mg 75 mg cada 12 h

Tramadol

Zytram® Comp. retard de 150, 200, 300 y 400 mg

150-400 mg cada 24 horas Dosis máx. 400 mg

Agonista puro sobre receptores μ. Inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Indicaciones: Dolor moderado o intenso. Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Embarazo. Niños menores de 1 año. Interacciones: Aumenta la toxicidad de los IMAO, el alcohol y otros depresores del SNC Notas del interés: Menos sedación y estreñimiento que la morfina. No actúa en el músculo liso (esfínter vesical y de Oddi) Dosis equianalgesica: 100 mg i.v. equivalen a 10 mg de morfina i.v. Efectos secundarios: nauseas, vómitos, estreñimiento, somnolencia, mareos, retención urinaria, sequedad de boca, sudoración, euforia y tolerancia en tratamientos prolongados. Existe una asociación de tramadol + paracetamol a dosis de 37,5 y 325 ml respectivamente (Zaldiar®) que proporcionan la rapidez de acción del tramadol y la duración de paracetamol. El hecho de que ambos principios activos se encuentren a mitad de dosis de la que presenta cada comprimido por separado, siminuye significativamente los efectos secundarios.

Paracetamol + Tramadol Zaldiar® Comp. de 325 mg de paracetamol + 37,5 mg de tramadol

1-2 comp., cada 6-8 horas Dosis máx.. 8 comp./día

Principios activos a dosis baja disminución de efectos secundarios


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Principales opioides potentes

PRINCIPIO ACTIVO NOMBRE COMERCIAL PRESENTACIÓN DOSIS NOTAS

Sevredol ® Comp. 10 y 20 mg 1 comp. cada 4 h

Skenan ® Cápsulas retard de 10, 30, 60, 10y 200 mg 1 comp. cada 12 h

MST continus ® Comp. retard de 5, 10, 15, 30, 60100 y 200 mg 1 comp. cada 12 h

Morfina

Cloruro morfico Brau® Ampollas 10 mg/ml y 20 mg/ml

IM: 10 mg cada 3-4 h IV: 2-6 mg cada 3-4 h Infusión continua: 0,0mg/kg/h

Iniciar tratamiento comorfina oral de liberacióinmediata (Sevredol) hastpasar a una forma oral dliberación retardada (MScontinus, Skenan) en iguadosis diaria. La forma parenteral se puedadministrar cada 4 h o eperfusión continua (IV, IM, scEs recomendable añadir ulaxante y antiemético.

Actiq ® Comp. transmucosos 200, 400600, 800, 1200 y 1600 μg. Individualizada

Durogesic ® Parches 25, 50, 75 y 100 μg Transdérmica: 25-100 μg /cada 72 h Fentanilo

Fentanest ® Ampollas de 3 ml = 0,15 mg Parenteral: 0,05 -0.10 mcada 12 h Infusión continua: 1-2 μg/kg/

Contraindicado en: EPOCdepresión respiratoriaembarazo, lactancia, y niñomenores de 12 años y pesmenor de 50 kg. La forma transdérmica nestá indicada como fármacde urgencia

Meperidina Dolantina ® Ampollas de 2 ml = 100 mg 1-1.5 mg/kg/3-4 h vía sc o IMContraindicada en depresiórespiratoria, insuficiencirenal, embarazo y lactancia.

Buprex ® Comprimidos sublinguales 0,2 mgAmpollas de 1 ml =0,3 mg

0.2-0.4 mg cada 6-8 h 0.3-0.6 mg cada 6-8 h

Buprenorfina Transtec ® Parches de 35, 52´570 μg / hora 35, 52´5,70 μg / hora cada 7

h

No es necesario ajuste ddosis en ancianos, ni einsuficiencia renal o hepáticaNo es recomendable eembarazo y lactancia

Pentazocina FIDES ® Ampollas de 1 ml = 30 mg 30-60 mg cada 3-4 h

Pentazocina Sosegon ® Ampollas de 1 ml = 30 mg Comp. y supositorios de 50 mg

30-60 mg cada 3-4 h 50-100 mg cada 3-4 h

Similares contraindicacionea la buprenorfina Administrar con precaucióen IAM e hipertensión arteria


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Se deben utilizar fármacos adyuvantes (aquellos cuya indicación primaria no es analgésica), en casos de dolor neuropático, o cuando existe tolerancia o toxicidad con los opioides. Se puede utilizar: amitriptilina 10-25 mg/8h, carbamacepina 100 mg/ 8-12h, gabapentina 100 mg/ 8-12 h (subir lentamente la dosis en ambos), clonacepan 0.25-0.50 mg/8-12 h, o baclofeno 5 mg/ 8-12 h

.

El tratamiento farmacológico coadyuvante de los síndromes más frecuentes de dolor en pacientes oncológicos se resume en la tabla siguiente :

Síndrome de dolor oncológico Coanalgésico

Metástasis óseas, infiltración de tejidoblandos, artritis, serositis y otros doloreinflamatorios

NSAIDS: ß Trisalicilato Mg de colina 1.500 mg oralmente do

veces al día ß Ibuprofeno 800 mg oralmente tres veces al día. ß Oxaprozina 1.200-1.800 mg oralmente, al día. ß Nabumetona, 1.000-2.000 mg oralmente, al día

Dolor posquirúrgico NSAIDS:

ß Ketorolaco 15-30 mg i.v. cada 6 horas (≤ 5 d) ß Indometacina 50 mg vía rectal cada 6-8 horas

Compresión aguda nerviosa, distensióvisceral, aumento de la presión intracraneainfiltración de tejidos blandos

Corticoesteroides: ß Dexametasona 4-8 mg oral dos o tres veces al día. ß Metilprednisolona 16-32 mg i.v. cada 6 horas. ß Prednisona 20-40 mg oral dos o tres veces al día.

Compresión medular aguda, aumento de lpresión intracraneal severa

Corticoesteroides: ß Dexametasona 10-20 mg i.v. cada 6 horas ß Metilpredsnisolona 40-80 mg i.v. cada 6 horas

Dolor neuropático

Antidepresivos tricíclicos: ß Nortriptilina 100-150 mg oral, al acostarse ß Desipramina 100-300 mg oral al acostarse

Anticonvulsionantes: ß Gabapentina 300-900 mg oral, tres o cuatro veces a

día ß Carbamazepina 200 mg oral, dos a cuatro veces a

día. ß Clonazepan 0,25-0,5 mg oral, tres veces al día. ß Fenitoina 100-200 mg oral tres veces al día.

Otros fármacos: ß Mexiletina 150-300 mg oral, tres veces al día ß Baclofeno 5-30 mg oral, dos o tres veces al día. ß Lidocaína tópica 1-3 aplicaciones día, 12 h dentro -1

h fuera

Dolor óseo por metástasis

ß Pamidronato 90 mg i.v. cada 4 semanas ß Zolendronato 4 mg i.v. cada 4-6 semanas ß Calcitonina 200 UI i.v./intranasal dos veces al día. ß Estroncio-89 4mCi i.v. cada 3 meses ß Samario-153 1 mCi/kg i.v. cada 2-3 meses

Espasmos intestinales (obstrucción) Octreotido 50-100μg s.c. dos o tres veces al día.

BIBLIOGRAFIA:

1. Duchame J: Acute pain and control: state of the art. Ann Emerg Med 2000; 35: 592-603. 2. Henry D et al. Variability in risk of gastrointestinal complications with individual non-steroidal anti-

inflammatory drugs: results of a collaborative meta-analysis. BMJ 1996; 312: 1563-6. 3. Laporte JR, Ibáñez L, Vidal X et al. Upper gastrointestinal bleeding associated with the use of NSAIDs.

Drug Safety 2004; 27:411-420. 4. Moya Mir MS: el médico ante el dolor. Guia de actuación en Urgencias. 5. Sociedad Española del Dolor: Valoración epidemiológica del dolor en urgencias. Barcelona. Boehringer

Ingelheim. Europharma, 2000.

2.- infecciones mas frecuentes en el servicio de urgencias "

" 3:"

2.- INFECCIONES MAS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

F. Arnalich Fernández

2.1 INFECCIONES APARATO CIRCULATORIO Miocarditis y pericarditis

Clínica Etiología Diagnóstico

Tto antibiótico

Antibióticos alternativos

Tto. no antibiótico

Siempre afectación simultánea del miocardio y pericardio. Formas agudas Cuadro febril previo con o sin exantema o infección faríngea, respiratoria, cutánea o digestiva. Clínica: Dolor precodial agudo frecuente, disnea tipo pleurítico,tos.

Formas subagudas o crónicas Dolor precordial S. de insuficiencia cardíaca derecha Edemas

Virus: Cocsakie A y B Virus ECHO Ebstein-Barr CMV Enf. Exantemáticas Bacterias intracelulares Mycoplasma pneumoniae Chl. Pneumoniae Bacterias extracelulares: Todas, especialmente cocos gram + y bgn


" 3;"

2.2 INFECCIONES DEL APARATO GENITAL Enfermedad pélvica inflamatoria

Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico

Leucorrea Dolor pélvico espontáneo Fiebre Afectación del estado general Dolor a la movilización cervical Peritonismo Náuseas y vómitos

Generalmente polimicorbiana: Neisseria gohorreae Chlamydia trachomatis Anaerobios Bacilos gram negativos

Datos clinicos sugestivos Analítica: Leucocitosis Aumento de VSG y PCR Test de embarazo negativo Sedimento urinario normal Ecografía Presencia de imagen compatible con absceso tuboovárico Liquido libre en Douglas

EPI leve: Doxiciclina 100 mg/ 12h vo 14 días + Ceftriaxona 1-2 g monodosis EPI complicado sistémico Clindamicina 900 mg/ 8h ev mínimo 4 días + Gentamicina 80 mg/ 8 h ev mínimo 4 días seguir con doxiciclina 100 mg/12 vo hasta completar 14 días

EPI leve: Doxiciclina 100 mg / 12 h vo 14 días + Amoxi-clavulánico 1 g/ 8h vo 7 días Cefoxitina 2 g im monodosis + Eritromicina 500 mg/día 14 días

Antitérmicos / analgésicos habituales

Orquitis/Epididimitis Enîpkec" Gvkqnqiîc" Fkcipôuvkeq" Vvq"cpvkdkôvkeq" Cpvkdkôvkequ"cnvgtpcvkxquVvq0"pq"cpvkdkôvkeq

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2.3 INFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR Artritis infecciosa

Enîpkec" Gvkqnqiîc" Fkcipôuvkeq" Vvq"cpvkdkôvkeq"Cpvkdkôvkequ"cnvgtpcvkxqu"

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Espondilodiscitis Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Dolor vertebral agudo que aumenta con movilización. Dolor radicular del segmento afecto, fiebre, (posible antecedente infeccioso, posible adición a drogas por vía parenteral )

Staph, aureus Staph, epidermis Salmonella sp. Brucella sp. Tuberculosis Bacilos Gr(-)

Hemocultivo Gram, Ziehl y cultivo del aspirado del segmento con supuración disco vertebral afecto de espondilodiscitis Rx columna: disminución o desaparición del disco; erosión de ambas vértebras. TAC y RNM

Infección aguda en ADVP: Cloxacina + Gentamicina Sepsis de origen desconocido: Cefalosporinas de 3ª generación + Aminoglucósido Brucelosis Doxiciclina + Rifampicina + Estreptomicina RIPM+INH+ETM+PZA Piperacilina-tazobactán

Vancomicina + Aminoglucosidos Imipenem o meroperem Piperaciclina / Tazobactam Cloxacilina + Ciprofloxacino Doxiciclina + estreptomicina o Cloranfenicol + Estreptomicina

Analgésicos Antiinflamatorios (AINE) Reposo absoluto Inmovilización El tto quirúrgico está indicado en Infección refractaria al tto médico, compresión medular con déficit neurológico, marcada destrucción vertebral y significativa deformidad


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Osteomielitis Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Aguda Subaguda Crónica Dolor local Signos inflamatoriosLocales Fiebre

Hematógena: S. aureus (95%) H. Influenzae Salmonella P.Aeruginosa Serratia, E. Coli Por contigüidad S.aureus Salmonella spp M.Tuberculosis Post-traumática o post-quirúrgica: S.aureus Pseudomona Flora mixta BGN

Clínica + Gammagrafía (Tc99, Galio 67, Indio 111) Radiología Ecografía TAC, RNM Etiológico Punción-aspiraciónMuestras quirúrgicas Gram y Ziehl del exudado obtenido Hemocultivos Deben practicarse siempre

Empírico: Cloxacilina o cloxacilina+Gentamicina .- Antituberculosos si M.Tuberculosis. - Si Pseudomonas: Ceftazidima con o sin amikacina o cefepime - Si úlceras o heridas en vecindad: Amoxicilina-clavulánico + amikacina - Si fracturas: cloxacilina + cefotaxima. - Si prótesis: Vancomicina o teicoplanina

Cefalosporinas de 1ª-2ª, vancomicina o teicoplanina Ciprofloxacino + rifampicina Añadir cefepime o ceftazidima si Pseudomonas. Antituberculosos si M.Tuberculosis Vancomicina +rifampicina (prótesis)

En espondilitis el reposo prolongado en cama permite una suficiente inmovilización. Se indicará corsé de inmovilización en pacientes con inestabilidad de la columna o con más del 50% de destrucción del cuerpo vertebral Tratamiento quirúrgico si : Necesidad de biopsia Absceso intraóseo No respuesta a antibiótico Artritis concominate

Tenosinovitis

Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos


Dolor, tumefacción Fiebre elevada Clínica local dependiente de la vaina afectada Impotencia funcional

60% inoculación directa 40% propagación infección periférica (panadizo, callo, etc.) Staphylococcus aureus (80%)

Clínica afectando toda la vaina sinovial Leucocitosis Gram y cultivo del pus Desbridamiento

Amoxicilina-clavulánico Cefalosporinas

Ciprofloxacino Desbridamiento Lavado vaina Colocación drenaje Inmovilización Antipiréticos Analgésicos


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2.4 INFECCIONES PARTES BLANDAS Infecciones necronizantes de tejidos blandos


Exudado maloliente Lesiones ampollosas Crepitación Acidosis metabólica Dolor, Fiebre Obnubilación Insuf. renal Taquicard,Taquipnea Hipotensión

Streptococcus pyogenes Fusobacterium sp Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermis Enterobacterias Enterococcus faecalis Prevotella sp Clostridium perfringens Clostridium septicum

Características clínicas de infección Laboratorio Tinción gram exudado Leucocitosis, I renal Hemólisis Radiografía: aire en tejidos

Piperacilina/tazobactam + Clindamicina

Linezolida + Gentamicina + Metronidazol Imiperem o Meropenem

Desbridamiento amplio y exéresis de tejido necrótico Drenajes múltiples

Pie de diabético


Lesión cutánea Distal en el pie, exudativa, maloliente, a veces indolora por neuropatía

Inicialmente cocos gram, positivos, luego siempre flora mixta con enterobacterias aerobias y anaerobias, Pseuodomnas, cocos gram positivos

Supuración crónica Si hay fiebre hemocultivos Cultivos del exudado no son válidos. Gram y cultivo aspiración del pus de abscesos profundos Rx-descartar osteomielitis y artritis

Amoxicilina-clavulánico + Ciprofloxacino

Clindamicina + Ciprofloxacino Piperacilina + Tazobactan Carbapenemo (en hospitalizados)

Desbridamiento Eliminación de tejidos desvitalizados Extirpación de huesos con osteítis y necrosis Drenaje del absceso Valorar la necesidad de amputación


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Piomiosistis


Dolor, Induración Impotencia , Malestar general Fiebre Fact predisponentes Diabetes mellitus Enfermedades cutáneas ADVP, SIDA Enfermedades hematológicas

S. aureus Estreptococo β-hemolítico,viridans, pyógenes, pneumoniae

Gammagrafía con citrato de Galio 67 o leucocitos marcados con Indio 111

S. Aureus

Clínica Ecografía

TAC, RNM Etiológico: Punción del abscesoBiopsia muscular Estudio microbiológico del material obtenido Hemocultivos (positivos en un 35-57% de los casos)

Empírico: Cloxacilina o penicilina G ante sospecha de estreptococo. Añadir clindamicina si infección grave

Amoxicilina –clavulánico o cefalosporinas de 2ª-3ª Macrólidos Clindamicina Vancomicina

Reposo del área afectada


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2.5 INFECCIONES FACIALES OFTALMOLOGICAS Y ORL Celulitis facial y orbitaria


Fiebre Tumefacción palpebral unilateral Párpado de color eritemato-violáceo. Diferencias clínicas según el tipo: 1. Preseptal (postraumática; postdermatitis o blefaritis, idiopática ) Motilidad ocular normal; ausencia de proptosis; indolora; ausencia de quemosis. 2. Orbitaria Limitación de la motilidad ocular; protrusión ocular; dolor al movimiento globo ocular; quemosis

Preseptal: S.aureus S.pyogenes H.influenzae S.pneumoniae Orbitaria: S.aureus S.pyogenes H.influenzae Moraxella catarrhallis S. pneumoniae Anaerobios polimicrobiana

Clínico Hemocultivo Cultivo del frotis nasafaríngeo (para conocer posible agente etiológico) TC orbitaria (para valoración tipología)

Preseptal: Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg oral; 8 horas, 7-10 días. Si se asocia a la lesión cutánea: Cloxacilina 500 mg/ 6 h; vía oral Orbitaria: Cloxacilina 1-2 g/ 6 h; vía IV + Cefotaxima 150 mg/kg/d; 6 h, 10-14 días

Preseptal: Cefuroxima-axetil 500 mg/ 8 h Claritromicina 1 g/ 12 h. Orbitaria: Amoxicilina-clavulánico 1g IV/8 h , o Clindamicina 600 mg/ 6 h IV + Cefotaxima 1-2 g/ 6 h 10-14 días o Meropenem 500 mg/ 8 h iv.

En las orbitarias puede ser necesario realizar drenaje quirúrgico

Endoftalmitis infecciosa

Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos

alternativos Tto. no antibiótico

Infección quirúrgica: Poscirugía del glaucoma Infección postraumática

Staphylococcus auereus Estaf. coagulasa-negativa Propionibacterium acnes Estreptococcus Staphylococcus aureus Bacillus cereus Estaf. coagulasa-negativa Candida y otros hongos Staphylococcus aureus

Intravítrea: Vancomicna 1 mg Ceftazidima 2 mg Tto antibiótico tópico: colirios reforzados, Cefazolina (33,3 mg/ml) Tobramicina (13,8 mg/ml) Vancomicina 50 mg/mL Sistémico: Ciprofloxacino 750 mg vo/12h

Según cultivo Ciclopléjico cada 16 h Dexametasona cada 18 h


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Otitis media aguda Enîpkec" Gvkqnqiîc" Fkcipôuvkeq" Vvq"cpvkdkôvkeq" Cpvkdkôvkequ"cnvgtpcvkxqu" Vvq0"pq"cpvkdkôvkeq"

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Otitis media crónica


ß Persistencia durante > 6 semanas de perforación timpánica, inflamación del oído medio mastoides con drenaje de material purulento.

ß Hipoacusia. ß Otoscopia: Membrana

timpánica con retracción, esclerosis, atelectasia o colesteatoma

Pseudomonas Proteus E. Coli S. Aureus Infección mixta por aerobios-anaerobios

Otoscopia por ORL Cultivo de la secreción purulenta por aspirado

Tópica: Ciprofloxacino Sistémica: Amoxi-clavulánico 875 mg/ 8 h , 2-3 sem.. Ceftazidima 3-6 g /8 h i.v.+ Gentamicina en una dosis diaria (5 mg/kg) Ciprofloxacino 750 mg/12 h + clindamicina 600 mg/ 8 h , 14 días

Tópica: Polimixina + Bacitracina o Gentamicina asociada con corticoide

Tubos de timpanotomía Succión de secreciones con limpieza y lavado Adenoidectomia asociada a los tubos.


" 49"

Otomastoiditis Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico OtalgiaOtorrea Fiebre Cefalea

S. Pneumoniae, Otros estreptococos ( estreptococo β hemolitico)

Clínica RX simple de mastoides TC de mastoides Cultivo de la otorrea

Empírica: Amoxi-clavulánico 3-6 g/d. i.v.repartidos cada 8 h., 2-3 semanas

Gentamicina 3-5 mg/kg/d, i.v. fraccionada cada 8 h

Empírica:

+ Clindamicina 600 mg/ 8 h. oral, 2-3 semanas

Antiinflamatorios Antiálgicos

Sinusitis aguda Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Fiebre Obstrucción nasal o rinorrea que puede ser purulenta, cefalea facial o periorbitaria Sinusitis de origen dentario

Rhinovirus Adenovirus Paramyxovirus Sobreinfección bacteriana por: St. PneumoniaeH. Influenzae M. Catarrhalis Flora mixta de origen bucal

Clínica, en formas febriles, punción senosy cultivos de pus.

Si precisa:

Rx senos paranasalesRMN Rx piezas dentarias u. Ortopantografía Cultivo por punción

Nunca inicialmente.

Amoxi-clavulánico 875/15 mg/ 8 h oral, 5-7 días

No inicial Macrólidos, o Clindamicina 600 mg/ 8 h, oral , 10 d. Antiálgicos: descongestionantes nasales (topicos o sistémicos) Prednisona (20 mg/d, 5 días)

Vasocontrictores en fosas nasales, lavados con suero, corticoesteroides locales Antiinflamatorios no esteroidos


4:""

2.6 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Absceso cerebral

Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Cefalea, fiebre Manifestaciones neurológicas focales Origen: Supuraciones óticas y sinusales Bronquiectasias Absceso pulmón Postoperatorio Endocarditis infecciosaInmunosupresión, ADVP, SIDA

Flora mixta: Aerobios Anaerobios Agente causal: Staph aureus, bacilos Gram neg Nocardia, Listeria, Toxoplasma Toxoplasma

Del absceso: Clínica , Rx craneal TAC,RNM Gammagrafía con leucocitos marcados Dx. etiológico Punción por estereotaxia Estudio microbiológico del pus obtenido Efectuar siempre hemocultivos Biopsia cerebral (a veces)

Empírico general Cefalosporina 3ª (Cefotaxima 3 g/6 h/iv o Ceftriaxona 2 g/24h, iv) + Metronidazol 500 mg/8 h, 3-4 semanas. Si neurocirugía o TEC abierto: Meropenem o cefepime 1-2 g/8h más cloxacilina 2 g/6 h o linezolid 600 mg/ 12 h. Sulfadiazina 4g/d + Pirimetamina 50 mg/día

Empírico: Fluorquinolona (ciprofloxacino, levofloxacino) + Metronizadol. Fluorquinolona + Vancomicina Vancomicina + Rifampicina Clindamicina o un macrólido + pirimetamina o arovaquona

Dexametasona 8mg/8h, 5-7 días Antiepilépticos, si precisa


" 4;"

Encefalitis


Formas agudas S. febril previo o coexistente alteraciones del sensorio y manifestaciones focales, sensitivas, motores, sensoriales, convulsiones Formas subagudas y crónicas Manifestaciones focales, con frecuencia progresivas, pero a veces remitentes y recidivantes Formas crónicas De evolución fatal con demencia progresiva-enf. Creutzfeldt Jacob- y otras encefalopatías por priones.

Virus El más frecuente: virus del herpes simple Menos. Virus Cocsackie, arbovirus, transmitidos de roedores por vectores, fiebre exantemáticas CMV en el SIDA terminal Postsarampionosa (panencefalitis esclerosante subaguda) 4-6 meses después del sarampión; Postrubeolica Leucoencefalitis multifocal progresiva ( papovavirus) Encefalopatia por VIH Toxoplasma, Enf. Lyme Priones Kuru. Enf. Creutzfeldt Jacob Nueva variante inglesa

Fiebre + s.neuropsicológicos. Serología + Aislamiento en biopsia, Sangre, LCR RNM, TAC Lesión multifocal Lóbulos temporales. Comienzo insidioso Antecedente de enf.vírica, SIDA u otra inmunodepresión Serología + RNM, TAC EEG (complejos anormales)

Ninguno en arbovirus Aciclovir en encefalitis herpética Glanciclovir si CMV Citarabina en LMP del SIDA (leucoencefalitis multifocal progresiva) Ninguno. En toxoplasmosis Sulfadiazina + Pirimetamina. En VIH tto antirretroviral

Foscarnet Ninguno ClindamicinaPirimetamina No

Corticosteroides (dexametasona) diuréticos osmóticos, en edema cerebral, antipiréticos, anticonvulsionantes Id Sintomático Mantenimiento


" 52"

Meningitis bacterianas agudas

Enípkec" Gvkqnqiíc" Fkcipóuvkeq" Vvq"cpvkdkóvkeq" Cpvkdkóvkequ"cnvgtpcvkxqu" Vvq0"pq"cpvkdkóvkeq""Gp"cfwnvqu<""Eghcngc"Xôokvqu"Uf0ogpkpigq"Cnvgtcekôp"ugpuqtkq"gp"ogpkpikvku"ogpkpiqeôekec"Rûtrwtc"rgvgswkcn"""Gp"pkòqu<""Ocn"guvcfq"igpgtcnTgejc|q"fg"cnkogpvq"Hkgdtg"Jkrqvgtokc"Ngvctikc"Eqpxwnukqpgu"Crpgcu0"Gp"cpekcpqu"Ugokqnqiîc"cvgpwcfc""

Niños J0kphnwgp|cg"U0rpgwoqpkcg"P0ogpkpikvkfku"Guvtgrvqeqeq"D"{"F""Adultos P0ogpkpikvkfku"U0rpgwoqpkcg"J0kphnwgp|cg"Nkuvgtkc"oqpqe{vqigpgu"Gp"kpowpqfgrtkokfqu"{"cneqjônkequ<"Eqoq"gp"cfwnvq."{"gpvgtqdcevgtkcu.RugwfqoqpcGp"hqtocu"rquvtcwoâvkec"{"rquvswktûtikec<"Rugwfqoqpcu"urr"Uv0"Cwtgwu."Gpvgtqdcevgtkcu"

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Gorktkeq"igpgtcn<"Niños y adultos hasta 60 años: Eghqvczkoc"5/8"i1f"gp"6"fquku"q"eghvtkczqpc"4"i134"j"Ocu"fg"82"còqu"q"uqurgejc"fg"nkuvgtkc"Eghqvczkoc"5/8"i1f"gp"6"fquku"q"eghvtkczqpc"4"i134"j"-"Xcpeqokekpc"3"i"1:/34"j""-"corkeknkpc"4"i1"6"j0""Kpowpqfgrtkokfqu"{"cneqjônkequ"Eghgrkog"4"i1":"j"q"ogtqrgpgo"4"i1":"j"Xcpeqokekpc"3"i"1:/34"j""-"corkeknkpc"4"i1"6"j0"Rquvswktûtikec."rquvtcwoâvkec"q"fgtkxcekôp"xgpvtîewnq/rgtkvqpgcnEghgrkog"4"i1":"j"q"ogtqrgpgo"4"i1":"j"Xcpeqokekpc"3"i"1:/34"j""

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" 53"

Meningitis bacterianas subagudas

Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Clínica de días o semanas de evolución, tórpidas Cefalea Fiebre Fotofobia Rigidez de nuca Náuseas Vómitos Mialgias Exantema

Tuberculosa Criptocócica Brucelosis Sífilis

Diferencial con todos los cuadros que cursan con síndrome meníngeo linfocitario Ver apartado de meningitis fúngicas Hemocultivos Rosa de Bengala Pruebas reaginicas (RPR y VDRL) y treponémicas FTA-ABS y MHA-TP o examen en microscopio de campo oscuro

Ver apartado de Tuberculosis Doxicilina y rifampcicina mínimo 3 meses y estreptomicina 15 días a 1 mes Penicilina G 24 mill/24h/14 días Penicilina-Benzatina 2,4 mill/semanal x 3 semanas Ceftriaxona 2 g/24h/ iv 8 días

Ver tuberculosis Añadir cotrimoxazol En gestantes: En la primeras semanas + gentamicina. En 2º y 3er trimestres: rifampicina y cotrimoxazol.Fluorquinolonas, amoxicilina + clavulánico

Ver tuberculosis Drenaje absceso cerebral

Meningitis fúngicas Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Fiebre, cefalea Malestar general Signos meníngeos 40% de casos Fact. predisponentes: Neutropenia Nutrición parenteral ADVP Cirugía abdominal VIH De C. neoformans SIDA, cáncer, Inmunodeficiencia Transplantes

Candida albicans (95%) C. Tropicalis C. Krusei y C. Glabrata (5%) Cryptococcus neoformans

Diferencial con meningitis agudas y subagudas Candida LCR claro 500 o más células, tanto PMN como linfocitos, proteínas de 30.500 mg/dL, cultivo (+) 90% Cryptococcus neoformans LCR:Leucocitos > 20 cél. 95% Hipoglucorraquia y proteinorraquia > 45, 90%; Tinta china (+) 60% Cultivos (+): Sangre < 30%,LCR > 90% Ag. Cryptocócico sangre > 90% y LCRAnticuerpos > 60%.

Anfotericina B durante 8 semanas Anfotericina B 0,7 mg/kg/ 15-21 dias y seguir con fluconazol 200-400 mg/ 24 h. o itraconazol 200-300/6 semanas

Fluconazol, o anfotericina lipídica voriconazol y caspofungina puedan ser alternativas Fluconazol 800 mg/día + 5-flurocitosina 37,5mg/kg/6 h. durante 2 meses. Anfotericina lipídica 3-5 mg/kg/día durante 2 meses

Tratamiento de patología base Retirar catétes y drenajes Estimulantes Granulocitos Antiálgicos Antipiréticos Tratamiento hipertensión endocraneal


" 54"

Meningitis viricas


Cefalea, fiebre Fotofobia Rigidez de nucaNáuseas Vómitos Mialgias Exantema Signo de Kernig y Brudzinsky

Virus parotiditis Virus Echo (enterovirus 70% de casos) VHS1 y VHS2 EBV, adenovirus CMV Coriomeningitis linfocitaria Infecciones con exantema

Diferencial con todos los cuadros que cursan con síndrome meníngeoExamen LCR previo TAC y RNM para descartar síndrome hipertensivo endocraneal LCR: Claro, 200-1.000 células linfocitos (puede haber segmentados en los primeros días). Glucosa normal Ag bacterianos y cultivos (-)

Aciclovir para VHS-1 y 2, VEB Tratamiento antirretroviral para VIH (inhibidores transcriptasa e inhibidores de proteasa) No indicado tratamiento antivírico para otras etiologías

Antieméticos Levopromacina 25 mg, IM o IV / 8 h.

Sintomático: Analgésicos Antiinflamatorios (indometacina) Paracetamol


" 55"

2.7 INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO



Fiebre elevada Escalofríos Drafreris Dolor abdominal localizado o difuso Hepatomegalia (si absceso hépatico) Ictericia

Vísceral: Absceso Hepático; Flora mixta aerobia-anaerobia. Escherichia coli Klebsiella, Estreptococos del grupo milleri Entamoeba histolytica Absceso Esplénico: Staphylococcu aureus, Estreptococos del grupo viridans, Salmonella, E.coli (y otras enterobacterias) Absceso Pancreático; Flora mista aerobia-anaerobia E.coli (y otras enterobacterias), Enterococcus Absceso Renal (intrarenal o perirrenal) Staphylococcus aureus, E.coli, Proteus Absceso peritoneal Flora mixta aerobia-anaerobia4 E.coli (y otras enterobacterias) Absceso retroperitoneal y psoas Flora mixta aerobia-anaerobia E.coli (y otras enterobacterias) Staphylococcus aureus Perirrectal Flora mixta aerobia-anaerobia Prostático E.coli (y otras enterobacterias), S aureus.

Empírico Absceso hepático, esplénico, pancreático, intraperitoneal, retroperitoneal o perirrectal: Cefotaxima 2 g/8 h iv o ceftriaxona 2 g/día iv junto con metronidazol 500 mg/8 h iv, o carbapenem (imipenem o meropenem 1g/8h iv o ertapenem 1 g/día iv) o piperacilina-tazobactam 4-0.5 g/6-8 h iv. A estas pautas puede añadirse un aminoglucósido durante los primeros 3-5 días de tto. En espera del resultado de los cultivos. Absceso renal o prostático:: cefotaxima 2 g/8h iv o ceftriaxona 2 g/día IV junto con cloxacina 1-2 g/4 h IV o monoterapia con un carbapenem (imipenem o meropenem 1 g/8 h iv ertapenem 1 g/día iv)

Gentamicina o Fluorquinolona +Metronidazol o imipenem o Meroponem


" 56"

Colangitis aguda


Dolor abdominal en hipocondrio derecho Fiebre Ictericia Puede haber insuficiencia renal y shock séptico

E coli, K pneumoniae Enterococcus faecalis Clostridium perfringens Bacteroides fragilis Proteus mirabilis Participación frecuente de Enterococcus Post-ECRP: Pseudomonas spp

Clínico (triada de Charcot) Laboratorio ↑ F. alcalina ↑ GOT/GPT Leucocitosis Puede existir acidosis metabólica e insuficiencia renal. Ecografía vías biliares TAC abdominal (diagnóstico diferencial)

Piperacilina / Tazobactam

Amocxicilina-clavulánico Cefotaxima o Ceftriaxona + Metronidazol

Drenaje a través de ERCP y colocación de drenaje nasobiliar Drenaje quirúrgico vías biliares urgente en casos graves Hidratación soporte hemodinámico

Colecistitis aguda


Dolor epigastrio e HD constante, Anorexia Náuseas y vómitos Febrícula Masa en hipocondrio derecho Ictericia

Abacteriana (40%) Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Enterococcus faecalis Clostridium perfringens

Clínico Laboratorio Leucocitosis ↑ GOT/GPT Transaminasas Ecografía abdominal: Litiasis vesicular ↑ grosor pared vesicular Puede existir dilatación de la vía biliar

Colecistitis aguda: amoxi-clavulánico 1 g/ 8 h, 7 dias En colecistitis aguda gangrenosa/perforada: Piperacilina/Tazobactam O Cefotaxima Metronidazol

Gentamicina + Ampicilina Amoxicilina-clavulánico

Colecistectomía abierta o laparoscópica en el mismo ingreso


57""

Diarrea aguda. Síndrome coleriforme


Diarrea abundante y acuosa, sin productos patológicos No fiebre, ni vómitos No dolor abdominal

Vibrio cholerae

Clínico Investigación de microorganismos en heces

No obligatorio Ciprofloxacino 1 g /dosis única o Norfloxacino 400 mg/12 h durante 3 días

Doxicilina 200 mg/12 h durante 5 días, o 300 mg/dosis única. Cotrimoxazol (Forte)800/160 mg cada 12h, 3 días

Importantísimo: Hidratación oral o endovenosa, aporte de K, corrección de equilibrio A-B

Diarrea aguda. Síndrome disenteriforme Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Diarrea con productos patológicos: sangre, moco, y pus (leucocitos) Dolor abdominal Tenesmo rectal Fiebre Uso previo de antibióticos

Shigella E. coli enteroinvasivo Ent. Histolytica Salmonella spp Campylobacter Yersinia enterocolítica Clostridium difficile E.coli enterotoxigénico

Clínica Investigación de heces Coprocultivo Estudio sexológico. Sospecha clínica Antecedentes Coprocultivo Investigación en heces-toxina.

Empírico Ciprofloxacino : 500 mg/12 h Azitromicina 500 mg/d 3 días Metronidazol 500 mg/8h/or, 10-14 días Ciprofloxacino 500 mg/ 12h, 3 días

Trimetoprim/ Sulfametoxadol (160/800) 1 cap/12 h Norfloxacino 400 mg/ 12 h (10 días) Eritromicina 500 mg/6 h 5 días Vancomicina 125 mg/6 h/ oral (7-14 días)

Hidratación oral o parenteral.


" 58"

Peritonitis aguda secundaria


Dolor abdominal continuo que aumenta al moverse, toser, fiebre,Malestar general, Anorexia, náuseas y vómitos Taquicardia,Taquipnea Oligoanuria, Hipotensión Distensión abdominal,Íleo paralítico Rigidez musculatura de pared abdominalDescompresión dolorosa

Escherichia coli K. pneumoniae Enterococcus faecalis Clostridium perfringens Bacteroides fragilisPseudomonas aeruginosa Candida albicans

Clínico. Laboratorio: Leucocitosis, acidosis met, RX abdomen : aire extraluminal TAC abdominal: Liquido libre, Colecciones localizadas,neumoperitoneo

Cefotaxima + Metronidazolo Piperacilina/Tazobactam

Amoxi-clavulánico + Amikacina

Laparotomía Limpieza cavidad abdominal Corrección causa que origino la peritonitis Reposición volumen Soporte metabólico

Peritonitis bacteriana espontánea (cirrosis hepática) Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Ascitis Fiebre Dolor abdom.,Encefalopatía,sepsis. Bacterioascitis (asintomático)

Gram negativos de origen entérico: E.coli, Proteus, Klebsiella Cocos gram positivos: Neumococo idem

Paracentesis (ante mínima sospecha): Polínucleares >250/ ml Gram+monomicrobiano (solo en 20%) Cultivo positivo monomicrobiano (inoculación inmediata en frascos) Hemocultivos (efectuar siempre) Paracentesis: Polinucleares < 250/ ml, Cultivo positivo monomicrobiano

Cefotaxima 2 g/ 12h IV o Amoxi-clavulánico 1g/ 8 h PBE no complicada:Levofloxacino mg/12 h vo No tratamiento

Levofloxacino 500 mg/día

Ingreso hospitalario Albúmina iv 1,5 mg/kg peso y 0,5 mg/kg a los 2 días

Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Liquido turbio, Fiebre Dolor abdominal Náuseas Vómitos Diarreas

Stapph aureus Estreptococo Enterococo E.Coli Pseudomonas Candida spp.. Bacteroides spp.

Citología: > 100 células/µL y >50% de PMN Tinción de Gram y cultivo de liquido peritoneal Hemocultivo

Vancomicina + Tobramicina IV e intraperitoneal Corregir el tto según antibiograma Duración: 15 días, excepto si es producida por S.aureus, enterococo, Pseudomonas u hongos, en cuyo caso debe prolongarse 21 días.

Vancomicina + Ceftazidina por vía iv e intraperitoneal Profilaxis con medidas asépticas adecuadas: Lavado de manos, mascarilla y desinfectantes. No manipular conexiones

Si persiste la clínica a pesar del tto correcto, repetir a los 7 días tinción de Gram y cultivo y si es positivo, retirar el catéter peritoneal Si se sospecha perforación, practicar laparotomía exploradora y retirar el catéter


" 59"

2.8 INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO Faringitis aguda Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Odinofagia Carraspeo Tos seca Fiebre (variable) Adenopatías Rinorrea (si etiología vírica) Eritema faríngeo Amigdalas enrojecidas

Adenovirus Influenza A,B Parainfluenza 1,4 Enterovirus Epstein Barr virus Estreptococo β hemolítico del grupo A H.Influenzae Gonococo (sexualmente activos)

Estudio de antigenos en frotis faríngeo Cultivo del frotis faríngeo

Ante sospecha estreptocócica: Amoxicilina oral 1.000 mg/12 h, 3 días Alérgicos a la penicilina: Azitromicina 500 mg/ dia, 3 d

Penicilina benzatina dosis única O cefuroxima axetilo oral 500 mg/ 12 h, 5 días

Aspirina 50 mg/kg/d, oral o Paracetamol 50 mg/kg/d, oral

Neumonía extrahospitalaria sin criterios de gravedad en adulto sano


Fiebre Tos seca/ productiva Esputo purulento/herrumbroso Dolor pleurítico

Frecuentes: S. pneumoniae Mycoplasma Chalmydia pneumomàe Menos frecuentes: Cosiella burnetti Legionella spp Chalmydia psittaci H. Influenzae

Rx Tórax Amoxicilina-ácido clavulánico 875/125 mg / 8 h, 7-10 d Amoxicilina-ácido clavulánico (liberación prolongada) 2 g/125 mg / 12 h. Fluorquinolonas: Levofloxacino 500 mg/ d, Moxifloxacino 400 mg /d Claritromicina 500 mg/12h Azitromicina 500 mg/d (3 d)

En < de 25 años: Doxicilina En > de 25 años: Levofloxacino o Moxifloxacino


5:""

Neumonía extrahospitalaria con criterios de ingreso en planta


Fiebre Tos seca/ productiva Esputo purulento/herrumbroso Dolor pleurítico Patología de base Cirrosis hepática Diabetes compensada Inmunodepresión medicamentosa, granulocitopenia, SIDA, Bronquitis crónica con insuficiencia respiratoria

Frecuentes: S. pneumoniaeH. influenzae M. catarrhalis Endobacterias Infrecuentes: Legionella pneumophilia S. aureus P. Aeruginosa

Analítica general Gasometría Rx de Tórax Hemocultivos Gram y cultivo de esputo Deteccíon Ag de S. pneumoniae y de legionela en orina

Monoterapia: Fluorquinolonas (levofloxacino o Moxifloxacino Terapia doble: Beta lactámico: Amoxicilina-Clavulánico 1 g / 8 h, o Cefalosporinas 3ª (ceftriaxona 2 g /d, cefotaxima 1-2 g/6- 8 h), más Macrólido (claritromicina o azitromicina)

Vancomicina + ciprofloxacino

Reposición hidroelectrolítica Oxígeno

Neumonía por legionella


Fiebre, artromialgias Cefalea, Tos seca/ productiva Esputo purulento/hemoptoico Dolor pleurítico, disnea. Diarrea acuosa Ictericia, Disartria, Ataxia

Legionella pneumophilla Legionella spp

Analítica general Rx de Tórax Detección de Ag. de legionella en orina Cultivo secreciones respiratorias (medio BCYE-alfa) Inmunofluorescencia directa Serología

Si criterios de gravedad asociar Rifampicina

Entromicina Azitromicina Fluorquinolonas Cotrimoxazol



" 5;"

Neumonía por Mycoplasma, Chlamydia y Coxiella


Artromialgias, fiebre,tos seca En la neumonía Mycoplasma: Eritema multiforme Pericarditis, Miocarditis Anemia hemolítica

Mycoplasma pneumonia Chlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci Coxiella burnetti (fiebre Q, en norte España )

Rx Tórax; Seroconversión Tinción de Giemsa en exudados Inmunofluorescencia en exudados

Macrólidos En Chlamydia Moxifloxacino Axitromicina Doxicilina

Doxiciclina Macrólidos Quinolonas Macrólidos Cotrimoxazol


Neumonía por Pneumocystis carinii

Enîpkec" Gvkqnqiîc" Fkcipôuvkeq"Vvq"cpvkdkôvkeq"

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Neumonías por virus Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Fiebre Tos seca Artromialgias

Influenzae. Parainfluenzae Adenovirus Virus respiratorio sincitial

RX Tórax Serología Inmunofluorescencia ELISA

Casos leves: No indicado Casos graves: Amantadina Rimantidina

Ribavirina Oxígeno Reposición hidroelectrolítica


" 62"

Empiema


Fiebre, Escalofríos Tos productiva Esputo purulento Dolor torácico pleurítico. En caso de clínica subaguda, sospechar anaerobios Origen: Contigüidad de infección pulmonar Hematógeno Implantación directa traumatismo, iatrógeno

Gram pos. aerobios: S.pneuminiae S. aureus Gram neg. aerobios: E.coli Klebsiella spp. Pseudonoma spp. H. influenzae Anaerobios: Bacteroides spp. Peptostreptococcus

Líquido pleurak Aspecto macroscópico Gram y cultivo Bioquímica (pH bajo y glucosa baja)

Amoxicila-ácido clavulánico Cefalosporinas 3ª generación

Clindamicina Drenaje pleural Agentes fibrinolíticos Decorticación

2.9 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Pielonefritis aguda



Dolor lumbar tipo cólico. Puñopercusión Síndrome febril elevado; sensación de náuseas que puede acompañarse de vómitos. Síndrome miccional discreto

El germen más frecuente es E. coli en el ambito ambulatorio y en el ambito hospitalario. Otros gram (-) también puede ser frecuentes

Sedimento piuria y hematuria. Se requiere urocultivo. No debe efectuarse urografia intravenosa en el momento agudo. La ecografía renal revela aumento de tamaño con edema intersticial

Levofloxacino, Ciprofloxacino, Cefalosporina de 3ª generación

Aminoglucósidos Imipenem

Analgesia, diuréticos y aumento de la ingesta hídrica

Infección urinaria en el hombre Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Dolor lumbar a la percusión Síndrome febril: a veces náuseas y vómitos, A veces existe síndrome miccional.

El germen más frecuentes es la E. coli, si bien los Gram. negativos son con gran diferencia los más comunes Hay que descartar un proceso obstructivo o infección ascendente

La tira reactiva puede ser orientativa Se requiere siempre urocultivo En el momento agudo ni la ECO ni ka UIV son informativas

Quinolonas Ciprofloxacino, levofloxacino Moxifloxacino A veces, en los casos aislados, el norfloxacino puede ser suficiente

Aminoglucósodos: gentamicina y amikacina

Analgésicos, diureticos y aumento de ingesta hídrica Acidificar la orina con vitamina C


63""

Infección urinaria en la mujer


Síndrome miccional intenso: polaquiuria, disuria, tenesmo vesical, estranguria Dolor suprapúbico, No suele dar sindrome febril

El germen más común es E.coli

A veces la clínica es suficiente y más si hay otros episodios anteriores: Clínica Sedimento urinario (>5 leucos / campo sin células epiteliales) Cultivo urinario

Quinolonas: (Norfloxacino, Ciprofloxacino y Levofloxacino) En gestante y niñas Cefixima 400 mg en una sola dosis

Amoxicilina-clavulánico Ajustar el tto. Según el antibiograma En gestante Fosfomicina trometamol 3 g /24 h 2

Higiene perineal con jabón neutro, ingesta hídrica abundante, sedantes

Infección urinaria en sondados



Sintomatología miccional intensa: polaquiuria, dolor a la micción tenesmo, imperiosidad Síndrome febril, dolor a la presión de la zona suprapúbica Sensación de quemazón en todo el trayecto de la uretra Suelen presentar secreción uretral abundante

Variable, procedente de fuera, germen: más común es E coli en sondados ambulatoriamente Causa: infección retrógada en el momento del sondaje o en el cambio de sonda Manipulación séptica de la sonda

Aparte de la clínica, la orina emitida es turbia, huele intensamente y suele presentar mucosidad. El diagnóstico rápido por tira reactiva en plan ambulatorio suele ser suficiente: en todo caso, efectuar urinocultivo

Preferentemente quirolonas: norfloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino o cefixima Orientación por antibiograma

Aminoglicósidos: gentamicina y amikacina Sulfometaxazol-trimetroprim

Ingesta hídrica abundante Acidificar la orina con vitamina C


" 64"

Uretritis


Secreción uretral Disuria Estranguria Pequeño tanto por ciento asistomáticos (hasta 40% en gonocócicos) Período de incubación 1-6 semanas (3-10 días en gonocócica)

N.gonorrhoeae (30%) Chlamydia trachomatis (30%) Ureaplasma Urealyticum (30%) Otros (10%) Muchas veces infección por varios gérmenes

Clínica Antecedentes de contacto sexual de riesgo Cultivo de frotis uretral

U. Gonocócica: Ceftriaxona 250 mg/vía im Cefixima 400 mg/oral Ciprofloxacino 500 mg/oral U. No Gonocócica: Doxiciclina, 7 días

U. Gonocócica: Cefuroxima 1 g/ oral con probenecid Espectinomicina 2 g/vía im Amoxicilina 3 g/vía con probenecid U. No Gonocócica: Eritromicina 500 mg/oral/4 veces al día/7 días

No es necesario otro tto.


" 65"

2.10 INFECCIONES POR CESTODOS Y HELMINTOS Hidatidosis (Equinococosis)


compresión de vísceras, vías o vasos. Localización: 75% hepática 20% pulmonar

Echinococcus granulosus Echinococcus mulfilocularis

Serología Demostración de larvas en el liquido hidatídico Estudio radiológico RX, TC Quiste visceral

Albendazol 400 mg/12 h, 1 un mes (si el peso < 60 kg) Repetir 3 ciclos (o varios ciclos) en caso necesario intercalando 15 días de descanso entre ciclos

Mebendazol 50-150 mg/kg/oral, durante 3 meses

quirúrgico como primera opción. Punción percutanea y aspiración del quiste

Ascaridiasis Clínica Etiología Diagnòstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Forma asintomática Formas sintomática 1.- Síntomas pulmonares, infiltrados pulmonares cambiantes 2.- Síntomas digestivos, dolor abdominal, diarrea, ileo obstr. i 3.- Síntomas generales: Urticaria, fiebre, eosinofilia

Ascaris lumbricoides

Visualización de huevos o formas adultas en heces Visualización de larvas del Ascaris en esputo o en el vómito Inflitrados pulmonares

Albendazol 400 mg/oral, dosis única kg/día) Mebendazol 500 mg (dosis única)

Pamoato de pirantel 11 mg/kg/oral, dosis única

Los corticoides, a veces, son necesarios para el cuadro asmatiforme En obstrucción intestinal: Citrato de piperazina (oral) 75 mg/kg/día (máx. 3,5 g) en 2 días Cirugía

Oxiuros


Prurito anal nocturno Vulvovaginitis en edad prepuberal

Enterobius vermicularis

Demostración de huevos de oxiuros en el margen anal (método de la cinta adhesiva) Investigación en muestra de heces

Mebendazol 100 mg/ dosis única o 100 mg/12 h, oral durante 3 días Albendazol 400 mg. oral dosis única Siempre repetir el tto. igual dosis a las 2 semanas

Pamoato de pirantel 11 mg/kg dosis única oral (máximo 1 g) Siempre repetir el tto. a la misma dosis a las 2 semanas


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Triquinosis Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Infestación por larvas, ingeridas por la comida de los cerdos o jabalíes no controlados previamente La triquinosis puede ser desde asintomática hasta enfermedad grave que comienza con diarrea, fiebre, cefalea edema facial y periorbitario, exantema eritematoso difuso, intensas mialgias, a veces tos.

Trichinella spiralis

Clínica sospechosa: Antecedente de ingesta previa de carne de cerdo no controlada y poco cocida Aparición frecuente en brotes familiares pequeños, CPK elevada, serología positiva, biopsia muscular

Albendazol 400 mg/12 h , 8-14 días

Mebendazol 200-400 mg/8 h durante 3 días y después 400 mg/ 8 h durante 10 d.

Analgésicos: aspirina En caso de gran afectación general y muscular, administrar además Prednisona a razón de 0,5–1 mg/kg/día

2.11 INFECCIÓN POR PROTOZOOS Entamoeba histolytica Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Formas asintomáticas Forma Intestinal Síndrome disenteriforme Diarrea con productos patológicos: moco, sangre, pus, abundantes leucos. Ameboma Extreintestinal: Absceso hepático en ecografía

Entamoeba histolytica

Demostración de trofozoitos Quistes en heces Serología: En formas extraintestinales más frecuente (+) ELISA 95% en absceso hepático

Asintomáticos: Paromomicina 500 mg/8 h. 7 días Sintomáticos: Metronidazol 750 mg/8 h/ oral; 500 mg/6h/iv, durante 10 días (niños: 30-50 mg/kg/día) Después: Paromomicina 500 mg/8h/10 días

Tinidazol 2 g/días/oral/5 días, 1 g/12 h/oral/3 días Ornidazol 500 mg/12h/oral/5 días Yodoquinol 650 mg/12 h/oral/20 días

Quirúrgico: Si absceso hepático no mejora en 3-5 días Punción aspiración percutánea

Giardia Lamblia Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Diarrea crónica Desnutrición

Giardia lambia

Clínica:diarrea Sind. malabs., Demostración de: Quiste en heces o en jugo duodenal Biopsia duodenal

Metronidazol 350-500 mg/8h (7 días) Albendazol 400 mg/día, 5 d Niños: 200 mg/día

Tinidazol 1 g dosis única Niños: 50 mg/kg Quinacrina 100 mg/8h (5 días) después de las comidas Paromomicina 25-35 mg/kg/d en 3 dosis durante 7 días

Dieta sin lactosa si hay diarrea prolongada


" 67"

Infecciones por Leishmania (Kala-azar)



Síndrome febril en agujas (escalofrios, fiebre alta, sudoracion) + Hepatoesplenomegalia + Disproteinemia con hipergammaglobulinemia policlonal

Leishmania infantum L. Trópica L. Major

Demostración del protozoo en los macrófagos (tras la punción esternal, punción esplénica o biopsia hepática)

Antimoniato de meglumina (Glucantime) 20 mg/kg/día IM, 4 semanas, o Anfotericina B 0.5-1 mg/kg/d , IV , 4 semanas

Isotianato de pentamidina o Anfotericina B + Alopurinol

Sintomático para la fiebre

Paludismo Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico Clínica: Escalofríos Fiebre alta Sudoración Hipotermia (fiebre en agujas) diaria se es P.falciparum, a días alternos P.vivax y ovale, cada 3 días si es P.malariar

Plasmodium falciparum Plasmodium malariae Plasmodium vivax Plasmodium oval

Examen de gota gruesa, o tinción de Giemsa de extensión de sangre periférica Serología

Plasmodium resistente a cloroquina : Sulfato de quinina 10 mg/kg/8 h /oral, o Diclorhidrato de quinina 4 dosis + doxiciclina 100 mg/12 h, 8 días Plasmodium sensible a cloroquinina: Pl Falciparum: Cloroquina 25 mg/kg/ 3 días, en 1er dias 2/3, 2º y 3er días 1/3 de la dosis Pl vivax y ovale: Cloroquina 25 mg/kg/ 3 días +Primaquina 15 mg/d 15 d.

En vez de doxiciclina, clindamicina 600 mg/8 h, o Fansidar 3 comp. en una dosis, o Mefloquina 1.500 mg en 1 o 2 dosis (1.000 + 500/ 6h) o Amodiaquina 600 mg + 300 + 300

Antipiréticos En formas graves con > 15% de hematíes parasitados exanguino-transfusión


" 68"

2.12 INFECCIONES VIRICAS Rubéola

Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico

Antibióticos alternativos


P. Incubación: 14-18 días (casos inaparentes) P. prodrómico: 1-5 días antes del exantemaCatarro respiratorio mínimo en preescolares P. exantemático: Descendente desde la cara Máculopapulosos, circular, no confluente salvo en la cara. Enantema discreto, duración 2-3 días Adenopatías cervicales y suboccipitales

Virus de la Rubéola

IgM Seroconversión IgG Indirectamente fórmula leucocitaria con leucopenia y plasmocitosis

Sarampion

Clínica Etiología Diagnóstico Tto antibiótico

Antibióticos alternativos Tto. no antibiótico

P. Prodrómico (1-4 días) Fiebre Irritación oculo/nasofarige/laringe/traqueobronquialEnantema, manchas de Köplik (en el momento previo a la aparición exantema) P. Exantemático a los 14 días del contagio: Remisión parcial del catarro Exantema maculopapuloso (morbiliforme) confluente y descendente desde detrás orejas y cara P. convalescencia: Desaparición del exantema en el mismo orden Descamación furfurácea Se debe recordar la posibilidad de presentación

Virus del sarampión

Clínico: Mediante la visualización de las manchas de Köplik en la fase previa o inicial a la salida del exantema IgM Seroconversión IgG

Vitamina A 100.000U entre 6 y 2 meses y 200.000 en >12 meses con repetición a las 24 h y a las 4 semanas Su indicación está en: 1.- Países en vías de desarrollo 2.- Pacientes que entre 6 y 48 meses requieran hospitalización 3.- Inmunodeficientes 4.- Hipovitaminosis A


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Varicela Enîpkec" Gvkqnqiîc" Fkcipôuvkeq" Vvq"cpvkdkôvkeq" Cpvkdkôvkequ"cnvgtpcvkxqu" Vvq0"pq"cpvkdkôvkeq"

R0"Kpewdcekôp<"36"fîcu""R0"rtqftôokeq<"46/94"j"Hkgdtg"guecuc"Ocnguvct"igpgtcn"*pq"ukgortg+"Rwgfg"ugt"ukpvqoâvkeq"R0"Gzcpvgoâvkeq"Hkgdtg"*pq"ukgortg+.""Ug"kpkekc"gp"nc"ecdg|c"{"ectc"eqp"gzvgpukôp"rqt"gn"ewgtrq="chgevc"rkgn"{"owequcu<""oâewnc1Xguîewnc1Equvtc"Xctkqu"dtqvgu="rtwtkvq"

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BIBLIOGRAFIA: Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guia de terapéutica antimicrobiana. 13ª edición. . Barcelona Masson 2003. Mensa J, Gatell JM, Martinez JA, Torres A, Vidal F, Serrano R, Losa JE. Infecciones en Urgencias. 5ª edición. Barcelona. Ediciones Antores 2005. Suyama J, Sztajnkrycer M et al. Surveillance of infectious diseases in the community: an analysis of symptom presentation in the emergency department. Acad Emerg Med 2003; 10: 753-63. Saks MA, Karras D. Emergency Medicine and the Public´s Health: Emerging Infectious Diseases. Emerg Med Clin North Am 2006; 24: 1019-1033. Moran G. Approaches to treatment of community acquired pneumonia in the Emergency Department and the approppriate role of fluorquinolones. J Emerg Med 2006, 30: 377-87 Adedipe A, Lowenstein R. Infectious emergencies in the elderly. EmergMed Clin North Am 2006; 24: 433-38.. Protocolos enfermedades infecciosas Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clínica http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/index.htmOtras direcciones web http://www.cdc.gov/nip/diseases/.htmhttp://www.emedicine.com/emerg/topics.htmhttp://www.dmoz.org/Health/Conditions_and_Diseases/Infectious_Diseases.htm

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http://www.dmoz.org/Health/Conditions_and_Diseases/Infectious_Diseases.htm

3. Urgencias cardiovasculares "

3. URGENCIAS CARDIOVASCULARES

3.1. ARRITMIAS

M ª A. Quesada Simón Las arritmias ó alteraciones del ritmo cardíaco son frecuentes en los pacientes que acuden a urgencias por haber notado palpitaciones, pulso irregular, mareo ó síntomas de insuficiencia cardiaca, dolor torácico ó sincope. Ante un paciente con arritmia va a ser necesario realizar:

• Valoración rápida clínica y hemodinámica. • Anamnesis. • Exploración física. • ECG. • Maniobras de ayuda diagnóstica/terapéutica. • Exploraciones complementarías: Analítica, Rx Tórax.

Valoración clínica-hemodinámica: Es muy importante reconocer la presencia de shock, insuficiencia cardiaca, hipotensión arterial severa, incope ó angor. s

Anamnesis: Hay que preguntar por los síntomas actuales (disnea, palpitaciones, dolor torácico, mareo ó pérdida de conciencia), presencia ó no de episodios previos, datos sugestivos de cardiopatía, enfermedades que

vorecen las arritmias ó la historia familiar, consumo de tóxicos, medicaciones y uso de antiarrítmicos. fa Exploración física: Además de una exploración física general, hay que conocer datos sobre la presión arterial, pulso arterial y pulso venoso yugular así como de la auscultación cardiaca que nos dará información sobre la

ecuencia cardiaca, ritmo, signos de disociación AV ó cardiopatía subyacente. fr ECG: Debe realizarse un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo de la arritmia y tras la terminación de la

isma. m Sobre el ECG se realiza un estudio sistemático:

• Frecuencia del QRS. • RR regular ó irregular. • QRS estrecho ó ancho. • Presencia ó no de ondas P, frecuencia y regularidad. • Relación entre la onda P y el QRS. • Morfología, duración y eje del QRS y de la onda P.

apéuticasManiobras diagnóstico/ter :

Con ellas vamos a conseguir un enlentecimiento ó bloqueo transitorio del nodo AV. A) Maniobra de Valsalva. B) Masaje del seno carotídeo: El paciente debe de estar monitorizado, con vía venosa y descartando previamente soplo carotídeo. La presión inicialmente es suave y después debe realizarse un masaje firme de 5 segundos. C).Adenosina: Antes de su uso hay que descartar patología bronquial y advertir al paciente la aparición de efectos desagradables momentáneos. La dosis es de 3 mg (1/2 ampolla) iv en bolo rápido, hasta una dosis total de 12 mg. Los efectos de estas maniobras sobre las diferentes arritmias son variables: Enlentecimiento transitorio en la taquicardia sinusal; Disminución de la respuesta ventricular en el flutter, FA y taquicardia auricular;

nlentecimiento y brusca desaparición ó ninEn

gún efecto en la Taquicardia paroxística supraventricular y ingún efecto en la Taquicardia ventricular.

" 6:


Exploraciones complementarias: Analítica: Hemograma (descartar anemia); Bioquímica: ionograma; Gasometría arterial: hipoxemia,

x Tórax: Sospecha cardiopatía estructural.

rdia sin diagnóstico seguro en cuanto a su origen, debemos considerarla y tratarla

n toda arritmia hay que determinar: tipo, causa, consecuencias y existencia ó no de cardiopatía.

LASIFICACIÓN PRÁCTICA DE LAS ARRITMIAS:

as arritmias se van a clasificar en dos grupos según su frecuencia, tamaño del QRS y regularidad.

s. − QRS ancho (>120 ms): Regulares ó irregulares.

RITERIOS DE INGRESO:

riterios de ingreso en el Área de Observación del Servicio de Urgencias

• ardioversión farmacológica y no han sido revertidas tras la administración del tratamiento inicial.

• rol Je la frecuencia ventricular y no se haya conseguido tras la administración del tratamiento inicial.

• cundarias a intoxicación o come efecto adverso de fármacos que no precisen cuidados intensivos.

riterios de ingreso en el Servicio de Cardiología

• farmacológica, que han originado inestabilidad hemodinánica y no precisan cuidados intensivos.

• rdiopatía no filiada, independientemente de que ésta sea o no la causan de la alteración del ritmo.

riterios de ingreso en una Unidad de Cuidados intensivos

Arritmias secundarias a infarto agudo de miocardio.

• cundarias a la administración de fármacos que precisen vigilancia y/o cuidados intensivos.

alteraciones ácido/base. R En los pacientes con arritmias, además debemos recordar que: Hay taquicardias “graves” que se pueden tolerar bien y taquicardias “no graves” muy mal toleradas. Ante una taquicacomo “maligna”. E C L

o BRADIARRITMIAS: frecuencia < 60 lpm.

o TAQUIARRITMIAS: frecuencia > 100 lpm.

− QRS estrecho (< 120 ms): Regulares ó irregulare

C C

Arritmias sintomáticas que precisen c

Arritmias sintomáticas que precisen cont

Arritmias se

C

Arritmias revertidas, bien con cardioversión eléctrica o

Arrítmias que hayan descompensado una ca

C •

Arritmias se

" 6;


Arritmias revertidas, bien con cardioversión eléctrica • o farmacológica, que han originado inestabilidad hemodinámica y precisan vigilancia intensiva.

• n generado una parada cardíaca, ya resuelta, para la realización de los cuidados postresucitación.

RATAMIENTO URGENTE

os objetivos terapéuticos son los siguientes:

ente al paciente.

o antiarrítmico pudieran generar. • Reversión urgente a ritmo sinusal, si estuviera indicado.

EDIDAS GENERALES

arilla tipo Venturi (Ventimask) al 50%.

• dministración de fármacos antiarrítmicos, cardioversión eléctrica, colocación de

marcapasos).

RATAMIENTO ESPECIFICO

o estabilidad hemodinámica que es lo primero a tener en cuenta al enfrentar una arritmia en urgencias.

AQUIARRITMIA CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

e de que la taquiarritmia sea con complejo QRS ancho o estrecho procederemos de siguiente forma

la de 5 mg en 5 ml de SF 5%, 0,5 mg/min, ritmo de 1 ml/min) hasta btener una sedación completa.

na vez que el paciente está sedado se realizará cardioversión eléctrica.

RATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS

n el siguiente esquema se indica el tratamiento ante una bradiarritmia en urgencias.

tratami inmediato

Arritmias que haya

T L

• Estabilizar hemodinámicam• Controlar los síntomas. • Controlar la respuesta ventricular. • Evitar las complicaciones que la arritmia y/o el tratamient

M • Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de SG 5% a 7 gotas/min (21 ml/hora) • Si la SaO2 < 90% se administrará oxígeno mediante masc• Monitorización continúa del ritmo y frecuencia cardíacos. • Realización de electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y tira de ritmo.

Medición de la presión arterial cada 15 min y antes y después de la realización de una medida terapéutica (a

T El tratamiento específico básico variará según se trate de una taquiarritmia o una bradiarritmia y si hay ó n T Independientementla Administración de midazolam (Dormicum®. Amp. 5 ml (5 mg) ó 3 ml (15 mg)):dosis inicial de 5 mg por vía iv lenta (dilución= una ampolo U T E

Monitorización / ECG 12 derivaciones Valorar situación clínica / hemodinámica (¿hipotensión, I.C., bajo gasto, síncope ?)

NO SI Atropina No ento

" 72


Isoproterenol/Dopamina/Adrenalina

Tratamiento definitivo os transitorio

*Endocavitario Si indicado MP definitivo-> Cirugía cardíaca

loventricular (BAV) de segundo grado tipo II o n BAV de tercer grado con ritmo de escape ventricular.

egundo grado tipo II o un AV de tercer grado con ritmo de escape ventricular, existen dos alternativas:

1 mg en 500 de SF 5%, obteniendo una concentración de 2μg/min, infundiendola a 1-5 ml/min.

DICACIONES DE MARCAPASOS DEFINITIVO:

2. n cardiaca

el nodo AV.

4. culares con bloqueo AV avanzado, con bradicardia

5. ticos, con una respuesta cardioinhibitoria (pausas mayores de 3 segundos en ritmo sinusal)

RADICARDIA POR FÁRMACOS:

ina, B. Bloqueantes, Antagonistas del calcio.

námico, Crisis de Stokes–Adams ó aparición de arritmias ventriculares bradicardia-dependientes.

RATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS SIN COMPROMISO HEMODINAMICO

se realizará una evaluación inicial del paciente haciendo hincapié en los iguientes aspectos:

mas relacionados con la arritmia.

de la arritmia. mas.

evolutivo.

Diagnóstico ECG Estudiar etiología

Marcapas*Externo

Valoración por cardiólogo

La inestabilidad hemodinámica se observa en la rama de la izquierda del esquema: Uso de Atropina (amp 1 ml= 1 mg) a dosis inicial de 0,6-1 mg (> 0,5 mg) en bolo IV ( repetir cada 5 min hasta frecuencia ventricular que permita mantener al paciente hemodinámicamente estable o dosis máxima de 0,04 mg/kg (3 mg), excepto que se trate de un bloqueo auricuu Si el paciente no se estabiliza hemodinámicamente o se trata de un BAV de sB

Colocación de un marcapasos provisional, intravenoso o transcutáneo. Si no se dispone de un marcapasos transcutáneo, se iniciará una perfusión intravenosa de isoproterenol (Aleudrina amp. 1 ml = 0,2 mg) a dosis inicial de 2 μg/min en perfusión continua, aunque las ultimas recomendaciones establecen el uso de Dopamina ó Adrenalina como de primera elección tras el tratamiento con atropina. Dopamina: dosis de 5μg/Kg/min hasta un máximo de 20μg/Kg/min. La Adrenalina es de elección si la bradicardia se asocia a hipotensión severa ó si no ha sido util la dopamina. Para iniciar la perfusión se diluye

IN

1. Enfermedad del nodo sinusal sintomática. Bloqueo AV completo crónico ó paroxístico que se asocie a bradicardia sintomática, IC, pausa de más de 3 segundos ó ritmo de escape inferior a 40 lpm, síntomas de mala perfusióó cerebral atribuibles a la bradicardia y ritmos de escape post-ablación d

3. Bloqueo AV de 2º grado de cualquier nivel con bradicardia sintomática. FA, Flutter auricular y otras arritmias aurisintomática no secundaria a fármacos. Pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo sintomá

B Ante una bradicardia por fármacos la actuación debe ser: Suprimir el fármaco responsable (Digox Atropina: si la frecuencia en muy baja.

Isoproterenol-Marcapasos transitorio : si hay compromiso hemodi

T Al no tratarse de una emergencia se instaurará tratamiento antiarrítmico específico según el tipo de arritmia. Previamentes • • Presencia o ausencia de sínto• • Duración del episodio actual. • • Presencia de factores desencadenantes o una causa aguda como origen• • Existencia de episodios previos, frecuencia de presentación y sínto• • Existencia o no de cardiopatía estructural tipo y estadio• • Antiarrítmicos utilizados en crisis previas y su eficacia.

" 73


• • Tratamiento antiarritmico en las intercrisis y otros fármacos con que se estuviera tratando.

RATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS:

Actuaciones en el tratamiento general de las taquiarritmias.

1. ¿Se id tíficaspecifico

b) b) No: pasar a 2

2. Durac del c

b) > 0, 12 s - taquiarritmia con QRS ancho: pasar a 7

aquiarritmia con el QRS estrecho (< 0, 12 s)

3. El inte lo RR

c) No se determina: pasar a 4

nodal paroxística) ó se produce BAV transitorio identificación de taquiarritmia: tratamiento especifico.

5. ¿Se identifica

b) cion auricular/ Flútter auricular con conducción AV variable: tratamiento específico

6. ¿Las ondaa) rdia auricular monomórfica con conducción AV variable: tratamiento

) No: taquicardia auricular multifocal (ritmo auricular caótico): tratamiento especifico

aquiarritmia con el QRS ancho (> 0, 12 s)

7. ¿La m ologí s QRS es la misma en cada derivación

b) No: taquicardia ventricular polimórfica: tratamiento específico

8. ¿Aporta el pa crisis y/o de la intercrisis?

b) No: posible taquiarritmia ventrícular - pasar a 1.

T

en el tipo de taquiarrítmia? a) Sí: tratamiento e

ión omplejo QRS a) < 0, 12 s - taquiarritmia con QRS estrecho: pasar a 3

T

rva es: a) Constante: pasar a 4b) Váriable: pasar a 5

4. Maniobras vagales/adenosina/Verapamilo Si Revierte a rítmo sinusal (taquicardia la

n las ondas P? a) Sí: pasar a 6

No: Fibrila

s P tienen la misma morfología?

Sí: taquicaespecifico

b

T

orf a de los complejoa) Sí: pasar a 8

ciente ECG de otras

a) Sí: pasar a 9

" 74


9. ¿Se puede identificar la taquiarritmia con QRS ancho por estos datos?

a) Sí: tratamiento especifico b) No: pasar a 10

10. ¿La morlología y la duración de los QRS son las mismas en la intercrisis y en el episodio por el que

consulta? a) Sí taquiarrítmia supraventricular : pasar a 3 b) No: pasar a 11

11. Es posible que se trate de una taquicardia ventricular. ¿Tiene antecedentes de cardiopatía?

a) Sí: pasar a 13 b) No: Maniobras vagales /Adenosina

12. ¿Ha revertido?

a) Sí: según la morfología del QRS en ritmo sinusal se sabrá si ha sido una taquicardia supraventricular aberrada, o con bloqueo de rama previo, o una taquicardia ventricular.

b) No: Procainamida/ Amiodarona/ Flecainida /Cardioversión eléctrica

13. ¿Es una cardiopatia isquémica? a) Sí: Lidocaína b) No: Amiodarona/ Procainamida/ Cardioversión eléctrica

RECORDAR QUE:

Los criterios ECG para diferenciar entre una taquiarritmia ventricular de una supraventricular aberrada con bloqueo de rama previo o con preexcitación (antidromica) no son adecuados en Urgencias.

El criterio de repercusión hemodinamica o sintomático no es útil para diferenciar entre las

Taquicardias de las supraventriculares aberradas con bloqueo de rama o con preexcitación (antidrómo).

En ausencia de cardiopatia se pueden utiliza las maniobras vagales y la adenosina en las

taquiarritmias con QRS ancho para establecer el diagnostico y/o tratamiento. TRATAMIENTO ESPECÍFICO BRADIARRITMIAS: Su frecuencia ventricular es inferior a 60 lpm, y se clasifican en sinusales ó bloqueos auriculoventriculares. Bradiarritmias Sinusales:

1. Bradicardia sinusal: QRS normal, frecuencia < 60 lpm, ritmo regular, ondas P (+) en II,III, aVF. 2. Bloqueo sinoauricular: pausas sin P. 3. Paro sinusal: pausas sin P.

Bloqueos Auriculoventriculares:

1. Bloqueo de primer grado: Prolongación del intervalo PR >0.20 sg. Todas las ondas P van seguidas por complejos QRS.

" 75


2. Bloqueo de segundo grado: Bloqueo de algunas ondas P en el nodo AV, lo que produce que

algunas ondas P no sean seguidas por complejos QRS.

Tipo I: Prolongación progresiva del intervalo PR. Cada onda P va seguida de un QRS salvo en la onda P bloqueada.

Tipo II: El PR no se prolonga antes de una contracción omitida. Cada onda P va seguida de un QRS salvo en la onda P bloqueada.

3. Bloqueo de tercer grado: Ausencia completa de conducción entre las aurículas y los ventrículos.

Si el bloqueo ocurre en el nodo AV, la frecuencia ventricular suele ser de 40-60 lpm mientras que en el infranodal suele ser inferior a 40 lpm. El QRS es normal si el bloqueo ocurre en el nodo AV ó Haz de His y es amplio si ocurre a nivel de las ramas. Las ondas P son de apariencia normal.

TAQUIARRITMIAS: Su frecuencia ventricular es superior a 100 lpm (habitualmente> 140 lpm). TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTRECHO: Entre ellas destacan la Taquicardia sinusal, la Taquicardia paroxística supraventricular y el Flutter auricular. Taquicardia sinusal: Se caracteriza por:

1. Ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm, regular y con QRS de apariencia normal.

2. Su etiología suele ser secundaria: ejercicio, ansiedad, fiebre, hipovolemia, hipotensión, insuficiencia cardíaca, hipoxemia, anemia ó hipertiroidismo.

3. Tanto su inicio como su fin son graduales. 4. El tratamiento el la corrección de la causa.

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Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV): Se caracteriza por:

1. Aparece en jóvenes ó en edad media. 2. No suele asociarse a cardiopatía estructural. 3. Suelen aparecer como crisis recurrentes de taquicardia. 4. Los síntomas principales suelen ser las palpitaciones, pero también puede presentar mareo,

disnea, dolor torácico ó síncope. 5. El mecanismo descrito es el de reentrada.

Tratamiento de la TPSV: Depende principalmente de si la arritmia es bien tolerada ó no. En taquicardias bien toleradas:

Se realizan maniobras vagales que pueden acabar con la taquicardia, pasando a ritmo sinusal.

Si con las maniobras no hay efecto se debe de utilizar Adenosina (3→6→12mg), repitiendo las maniobras vagales después de cada dosis de fármaco.

Si no hay efecto con la adenosina con la dosis máxima de 12 mg, se puede administrar Verapamil (5→10 mg), repitiendo las maniobras después de cada dosis de fármaco.

En taquicardias mal toleradas (hipotensión severa, shock, dolor torácico): Hay que revertir la arritmia a ritmo sinusal con Cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ANCHO Se incluyen las taquicardias supraventriculares con Bloqueo de rama y las taquicardias ventriculares. Taquicardia ventricular (TV): Se caracteriza por presentar más de 3 latidos ventriculares sucesivos a más de 100lpm. Se clasifican:

Según su morfología: Monomórficas (QRS iguales) y polimórficas. Según su duración: Sostenidas (>30 seg ó requiere cardioversión) y no sostenidas.

Es importante recordar que ante una taquicardia de QRS ancho y antecedentes de cardiopatía estructural hay que pensar que es una Taquicardia Ventricular.

" 77


Tratamiento agudo de las Taquicardias regulares de QRS ancho:

CCVV eellééccttrriiccaa

OOccnncc"vvqqnnggttccppeekkcc

FFccvvqquu""GGEEII""VVXX

PPrrooccaaiinnaammiiddaa iivv

TTVV

SSII FFccvvqquu""GGEEII"

TTrraattaarr ccoommoo TTVV NNoo uussaarr vveerraappaammiill

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AAddeennoossiinnaa

Valoración y tto. por cardiólogo. OTRAS TAQUIARRITMIAS: Arritmia sinusal respiratoria No necesita tratamiento urgente. Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares Se tratarán cuando sean sintomáticas, aunque no requiere tratamiento urgente. El tratamiento se basa en: • Supresión de sustancias estimulantes. • Tratamiento de la enfermedad de base (cardiopatías, hipertensión arterial hipertiroidismo, etc.). • Administración de propranolol (Sumial comp.de 10 y 40 mg) a dosis inicial de 10 mg/8 hrs vo. • Marcapasos transitorio. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares Se tratarán las que sean sintomáticas.

1.-Si no existe cardiopatía se administra uno de los siguientes fármacos:

A. Betabloqueantes como el metoprolol (Seloken comprimidos de 100 mg Seloken retard, comprimidos de 100 y 200 mg) a dosis inicial de 100 mg cada 2 horas por vía oral.

" 78


B. Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos como el verapamilo (Manidon grageas

2.-Si existe cardiopatía el tratamiento dependerá de la causa de la misma:

A. En ausencia de infarto agudo de miocardio (IAM) se administrarán betabloqueantes

B. n el caso de IAM antiguo y disfunción ventricular izquierda (FE < 40%) se

C. n la insuficiencia cardíaca por disfunción,sistólica y en la miocardiopatía dilatada

lutter auricular:

regular de QRS estrecho, que se caracteriza por: 250-350 lpm

gulación son similares a las de la

AQUICARDIAS IRREGULARES DE QRS ESTRECHO:

ibrilación auricular (FA):

a más prevalente en los servicios de urgencias, siendo responsable de más del 3%

. En el ECG, los intervalos RR y la respuesta ventricular son irregulares, no hay ondas P y

3. Según su duración se clasifican en: da.

de 80 mg; Manidón retard, comprimidos de 120 y 180 mg; Manidon HTA comprimidos de 240 mg a dosis inicial de 240 mg al día por vía oral.

como el metoprolol (Seloken comprimidos de 100 mg; Seloken retard, comprimidos de 100 y 200 mg) a dosis inicial de 100 mg/1 2 horas por vía oral. Eadministrarán betabloqueantes como metoprolol (Seloken comprimidos de 100 mg; Seloken retard, comprimidos de 100 y 200 mg) a dosis inicial de 100 mg/12 horas por vía oral. Si estos fármacos están contraindicados o no son efectivos, se administra amiodarona (Trangorex comp.200 mg) a dosis inicial de 200 mg/8 hr vo 7 días, seguidos de 200 mg/12 hr vo durante 7 días, para continuar con dosis de mantenimiento de 200 mg/24 hr vo 5 días a la semana. Si el paciente estuviese en tratamiento con amiodarona no se administrará la dosis inicial de impregnación, continuando con la dosis de mantenimiento descrita. Ese administrará amiodarona por vía oral, a las dosis ya indicadas. En la miocardiopatía hipertrófica no está indicado su uso.

FEs una taquicardia

1. Ondas “F” en dientes de sierra con frecuencias auriculares de2. Las ondas “F”, aparecen principalmente en las derivaciones II,III, aVF. 3. La frecuencia ventricular en menor que la auricular(150 lpm). 4. El tratamiento y las indicaciones de la antiagregación-anticoa

fibrilación auricular.

T FSe caracteriza por:

1. Es la arritmide las urgencias generales.

2aparecen ondas “f” de diferente amplitud y frecuencia.

Paroxística: < de 48 horas, generalmente autolimita

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Persistente: > de 48 horas, no autolimitada. Crónica ó Permanente: Es de larga duración. El restabtlecimiento del ritmo sinusal no es posible ó

4. Clínica: Los síntomas pueden ser variables, como palpitaciones, mareo, síncope, angor, di ea

. Los objetivos terapéuticos son:

ventricular. l.

ANEJO GLOBAL DE LA FA EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS :

lectrofisiología Arritmias-

HAY ESTABILIDAD HEMODINÁMICA?: miento con Heparina y cursar ingreso hospitalario.

CO) en

O: encia y de los síntomas, se puede dar el alta al paciente.

sinusal, se da el alta si se controla la frecuencia y los síntomas y se

y cardiopatía: Se debe realizar cardioversión electrica y valorar Amiodarona (5-7 mg/Kg iv

cainida (200-300 mg vo) ó Propafenona (300

evierte: alta y Cardioversión eléctrica (en <48 hr). si es recurrente ó muy

ONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR EN LA FA:

(IC).

O hay datos de IC: utilizan B.Bloqueantes ó Calcioantagonistas (en pacientes con actividad muy

. Si no hay control de la frecuencia cardiaca con el tratamiento anterior, se debe asociar

I hay datos de IC:

r la IC y para el control de la frecuencia se utilizará Digoxina iv.

no está indicado.

snó clínica neurológica secundaria a embolismo.

5 Control de la frecuencia Restaurar y mantener el ritmo sinusa Prevención del tromboembolismo.

M(Consenso del Grupo de Arritmias Cardíacas-SEMES y de la Sección de ESEC). ¿NO: Cardioversión eléctrica, comenzar trataSI: Control de frecuencia cardíaca y profilaxis del tromboembolismo (si hay factores de riesgo). ¿Evolución<48 horas, anticoagulación >3 semanas ó no trombos en la aurícula Epacientes con estabilidad hemodinámica:

Si se consigue un buen control de la frecuNSi hay mal control, cursar ingreso. SI: Cuando no se persigue el ritmoingresa si hay mal control. Si queremos conseguir el ritmo sinusal, hay que saber si hay ó no cardiopatía. Si haen 30 min. Luego 1200 mg/día iv ó 400 mg/8 hr vo. Si no hay cardiopatía: Se debe utilizar Flemg/600mg vo). Observación.

Si no r Si revierte: alta sin tratamiento (Flecainida ó Propafenona

sintomática).

CDepende de si el paciente presenta ó no insuficiencia cardiaca N

Inicialmente serestringida es aceptable la digoxina como primera opción terapéutica (asociada ó no al Diltiazem)).

Digoxina.

S Hay que trata

" 7:


Si no hay control, asociaremos Diltiazem (en pacientes críticos, ante el fracaso de medidas convencionales, se puede emplear de forma aguda Amiodarona iv).

Dosis de fármacos usados en el control de la frecuencia ventricular: Propanolol: 0.15 mg/Kg iv (dosis de carga) y 80-240 mg/día (mantenimiento). Diltiazem: 0.25 mg/Kg en 2 min(dosis de carga) y 120-360 mg/día (mantenimiento). Verapamilo: 0.075-0.15 mg/Kg en 2 min(dosis de carga) y 120-360 mg/día (mantenimiento). Digoxina: 0.25 mg/ 2 hr hasta máximo de 1.5 mg y 0.125-0.325 mg/día. Amiodarona:5-7 mg/Kg en 30 min seguidos de 1200 mg/día en infusión contínua ó 400 mg/8 hr vo.( se van disminuyendo las dosis de forma progresiva). MANTENIMIENTO FARMACOLÓGICO DEL RITMO SINUSAL TRAS LA CARDIOVERSIÓN DE LA FA: El tratamiento va a depender de la presencia ó no de enfermedad cardíaca. • Si no hay enfermedad cardíaca (ó HTA con mínima hipertrofia de VI): Flecainida (100-150 mg/12 hr)

ó Propafenona.(150-300 mg/8 hr) La Amiodarona (200-400 mg)es de segunda elección. • Si hay HTA con hipertrofia VI: Amiodarona. • Si hay insuficiencia cardíaca: Amiodarona. • Si hay cardiopatía isquémica: Amiodarona ó sotalol (80-160 mg/12 hr). INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA CARDIOVERSIÓN: Se debe intentar la cardioversión:

1. Primer episodio de FA. 2. Antecedentes de FA paroxística y no de persistente o de permanente. 3. FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible. 4. FA que produce sintomatología grave/limitante (angor,IC,sincope). 5. Elección del paciente.

No se debe intentar la cardioversión: 1. Alta probabilidad de recurrencia precoz ó tardia:

Duración de la arritmia> de 1 año. Antecedentes de 2 ó más cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de 2 ó más

fármacos antiarritmicos para mantener el ritmo sinusal.. Recaida precoz de la arritmia(<1 mes) tras la cardioversión. Valvulopatía mitral. Aurícula izquierda severamente dilatada (>55 mm).

2. Rechazo del paciente.

RECOMENDACIONES PARA PREVENIR EL TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EN LA FA Y FACTORES DE RIESGO: • Anticoagulación: Pacientes con 1 ó más factores de riesgo elevado ó con 2 ó más factores de

riesgo moderado. • Anticoagulación/Antiagregación: Pacientes con 1 factor de riesgo moderado, individualizando

según el riesgo de sangrado, posibilidades de un control adecuado y la elección del paciente. • Antiagregación: Pacientes de menos de 65 años sin factores de riesgo. Factores de riesgo elevado: -AIT/ictus isquémico ó embolia arterial periférica. -HTA. -Valvulopatía mitral. -IC previa ó FE < 40%. -Edad > 75 años. Factores de riesgo moderado: -Diabetes Mellitas. -Cardiopatía isquémica. -Edad mayor de 65 años.

" 7;


Anticoagulación en la Cardioversión: • Mantener INR entre 2 y 3 durante 3 semanas antes y más de 3 semanas después de la

cardioversión si la FA tiene más de 48 hr de duración ó no se conoce su fecha de inicio. • Se puede realizar una cardioversión sin anticoagulación si la FA tiene menos de 48 hr de duración y

no hay antecedentes de embolismo ni de valvulopatía mitral. • No se deben hacer diferencias en la pauta de anticoagulación entre el flutter y la FA y tampoco

entre la cardioversión eléctrica y la farmacológica. CUANDO SE DEBE LLAMAR AL CARDIÓLOGO:

Taquicardia regular de QRS ancho. Taquicardia regular de QRS estrecho. Taquicardia irregular de QRS ancho. Fibrilación auricular con difícil control de la respuesta ventricular ó si precisa cardioversión. Bradiarritmias sintomáticas. Problemas con el DAI (Desfibrilador).

CONSULTA DE ARRITMIAS:

Consulta de dispositivos implantables: DAI, Marcapasos antitaquicardia. Consulta de Ablación/Arritmias complejas.

Solo puede ser remitido un paciente a dicha consulta tras haber sido valorado por el cardiólogo. BIBLIOGRAFIA:

1. Martín Martinez A, Merino Llorens JL, Del Arco Galán, C, Martinez Alday J, Laguna del Estal P, Arribas Insaurriaga, F et al.Documento de Consenso sobre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Rev Esp Cardiol 2003; 56 (8): 801-816.

2. Dorian P, Jung W, Newman D, Paquette hM, Word K, Ayers GM,et al.The impairment of heathlt

– related queality of life in patients with intermittent atrial fibrillation: implications for the assesment of investigational therapy. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1303-1309.

3. Almendral J, Martin E, Medina O, Peinado R, Pérez R, et al. Guias de práctica clínica de la

Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367.

4. Blomstrom-Lundquist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, Campbell WB et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with Supraventricular arrhythmias-Executive sumary. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice. Guidelines and the European Society of Cardiology committee for practice guidelines. Circulation 2003; 108:1871-1909.

http://usuarios.lycos.es/urgenhospitalarias/Archivos/Manualarritmias.pdf

" 82


3.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA (ICI)

EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP)

O. Madridano y F. Arnalich Criterios diagnósticos: Mayores

• Síntomas derivados del edema intersticial: disnea de reposo, taquipnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

• Síntomas derivados del edema alveolar: tiraje supraclavicular e intercostal (utilización de la musculatura respiratoria accesoria), tos, expectoración rosada, auscultación de estertores húmedos y sibilancias

• Síntomas derivados de la hipoperfusión periférica : palidez, diaforesis abundante, ansiedad y agitación iniciales seguidos de obnubilación y estado estuporoso.

Menores:

• Signos derivados de la disminución de la eyección del ventrículo izquierdo: taquicardia en reposo, auscultación de 3º o 4º ruidos (ritmo de galope ventricular), pulso alternante.

• Radiografía de tórax: engrosamiento hiliar pulmonar, redistribución vascular, imagen cisural derecha, líneas B de Kerley, derrame pleural, imagen alveolar hiliofugal en «alas de mariposa». Estas alteraciones radiológicas pueden presentarse horas más tarde del inicio de los síntomas y desaparecer varias horas después del inicio de la mejoría clínica.

ETIOLOGIA: 1. Fallo sistólico: Insuficiencia cardíaca izquierda con galope (tercer ruido) y cardiomegalia en la radiografía. a) Cardiopatía hipertensiva evolucionada. b) Cardiopatía coronaría evolucionada. c) Miocardiopatías congestivas. d) Valvulopatías crónicas. 2. Fallo diastólico: ICI sin ritmo de galope a la auscultación, y ausencia de cardiomegalia en la radiografía. a) infarto agudo de miocardio. b) Crisis hipertensiva. c) Miocardiopatía hipertráfica. d) Miocarditis. e) Taquiarritmias. f) Valvulopatías agudas (rupturas, endocarditis). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Neumopatías agudas (infecciones, edema agudo de pulmón no cardiogénico). 2. Neumopatías crónicas agudizadas. 3. Tromboembolia pulmonar 4. Derrame pericárdico a tensión. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Obligatorias 1. ECG.

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2. Oximetría (Sat 02) y/o gasometría arterial basal 3. Radiografía de tórax. 4. Analítica: hematocrito, ionograma, creatinina, glucemia. Opcionales 1. CK-MB y troponina I. 2. En caso de duda: péptido natriurético tipo B (PNB). CONDUCTA A SEGUIR: Medidas generales a) Vía venosa (preferiblemente central).

b) Control de la presión arterial. c) Control de diuresis (valorar sondaje vesical). d) Monitorización del ECG en caso de IAM o arritmias. e) Profilaxis TVP.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: La cifra de presión arterial permite establecer dos grupos de pacientes, según que la PAS sea superior o inferior a 100 mmHg. A) Pacientes con PAS superior a 100 mm Hg: 1. Cuadro de EAP secundaría a crisis hipertensiva: véase el protocolo específico del tratamiento de la crisis hipertensiva. Sin embargo, hay que añadir alguna de las conductas que se describen en el apartado siguiente. 2. Cuadro de EAP con PA sistólica superior a 100, sin criterios de crisis hipertensiva: • Nitroglicerina sublingual: Está indicada porque disminuye la precarga por vasodilatación venosa. Se administra 1 comprimido o 2 pulverizaciones de spray sublingual. Puede repetirse a los 10 minutos si la PA se mantiene estable Es especialmente útil en la cardiopatía isquémica. • Oxigenoterapia al 35%, inicialmente. El objetivo es conseguir una Sat 02 > 95% o una p02 > 70 mmHg. Precaución con los pacientes con neumopatía crónica. • Furosemida: Está indicada por su efecto diurético y porque tambien actúa como vasodilatador venoso, disminuyendo la presión capilar pulmonar a los pocos minutos de su administración intravenosa. Se inicia con un bolus de 40-60 mg (2-3 ampollas de 20 mg). Repetir dosis cada 15-30 minutos según el estado clínico o hasta conseguir diuresis. • Morfina: Está indicada su administración porque disminuye la percepción de la disnea y actúa como vasodilatador venoso sistémico.Se inicia con un bolus de 3 mg i.v. (3 ml de la solución preparada con 1 ampolla de cloruro de morfina de 1 ml/ 10 mg y 9 ml de SF). Se puede repetir cada 5 minutos una nueva dosis de 2 mg hasta llegar a una dosis total de 15 a 20 mg. No administrar si hay signos de depresión respiratoria o enfermedad neurológica. • Atropina:1 mg (1 amp.) IV, solamente si la frecuencia cardiaca es inferior a 50 Ipm • Nitroglicerina i.v. en infusión continua entre 5-120 ml/h (1 amp. de 20 ml/50 mg en 230 ml de SG al

5%; 1 ml = 0.2 mg). Se suspenderá la perfusión cuando: - Haya mejorado el cuadro clínico, o en las siguientes situaciones: - La PA sistólica caiga por debajo de 90 mmHg, - Se observe un aumento > 10% en la frecuencia cardiaca.

" 84


Digoxina: Está indicada sólo en el flutter y en la fibrilación auricular rápida, o en la FVI por fallo sistólico, a pesar de encontrarse en ritmo sinusal. Dosis inicial de 0,50 mg i.v. (2 amp. de 0,25 mg). Hay que tener en cuenta las siguientes contraindicaciones: - Infarto agudo de miocardio (relativo). - Crisis hipertensiva. - Miocardiopatía hipertrófica. - Miocarditis. - Cardiopatías congénitas cianóticas. - Valvulopatías agudas. - Bloqueos auriculoventriculares. - Síndrome de preexcitación tipo WPW. - Taquicardia nodal o ventricular. - Enfermedad del nodo sinusal. - Trastornos electrolíticos graves. - Sospecha de intoxicación digitálica. • Antiarrítmicos: siempre que en la evolución del cuadro aparezca cualquier trastorno del ritmo. MONITORÍZACIÓN DE LA EVOLUCIÓN CLÍNICA: Repetir la gasometría arterial a los 30 minutos de iniciado el tratamiento, si es preciso. Se evaluan los signos clínicos siguientes: - Disnea. - Frecuencia respiratoria. - Frecuencia cardiaca. - Presión arterial. -P02 a) Enfermos con evolución satisfactoria • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (lECA): captopril 6,25-12,5 mg (112 comprimido de 25 mg) cada 8-12 horas, o enalapril 2,5-5 mg cada 12 horas. • Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II): losartán: dosis inicial de 12,5 mg cada 12 horas, vigilando la PA. Debe recordarse que se ha demostrado su efecto favorable en pacientes con insuficiencia cardiaca y una reducción en su mortalidad. Como no incrementan los niveles de bradiquinina, no desencadenan tos y provocan menos insuficiencia renal. • Continuar con los diuréticos intravenosos, según la diuresis. • Continuar con digoxina, según las necesidades. b) Enfermos con mala evolución : • Si la PAS sigue por encima de 100 mm Hg: nitroglicerina en dosis máximas, o nitroprusiato (ver protocolo de HTA), aumentar diuréticos, morfina y, si se precisa, intubación endotraqueal y ventilación mecánica. • Si la PAS baja por debajo de 100 mm Hg:. Seguir el apartado siguiente. B) Pacientes con PAS inferior a 100 mm Hg : 1. Oxigenoterapia al 35%: precaución en los pacientes con neumopatía crónica. 2. Monitorización: estricta vigilancia del ritmo cardíaco. 3. Aminas simpaticomiméticas: Se seleccionan los fármacos en función de la frecuencia cardíaca.

a) Si es inferior a 120 lpm: dopamina en solución estándar (500 mg en 500 ml de SG al 5%), a velocidad de 5 µg/kg/min. Se aumentará 1 µg/kg cada 3 minutos hasta conseguir una PA de 100

" 85


mmHg o hasta llegar a la dosis máxima de 40 µg/kg/min (entre 30 y 240 ml/h). Si es preciso una restricciónde volumen , puede prepararse la misma solución en concentración cuádruple (2 g en 500 mL de SG al 5%), y perfundir entre 7 y 60 ml/h

b) Si es superior a 120 lpm: dobutamina con la misma dilución, dosis y normas que la dopamina.

4. Morfina 3 mg i.v. (3 ml de la solución estándar). Hay que tener cuidado con su efecto hipotensor. 5. Digoxina 0,50 mg i.v. (2 amp. de 0,25 mg) con las indicaciones y contraindicaciones comentadas. 6. Corregir los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base. 7. Realizar intubación endotraqueal y ventilación mecánica en caso de: a) Parada respiratoria. b) Persistencia de P02 < 40-50 mmHg, PC02> 50 mm Hg, pH < 7.20.

En algunos pacientes, el uso de ventilación no invasiva tipo C-PAP puede mejorar la fase inicial de la insuficiencia ventricular izquierda..

UBICACIÓN DEL PACIENTE: 1. Los enfermos con PAS superior a 100 mm Hg, que han presentado buena evolución en urgencias, podrán ingresar en planta de hospitalización convencional o ser dados de alta tras unas horas de tratamiento y estabilización.

3. Los pacientes con evolución deficiente o con PAS inferior a 100 mm Hg tendrán que ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos/Intermedios.

BIBLIOGRAFIA Berlanga Jiménez A,, Jiménez Murillo L et al. Edema agudo de pulmón cardiogénico . En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ editores. Manual de Urgencias y Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª ed. Elsevier Madrid 2004, p 132-35 Mehra MR. Optimizing outcomes in the patient with acute decompensated heart failure. Am Heart J 2006; 151: 571-79. Krum H, Liew D. New and emerging drug therapies for the management of acute heart failure.Intern Med J 2003; 33: 515-520.

3.3. INSUFICIENCIA CARDIACA BIVENTRICULAR

M. Llanos Soler Rangel y F. Arnalich CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA (Criterios de Framingham) Mayores Disnea paroxística nocturna y/u ortopnea. Edema agudo de pulmón. Estertores crepitantes pulmonares. Cardiomegalia. 3º ruido (ritmo de galope ventricular). Ingurgitación yugular. Reflujo hepatoyugular. Hipertensión venosa (PVC > 16 cmH20). Pérdida de peso > 4.5 kg con tratamiento diurético Menores Disnea de esfuerzo. Tos nocturna.

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Taquicardia mayor de 120 Ipm. Hepatomegalia. Derrame pleural. Edemas maleolares. Para el diagnóstico se requieren 2 criterios mayores y 1 menor (el criterio menor sólo es válido si se excluyen otras causas). Rx tórax : Pueden observarse las alteraciones siguientes : cardiomegalia, redistribución venosa, edema intersticial (lineas B de Kerley), edema alveolar bilateral, derrame pleural. ECG: Es inespecífico, excepto por la taquicardia. ETIOLOGIA Cardiopatía hipertensiva. Cardiopatía isquémica. Cardiopatía valvular (mitral, aórtica o tricuspídea). Miocardiopatías: Dilatadas. Hipertróficas. Restrictivas, Cardiopatías congénitas. Pericarditis constrictivas y derrame pericárdico. Taquiarritmias o bradiarritmias. Estados circulatorios hipercinéticos:

Anemia crónica. Hipertiroidismo. Fístulas arteriovenosas.

FACTORES DESENCADENANTES: Dieta incorrecta y/o incumplimiento terapéutico. Medicamentos depresores del miocardio: betabloqueantes, verapamilo, otros antiarrítmicos, quimioterapia antitumoral, antidepresivos. Infecciones intercurrentes: vías respiratorias, vías urinarias. Aportación excesiva de líquidos por vía intravenosa y/o medicamentos ricos en sodio. TEP intercurrente. Anemia y/u otros estados hiperdinámicos (hipertiroidismo). Trastornos del ritmo y/o de la conducción asociados. Sobreesfuerzo físico. Grandes alturas: hipoxía. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Estados edematosos o anasarca: hepáticos, renales, carenciales, endocrinos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Obligatorias • Radiografía de tórax posteroanterior y de perfil. • ECG. • Hemograma, creatinina, ionograma, glucemia. Opcionales • Gasometría arteriaL

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• CK-MB, troponina I • Péptido natriurético tipo B. CONDUCTA A SEGUIR Medidas generales • Reposo en cama. • Colocación de una vía intravenosa con suero glucosado al 5% de mantenimiento (500 mi- cada 24 h)

o, una vía heparinizada. • Dieta hiposádica (inferior a 2 g de sodio al día) con restricción de líquidos. • Heparina de bajo peso molecular por vía s.c. cada 24 horas, como profilaxis de TVP (v. protocolo). • Control de la PA, el pulso y la diuresis cada 4-6 horas y, lógicamente, también antes de administrar cualquier tratamiento hipotensor. Tratamiento de los factores desencadenantes En caso de fiebre superior a 38 ºC, investigar la causa y administrar paracetamol 500 mg/6 h por vía oral como medida sintomática. En caso de anemia, considerar la conveniencia de administrar dos concentrados de eritrocitos, en especial si la hemoglobina es inferior a 8 g/dL. Pasarlos lentamente, asociando siempre un diurético según la siguiente pauta orientativa: 1 ampolla ¡.v. de furosemida de 20 mg antes de iniciar la transfusión,- una segunda ampolla a la mitad, y una tercera ampolla tras finalizar la transfusión del último concentrado. En total, tres ampollas de furosemida por cada dos bolsas de concentrado de hematíes. Si se sospecha TEP, consultar el protocolo. Si hay trastornos del ritmo, consultar el protocolo. Tratamiento específico 1. Oxigenoterapia: hay que mantener una Sat02 > 95% y/o una P02 arterial superior a 70 mmHg. 2. Diuréticos: a) Furosemida: 40 mg/6-8 h, IV. Aumentar la dosis en caso de insuficiencia renal o de escasa respuesta diurética. b) Puede asociarse con diuréticos ahorradores de potasio- espironolactona: 25-50 mg/24 h v.o., Amilorida/hidrociorotiazida (Ameride ): 1 comprimido al día v.o. 3. Aporte de potasio: Si la potasemia es inferior a 3,5 mmol/L véase el protocolo específico. Perfusión máxima de 1 mL (0,2 mmol) por minuto. b) Si la potasemia oscila entre 3,5 y 5 mmol/l, administrar potasio por via oral. Un comprimido potasio, (Boik®) cada 8 horas. c) Si la potasemia es superior a 5 mmol/L no se administrará. Debe recordarse: vigilar estrechamente el peligro de hiperpotasernia después de la administración de potasio intravenoso, en pacientes diabéticos, o cuando se asocien fármacos tipo IECA o AINE. 4. Inhibidores de la ECA/antagonistas de los receptores de angiotensina II:

a) Captopril- dosis inicial de 6,25-12,5 mg (1 y1/2 comp de 25 mg) cada 8 o 12 horas, vigilando la PA,

b) Enalapril: 2,5-5 mg cada 12 horas, o

c) Losartán: dosis inicial 12,5 mg cada 12 horas, vigilando la PA. Como no incrementa los niveles de bradiquinina, no desencadena tos, y produce menos insuficiencia renal. Debe

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recordarse que se ha demostrado su efecto favorable y una reducción de la mortalidad de pacientes con insuficiencia cardíaca.

5. Digoxina:

a) Debe recordarse: indicada básicamente en la ICBV con flutter o fibrilación auricular rápida, o en caso de fallo sistólico. b) Contraindicaciones: véase el protocolo de insuficiencia cardíaca aguda grave. c) Dosificación.

• Paciente sin tratamiento digitálico previo: - En Urgencias se iniciará la digitalización rápida con digoxina intravenosa: 0,50 mg ¡.v. seguida de 0,25 mg a las 6 y 12 horas (hasta una dosis total de 1 mg, que puede ampliarse hasta 1,5 rng totales si no hay insuficiencia renal). -Dosis de mantenimiento: 0,125-0,25 rng cada 24 horas. Debe recordarse- el intervalo de administración oral es de 24 horas y sin días de descanso semanal Si se emplea la vía intravenosa, la dosis idónea es el 85% de la oral. • Paciente con tratamiento digitálico previo:

/ Descartar intoxicación digitálica: debe sospecharse delante de ciertas manifestaciones como anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, cambios en la visión (borrosa o de color amarillo), pulso lento, y ante algunos hallazgos en el ECG (extrasistolia ventricular bigeminada o multifocal, taquicardia ventricular o taquicardia bidireccional, taquicardia nodal,taquicardia supraventricular con BAV,paro sinusal o bloqueo sinoauricular, bloqueo A-V. El segmento ST en cubeta o ST digitálico no indica intoxicación sino impregnación.

Conducta ante la sospecha de intoxicación 1. Suspender la digital si en el ECG aparece alguno de los cambios referidos. 2. Administrar potasio por vía intravenosa, según protocolo, si la cifra en plasma es inferior a 3,5 mmol/L y no hay bradiarritmia. 3. Solicitar la determinación de digoxinemia (valores normales entre 0,8 y 2 mg/mL). 4. Valorar la necesidad de administrar antiarrítmicos y/o de implantar un marcapasos. Consultar el protocolo de arritmias. 5. Debe recordarse que aumentan los niveles de digoxinemia ciertos antibióticos orales (eritromicina, tetraciclinas), quinina, amiodarona, verapamilo y flecainida. Si no hay intoxicación digitálica se debe continuar según la pauta expuesta anteriormente. SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES 1. Hipertensión arterial persistente (diastólica superior a 100 mm Hg): captopril; 1 comprimido de 25 mg sublingual. Esperar unos 20 minutos. Si persiste elevada, véase el protocolo hipertensión. 2. Hipotensión arterial con signos de hipoperfusión arterial periférica: aminas simpaticomiméticas. Consultar el protocolo de insuficiencia cardiaca aguda grave y shock. TRATAMIENTO SINTOMATICO complementario 1. Disnea importante: 3 mL (3 mg) i.v. de la solución estándar de cloruro mórfico. Puede repetirse cada 10 minutos hasta una dosis total de 15-2,0 mg.

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2. Ángor: véase el protocolo del síndrome coronario agudo. UBICACIÓN DEL PACIENTE Hay que valorar siempre la conveniencia del ingreso. Muchos pacientes, según la evolución, pueden ser remitidos a su domicilio. En el hospital pueden ingresar en la planta de hospitalización convencional, en la unidad de corta estancia o en la unidad de hospitalización a domicilio. BIBLIOGRAFIA Navarro López F, de Teresa E, Löpez Sendón JL et al. Guias de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiologia en insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. Madrid. Sociedad Española de Cardiologia 2000. Berlanga Jiménez A,, Jiménez Murillo L et al. Insuficiencia cardíaca . En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ editores. Manual de Urgencias y Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª ed. Elsevier Madrid 2004, p 128-131 Nohria A, Lewis E, Stevenson IW: Medical management of advanced heart failure. JAMA 2002; 287: 628-40. Hobbs RE. Guidelines for the diagnosis and management of heart failure. Am J Ther 2004; 11: 467-72 Peacock WF, Emerman CL. Emergency department management of patients with acute descompensated heart failure. Heart Fail Rev 2004; 9: 187-93.

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3. Urgencias cardiovasculares

3.4. HIPERTENSION ARTERIAL. CRISIS HIPERTENSIVAS

M ª A. Quesada Simón Se denomina crisis hipertensiva a la elevación brusca de la tensión arterial con cifras superiores a 200/120 mmHg para la PAS Y PAD respectivamente, aunque suele aplicarse dicho término a toda elevación tensional que motive una consulta médica urgente, englobandose tanto las urgencias como las emergencias hipertensivas. En la severidad de la crisis HTA intervienen más que las cifras absolutas de PA, la rapidez del ascenso tensional, la coexistencia de patología cerebral, cardiaca y/o renal previa. Dentro de las crisis HTA debemos distinguir 3 situaciones diferentes, con implicación vital muy distinta. 1- Urgencias hipertensivas verdaderas ó emergencias hipertensivas: Suponen una elevación de la TA con evidencia de lesión importante sobre órganos diana, que supone un riesgo de daño irreversible y mal pronóstico vital si no se toman medidas terapéuticas inmediatas. 2- Urgencias hipertensivas relativas ó urgencias hipertensivas: Son crisis de HTA que cursan de forma asintomática ó con síntomas inespecíficos, y en todo caso, con daño leve a moderado sobre los órganos diana, y que no suponen riesgo vital inmediato. Deben tratarse enérgicamente, pero no precisan intervención inmediata, considerándose adecuado su control en las primeras 24 horas desde su diagnóstico. 3- Falsas urgencias hipertensivas: elevaciones tensionales que no producen daños en los órganos diana y que son de naturaleza reactiva a situaciones de ansiedad y/o síndromes álgicos agudos; En ellas la TA se normaliza al ceder él estimulo desencadenante. Emergencias hipertensivas: Hay daño orgánico agudo y requieren tratamiento inmediato. Las formas de presentación pueden ser variadas, entre las que encontramos:

• Encefalopatía hipertensiva. • Enfermedad carebrovascular aguda ( Infarto cerebral, hemorragia cerebral

intraparenquimatosa, Hemorragia subaracnoidea). • Edema agudo de pulmón. • Cardiopatía isquemica ( IAM, Angina inestable). • Disección aortica. • Crisis adrenergica ( catecolaminas circulantes, feocromocitoma, abandono de

tratamiento con Betabloqueantes, dosis elevadas de cocaína ó anfetaminas). • Eclampsia. • Insuficiencia renal aguda. • Anemia hemolítica microangiopática.

Urgencias Hipertensivas: No hay compromiso vital inmediato, lo que permite ser menos agresivos en el tratamiento. Podemos encontrar diferentes situaciones:

• HTA acelerada /maligna no complicada. • Antecedentes de Insuficiencia cardiaca. • Antecedentes de Cardiopatía isquémica. • Periodos pre y postoperatorios. • Quemaduras extensas. • Trasplante renal. • Supresión de antihipertensivos.

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• Otras: PAD>130 en pacientes asintomáticos ó PAD> 120 en pacientes con síntomas inespecíficos y sin afectación orgánica importante.

ACTITUD GENERAL ANTE LA CRISIS HIPERTENSIVA Ante una crisis hipertensiva en urgencias, la actitud a tener en cuenta debe ser:

1. Comprobar la medición de la PA. 2. Descartar emergencia hipertensiva. 3. Anamnesis ó historia clínica. 4. Exploración física. 5. Exploraciones complementarias. 6. Establecer criterios de ingreso 7. Tratamiento hipotensor.

Anamnesis: Historia previa de la HTA, forma de inicio y evolución, control tensional, uso de medicación antihipertensiva, dosis y efectos secundarios del tratamiento.Presencia de factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, DM, dislipémias, obesidad, estrés), enfermedades concomitantes cardiacas, renales ó cerebrales asociadas a la hipertensión arterial. La repercusión visceral sobre los órganos diana (corazón, riñón, cerebro, ojos) nos ayuda a estratificar el riesgo, descartar ó no una emergencia hipertensiva y tratar de forma adecuada.

Exploración física: PA en decúbito y ortostatismo, auscultación cardiopulmonar y de los vasos del cuello, palpación de todos los pulsos periféricos, además de una exploración neurológica detallada y del fondo de ojo.

Exploraciones complementarias: Analítica sanguínea (hemograma, urea, creatinina, iones, gasometría, enzimas cardiacas), orina ( elemental, iones, sedimento), radiografía de tórax y ECG. Otras pruebas diagnósticas: TAC (cerebral, toracoabdominal), Ecocardiografía transesofágica, Arteriografía.

Criterios de Ingreso: Ingresarán en el Área de Observación del Servicio de Urgencias, los pacientes que presenten una urgencia hipertensiva que no se haya controlado con el primer escalón terapéutico. Todos los pacientes que presenten una emergencia hipertensiva requieren ingreso hospitalario, preferentemente en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Tratamiento hipotensor específico: según el tipo de urgencia ó emergencia.

TRATAMIENTO Falsas urgencias hipertensivas: El tratamiento inicial es el de la causa que determina el ascenso de las cifras de tensión arterial: analgésicos ó ansiolíticos. Si requieren más estudio este puede realizarse en Atención Primaria sin necesidad de tratamiento hospitalario. Urgencias hipertensivas: El tratamiento utilizado es sobre todo vía oral ( la vía sublingual provoca descensos muy bruscos y marcados), con fármacos de vida media larga y efectos duraderos, que nos permite corregir la crisis en un plazo de 24-48 horas, ya que una brusca reducción de la TA puede ser perjudicial provocando hipotensión sintomática, AIT ó dolor precordial. El objetivo del tratamiento no es conseguir cifras de tensión arterial normal, sino una reducción de un 20-25% del valor inicial de la PA, descender las cifras de PAS a 160-170 mmHg, de PAD a 100-110 mmHg o de presión arterial media a 130 mmHg. Con estos valores se asegura una mínima incidencia de hipoperfusión cerebral. Los hipotensores orales más utilizados son el Captopril y el Nifedipino, en el primer escalón terapéutico, la Furosemida en el segundo y el Urapidil y el Labetalol en el tercer escalón.

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Emergencias hipertensivas: Su tratamiento debe realizarse siempre en un medio hospitalario, sobre todo en unidades de UCI con monitorización continua. El descenso de las cifras de tensión debe realizarse de minutos a varias horas, siendo el objetivo principal el reducir la presión arterial media en un 25% (PAD: 100-110 mmhg). La vía inicial de los fármacos hipotensores es la intravenosa aunque debemos tener en cuenta que una vez conseguido el control inicial de la TA, se debe de usar la vía oral de forma precoz para evitar así los rebotes hipertensivos al suspender la vía parenteral. Los fármacos más utilizados son el Nitroprusiato sódico, la Nitroglicerina, el Labetalol y la Hidralazina, aunque en los últimos años se están utilizando nuevos hipotensores como el Urapidil, Enalapril (dosis:1.25mg/6hr), Fenoldopam (0,1μg/Kg/min) ó Nicardipino (5 mg/hr) así como el uso de los Diuréticos de Asa, la Fentolamina ó el Esmolol. Se ha abandonado el uso del Trimetafán y del Diazóxido tanto por sus efectos secundarios como por su dificultad de utilización. Antes de iniciar el tratamiento con fármacos hipotensores es necesario tener presente las siguientes consideraciones: o La reducción de la presión arterial de forma brusca puede inducir una isquemia en los

órganos diana. o En ningún caso la presión arterial deberá descender por debajo de las cifras tensionales

habituales del paciente. o Los fármacos antihipertensivos se utilizarán inicialmente de manera aislada y a la dosis

más baja recomendada. Posteriormente, de no obtener respuesta, se incrementará la dosis sucesivamente y se asociarán otros fármacos hipotensores hasta controlar las cifras tensionales.

o Antes de iniciar el tratamiento se descartará cualquier enfermedad, asociada o no al

proceso hipertensivo, que contraindique la administración de un determinado fármaco hipotensor.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN UNA CRISIS HIPERTENSIVA: Lo importante inicialmente es la diferenciación entre emergencia y urgencia hipertensiva, recordando que la gravedad de la crisis hipertensiva no viene condicionada por las cifras de presión arterial sino por la repercusión orgánica y el riesgo vital de cada una de ellas. En la Urgencia hipertensiva, tras el tratamiento oral inicial que determine un control de las cifras de tensión arterial, se puede remitir a Atención primaria para introducir y/o continuar el tratamiento ó si hay posibilidad y el cuadro ha sido de difícil control a las Unidades de HTA, que según los hospitales dependerán del Servicio de Nefrología ó de Medicina Interna. En las Emergencias hipertensivas, lo importante es el diagnóstico y tratamiento precoz para evitar una mala evolución clínica, por lo que se intenta disminuir las cifras de tensión arterial un 20-25%. Se han de realizar las pruebas diagnósticas para cada una de las formas de presentación y posteriormente derivar al paciente a los servicios médicos, quirúrgicos ó de observación intensiva (UVI, U. Coronaria) que necesite para un seguimiento y tratamiento adecuados. ESCALONES TERAPÉUTICOS • Primer nivel. Estará representado por la administración de Captopril o Nifedipino, por vía sublingual. La elección de-uno u otro fármaco depende de la existencia de situaciones que contraindiquen su utilización. Si ambos fármacos estuviesen contraindicados en un mismo paciente administraríamos de entrada el fármaco correspondiente al segundo nivel terapéutico. • Segundo nivel. Administración de Furosemida por vía intravenosa.

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• Tercer nivel. Administración de Urapidil por vía intravenosa. Como alternativa se puede utilizar Labetalol por la misma vía. PRIMER ESCALÓN:

• El nifedipino (Adalat cáps 10 rng) se administra a dosis única de 10 mg por vía sublingual. A los 30 min de la administración se vuelve a medir la presión arterial si se obtienen las cifras tensionales deseadas, se procede al alta del paciente ajustando o instaurando el tratamiento antihipertensivo de base. Si, por el contrario, persiste la hipertensión, se ingresa al paciente en el Área de Observación y se administra furosemida (segundo escalón terapéutico).

La utilización de nifedipino sublingual está en la actualidad en discusión por la irregular e imprevisible absorción que este fármaco presenta por esta vía y por los posibles efectos secundarios debidos, generalmente, a su acción vasodilatadora cerebral y a sus efectos, cronotropo positivo e inotropo negativo, sobre el corazón. Está contraindicado en pacientes con hipertensión intracraneal y se administrará con precaución en enfermos con antecedentes de cardiopatía isquémica o sometida a tratamiento con nitritos o fármacos betabloqueantes, por el riesgo de provocar una insuficiencia miocárdica aguda.

• El captopril (Capoten comp. de 25 mg) se administra a dosis de 25 mg por vía sublingual en el momento del diagnóstico y se mide la presión arterial a los 30 min. Si se normalizan las cifras tensionales se procederá al alta del paciente; si por el contrario permanecen elevadas, se administrará un nuevo comprimido de 25 mg por la misma vía. Si transcurridos otros 30 min no ha habido respuesta se aumenta la dosis del mismo. Si no es suficiente este aumento de la dosis para el control tensional, pasamos al segundo escalón terapéutico administrando furosemida, previo ingreso del paciente en el Area de Observación.

El captopril está contraindicado en pacientes con hiperpotasemia o insuficiencia renal. SEGUNDO ESCALÓN:

• La furosemida (Seguril, ampollas de 20 mg) se administra a dosis de 20 mg (una ampolla) por vía intravenosa, pudiendo repetirse la dosis a los 30 min si es necesario. Debe administrarse con precaución en enfermos con cardiopatía isquémica o aneurisma disecante de aorta

TERCER ESCALÓN :

• El urapidil (Elgadil, ampollas de 10 ml con 50 mg es una antagonista selectivo de los receptores alfal postsinápticos. Se administra inicialmente a dosis de 25 mg (1/2 ampolla) por vía intravenosa en 20 s, repitiendo a los 5 min la misma dosis y por idéntica vía de no obtener la respuesta adecuada. Si transcurridos 15 min de esta segunda dosis aún no se han controlado las cifras tensionales del paciente, administramos 50 mg (una ampolla) por vía intravenosa en 20 s.

Esta dosis de ataque es generalmente suficiente para yugular una crisis hipertensiva; sin embargo, en determinadas situaciones puede ser necesario establecer una terapia de mantenimiento IV (5 ampollas en 500 ml de SG al 5% a 7 gotas/min (21 ml/hora), hasta alcanzar las 21 gotas/min (63 ml/hora). Este fármaco se utiliza también para el tratamiento de la encefalopatía hipertensiva y de la hemorragia intrácraneal causada por hipertensión arterial. Se administrará con precaución en pacientes con insuficiencia hepática grave.

• El labetalol (Trandate, amp. 20 ml = 100 mg) es un fármaco betabloqueante no cardioselectivo y alfabloqueante. Se administra en bolo intravenoso lento a dosis de 20 mg (4 ml) cada 5 min hasta el control de las cifras tensionales o hasta la administración de 100 mg (una ampolla). De ser necesario se iniciará perfusión intravenosa a dosis inicial de 0,5-2 mg/min, (2 amp.(200 mg) en 200 ml SG 5% a 12-48 gotas/min (36-144 ml/hora), hasta la normalización de la presión arterial sin sobrepasar la dosis total de

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300 mg. Posteriormente, una vez estabilizadas las cifras tensionales, puede utilizarse la vía oral (Trandate, comprimidos de 100 y 200 mg) a dosis inicial de 100 mg/12 horas.

Este fármaco también se utiliza en el tratamiento de la encefalopatía hipertensiva, del accidente cerebrovascular secundario a hipertensión arterial y en el aneurisma disecante de aorta. Está contraindicado en la insuficiencia cardíaca con fallo sistólico, isquemia arterial periférica y en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. TIPOS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: Encefalopatía hipertensiva: Es un síndrome agudo ó subagudo consecutivo a una afectación difusa del SNC por una brusca elevación de la PA. El flujo sanguíneo cerebral, se mantiene constante para unas cifras de presión arterial entre 160 y 60 mmHg gracias al fenómeno conocido como autorregulación cerebral. Cuando una elevación brusca de la PA supera el límite superior de la autorregulación, se produce un aumento del flujo cerebral que condiciona edema cerebral focal ó generalizado. Clínicamente, se presenta con cefalea, disminución del nivel de conciencia, convulsiones, y en ocasiones focalidad neurológica, sobre todo en la fase inicial. El diagnóstico es por exclusión de otras causas mediante la realización de TAC cerebral y requiere un descenso inmediato de las cifras de TA para evitar lesiones permanentes. Los fármacos de elección son el Labetalol y el Nitroprusiato, aunque también se pueden utilizar hipotensores como son el Urapidil, Nicardipino ó el Fenoldopam. Los Betabloqueantes, Nifedipino, Clonidina y Alfametildopa están contraindicados. Disección de aorta: Se trata de una urgencia vital, en la que la HTA es el principal factor promotor. Se caracteriza por dolor centrotorácico, interescapular y/ó abdominal (según la localización de la disección) de características isquémicas con instauración brusca. Con frecuencia los pulsos de las extremidades inferiores están disminuidos ó ausentes. El diagnóstico de sospecha puede apoyarse en el hallazgo de un ensanchamiento mediastínico en la Rx de tórax. El diagnóstico de certeza se realiza mediante TAC torácico ó ecocardiografía. El tratamiento consiste en una rápida reducción de la presión arterial con Labetalol ó Nitroprusiato intravenosos, además de valoración quirúrgica, evitando el uso de vasodilatadores ya que favorecen los mecanismos de progresión de la disección. Edema agudo de pulmón: El edema agudo de pulmón secundario a una crisis hipertensiva es clínicamente igual al provocado por otras causas, siendo importante descartar la existencia de isquemia miocárdica. Ante la presencia de fallo ventricular izquierdo e hipertensión, es importante el descenso de la misma aun cuando la magnitud de las cifras no sea muy elevada, ya que el alivio que va a suponer para el miocardio la disminución de la postcarga, nos obliga a ser agresivos con el tratamiento. Los fármacos de elección son la Nitroglicerina y el Nitroprusiato intravenosos y el Captopril oral asociándose un diurético potente como la Furosemida. Cardiopatía isquémica aguda: En los pacientes con angina ó infarto de miocardio asociados a crisis hipertensiva, es obligatoria una reducción de las cifras de tensión arterial pero de una forma gradual para no comprometer el flujo coronario. Debe de solicitarse la analítica con enzimas cardiacas junto al resto de parámetros diagnósticos. Los hipotensores de elección son la Nitroglicerina y los betabloqueantes como el Labetalol, estando contraindicados aquellos fármacos que inducen efecto cronotrópico positivo de forma refleja. Enfermedad vascular cerebral aguda: La Hemorragia Subaracnoidea presenta una clínica de comienzo brusco consistente en cefalea, nauseas, vómitos, signos meníngeos y afectación neurológica difusa. El diagnóstico se realiza con TAC cerebral y estudios de LCR. El uso de los Calcio antagonistas parenterales como el Nimodipino es muy útil para el control del vasoespasmo asociado además de

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hipotensor. Su pronostico es malo a pesar del tratamiento antihipertensivo y del control de las cifras de TA. En la Hemorragia intraparenquimatosa el principal factor de riesgo es la hipertensión arterial. Se diferencia de los ACVA por su comienzo brusco y peor evolución, y suele cursar con focalidad neurológica ya desde el comienzo de los síntomas. Es obligado realizar TAC cerebral y controlar la tensión arterial de forma progresiva, ya que al existir una zona de “penumbra” por vasoespasmo, adyacente a la colección hemática, una reducción brusca puede comprometer el flujo cerebral en esa zona. Es eficaz el uso de Nimodipino. En el Accidente cerebrovascular agudo ( ACVA), la mayoría de los autores recomienda no tratar la hipertensión siempre que sea posible, ya que tras el evento vascular se pierde la autorregulación cerebral dependiendo el flujo de la PA. Por ello, una reducción de las cifras de tensión arterial puede incrementar el área de isquemia. Además, en más del 80% de los ACVA con cifras elevadas de TA al ingreso existe una disminución espontánea de las mismas sin necesidad de tratamiento farmacológico. La mayoría de los autores recomiendan dicho tratamiento en los ictus isquémicos sí la PAD > 120-130 mmHg, y en la hemorragia intracerebral sí la PAS >200 ó la PAD >120 mmHg. Si es necesario, deben de utilizarse hipotensores de acción progresiva, que no produzcan depresión del SNC ni aumenten el edema cerebral, se iniciará trata miento hipotensor por vía oral (se evitarán las vías sublingual e intravenosa). Podemos administrar uno de los siguientes fármacos: labetalol (Trandate, comprimidos de 100 y 200 mg) a dosis de 100 rng/12 horas: captopril (Capoten comprimidos de 25 rng) a dosis de 25 mg/8 horas; o lisinopril (Zestril comprimidos de 5 y 20 mg) a dosis de 5 mg/24 horas. Si la presión arterial es superior a 230/120 mmHg en dos lecturas separadas 5 min, se requerirá tratamiento hipotensor urgente por vía intravenosa. Utilizamos Nitroprusiato,Urapidil o Labetalol. Inicialmente no se tratarán presiones arteriales inferores a 230/120 mmHg en el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico o inferiores a 170 mmHg de presión arterial sistolica en el ACV hemorrágico, ya que suelen controlarse con las medidas generales. Preeclampsia grave y eclampsia: Se trata de una urgencia vital tanto para la madre como para el feto. Consiste un una microangiopatía y vasoconstricción generalizada cuya manifestación más frecuente es la HTA después de la 20 semana. Se define Preeclampsia grave con uno ó más de los siguientes datos: presión arterial ≥ 160/100 mmHg, proteinuria superior a 3 gramos en 24 horas, plaquetas < 100000/ml, elevación de transaminasas, hemólisis ó clínica neurológica. Si aparecen convulsiones o coma se denomina Eclampsia. Se debe de actuar rápidamente monitorizando la presión arterial e iniciar tratamiento intravenoso, siendo el objetivo mantener la PAD entre 90 y 105 mmHg. Los fármacos de elección son el Labetalol y la Hidralazina, estando contraindicados los IECA y el Nitroprusiato. Para las convulsiones se utiliza el Sulfato de magnesio. El mejor tratamiento es finalizar la gestación siempre que se den las condiciones adecuadas. Crisis adrenérgica: La más frecuente es la secundaria a la liberación brusca de grandes cantidades de catecolaminas, bien por tumores productores, por supresión brusca de algunos hipotensores, toma de fármacos hipertensivos ó interacciones medicamentosas. El prototipo de tumor productor de catecolaminas es el feocromocitoma, que en el 70% de los casos se manifiesta como crisis paroxística de cefalea, palpitaciones, sudoración, palidez e HTA. El fármaco de elección es la Fentolamina, mientras que en el resto de las situaciones se usan el Nitroprusiato ó la Hidralazina.

FÁRMACOS USADOS EN LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Fármaco Dosis Comienzo Duración Nitroprusiato 0.25-10μg/kg/min Inmediato 1-2 min

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1 amp=50mg En perfusión Nitroglicerina 1 amp=5 mg ó 50 mg

5-100μg/min En perfusión 2-5 min 3-5 min

Hidralazina 1 amp=25mg

5-20 mg en bolo Repetir cada 20-30m 10-20 min 3-8 h

Enalaprilato 1 amp=1 mg

1 mg en 5 min en boloRepetir cada 6 horas Inmediato 6 h

Nicardipina 5-10 mg/ hr 5-10 minutos 1-4 hr Labetalol 1 amp=100mg

20-80 mg bolo/10 min 2mg/min en perfusión 5-10 min 3-6 h

Esmolol 1 amp= 100 mg y 2,5 gr

200-500 mcg/Kg/min en 4 min 1-2 min 10-20 min

Fentolamina 1 amp= 10 mg 5-15 mg/ 5-10 min 1-2 min 3-10 min

Vasodilatador mixto:Urapidil 1 amp=25-50mg

25 mg bolo en 20sg 9-30 mg/h en perfusión

2-3 min 4-6 h

Diurético Furosemida 20-30 mg en 1-2 min 5-15 min 2-3 h

BIBLIOGRAFIA:

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2. The Seventh Report of The Joint Nacional Committe on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289(19):2560-2572.

3. Ogden LG, He J, Lydick E, Whelton PK. Long term absolute benefit of lowering blood pressure in hypertensive patients according to the JNC VI risk stratification. Hypertension 2000;35: 539-543.

4. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and

other blood-pressure-lowering drugs. Lancet 2000; 356:1955-1964.

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3.5 REANIMACION CARDIOPULMONAR BÁSICA Y AVANZADA:

C. Carballo Cardona, M. Jiménez Lendinez, A. Monjas. La parada cardiorrespiratoria (PCR) consiste en una interrupción brusca, espontánea y parcialmente reversible de la circulación y ventilación pulmonar. Se manifiesta clínicamente por:

pérdida de consciencia. Apnea. ausencia de pulso central o de signos de circulación. En el ECG puede observarse fibrilación ventricular (FV) que constituye la arritmia

más frecuente (ondas P y QRS no identificables, morfología irregular y continuamente variable), taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) que cursa con una frecuencia regular de 140-250 lpm con QRS ancho, asistolia (ausencia de actividad eléctrica o presencia de ondas P aisladas sin respuesta ventricular), disociación electromecánica (DEM) en la que existe actividad eléctrica cardíaca sin pulso y que puede asociarse a causas reversibles como el taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión.

ETIOLOGIA: 1. De causa respiratoria (20-25 %): obstrucción de la via aérea

superior; ahogamiento; asma severo; EPOC, neumonía; intoxicaciones (opiáceos, benzodiacepinas, etc); traumatismo craneoencefálico o torácico; ACVA.

2. De causa cardíaca (75-80%): infarto agudo de miocardio; rotura cardíaca; taponamiento cardíaco; tromboembolismo pulmonar masivo; arritmias.

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP): Es el conjunto de maniobras dirigidas a revertir la PCR con el objetivo de reinstaurar la ventilación y la circulación espontáneas.Se distinguen dos tipos: RCP básica (RCP-b): el objetivo es restaurar la circulación espontánea mediante compresiones torácicas externas e insuflación de los pulmones con aire espirado, boca-boca o boca- dispositivo barrera). Se debe iniciar antes de transcurridos 4 minutos de la PCR. RCP avanzada (RCP-a): se realizará por un equipo de facultativos expertos y entrenados antes de que transcurran 8 minutos del inicio de la PCR. La posibilidad de recuperación es escasa cuando la RCP-b y la RCP-a se demoran más de 5 min o 10 min, respectivamente. Cadena de supervivencia: (Fig 1) Es la secuencia ordenada de actuaciones ante una PCR. Consta de 4 fases: acceso precoz, RCP-b, desfibrilación precoz y RCP-a. • Acceso precoz debe completarse antes de 1-2 minutos e incluye analizar rapidamente la

situación y activar la alarma. • RCP-b precoz debe ponerse en marcha antes de 2-3 minutos y su objetivo es restaurar las

funciones vitales básicas perdidas (respiración y circulación). • desfibrilación precoz. Antes de 3-5 minutos debería disponerse de un Desfibrilador a la

cabecera del enfermo. • RCP-a. tendría que iniciarse antes de 5-8 minutos para completar la resucitación, conseguir

estabilizar al paciente y tratar la causa de la PCR.

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Figura 1 (1): Cadena de Supervivencia.

Acceso precoz: el papel de las personas que atienden inicialmente una PCR es mantener al paciente en buenas condiciones hasta que llegue el personal especializado. Es prioritario poner en marcha el Sistema específico de Emergencia lo cual debe incluir valorar rápidamente la situación (ver más adelante), solicitar ayuda y acarrear el material pertinente. La Solicitud de ayuda: Se considera el primer gesto a realizar en todos los casos de RCP, salvo cuando haya solo un reanimador y además se trate de ahogados, sobredosis de medicamentos, atragantamiento o traumatizados en que otros gestos aplicados inicialmente podrían ser prioritarios. Para solicitarla es imprescindible comunicar el lugar de la emergencia, número de teléfono desde se llama, de qué se trata, y qué se necesita (personal, material, etc).

Soporte vital básico: Son una serie de actuaciones sencillas dirigidas a evitar que se produzca una PCR o a sustituir ciertas funciones vitales (respiratoria y circulatoria) cuando ésta se ha producido.

Soporte vital avanzado: Es un conjunto de actuaciones especializadas dirigidas al tratamiento de las emergencias médicas más comunes (entre ellas la PCR). Necesitan cierto equipamiento y personal entrenado. RCP BASICA: Compone los dos primeros eslabones de la CS. La solicitud de ayuda, para que sea eficiente, obliga a realizar un análisis previo de la situación del paciente. Debemos contestar 3 preguntas (Figura 2): ¿Está consciente?, ¿Respira?, ¿Está en parada ? cardiaca?. Figura 2: Valoración de la presencia de consciencia, ventilación y pulso.

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• Para saber si está consciente hay que preguntar en voz alta "¿está bien?, ¿le ocurre

algo?", al tiempo que le zarandeamos por el hombro. • Para evaluar si respira, con el paciente en decúbito supino, se le abre la vía aerea

(maniobra frente-mentón o tracción mandibular, sin movilizar el cuello, si se sospecha lesión cervical), se extraen cuerpos extraños (p.ej. dentadura postiza) y se coloca la mejilla sobre su boca, mirando hacia el pecho (ver movimientos respiratorios), sintiendo en nuestra mejilla la presencia de un chorro de aire y escuchando ruidos respiratorios.

• Para saber si está en parada cardiaca hay que buscar signos de circulación (movimientos, respiración agónica o tos, espontáneas o durante el boca-boca inicial) y palpar la existencia de pulso central (carotídeo y/o femoral) en menos de 10 seg.

• De acuerdo a la respuesta que obtengamos a estas preguntas así deberá ser nuestra

actuación:

1.- Está consciente: Responde a la primera pregunta. Valorar en función de la edad, patología conocida o sospechada si es preciso solicitar ayuda.

2.- Está inconsciente, tiene respiración y pulso: Solicitar ayuda como hemos indicado

anteriormente y colocarle en posición de seguridad que mantiene al paciente en posición estable, permite al reanimador pedir ayuda (si está solo) e impide que si vomita pueda broncoaspirar.

Figura 3: Posición de seguridad.

Se realiza partiendo de decúbito supino (Figura 3) . Tiene 3 gestos: a) flexionar el brazo más próximo (unos 90º) y dejarlo apoyado en el suelo, b) tirar hacia el reanimador por la muñeca y rodilla más alejadas haciendo girar el cuerpo hasta decúbito lateral y c) depositarle con la mano que hemos utilizado en "b" por debajo de la cabeza y la pierna de la que se ha tirado flexionada unos 60-80º y apoyada en el suelo. Dejarle en posición de apertura de vía aérea. Evaluar cada minuto. Si tiene que permanecer más de 30 minutos en la misma posición girarle hacia el otro lado.

3.- No respira, tiene pulso: Solicitar ayuda. En decúbito supino, mantener abierta la

vía mediante la maniobra frente-mentón (Figura 4) y, puesto que la lengua suele ser el obstáculo más habitual de la vía aérea en el enfermo inconsciente, realizar un desplazamiento mandibular, como parte de la maniobra frente-mentón (Figura 4), o bien traccionando de las dos ramas mandibulares (Figura 5) si sospechamos lesión cervical.

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A continuación dar 2-5 "respiraciones de rescate" seguidas haciendo inspiraciones profundas y suministrando unos 500-600 ml (una respiración normal) en 1.5-2 segs. Valorar estado circulatorio y, una vez descartado paro circulatorio, realizar la ventilación boca-boca manteniendo la apertura de vía aérea citada y sellando la nariz con dos dedos y la boca con la nuestra. Suministrar unos 700-1000 ml (algo más que una respiración normal) en 2 segs. Cadencia: 10-12 veces por minuto.

Comprobar que el tórax se hincha normalmente con cada ventilación. 4.- Está en parada círculatoria y respiratori): Pedir ayuda. Proceder a administrar

masaje cardíaco externo (asociado a ventilación boca-boca). Es importante conocer el punto de aplicación del masaje y la posición que debe adoptar

el reanimador durante su práctica, tal como muestra la figura. 6. Colocando al paciente sobre un plano duro, aplicarlo unas 100 veces por minuto, dejando caer el peso del cuerpo, hasta deprimir el esternón 4-5 cm. No desplazar las manos del punto de aplicación durante la maniobra

Figura 4 (1): Maniobra frente-mentón. Figura 5 (1): Tracción mandibular.

Figura 6 (1) : Punto de aplicación y posición para el masaje cardíaco externo.

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Conforme a lo anteriormente expuesto se puede esquematizar la actuación en la RCP-b en las etapas siguientes:

1. Comprobar la consciencia y abrir la vía aérea (A): a) si está consciente: observación y corrección de posibles trastornos, realizar

compresión de hemorragias, pedir que abra la vía aérea y retirar cualquier objeto visible.

b) Si está inconsciente: abrir la vía aérea con la maniobra “frente-mentón”, o maniobra “tracción de la mandibula” en caso de posible lesión de columna, y evaluar el patrón de respiración. No movilizar o realizar inmovilización cervical en el paciente politraumatizado

Si sospechamos una obstrucción al flujo aéreo por posible cuerpo extraño: 1) Si la victima muestra signos de obstrucción no completa (media) de la vía aérea, es decir tiene tos y respira, aunque con dificultad, no debemos interferir con la tos, que es el mejor mecanismo de defensa para desobstruir la vía aérea, debemos animarle a toser. 2) Si la victima muestra signos de obstrucción completa de la vía aérea y está consciente, dar golpes interescapulares con la palma de la mano comprobando cada golpe si la obstrucción se resuelve; de no ser así procederemos a realizar 5 compresiones abdominales: juntos el puño de una mano con la otra entre ombligo y el apéndice xifoides y con ayuda del peso de la victima realizar compresión hacia arriba. Si en algún momento la víctima pierde la conciencia, colocarla en decúbito supino, activar el sistema de emergencia (avisar al 112) y comenzar maniobras de resucitación (30 compresiones-2 ventilaciones), no reevaluando hasta que observemos signos externos de vida (tos, movimientos, respiración).

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2. Comprobar la ventilación (B): Rapidamente, en unos 10-15 segundos, mirar los movimientos torácicos del paciente, y

acercar la cara a su boca para percibir en la mejilla la salida de aire. a) si respira: colocarlo en posición lateral de seguridad y pedir ayuda.

b) si no respira: realizar dos insuflaciones efectivas boca-boca de un total de 5 intentos. Seguidamente se inicia la ventilación artificial boca-boca o mediante un sistema de ambú a ritmo de 10-12 insuflaciones/min. comprobando que el tórax se eleva como en una respiración normal, y que la insuflación dura 2 seg. y la espiración pasiva 4 seg.

En casos de Atragantamiento: Si la persona está consciente y tiene una tos eficaz estimularle a toser. No darle golpes en la espalda.

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Si está dejando de toser y muestra signos de agotamiento limpiarle la boca, hacerle que se incline unos 60 grados y darle 5 golpes en la espalda, intentar 5 veces la Maniobra de Heimlich (Figura 7). Pedir ayuda y continuar así mientras no cambie la situación.

Si está inconsciente, abrir vía aérea, limpiar la boca, dar 2 ventilaciones de rescate, masaje cardiaco durante 15 segs y mirar si se ha desobstruido. Pedir ayuda y repetir el proceso desde las ventilaciones.

Figura 7 (1) : Maniobra de Heimlich con paciente de pie y en decúbito supino. Hay una serie de dispositivos de uso cotidiano en el medio hospitalario que facilitan y hacen más eficaces las maniobras de RCP. Para abrir la vía aérea tenemos las cánulas orofaríngeas (Guedel) que permiten prescindir de la tracción mandibular pues impiden que la lengua se desplace hacia atrás en personas inconscientes. Si no están bien emplazadas o su tamaño es incorrecto (se calcula por la distancia boca-ángulo mandibular) pueden causar obstrucción de vía aérea, laringospasmo o vómitos. Para su empleo en la ventilación disponemos de mascarillas faciales y resucitadores manuales con volúmenes entre 1500-2000 ml.. Las mascarillas se adaptan a los relieves faciales, sellando boca y nariz, permitiendo prescindir de las incomodidades del boca-boca. Se acoplan a bolsas autohinchables (tipo AMBU) para efectuar la ventilacion cómoda y eficazmente. Estas van provistas en un extremo de una válvula que orienta el flujo respiratorio en la dirección correcta, durante las fases inspiratoria y espiratoria, y una bolsa autohinchable con un extremo por el que toma aire ambiente durante la fase espiratoria y un adaptador para la toma de oxígeno (10-12 lpm).

Una cuestión fundamental es el correcto sellado de la vía aérea, que puede lograrse empleando una o las dos manos (Preferible para personal no entrenado) (Figura 8). Suministrar 700 ml con cada inspiración (500 ml si se aporta oxígeno) constatando el hinchado apreciable del tórax (cadencia: 10-12 veces por minuto).

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Figura 8 (1) : Sellado con una mano (Izquierda) y con dos manos (Derecha). 3. Comprobar la circulación (C): durante 10-15 segundos evaluar el pulso y palpar las

carótidas. Si no hay latido, iniciar el masaje cardíaco externo, mediante compresiones centro-torácicas a una frecuencia de 100 pm. y una relación compresión/insuflación de 15/2 (tanto con uno como con dos reanimadores). El punto central del masaje, es decir donde se apoya el talón de la mano, se localiza dos dedos por encima de la apófisis xifoides del esternón, y se debe comprimir hasta que el esternón se hunda unos 4-5 cm. Se comprobará cada minuto el inicio de la recuperación de la circulación.

4. Colocar el monitor-desfibrilador (D) en cuanto se pueda. Se realizará monitorización de emergencia con las palas del desfibrilador y se realizara desfibrilación si se detecta una FV o TVSP. En los primeros 30 seg de la PCR se puede realizar un solo intento de golpe precordial, que se estima que resuelve el 2% de las FV y el 10-15% de las TV.

Cuando en un paciente se confirme la presencia de FV o de TVSP, situación que implica una mortalidad del 70 %, se procederá a la desfibrilación de urgencia de este modo:

Desfibrilación secunciada a 200-200-360 julios sin levantar las palas del tórax del paciente, y esperando varios segundos entre cada descarga para valorar los ritmos de salida post-desfibrilación

Si persiste FV o TVSP, se mantiene durante 1 min. la secuencia de RCP a ritmo 5

compresiones/1 ventilación.. Valorar a continuación el ritmo cardíaco y el pulso. Repetir otra serie de 3 desfibrilaciones, cada una a 360 julios, y realizar una nueva

secuencia de RCP durante 1 minuto. Si persiste FV-TVSP después de la desfibrilación se puede administrar 1 mg de adrenalina

IV (1 amp 1/1000 0 1 mg) cada 3-5 min. o vasopresina 40 u.I. en dosis única IV Si el ritmo es distinto a FV-TVSP (es decir asistolia o disociación electromecánica, lo que

implica una mayor mortalidad que se aproxima al 85 %), está indicada la administración de 3 mg IV de atropina en dosis única en un intento de revertir una posible hiperestimulación vagal como responsable de la PCR.

Estas maniobras se repiten varias veces sin suspender la RCP mientras persistan estos ritmos en el monitor.

La monitorización y la desfibrilación de urgencia son el enlace entre el soporte vital

básico y el avanzado.

RCP AVANZADA (RCP-a) :

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Consiste en la aplicación del denominado Soporte Vital Avanzado (SVA), un conjunto de técnicas avanzadas de control de la vía aérea, ventilación, desfibrilación, y empleo de medicación IV.

A: Vía aérea: realizar la intubación endotraqueal (IET). La intubación se realiza con una interrupción breve, no superior a 30 seg, de las maniobras de RCP-b. B: Ventilación: valorar la oxigenación (pulsioximetria) y la elevación bilateral del tórax. C. Circulación: coger via venosa central, evaluar ritmo cardíaco y administrar fármacos IV, como adrenalina y/o atropina.

• En caso de que no se consiga revertir la FV-TVSP con cardioversión y adrenalina después de 10 min de RCP-a, o bien si reaparece, se puede como primera opción amiodarona 300 mg (2 amp) en bolus, seguidos de bolus repetidos de 150 mg cada 3-5 min hasta un máximo de 2200 mg en 24 horas. Como segunda opción se puede utilizar lidocaina, dosis de 1 mg/kg es decir alrededor de 60 mg en bolus (1 amp= 20 mg) cada 3 min hasta un máximo de 3 bolus.

• Se puede administrar cloruro cálcico al 10 % (bolus 5-10 ml, equivalentes a 0.5-1.0 g) si existe hiperpotasemia, hipocalcemia o intoxicación por fármacos bloqueantes de los canales de calcio.

• Se puede administrar sulfato de magnesio (1 amp de 10 ml= 1.5 g) en caso de torsades de pointes, una variedad de TV asociada a QT largo, o si se sospecha hipomagnesemia (por ejemplo en alcohólicos) o FV refractaria, a dosis inicial de 1.5-2.0 g (bolus) seguido de perfusión a 2-20 mg/min (4 amp. en 250 ml de s.glucosado 5%, 6-60 ml/h)

• El uso de bicarbonato sódico (amp de 10 ml =10 mEq), se limita a las acidosis muy graves (pH <7.1 o si la PCR se relaciona con una hiperpotasemia o con intoxicación por antidepresivos tricíclicos y/o fenobarbital). Se utiliza a una dosis inicial de 1 mEq/kg peso, y perfusión de 0.5 mEq/ kg cada 10 min.

• Se debe considerar la implantación de marcapasos endocavitario en situaciones de BAV. El marcapasos transcutáneo no ofrece beneficios en pacientes con PCR por asistolia o DEM.

D: Diagnóstico diferencial: buscar y tratar las causas reversibles. Estas son :

• 4 H: Hipoxia, hipovolemia, hipo-hiperpotasemia, hipotermia. • 4 T: Neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, TEP masivo,

intoxicaciones y sobredosis de medicamentos.

FINALIZACIÓN DE LA RCP:

• Si se detecta recuperación de la respiración y circulación espontáneas. • Si transcurren más de 15 min. en asistolia refractaria, o más de 20-30 min. del

inicio de RCP-b sin respuesta y sin posibilidad de iniciar la RCP-a • .Si durante las maniobras de RCP se comprueba que la PCR es consecuencia del

proceso de muerte por evolución terminal de una enfermedad incurable, o si se descubre la voluntad en contra del paciente

En cualquier caso, antes de suspender la RCP, se debe asegurar que:

- Se ha sido oxigenado correctamente mediante intubación y se ha mantenido una ventilación pulmonar adecuada. - Se ha intentado la cardioversión eléctrica si había FV-TVSP y se ha administrado IV la medicación necesaria.

CONTRAINDICACIONES DE LA RCP:

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• Si la PCR es consecuencia del proceso de muerte natural por evolución terminal de una enfermedad incurable o de un accidente.

• Si el paciente presenta signos biológicos de muerte (livideces, rigidez, etc) • Si el paciente ha expresado claramente, de manera verbal o por escrito, su negativa a

ser reanimado. • Si han transcurrido más de 10 min. sin realizar la RCP-b, excepto en niños, hipotermia,

ahogamiento, e intoxicación por fármacos. Si no se conoce el tiempo transcurrido se optará por intentar la RCP.

• Si el paciente llega a urgencias y se le ha practicado la RCP-b sin éxito en el medio extrahospitalario.

ACTUACION EN SITUACIONES ESPECIALES: Hasta aquí lo que podemos hacer cuando el paciente está sin monitorizar ritmo cardiaco. Mediante monitorización electrocardiográfica (en papel o pantalla) vamos a estar en condiciones de diagnosticar los 4 rítmos críticos que pueden presentarse en el contexto de la PCR (Figura 9) para tratarlos específicamente: 1.- Asistolia. 2.- Fibrilación Ventricular 3.- Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP). 4.- Disociación ElectroMecánica (DEM) o Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) Figura 9: Ritmos básicos en PCR.

Todos estos ritmos comparten la ausencia de pulso central, lo que va a diferenciarlos claramente, respecto al pronóstico y tratamiento, de otras arritmias y bloqueos. Todos los diagramas tienen en común los puntos 1 al 3, que se refieren a la RCP básica.

1.- EVALUACION (No consciencia, respiración, circulación) 2.- PEDIR AYUDA 3.- RCP BASICA Diagrama para el manejo de Asistolia (A): • Ventilación con Bolsa y mascarilla Vía venosa (Si no dispone de ella)* 1. ADRENALINA 1 mg IV

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2. 15 ciclos de RCP BASICA (3 minutos) 2x15 3. Atropina 3 mg IV (una sola vez) 4. Reevaluación eléctrica: ASISTOLIA: Volver a 5 5. ACTIVIDAD ELECTRICA: Valorar marcapasos FV: Pasar a diagrama de F.Ventricular DEM: Pasar a diagrama de D.Electromecánica 6.- Reevaluación física: No hay pulso: Volver a 5 *** Diagrama para el manejo de Fibrilación Ventricular (FV) / Taquicardia Ventricular

Sin Pulso: (Sin tratamiento, evoluciona rápidamente hacia FV) 1. Puñopercusión precordial ** 2. Desfibrilar (DF) 200 + 200 + 360 J 3. Ventilación con Bolsa y mascarilla Vía venosa (Si no dispone de ella)* 4. ADRENALINA 1 mg IV 5. 5-6 ciclos de RCP BASICA (1 minuto) 2x15 6. DF 360 + 360 + 360 J 7. Reevaluación eléctrica: FV: Volver a 7

ASISTOLIA: Pasar a diagrama de Asistolia 8.- Reevaluación física: No hay pulso: Volver a 7 *** Diagrama para el manejo de Disociación ElectroMecánica (DEM) / también llamada

Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP): 1. Ventilación con Bolsa y mascarilla Vía venosa (Si no dispone de ella)* 2. DIAGNOSTICAR Y TRATAR las CAUSAS MÁS FRECUENTES(Hipovolemia, Hipoxemia, Acidosis, Hiper/hipokaliemia, Hipotermia, Intoxicación, Taponamiento, Neumotórax a tensión, Coronariopatía, TEP, etc) 3. ADRENALINA 1 mg IV 4.- 15 ciclos de RCP BASICA (3 minutos) 2x15 5.- Atropina 3 mg IV (una sola vez) si frecuencia < 60/min. 6.- Reevaluación eléctrica: DEM: Volver a 5 ACTIVIDAD ELECTRICA: Valorar marcapasos FV: Pasar a diagrama de F.Ventricular ASISTOLIA: Pasar a diagrama de Asistolia 7.- Reevaluación física: No hay pulso: Volver a 5 ***

* Vía venosa: De entrada, cualquier vía periférica puede ser suficiente. Algunos casos demandarán una vía central (politraumatizados, hemorragias severas...), preferible femoral, más alejada del "área de trabajo" de RCP. En ningún caso detener RCP para obtenerlas. ** Puñopercusión: Consiste en golpear una sola vez con el puño cerrado en la región esternal, dejando caer el puño desde una distancia de 20-25 cm. En muy pocas ocasiones logrará revertir una FV o TVSP pero por ser una maniobra tan "económica" puede intentarse precozmente, solo en casos de PCR presenciada, antes de 30 segs. *** Bicarbonato: Indicado en hiperpotasemia, acidosis metabólica severa y cada 20 min de RCP. SOPORTE VITAL AVANZADO INTEGRADO: Muchos de los errores que conducen al fracaso de una RCP suceden, paradójicamente, cuando se encuentran presentes varios profesionales, siendo uno de los principales retos para que la RCP sea efectiva la adecuada coordinación sin pérdida de tiempo de estos profesionales.

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Del número de personas y equipamiento disponible va a depender la complejidad de esta integración en equipo. Debe existir la figura de coordinador (persona con mayor nivel de jerarquía, conocimientos o decisión de los presentes) debiendo estar los restantes miembros del equipo dedicados a una tarea específica (Vía aérea y ventilación, masaje y comprobar circulación, vía venosa y medicación, diagnóstico eléctrico y desfibrilar, otros cometidos, etc.). EQUIPAMIENTO: El factor tiempo es el más decisivo en casos de PCR, debiendo existir en todas las zonas del Hospital un equipamiento mínimo, en función de sus características, que será mayor en lugares por donde circulen o permanezcan pacientes real o potencialmente graves, para evitar largos desplazamientos (consumo de tiempo). Al margen de peculiaridades, cada Area o Servicio debería disponer "in situ" de un sistema de activación de emergencias (teléfono + número al que llamar), monitor / electrocardiógrafo de 12 derivaciones, cánulas orofaringeas de diversos tamaños, tabla de parada, toma completa de oxígeno, mascarilla facial, bolsa autohinchable, toma de vacío con aspirador de secreciones y sistemas completos para canalizar y perfundir por una vena. Respecto a medicación: Adrenalina, Atropina, Bicarbonato Sódico, Coloides y Cristaloides (Salino Fisiológico). Sería prioritario disponer en un plazo inferior a 3-5 minutos de Desfibrilador (uno de los eslabones de la cadena de supervivencia. Su importancia es cada día mayor ya que la FV es la arritmia más frecuente en PCR y cada minuto perdido se reduce la esperanza de revertirla un 10% aproximadamente), material para canalizar una vía central e intubar traquealmente. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS ASOCIADAS A PCR: Durante la realización de la RCP podremos encontrarnos con diferentes tipos de arritmias, agrupadas en las últimas guías en 2 algoritmos (taqui y bradiarritmias), que habrá que conocer si queremos llevar a cabo con éxito la reanimación; estos algoritmos son simples están destinados a personal médico NO ESPECIALIZADO, para tratar una arritmia en una sala de urgencias. El reconocimiento y tratamiento de las arritmias se basa en 2 factores: a) la condición del paciente (estable o inestable). b) la naturaleza de la arritmia. ¿Cómo sabemos si está inestable?: Signos de inestabilidad: - Signos de bajo gasto: Palidez; sudoración; frialdad; hipotensión (…90 mmHg). Las taquicardias de QRS ancho son peor toleradas que las de QRS estrecho. -Taquicardia extrema: Esto disminuye el tiempo de diástole (sobre todo por encima de frecuencias cardiacas de 150), lo que disminuye el flujo coronario y causa isquemia coronaria. -Bradicardia extrema: Se define como frecuencia cardiaca por debajo de 40 lpm, aunque en pacientes con bajo gasto previo, es suficiente con que baje de 60 lpm. -Insuficiencia cardiaca: Tanto de predominio izquierdo (edema agudo de pulmón), como derecha (aumento de presión venosa yugular, hepatomegalia). -Angina: Implica isquemia miocárdica, especialmente peligroso en pacientes cardiópatas previos, ya que puede desencadenar arritmias graves. PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO: -La urgencia del tratamiento dependerá de si el paciente está estable o inestable. -Si está inestable: cardiovertir. -Todos los fármacos antiarrítmicos son proarritmogénicos. -No es aconsejable utilizar más de un fármaco antiarrítmico. -Si un fármaco no es eficaz, la cardioversión debe considerarse el segundo antiarrítmico. -Si el paciente tiene disminuida la fracción de eyección ventricular, la mayoría de los fármacos antiarrítmicos, causarán una mayor depresión. BRADICARDIA: (Fig. 10)

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Se define como una frecuencia cardiaca menor de 60 lpm, pero es más práctico definirla como aquel ritmo cardiaco anormalmente bajo para el estado hemodinámica del paciente. Lo primero que define la actuación ante una bradicardia es, como ante toda arritmia, la estabilidad del paciente, definida como la existencia o no de signos adversos (ver Fig.4) , que de existir nos llevarían a la parte izquierda del algoritmo, probando a tratar con ½ ampolla de atropina (500 mcg),dependiendo de la respuesta, o si existe a pesar de que esta sea buena riesgo de asistolia (ver Fig. 4) podemos repetir dosis hasta un máximo de 3 mg, como alternativa a la atropina, o si esta no consigue remontar la bradicardia: * Fármacos en perfusión como: -Adrenalina: Disolver 1 amp de adrenalina (1 mg) en 100 ml de SSF (10 mcg/ml), iniciando la perfusión a 12 ml/h (2 mcg/min) hasta 60 ml/h (10 mcg/min). -Isoprenalina (Aleudrina ®), en desuso. -Dopamina: Presentación ampolla de 200 mg/ 10 ml (20 mg/ ml). Preparar 1 ampolla de Dopamina + 90 ml de SG 5% . Ponga 10 – 40 µgotas / minuto o ml/hora. -Teofilina. -Glucagón : Si se sospecha intoxicación por B-bloqueantes o por antagonistas del calcio. Dosis de atropina menores de 500 mcg (1/2 ampolla), así como la administración de esta en trasplantados cardiacos pueden causar paradójicamente mayor bradicardia, apareciendo bloqueos de tercer grado y paro sinusal. *Marcapasos externo transcutaneo. Si la respuesta atropina ha sido buena o no hay riesgo de asistolia, el paciente puede quedar en observación a la espera de valoración por cardiólogo para decidir tratamiento posterior d la bradicardia, indicando marcapasos definitivo o no. Si los fármacos fracasan, y mientras ajustamos el marcapasos externo para que capte el latido ventricular, tendremos que sedar y analgesiar al paciente, mientras, podemos emplear la parte externa del puño cerrado (como un puñetazo precordial), sobre el borde inferior izquierdo del esternón a una frecuencia de 50-70 lpm. TAQUICARDIAS: (Fig. 11) Hay que contestar dos preguntas simples que deciden nuestra actuación: 1º) Como en toda arritmia: ¿Está estable?. 2º) Anchura del QRS: Ancho (≥0,12 sg) o estrecho. ¿ESTABLE?: *NO: Cardioversión sincronizada inmediata; si el primer intento de cardioversión no corta la taquicardia, administrar 300 mg de amiodarona (2 amp. en 100 de SSF) en 10-20 minutos y volver a intentar la cardioversión; podemos poner después una perfusión de amiodarona de 900 mg (6 amp. en 500 SSF) a pasar en 24 horas. La cardioversión no previene de futuras arritmias, si se dan recurrencias tras la cardioversión tratarlas con fármacos. CARDIOVERSION: En todas las taquiarritmias que queramos cardiovertir, debemos asegurarnos de conectar el desfibrilador en modo sincronizado (con la onda R del ECG), de lo contrario, corremos el riesgo de convertir la arritmia en fibrilación ventricular. Previa a la cardioversión, tendremos que sedar y analgesiar al paciente (ver capítulo correspondiente). La energía necesaria para cada arritmia: -Para una taquicardia de QRS ancho: Comenzamos con 200 julios en desfibriladores monofásicos o 120-150 en bifásicos, e iremos incrementando si fracasamos. -Para flutter auricular o taquicardia supraventricular paroxística. 100 julios en monofásicos o 70-120 en bifásicos. ANCHURA DEL QRS: A) Taquicardia de QRS ancho (≥0,12 sg): Normalmente son taquicardias de origen ventricular, aunque pueden ser supraventriculares conducidas con aberrancia (bloqueos de rama). Lo primero es considerar si es o no estable (ver Fig. 5). El siguiente paso en el paciente estable, es valorar si la taquicardia es o no rítmica:

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- Rítmica: Taquicardia ventricular (TV) o taquicardia supraventricular con aberrancia (TSV). ●TV: Amiodarona (alternativa en estudio: procainamida= bycoril®). ●TSV con aberrancia: Ver si tiene antecedentes de ello, y tratarla como una TSV normal. - Arrítmico: Fibrilación auricular con bloqueo de rama, fibrilación auricular preexcitada (Sd. Wolf-Parkinson-White), o taquicardia ventricular polimórfica (Torsade de Pointes)(poco frecuente sin la presencia de síntomas adversos). En el contexto de una PCR si observamos una taquicardia de QRS ancho considerarla siempre como de origen ventricular. ●Fibrilación auricular con bloqueo de rama: Tratarla como una FA normal. ●Fibrilación auricular preexcitada: Contraindicadas la digoxina,verapamilo y diltiazem, ya que disminuyen la conducción por el nodo AV y aumentan la conducción por la vía accesoria). La cardioversión eléctrica es habitualmente la opción más segura. ●TV (Torsade de Pointes): Retirar fármacos que alarguen el QT, corregir alteraciones hidroelectrolíticas (hipo-hiperpotasemia), administrar 2 gr. de magnesio IV en 10 min, si se acompaña de síntomas de inestabilidad (angina, hipotensión) cardioversión eléctrica sincronizada. B) Taquicardia de QRS estrecho (<0,12 sg): ►REGULAR: Puede ser: -Taquicardia sinusal (TS). -Taquicardia por reentrada intranodal.(TRN). -Taquicardia por reentrada aurículoventricular (Sd. Wolf-Parkinson-White).TRAV. -Flutter con conducción regular. ●TS: respuesta fisiológica, tratar la causa desencadenante (dolor, fiebre, pérdida de sangre). ●TRN: La causa más frecuente de taquicardia supraventricular, generalmente es benigna, a menos que aparezca en pacientes con cardiopatía estructural. ●TRAV: (Sd. Wolf-Parkinson-White). Generalmente es benigna, a menos que aparezca en pacientes con cardiopatía estructural. Ver apartado anterior. ●Flutter con conducción regular: Habitualmente de conducción 2:1, dependiendo del bloqueo AV: si conduce con bloqueo 2:1 la frecuencia será de 150 lpm, si conduce sin bloqueo será de 300, taquicardias más rápidas de 150 (por ejemplo a 170-180), son raramente flutter. Si conduce con aberrancia pude aparentar una taquicardia de QRS ancho, difícil de distinguir de una TV, tratarla como una TV. TRATAMIENTO: A) INESTABLE: Cardioversión eléctrica sincronizada; mientras preparamos la cardioversión podemos administrar adenosina, para asegurarnos del origen, pero nunca retasar la cardioversión por hacerlo. B)ESTABLE: *Maniobras vagales**: Éxito en el 25%, si persiste: *Adenosina: Adenocor®: En bolos de 6 mg si no revierte 12 mg, si no revierte otros 12 mg. Si la taquicardia revierte con las maniobras anteriores, lo más seguro es que fuera una taquicardia por reentrada AV, si recidivase tratarla con adenosina de nuevo o frenadotes del nodo AV (B-Bloqueantes o antagonistas del calcio). Si no cede (probablemente se abra lo suficiente para ver su origen) pensar en un flutter, control de la frecuencia cardiaca, con frenadotes del nodo AV, pensar anticoagular y remitir al paciente a la unidad de arritmias para plantear una futura ablación. **Maniobra vagal aconsejada: Hacer al paciente soplar por una jeringa de 20 cc con fuerza para mover el émbolo hacia atrás. Si la adenosina está contraindicada (ver más adelante), o la taquicardia no revierte a dosis plenas, administrar verapamilo 2,5-5 mg IV en 2 minutos. ►IRREGULAR: Puede ser: Puede ser una FA o un flutter de conducción variable. -Inestable: Cardioversión sincronizada.

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-Estable: Opciones de tratamiento: *Control de la frecuencia ventricular: Utilizar frenadores del nodo AV: Digoxina, B-Bloqueantes, antagonistas del calcio. *Cardioversión farmacológica-eléctrica: Si la aparición ha sido en las últimas 48 horas. *Prevención de complicaciones: Valorar anticoagulación- antiagregación (ver capítulo de arritmias). FARMACOS ANTIARRITMICOS: ▪ADENOSINA: -Indicaciones:Taquicardia supraventriculares paroxísticas con circuito de reentrada en el nodo AV. -Vida media muy corta: 10-15 sg. -Debe advertirse a los pacientes de los efectos adversos transitorios: Nauseas, malestar general, mareo, hipotensión. -En pacientes que tomen dipiridamol o carbamacepina, trasplantados cardiacos o por vía venosa central, la adenosina puede tener excesivo efecto, reducir la dosis inicial a 3 mg. -Contraindicaciones: bloqueo AV de 2º- 3º (salvo en pacientes con marcapasos), síndrome del seno enfermo (salvo en pacientes con marcapasos), asma bronquial, hipotensión grave, QT largo, IC grave. -Presentación: vial de 6 mg / 2 ml (3 mg : 1 ml). ▪AMIODARONA: -Indicaciones: Control de la TV estable, TV polimórfica y las taquicardias de QRS ancho de origen desconocido. TSV paroxística, que no revierte con maniobras vagales, adenosina o frenadotes del nodo AV. Control de la frecuencia ventricular, debido a taquiarritmias con preexcitación. -Preparación: Comenzar con 300 mg en SSF a pasar en 10-60 min, y si no revierte cargar 900 mg (6 ampollas en 500 cc SSF 0,9%) a pasar en 24 horas. -C o n t r a i n d i c a c i o n e s: bradicardia sinusal y bloqueos en pacientes sin marcapasos, hipotensión severa, alteraciones en la función tiroidea o hipersensibilidad al yodo, insuficiencia respiratoria grave. Precaución en la asociación con diuréticos hipocalemiantes, digitálicos, otros antiarrítmicos, anticoagulantes orales -Efectos secundarios: sofoco, sudoración, náuseas, hipotensión, bradicardia, flebitis en vía periférica, aumento del QT, shock anafiláctico, HTIC benigna, broncoespasmo. -Presentación: ampolla de 150 mg / 3 ml (50 mg :1ml). ▪ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Verapamil y diltiazem: -Indicaciones: Taquicardias regulares de QRS estrecho, que no revierte con maniobras vagales o adenosina. Control de la frecuencia cardiaca en pacientes con FA o flutter sin signos de insuficiencia cardiaca. Dosis: Verapamil: 2,5-5 mg IV en 2 minutos, si no hay respuesta, ni efectos secundarios, repetir dosis de 5-10 mg cada 15-30 minutos hasta un máximo de 20 mg. Presentación: ampolla de 5 mg / 2 ml. Diltiazem: Dosis de ½ ampolla IV seguida de una segunda dosis de 1 ampolla IV. Presentación: ampolla de 25 mg / 4 ml. -C o n t r a i n d i c a c i o n e s: IAM con bradicardia e hipotensión, hipotensión, shock cardiogénico, bloqueo AV 2º-3º, enfermedad del seno, insuficiencia cardiaca congestiva, tratamiento con betabloqueantes, flutter auricular o fibrilación auricular con tracto AV accesorio (Sd. de WPW), intoxicación digitálica, 1º trimestre del embarazo. Precaución en insuficiencia hepática y renal, lactancia, digitálicos, nitratos, bloqueantes neuromusculares, IMAOs. -Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, taquicardia severa, vértigo, náuseas, malestar general, nistagmus rotatorio. ▪B-BLOQUEANTES: -Indicaciones: Igual que los antagonistas del calcio. -Dosis:

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Atenolol: Antagonista B1: 5 mg en 5 minutos y repetir a los 10 minutos. Tenormin® Amp 5 mg/10 ml = 1 amp cada 5 min (max. 10 mg). Metoprolol: Antagonista B1:2-5 mg cada 5 minutos, máximo 15 mg. Propanolol :Antagonista B1-B2: 100 mcg/ Kg lentamente en 3 dosis repartidas en intervalos de 2-3 minutos. Sumial®: Amp 5 mg/5 ml: poner 1-3 mg IV en 5 minutos, cada 2 minutos repetir hasta un máximo de 10 mg. Esmolol: Antagonista B1: Muy corta duración: Vida media 2-9 minutos. Dosis de carga 500 mcg en 1 minuto, luego una perfusión de 50-200 mcg/kg/min. ▪MAGNESIO: -Indicaciones: Control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular. Dosis: 1 o 2 gr. diluidos en SG 5% durante 1 o 2 minutos. CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN: A) Vía aérea y ventilación: -Pacientes con breve periodo de parada, no necesitan seguir intubados, basta con aporte de oxígeno con mascarilla. -Evitar la hipoxia, la hiper e hipocapnia (la hipocapnia causa vasoconstricción cerebral). -Colocar sonda nasogástrica para evitar la distensión abdominal que dificulta la ventilación. -Evitar la tos, ya que aumenta la presión intracraneal, si es necesario sedar y relajar. B) Circulación: -Después de una parada, puede producirse una disfunción miocárdica, que normalmente es revierte a las 24-48 horas. -Es importante la monitorización de la presión arterial del paciente mediante un catéter en la arteria pulmonar. -Después de una parada, suele aparecer hiperpotasemia, pero debido a la salida de catecolaminas endógenas, que inducen el transporte intracelular de potasio, puede aparecer hipopotasemia, por lo que habrá que vigilar la concentración de potasio. -La autorregulación del flujo cerebral se ha perdido, por lo que la perfusión cerebral depende de la presión arterial media, que habrá que mantener en niveles normales para evitar daños (es suficiente habitualmente PAS>100 mmHg). Se ha demostrado aumento de incidencia de neumonía en pacientes sedados más de 48 horas. C) Control de las crisis o mioclonías: -Aparecen en el 5-15% tras la recuperación de una parada, y en el 40% de los que permanecen en coma tras la recuperación de esta. -Tratar con benzodiacepinas, fenitoina, propofol o barbitúricos (ver capítulo). D) Control de la temperatura: La hipertermia es normal en las primeras 48 horas, tratar con antitérmicos y medidas físicas.Con respecto a la hipotermia, hay 2 estudios5,6 que demuestran beneficios si se induce hipotermia, en pacientes que han salido de una parada en relación a la supresión de reacciones químicas asociadas a la repercusión, por lo que se aconseja, en pacientes inconscientes que llegan al hospital con circulación espontánea, tras recuperarse de una parada por fibrilación ventricular, enfriarlos a 32-34º C por lo menos las primeras 12-24 horas, mediante la infusión de suero salino a 4º C, disminuye la temperatura corporal en 1,5º C; después recalentar al paciente lentamente entre 0,25-0,5º C por hora, evitando la hipertermia, los temblores deben tratarse con sedantes y relajantes musculares, la duración, el nivel de hipotermia, o ritmo de recalentamiento óptimo todavía necesitan futuros estudios. E) Control de glucemia: Hay una fuerte asociación entre hiperglucemia después de una parada y peor pronóstico neurológico (al igual que después de un ictus). Se aconseja mantener la glucemia entre 80-110 mg/dl, mediante la utilización de insulina. PRONÓSTICO MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE TEST CLÍNICOS: La ausencia de reflejo pupilar al igual que la ausencia de respuesta al dolor a los tres días, son pruebas de alta especificidad de mal pronóstico (muerte o estado vegetativo). BIBLIOGRAFIA

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1) Anthony J. Handlley, Rudolph Koster, Koen Monsieurs, Gavin D.Perkins,Sian Davies,Leo Bossaert. European resuscitation council guidelines for resuscitation 2005. Section 2: Adult basic life support and use of automated external desfibrillators. Resuscitation (2005) 67S1,S7-S23. 2) Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan. European resuscitation council guidelines for resuscitation 2005. Section 3. Electrical therapies: Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation (2005) 67S1,S25-S37. 3) Jerry P. Nolan, Charles D. Deakin, Jasmeet Soar, Bernd W. Bottiger, Gary Smith. European resuscitation council guidelines for resuscitation 2005. Section 4: Adult advanced life support. Resuscitation (2005) 67S1,S39-S86. 4) http: //www.erc.edu/index.php/guidelines_download_2005/en/? 5) Hypothermia after cardiac arrest Study Group.Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N.Engl.J Med 2002 ;346:549-556. 6) Bernard SA, Gray TW Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N. Engl. J Med 2002;346:557-563. 7) Jasmeet Soar, Charles D. Deakin, Jerry P: Nolan, Gamal Abbas,Annette Alfonzo, Anthony J. Handley, David Lockey,Gavin D. Perkins,Karl Thies: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005: Section 7. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2005 67S1,S135-S170. 8) Manual de soporte vital avanzado. M Ruano, C Tormo. 3ª edición. Ed. Masson. 9) Moya Mir.MS: Normas de actuación en urgencias. Editorial Médica panamericana, 2005. 582-585. 10) Julian Jiménez A:Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo hospitalario de Toledo.2005.

3. Urgencias Cardiovasculares

PROTOCOLO BRADICARDIA

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¿Está estable el paciente? Signos de inestabilidad: 30Fkuokp√"pkxgn"eqpe"40"RCU>";2"ooJi"50Cpikpc""""""""""""""""""""60Kpuwh0ectfkcec"

SHOCK SINCRONIZADOHasta tres intentos

*Amiodarona 300 mg en 10-20 min y repetir shock seguido por: amiodarona 900 mg en 24 horas.

PROTOCOLO TAQUICARDIA


PROTOCOLO RCP AVANZADA

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PROTOCOLO DE RCP BASICA CON DESFIBRILADOR AUTOMATICO


3.6 SINDROME CORONARIO AGUDO

M ª A. Quesada Simón La cardiopatía isquémica se caracteriza por la existencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el tejido miocárdico, cuya causa fundamental es la enfermedad coronaria secundaria a la arterioesclerosis, originando una isquemia miocárdica que se puede manifestar, según su intensidad y duración, como: • Angina de pecho estable: No constituye una urgencia. • Síndrome coronario agudo (SCA), que se clasifica en: - Infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST (indica una oclusión total de la arteria coronaria y su principal tratamiento es la recanalización rápida), IAM sin elevación del segmento ST( oclusión grave pero no completa de la arteria coronaria y su tratamiento está basado en el control de los síntomas, mejoría de la isquemia y actuación específica según el riesgo de necrosis) y angina inestable. • Muerte súbita. FACTORES DE RIESGO CORONARIO: 1.-Modificables: Mayores: Tabaquismo, elevación del colesterol LDL, disminución del colesterol HDL, HTA, DM.

Menores: Obesidad, estrés, alcohol, factores infecciosos (Chlamydia, CMV, VHS, H.Pylori), hipertrigliceridemia, hiperhomocistinemia, factores hemostáticos y hormonales).

2.-No Modificables: Edad, sexo, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO:

A. Clínica: El dolor isquémico es el principal síntoma en la cardiopatía isquémica aguda. Su instauración es súbita y relacionada con el esfuerzo en caso de la angina estable y no directamente relacionada en los síndromes coronarios agudos. Su intensidad es variable aunque en ocasiones es muy intenso. La localización es retroesternal, opresivo, irradiado a cuello, hombro y/o espalda. Hay factores moduladores del dolor como son el reposo y/o cafinitrina sl en la angina estable con respuesta variable en los síndromes coronarios agudos. El dolor isquémico suele acompañarse de síntomas vegetativos como nauseas, vómitos y sudoración profusa así como de disnea si existe congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca (sobre todo en ancianos), síncope ó sensación de muerte inminente.

B. Exploración física: Es variable según la situación del paciente y las complicaciones

acompañantes lo que se acompaña de un pronóstico diferente según Killip Clasificación pronóstica de Killip de pacientes con IAM

Definición CLASE I

Ausencia de estertores pulmonares y de S3

CLASE II Estertores sobre el 50% ó menos de los campos pulmonares y presencia de S3

CLASE III Estertores sobre más del 50% de los campos pulmonares (a menudo con edema pulmonar)

CLASE IV Estado de Shock

Pacientes con IAM ingresados en U. Coronaria según la clase indicada

30-40 %

30-50 %

5-10 %

10 %

Mortalidad aproximada

8 % 30 % 44 % 80-100 %

C. Marcadores enzimáticos: Cifras elevadas ó normales de CK-MB y Troponina I según el tipo de

SCA y la evolución en el tiempo.

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D. Alteraciones ECG: Ascenso ó descenso del ST, Bloqueo de rama izquierda nuevo ó no conocido, inversión de la onda T, ECG inespecífico ó no diagnóstico ó ECG normal según el tipo de SCA y la evolución en el tiempo.

E. Otras pruebas complementarias de diagnóstico: Ecocardiografia, Gammagrafia, TAC

multicorte, Pruebas de Esfuerzo/reposo. MANEJO INICIAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO:

1. Colocar al paciente en reposo, cerca de un desfibrilador : Es importante detectar y tratar de

forma precoz la arritmias malignas secundarias a la isquemia aguda, sobre todo la fibrilación

ventricular.

2. Monitorización con pulxiosimetria y electrocardiografía contínua.

3. Oxigenoterapia (mantener saturación superior al 90%).

4. Exploración física breve y orientada: TA,. FC, datos de IC, palpitaciones…

5. Electrocardiograma de 12 derivaciones y con V4R.

6. Canalización de vía venosa periférica, realización de analítica con enzimas cardiacas,

coagulación y bioquímica básica.

7. Control de síntomas vegetativos: nauseas y vómitos con antieméticos (Meperidina ó

Domperidona).

8. Estratificación del riesgo de los pacientes según los hallazgos electrocardiográficos y clínicos.

9. Medicación básica en todo SCA.

Administración de AAS vía oral en dosis de 75-325 mg.

Nitroglicerina sublingual (salvo contraindicaciones para disminuir la vasoconstricción

asociada y la precarga.

Analgésicos: Benzodiacepinas, Cloruro mórfico ó Meperidina (al eliminar el dolor se

disminuye el consumo de oxigeno por el miocardio secundario a la descarga

catecolamínica que producen tanto el dolor como la ansiedad).

Tratamiento coadyuvante: Betabloqueantes, IECAS, Antiagregantes, Anticoagulantes,

Inhibidores de la Glicoproteina IIb-IIIa.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO La cuantificación del riesgo es imprescindible para decidir el destino de los pacientes y la conducta terapéutica. Inicialmente sólo se utilizará en los enfermos con angina inestable o con IAM sin elevación del segmento ST. Riesgo elevado Se considerarán de riesgo elevado los pacientes que presenten uno de los siguientes criterios:

• Crisis anginosas repetidas en las últimas 48 horas.

• Dolor típico prolongado en reposo superior a los 20 min.

• Edema pulmonar relacionado con isquemia miocárdica.

• Soplo de insuficiencia mitral.

• Auscultación de tercer tono o ritmo de galope.

• Hipotensión arterial bradicardia o taquicardia.

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• Edad mayor de 75 años.

• Angina de reposo que presenta cambios transitorios del segmento ST (> 0,05 mV).

• Bloqueo de rama de reciente aparición.

• Taquicardia ventricular sostenida.

• Elevación marcada de enzimas cardíacas específicas: troponina I, troponina T o CK-MB.

Riesgo intermedio Se considerarán de riesgo intermedio los pacientes que no tengan ningún criterio de riesgo elevado pero presencia de alguno de los siguientes:

• Enfermedad arteriosclerótica periférica.

• Angina de reposo prolongada ya resuelta, con moderado o alto riesgo de padecer enfermedad

coronaria isquemica.

• Angina de reposo de menos de 20 min de duración o resuelta con reposo o administración de

nitroglicerina sublingual.

• Edad comprendida entre 70 y 75 años.

• Ondas T invertidas > 0,2 mV.

• Ondas Q patológicas.

• Escasa elevación de las enzimas cardíacas específicas.

Riesgo bajo Se considerarán de riesgo bajo los pacientes que no tengan ningún criterio de riesgo elevado ni intermedio pero presencia de alguno de los siguientes:

• Angina de esfuerzo clase 111 o IV, de inicio en las últimas 2 semanas, con moderada o alta

probabilidad de padecer enfermedad coronaria.

• ECG normal o sin cambios durante la crisis de dolor.

• Enzimas cardíacas específicas normales.

CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con SCA requieren ingreso hospitalario. El destino de los mismos dependerá del tipo de SCA y de la estratificación del riesgo: • El IAM con elevación del segmento ST ingresará en una Unidad de Cuidados Intensivos. • La angina inestable o el IAM sin el segmento ST elevado ingresará:

Si tiene alto riesgo según su potencial biológico, en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Si tiene riesgo intermedio o bajo y precisara estudio y/o terapia revascularizadora, en el Servicio de Cardiología; en caso contrario lo hará en el Área de Observación del Servicio de Urgencias / Unidad de Dolor Torácico para realización de seriación enzimática, ECG y pruebas de Esfuerzo/reposo.

CRITERIOS DE ALTA Los pacientes con sospecha de angina inestable de más de 6 horas de evolución con riesgo bajo y baja probabilidad de padecer enfermedad coronaria, se darán de alta desde el Servicio de Urgencias. TRATAMIENTO

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El tratamiento se basa en:

1. Medidas generales, que dependerán del estado hemodinárnico del paciente 2. Tratamiento antiisquémico, que dependerá del grado de riesgo y el tipo de SCA.

3. Tratamiento antiagregante y anticoagulante. 4. Fibrinólisis precoz si estuviera indicada.

5. Angioplastia si estuviera indicada.

6. Cirugía de revascularización urgente. 7. Tratamiento de las complicaciones.

1.-MEDIDAS GENERALES:

.Reposo y dieta absoluta.

.Monitorización electrocardiográfica continua con acceso rápido a un desfibrilador.

.Canalización de una vía venosa periférica: perfusión inicial de SG al 5%, previa extracción de muestras de sangre para realizar hemograma, bioquímica sanguínea que incluya enzimas cardíacas y estudio de coagulación.

Sondaje vesical con medición horaria de la diuresis si hay compromiso hemodinámico.

.Oxigenoterapia (si la saturación de oxígeno es inferior al 90%) cuantificada por pulsioximetría.

La administración de oxígeno se realizará mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask) o a través de mascarilla con reservorio, si se precisara flujos elevados, en caso contrario, se utilizarán gafas nasales. No se realizará gasometría si se prevé fibrinólisis, excepto cuando se sospeche insuficiencia respiratoria grave o compromiso hemodinámico, haciéndolo constar en la historia clínica.

.Medición de la presión arterial con periodicidad horaria hasta la estabilización del paciente. 2.-TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO: VASODILATADORES: Nitroglicerina: a).La nitroglicerina sublingual (Cafinitrina grageas de 1 mg; Trinispray, spray con 0,4 mg por pulsación) está indicada como tratamiento analgésico de elección en todo paciente con SCA que presente dolor torácico de posible origen coronario en el momento de ser atendido. • Se administra a dosis de 1 mg ó 0,4 mg sl ó nebulización sl respectivamente cada 5 min hasta que ceda el dolor o hasta una dosis total de 3 grageas (3 mg) o 3 pulsaciones (1,2 mg). Si el paciente ya las hubiera tomado y persistiera el dolor se pasaría a la siguiente fase. b).La nitroglicerina intravenosa (Solinitrina ampollas de 5 mg (5 mg) ó 10 mg (50 mg) está indicada cuando el dolor persista tras haber recibido dosis máximas de nitroglicerina subligual o aunque el dolor haya desaparecido, cuando estemos ante un IAM con insuficiencia cardíaca, IAM de cara anterior extenso o isquemia persistente con hipertensión arteria1 En ningún caso este fármaco debe usarse como sustituto a los analgésicos narcóticos en el tratamiento del dolor, sólo como coadyuvante.

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• Se administra por vía intravenosa a dosis inicial de 20 μgl/min (15 mg en 250 mg SG 5% a 7 gotas/min ó 21 ml/hora). Esta perfusión se irá incrementando de 10 en 10 μg (de 3 en 3 gotas/min, o de 9 en 9 ml/hora) hasta que exista mejoría clínica (desaparición del dolor), la PAS inferior a 90 mmHg (suspenderemos la perfusión tras disminuir progresivamente la dosis) o se produzca un descenso de la presión arterial previa igual o superior a un 10% en pacientes normotensos, o de un 30% en hipertensos, en cuyo caso suspenderemos los incrementos de dosis. Si la frecuencia cardíaca sea, de forma mantenida, superior a 110 Ipm (suspenderemos la perfusión tras disminuir progresivamente la dosis) o se produzca un in cremento de 10 lpm sobre la frecuencia previa (suspenderemos los incrementos de dosis), ó se llegue a la dosis máxima de 200 μg/min (70 gotas/min ó 210 ml/hora, aproximadamente). • Este fármaco está contraindicado en las siguientes situaciones: IAM de ventrículo derecho, taquicardia (> 110 lpm.), hipotensión arterial (PAS<90 mmHg), bradicardia grave, sobre todo si se asocia a hipotensión arterial, hipersensibilidad a los nitratos, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico, hipertensión intracraneal. ANALGÉSICOS NARCÓTICOS: Están indicados cuando ha fracasado la nitroglicerina sublingual e IV para controlar el dolor y para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca izquierda descompensada. Cloruro mórfico: El cloruro mórfico (ampollas de 10 mg ) está indicado en la angina inestable, el IAM de cara anterior y en el que presente simpaticotonia. En el IAM inferior o inferoposterior, vagotonía o bloqueo auriculoventricular, se usará con precaución asociado a atropina (0,5 mg) ó se sustituirá por meperidina La dosis es de 2 μg/min IV, hasta que desaparezca el dolor o hasta que administremos una dosis máxima total de 10 mg. Si transcurridos 10 min el paciente continúa con dolor repetimos la dosis mencionada (diluir 10 mg en 9 ml de suero fisiológico y prefundir a 2 ml/min (1 ml =1 mg). Si precisa perfusión continua: 40 μg/min (4 amp. de 10 mg en 250 ml de SG al 5% (1 gota = 8 μg) a 5 gotas/min (15 ml/hora). Vigilar la posible depresión respiratoria (Naloxona IV: ampolla de 0,4 mg). Meperidina: La meperidina (Dolantina amp. 100 mg) tiene menos potencia analgésica que la morfina (10 mg de morfina equivalen a 75 mg de meperidina) y carece de efectos ansiolíticos y vasodilatadores. Está indicada en el IAM inferior o inferoposterior, vagotonía o bloqueo auriculoventricular, y contraindicada en el flúter y fibrilación auriculares excepto que exista una respuesta ventricular lenta o un grado avanzado de bloqueo. Se administra a dosis de 25 mg por vía IV (diluir 100 mg en 8 ml de SF, y poner 2,5 ml de la dilución. Esta dosis se puede repetir cada 5-10 min hasta el control del dolor o la administración de una dosis máxima de 100 mg (10 ml de la dilución creada). Tramadol: El tramadol (Adolonta amp.100 rng) es un potente analgésico opióide de acción central que está indicado en la angina inestable y en el IAM en el que esté contraindicado el uso de cloruro mórfico y meperidina. Está contraindicada su administración en pacientes que estén en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y en la insuficiencia respiratoria o hepatocelular grave. Se administra por vía intravenosa a una dosis inicial de 100 rng (una ampolla) diluidos en 100 ml de SG al 5% y perfundidos en 20 min. Si el dolor no cede, administramos dosis de 50 mg (1/2 ampolla), diluidos de igual forma, cada 20 min hasta el cese del dolor o una dosis máxima de 250 mg. BETABLOQUEANTES Se utilizan betabloqueantes cardioselectivos sin actividad simpaticomimética intrínseca, y está indicada su administración en todo SCA, siempre que no exista contraindicación a su empleo y el paciente no

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haya recibido esta terapia en las últimas 12 horas. En el IAM con elevación del segmento ST y en la angina inestable o en el IAM sin elevación del segmento ST de alto riesgo debe administrarse la primera dosis por vía intravenosa, para continuar posteriormente por vía oral (2 horas después). En la angina inestable o en el IAM sin elevación del segmento ST de riesgo intermedio o bajo se administrarán por vía oral desde el principio. La dosis debe ser ajustada para conseguir una frecuencia cardiaca en reposo que oscile entre 50 y 60 lpm. Contraindicaciones: Frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm, TAS < 100 mmHg, Insuficiencia cardiaca moderada-severa, intervalo PR > 0,24 segundos, EPOC, enfermedad vascular periférica, asma bronquial, DM (relativa, valorar riesgo/beneficio). Metoprolol (Seloken amp 5 mg): Administrar 5 mg IV en un intervalo de 1-2 minutos, repitiendo la dosis de 5 mg con un intervalo de 5 minutos hasta dosis máxima de 15 mg. Vía oral: Dosis inicial de 50 mg cada 12 horas y luego 100 mg de mantenimiento. Atenolol (Tenormin amp. 5 mg) a dosis inicial de 5-10 mg IV (1-2 amp). Repetir a los 5-10 minutos si la FC no es menor de 60 lpm y la TAS no es menor de 100 mmHg. Vía oral: 25-100 mg/día de forma indefinida. ANTAGONISTAS DEL CALCIO Verapamil (Manidon comp. 80 mg: dosis inicial de 80 mg/8 hr vo) y Diltiazem: (Masdil comp. 60 mr: dosis inicial de 60 mg/8 hr vo): Se usan en pacientes con indicaciones para tratamiento con betabloqueantes (HTA, estado hemodinámico hiperquinético, FA con RV rápida) que presentan contraindicaciones clínicas (asma, EPOC, etc ), en la angina variante ó de Prinzmetal. No deben de asociarse con betabloqueantes. Nifedipino (Adalat cap.10 mg: dosis inicial: 10 mg/8 hr vo): Esta indicada en la angina refractaria (asociada a un betabloqueante, nunca de forma aislada). Están contraindicados en: Hipotensión arterial, disfunción ventricular sistólica grave, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado en ausencia de marcapasos , bradicardia sinusal sintomática o con frecuencia ventricular < 40 Ipm, enfermedad del seno, síndrome de Wolff-Parkinson-White (salvo tto de taquicardia supraventricular ortodrómica). INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (lECA) Indicaciones:

1. Pacientes con IAM de menos de 24 hr de evolución con ascenso de ST en más de dos derivaciones precordiales ó que cursa con IC en ausencia de hipotensión significativa (< 100 mmHg) y que no presentan contraindicaciones para su uso (anafilaxia).

2. Pacientes con fracción de eyección < 40%. 3. Pacientes con IAM no complicado de menos de 24 horas de evolución.

El tratamiento se suele iniciar una vez finalizado el tratamiento de reperfusión y estabilizadas las cifras de TA. Captopril (Capoten, comp. 12,5, 25, 50 y 100 mg):dosis inicial de 6,25 mg/8 hr vo hasta máximo de 50 mg/8 hr, según tolerancia. Lisinopril (Zestril comp. 5 ,20 mg): dosis inicial de 5 mg vo en las primeras 24 hr de inicio del IAM. Posteriormente dar 5 mg en las siguientes 24 hr, 10 mg después de las 48 hr y seguir con 10mg una vez al día durante 6 semanas. Enalapril (Acetensil comp. 5 , 20 mg): dosis inicial vía oral de 2,5 mg ajustando hasta un máximo de 20 mg/ 12 hr. Intravenoso: tratamiento inicial con un bolo de 1,25 mg a pasar en 5min. y posteriormente de 1,25 -5 mg/ 6 hr.

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3.-TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE: ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Ácido acetilsalicílico (Adiro comp. 300 mg; Tromalyt cáp. 150 , 300 mg) está indicado siempre ante cualquier SCA y se administrará lo más precozmente posible, excepto cuando el paciente lo haya ingerido en las últimas 24 horas. La dosis es de 75-325 mg/24 hr vo. En pacientes con SCASEST reduce en un 50% el riesgo de muerte/IAM. Clopidogrel (Iscoyer ,Plavix comp. 75 mg) esta indicado como alternativa al AAS en el IAM con elevación del segmento ST así como en pacientes sometidos a reperfusión mecánica para prevenir la trombosis aguda de stents. En el SCASEST se asocia al AAS y se indica su tratamiento en todo paciente con SCASEST de bajo riesgo ó intermedio, previo al cateterismo si no se le ha dado tratamiento con inhibidores GPIIb/IIIa y en todos los pacientes durante los 30 días siguientes a la angioplastia, sobre todo si se ha implantado stent Se administra por vía oral a dosis inicial de 300 mg (4 comprimidos), salvo que lo estuviera tomando en los últimos días. La dosis de mantenimiento es de 75 mg/24 horas por la misma vía. INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES GLICOPROTEICOS GPIIb/IIIa PLAQUETARIOS Las indicaciones de estos fármacos en el SCACEST están en continua reevaluación, indicandose en aquellos pacientes candidatos a ACTP con implantación de endoprótesis, en pacientes que no han respondido a un tratamiento agresivo de inicio y que presentan isquemia progresiva, combinados con el tratamiento trombolítico y en aquellos enfermos que no son subsidiarios de trombolisis y que requieren derivación a otro centro para realización de ACTP primaria. En el SCASEST están indicados en todos los pacientes que van a ser sometidos a revascularización precoz y en aquellos de alto riesgo que no se someten a la misma. En todos los fármacos la función plaquetaria se recupera a las 4-8 horas de suspender el tratamiento. Tirofíban (Agrastat): Se administra por vía intravenosa a dosis de ataque de 0,4 μg/kg/min durante 30 min y a dosis de 0,1 μg/kg/min de mantenimiento. En pacientes con insuficiencia renal tanto la dosis de ataque como la de mantenimiento se reducirán en un 50%. Eptifibatide: Dosis de 180 μg/kg en bolo IV y después dosis de 2 μg/kg/min en infusión IV. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Está indicado en todos los SCA. En el IAM con elevación del segmento ST que esté indicada la fíbrinólisis se utilizará heparina sódica por vía intravenosa así como en pacientes con FA ó embolismo previo, otros casos de alto riesgo embólico: IAM anterior extenso/trombo intramural ó en las primeras 48 horas tras el uso de algunos trombolíticos. En el SCASEST se ha demostrado un descenso del indice de mortalidad, angina refractária e IAM. Si se asocia a AAS aumenta el riesgo de hemorragia. En el resto de casos salvo en el SCA de bajo riesgo, que no está indicada, se utilizará heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Disponemos en el mercado de varios tipos de heparinas de bajo peso molecular que no son bioequivalentes y que por lo tanto tienen una dosificación diferente. Dalteparina (Fragmin jeringas precargadas de 0,2, 0,2, 0,3, 0,4, 0,5, 0,6 y 0,72 ml con 2.500, 5.000, 7.500, 10.000, 12.500, 15.000 y 18.000 UI, respectivamente, y ampollas de 1 mi con 10.000 Ul) a dosis de 100 UI/kg/1 2 horas o 200 Ul/kg/24 horas sin sobrepasar las 18.000 UL por vía subcutánea.

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Enoxaparina (Clexane, jeringas precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml con 20, 40, 60, 80 y 100 rng, respectivamente; Clexane Forte, jeringas precargadas con 90, 120 y 150 mg) a dosis de 1 mg (100 Ul)/kg/1 2 horas o 1,5 mg (150 Ul)/kg/24 horas, por vía subcutánea. Independientemente de la heparina de bajo peso molecular elegida, el tratamiento debe mantenerse al menos durante 7 días, en función de la evolución del paciente. Las heparinas de bajo peso molecular están contraindicadas en: diátesis hemorrágica, hipertensión arterial grave no controlada, retinopatía hemorrágica, aneurisma cerebral y hemorragia intracraneal. HEPARINA SÓDICA Se administra heparina sódica (Heparina sódica Rovi Heparina sódica Leo®, viales con 5 ml al 1 y al 5%, equivalentes a 50 mg o 5.000 UI y a 250 mg o 25.000 UI respectivamente), a una dosis inicial de 5.000 UI (5 ml de la, dilución al 1 % o 1 ml de la dilución al 5%) por vía intravenosa en bolo, seguida de una perfusión intravenosa continua de 12U/Kg/hr Para evitar el riesgo de sangrado muy elevado anteriormente, las nuevas recomendaciones son de no administrar un bolo superior a 4000 U y la infusión máxima será de 1000U/hr para un paciente de más de 70 Kg. El control de la coagulación se realizará mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa), debiéndose mantener un tiempo de 1,5-2,5 veces sobre el control normal.La heparinización se mantendrá durante 7 días, en función de la evolución del paciente. Contraindicaciones absolutas: Úlcera péptica activa. - Lesión vísceral o intracraneal. - Fenómenos hemorrágicos activos. - PAD > 120 mmHg. - Tuberculosis cavitaria activa. - Intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o prostática en los últimos 7-14 días. - Nefropatía grave. 4.- TRATAMIENTO FIBRINOLITICO Indicaciones: La fibrinólisis se realizará lo más precozmente posible a todo paciente con IAM con elevación del segmento ST o con clínica típica de IAM que curse con bloqueo de rama izquierda de reciente aparición, que lleve menos de 6 horas de evolución, aunque se obtienen resultados aceptables cuando se administra dentro de las 12 primeras horas. Contraindicaciones absolutas:

1. • Reacción alérgica previa al agente fíbrinolítico.

2. • Hemorragia interna activa

3. • Trastornos hemorrágicos conocidos.

4. • Sospecha de disección aórtica.

5. • Sospecha de pericarditis.

6. • Alteración de la conciencia.

7. • Traumatismo craneoencefálico reciente (último mes).

8. • Neoplasia intracraneal o intrarraquídea, aneurisma o malformación arteriovenosa.

9. • Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en los últimos 6 meses.

10. • Antecedentes de ACV hemorrágico.

11. • Traumatismo o cirugía en las últimas 2 semanas siempre que pueda causar sangrado en un espacio cerrado.

12. • Cirugía intracraneal o intrarraquídea en los 2 últimos meses.

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13. • Presión arteria¡ sistólica > 200 mmHg, diastólica > 120 mmHg, o ambas.

14. • Embarazo.

Contraindicaciones relativas:

1. • ACV isquémico de más de 6 meses de evolución.

2. • Maniobras de RCP durante más de 10 min.

3. • Uso de anticoagulantes orales.

4. • Padecimientos oftálmicos hemorrágicos.

5. • Traumatismo significativo o cirugía de más de 2 semanas y menos de 2 meses.

6. • Úlcera péptica activa.

7. • Historia de hipertensión arterial crónica no controlada con o sin tratamiento médico.

8. • Canalización de las venas yugular interna o subclavia. Seleccion del fibrinolitico La selección de fibrinolítico a utilizar dependerá de las siguientes consideraciones: • RTPA Ó ALTEPLASA (Actylise):Es el fibrinolítico de elección en pacientes menores de 75 años con IAM de mal pronóstico, siempre y cuando sean atendidos en las primeras 4 horas desde el inicio de los síntomas. Así mismo, se utilizará cuando el enfermo tenga alergia a la estreptocinasa o haya recibido tratamiento previo con ésta o APSAC en un período de tiempo comprendido entre 4 días y un año. Actylise (vial 50 mg) se administra por vía intravenosa a una dosis total de 100 mg (2 viales) diluidos en 100 ml de SF (1 mg = 1 ml) y perfundidos de la siguiente forma:15 mg (15 ml) en bolo IV en 2 min,35 mg (35 ml) con jeringa IV de perfusión en 30 min. y 50 mg (50 ml) con jeringa IV de perfusión en 60 min. Requiere premedicación con: AAS a dosis única de 300 mg vo y Heparina sódica a una dosis inicial de 5.000 UI vía intravenosa en bolo. Inmediatamente después de la perfusión de rtPA se mantiene la de heparina sódica a dosis de 20.000 Ul/24 horas. Esta dosis se ajustará diariamente para conseguir un TTPa entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal. Es importante recordar que la vía venosa utilizada para administrar el rtPA no debe usarse para otro fin. • APSAC (Iminase):Es el fibrinolítico de elección en el medio prehospitalario por su facilidad de administración. APSAC Iminase,(vial 30 UI) se administra por vía intravenosa a dosis de 30 UI (un vial), diluidas en 5 ml de SF o agua bidestilada para inyección y perfundidas en 5 min. Requiere premedicación: AAS (dosis única de 300 mg vo) , Metilprednisolona (dosis única de 250 rng IV y Ranitidina (50 mg IV). A las 6 horas de administrarse APSAC se iniciará perfusión intravenosa continua de heparina a dosis de 20.000 Ul/24 horas (dilución y ritmo de perfusión igual a otros fíbrinoliticos).

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• ESTREPTOQUINASA: Es de elección en pacientes mayores de 75 años, en el IAM de localización inferior con buen pronóstico, y en aquellos enfermos que son atendidos transcurridas más de 6 horas desde el inicio de los síntomas. La estreptocinasa (Kabikinase viales de 250.000 Ul; Streptase viales de 250.000 y 750.000 U¡) se administra por vía intravenosa a dosis única de 1.500.000 UI (6 viales de 250.000 UI o 2 de 750.000 UI) diluidos en 1,00 ml de SF y perfundidos con jeringa de perfusión IV en 60 min. Requiere premedicación con: AAS (dosis única de 300 mg vo), Metilprednisolona (Solu-Moderin viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) a dosis única de 250 rng por vía intravenosa, y Ranitidina (Zantac, ampollas de 50 mg) a dosis de 50 mg por vía intravenosa. A las 12 horas de administrarse la estreptocinasa debe iniciarse la heparinización con heparina sódica en perfusión IV continua a dosis de 20.000 Ul/24 horas. Esta dosis se ajustará diariamente para conseguir un TTPa entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal. 5.- ANGIOPLASTIA (ACTP) La angioplastia consiste en la introducción de un catéter provistote un balón, con una guía metálica, a través de una arteria periférica y atravesar el trombo que ocluye la arteria. Permite la reperfusión rápida en tres situaciones:

1. Utilizada en lugar del tratamiento trombolítico: Angioplastia primaria. 2. Cuando la trombolisis ha fracasado: Angioplastia de rescate. 3. Después de una trombolisis exitosa con estenosis residual grave: Angioplastia facilitada.

6.-CIRUGIA DE REVASCULARIZACIÓN URGENTE Esta indicada en pacientes con afectación multivaso que presentan isquemia persistente, shock cardiogénico, fracaso de trombolísis ó ACTP ó complicaciones mecánicas. 7.-TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: COMPLICACIONES ELÉCTRICAS:

Bradicardia sinusal: Atropina ó marcapasos transitorio. Ritmo de la Unión: no tratamiento salvo deterioro hemodinámico con marcapasos transitorio. Taquiarritmias supraventriculares: Digoxina+/- Verapamil ó Betabloqueantes. Bloqueos AV de 2º y 3º grado: Marcapasos transitorio y/o definitivo. Estrasistoles ventriculares: Betabloqueantes. Taquicardia Ventricular: Cardioversión electrica, Lidocaina, Procainamida. Fibrilación Ventricular: Cardioversión electrica no sincronizada, Lidocaina.

COMPLICACIONES MECÁNICAS

• Rotura miocárdica: tratamiento quirúrgico urgente. • Rotura del tabique interventricular: tratamiento quirúrgico urgente. • Rotura o disfunción del músculo papilar: se iniciará el tratamiento médico de la insuficiencia

cardíaca izquierda que condiciona. • Aneurisma ventricular: se iniciará tratamiento médico con anticoagulación oral si se detecta

trombo en la pared del aneurisma o si es causa de embolismo, para en un segundo tiempo realizar tratamiento quirúrgico si estuviera indicado.

SHOCK CARDIOGÉNICO El tratamiento general y específico del mismo. INFARTO DE VENTRICULO DERECHO Es una forma poco frecuente de presentación- del IAM que se caracteriza por la aparición de una insuficiencia ventricular derecha, y generalmente suele ser IAM inferior (aumenta el riesgo de muerte)

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Hay que sospecharlo en todo paciente con IAM en que aparece: Hipotensión arterial, bradicardia, aumento de la PVC, soplo de insuficiencia tricuspídea, signos de bajo gasto, 3-4º ruidos, oliguria.. En el ECG se objetiva aumento del ST en cara inferior (II-III-AVF) y en V1R-V4R. y en el Ecocardiograma una dilatación de cavidades derechas con disfunción del VD. El tratamiento se basa en incrementar el volumen sistólico del ventrículo derecho. Para ello debemos aumentar el llenado del mismo, disminuir su poscarga y aumentar su función contráctil, para lo que se canaliza una vía venosa periférica, para monitorizar la presión venosa central (PVC). BIBLIOGRAFIA:

1. Nacional Heart Foundation of Australia Cardiac Society of Australia and New Zealand. Guidelines for the management of acute coronary syndromes 2006. Med J Aust 2006; 184 (8): 1-30.

2. Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al.Long distance transport for primary angioplasty vs

immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multicentre trial-PRAGUE-2. Eur Heart J 2003;24: 94-104.

3. Management of acute myocardial infarctionin patients presenting with ST-segment elevation.

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4. Antman EM, Smith SC et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST

elevation Myocardial Infarction. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines ( Committee to Revise The 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 1-212.

http://www.secardiologia.eshttp://info.med.yale.edu/intmed/cardio/acs/contents.html

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3.7 SINCOPE

Mª A. Quesada Simón El síncope se puede definir como la pérdida brusca de la conciencia y del tono postural de corta duración (segundos o pocos minutos) y con recuperación espontánea, secundaria a la disminución o interrupción del flujo cerebral. Por presíncope definimos la sensación de pérdida inminente de conciencia sin llegar a perderla. El síncope supone un problema frecuente ya que alrededor de un 20 % de la población adulta ha sufrido un síncope postural en alguna ocasión, con un aumento de la frecuencia con la edad. Representa el 1-2% de las consultas en urgencias. El síncope puede originarse por diversos mecanismos desde el punto de vista fisiopatológico:• Hipotensión brusca (PAS < 70 mmHg); Hipoxia sistémica; Disminución selectiva de la perfusión cerebral ;Hipovolemia; Disminución del gasto cardíaco por patología cardíaca primaria. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Según la etiología encontramos 3 grupos con diferente prevalencia y pronóstico:

1. Síncope cardiaco: prevalencia 18%. 2. Síncope no cardiaco pero con una causa específica: prevalencia 48%. 3. Síncope de causa indeterminada: prevalencia 34%.

SINCOPE CARDIACO

OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE SALIDA

Estenosis aórtica, miocardiopatia hipertrófica, disección aórtica, estenosis mitral, HTP, estenosis pulmonar, Tetralogia de Fallot, taponamiento cardiaco

DISFUNCIÓN AGUDA DE VI

Cardiopatía isquémica aguda

ARRITMIAS

Alteración del ritmo (bradicardia, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular); Alteraciones de la conducción; Marcapasos malfuncionantes (Síndrome de marcapasos, disfunción, taquicardiamediada por MCP)

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SINCOPE NO CARDIACO

NEUROCARDIOGÉNICO (VASOVAGAL)

15-20% de todos los síncopes; Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto.;Aparece en jóvenes sin cardiopatía; Factores predisponentes, precipitantes y pródromos; Buen pronóstico

ORTOSTÁTICO

Disminución del tono venoso (encajamiento,bipedestación,embarazo);Depleción de volumen; Fármacos (antihipertensivos,antidepresivos); Patología del SN Autónomo.

NEUROLÓGICO

Patología cerebrovascular (HSA, ACV, AIT vertebrobasilar, alteraciones esqueléticas cervicales, Síndrome del robo de la subclavia); Crisis epilépticas; Migraña (vertebrobasilar)

HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO

Ancianos, aterosclerosis; Masaje del seno positivo; Buen pronóstico

SITUACIONAL Tos, deglución, Valsalva, micción, defecación, postpandrial

METABÓLICO Hipoxia, hipoglucemia, hiperventilación PSIQUIATRICO Diagnóstico de exclusión

*Actualmente a los síncopes vasovagales, del seno carotídeo, situacionales y por neuralgia del glosofaríngeo se les engloba dentro del síncope neuromediado ó reflejo. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Medidas inmediatas a la llegada a urgencias: Toma de constantes (TA en decúbito y bipedestación (Tilt-Test)), examen del nivel de conciencia y del aspecto general, ECG, Glucemia capilar, asegurar estabilidad hemodinámica.

Aproximación diagnóstica completa:

Antecedentes personales: edad, situación basal previa, factores de riesgo cardiovascular y de enfermedad tromboembólica, cardiopatía previa, sincopes ó mareos previos y sus características, tratamientos actuales sobre todo fármacos (vasodilatadores, antihipertensivos, antidepresivos, antiarrítmicos).

Enfermedad actual: Confirmar que ha sido un síncope, y preguntar sobre:

a. Factores precipitantes: Postura (la mayoría aparecen en bipedestación sobre todo

ortostáticos y vasovagales. El decúbito orienta a causa neurogénica, cardiogénica, psiquiátrica y metabólica); Movimientos específicos (del cuello en la hipersensibilidad del seno carotídeo y malformaciones cervicales y del MSI en el síndrome del robo de la subclavia); Causa desencadenante (calor, dolor en vasovagal, tos, micción en situacional, movimientos en hipersensibilidad del seno carotídeo, depleción de volumen ó anemia en el ortostático); Ejercicio (cardiogénico por obstrucción del flujo ó arritmias).

b. Prodromos: Presentes en ortostáticos y vasovagales. Los neurogénicos suelen precederse

de aura ó focalidad neurológica. Los cardiogénicos suelen ser bruscos, sin pródromos.

c. Actividad durante el síncope: Convulsiones, actividad motora, relajación de esfínteres. d. Duración del episódio: El cardiogénico suele ser breve (segundos ó pocos minutos salvo

en la estenosis aórtica que es algo más prolongado). El neurogénico suele ser prolongado.

e. Recuperación: Generalmente suele ser espontánea con buen nivel de conciencia. Puede haber estado postcrítico tras una crisis comicial , cefalea ó focalidad tras un síncope neurogenico ó referir disnea ó dolor torácico tras uno cardiogénico.

" 32:


Exploración física: Inspección general (nivel de conciencia, hidratación coloración, perfusión); Constantes (TA, FC, FR, Tª. La FC y TA se recogen en decúbito y tras sedestación-bipedestación); Cabeza y cuello (PVY, carótidas; Masaje del seno previa auscultación y monitorización); Auscultación cardiaca y pulmonar; Exploración abdominal, de extremidades y neurológica; Tacto rectal (si sospecha de HDA).

Pruebas complementarias:

a. ECG:de 12 derivaciones y tira de ritmo. b. Analitica: Hemograma, coagulación, bioquímica. Gasometria basal (si disnea) ó

enzimas cardiacas si dolor torácico. c. RX Tórax: siempre hay que realizarla, para descartar cardiopatía. d. Otros: TAC helicoidal (sospecha TEP); TAC Craneal (sospecha lesión cerebral) ;

Ecocardiograma; Monitorización electrocardiográfica prolongada,;Prueba de estrés,; Estudio electrofisiológico (sospecha causa cardiaca); Prueba de la mesa basculante; Masaje carotídeo; Grabadora de asa continua implantable (sospecha síncope neuromediado ó reflejo).

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO: Los datos fundamentales que nos van a determinar el pronóstico de los pacientes son la edad y la presencia (o sospecha) de cardiopatía. Según estos dos factores se distinguen 3 grupos:

1. Riesgo alto: Pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa y síncope probablemente relacionado con la misma.

2. Riesgo medio: Pacientes de más de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal,

situacional ó indeterminado, y pacientes de más de 30 años y síncope neurológico, metabólico ó farmacológico.

3. Riesgo bajo: Pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía y pacientes

menores de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situacional ó indeterminado.

CRITERIOS DE INGRESO

Requieren ingreso hospitalario todos los pacientes con síncope de alto riesgo. También deben ingresar los pacientes de riesgo medio con síncopes recidivantes y de repetición a pesar del tratamiento (sobre todo si no hay posibilidad de estudio ambulatorio de forma preferente en los días siguientes al episodio) y los que tengan un origen cardiológico o neurológico demostrado.

Las características clínicas que definen el síncope de alto riesgo son: - Desencadenado en

decúbito o tras el esfuerzo. - Duración prolongada. - Acompañado o precedido de dolor torácico, disnea o cefalea. - Existencia de focalidad neurológica posterior.

Los pacientes con síncope único, de características inespecíficas o de origen vasovaqal, sin

antecedentes relevantes y sin hallazgos patológicos en la exploración física ni en las exploraciones complementarias realizadas (electrocardiograma y glucemia) serán dados de alta desde el Servicio de Urgencias.

En caso de no necesitar ingreso, la derivación se hará en función de la posible orientación

etiológica. TRATAMIENTO

Medidas generales: Vía heparinizada; Sueroterapia (según TA y glucemia); Oxigenoterapia si precisa; Monitorización electrocardiográfica en pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmias significativas ó sospecha de síncope por arritmias.

" 32;


Tratamiento específico según su etiología:

1. Síncope vasovagal: Colocar al paciente en decúbito supino y elevar los miembros inferiores.

Evitar bipedestaciones prolongadas y ambientes muy calurosos. Aumentar la ingesta de líquidos y sal. Reducir tratamiento antiHTA si tomaba. Marcapasos en casos de múltiples episodios asociados a traumatismos e incapacitantes, si se demuestra causa cardioinhibitoria.

2. Síncope ortostático: Colocar al paciente en decúbito supino y elevarlos miembros inferiores.

Suspender los fármacos vasoactivos. Tratar la causa de depleción de volumen, si existe. Prescribir medias elásticas. Recomendar al paciente que se incorpore lentamente del decúbito. Medidas farmacológicas: Fludrocortisona ó alfaadrenergicos (fenilefrina).

3. Síncope miccional: Evitar la ingesta de alcohol. Evitar la sobrecarga de líquidos.

Recomendar al paciente que permanezca sentado durante la micción.

4. Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo: El tratamiento dependerá del mecanismo implicado en su producción:

• Mecanismo cardioinhibitorio: No presionar el cuello. El paciente debe tener

precaución al afeitarse, no debe ponerse corbata, ni abrocharse el cuello de la camisa, ni realizar movimientos bruscos de la cabeza. Si estas medidas preventivas no son suficiertes podemos administrar anticolinérgicos como el trihexifenidilo (Artane, comp de 2 y 5 mg) a dosis de 5 mg/8 horas por vía oral. En ocasiones es necesaria la implantación de un marcapasos.

• Mecanismo vasodepresor. administramos dihidroergotamina (Dihydergot comp

de 1 mg) a dosis inicial de 1 mg (un comprimido), para continuar con 1 mg/6 horas por vía oral

5. Síncope por valvulopatía aórtica: No realizar esfuerzos físicos. Valorar intervención

quirúrgica.

6. Síncope por arritmias: El tratamiento será el de la arritmia que lo desencadene.

7. Síncope por miocardiopatía hipertrófica obstructiva.: Se administran betabloqueantes como Atenolol (Tenormin comp. de 50 y 100 rng) a dosis inicial de 50 rng cada 24 horas por vía oral.

BIBLIOGRAFIA:

1. Guías de Práctica Clínica sobre el manejo (diagnóstico y tratamiento) del Síncope. Actualización 2004. Grupo de Trabajo sobre el Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2005; 58(2):175-93.

2. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of

syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-306.

3. Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al. The diagnostic value of history in patients with syncope

with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37: 1921-1928. 4. Maas R, Ventura R, Kretzschmar C, et al. Syncope, driving recommendations, and clinical

reality: survey of patients. BMJ 2003; 326:21.

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3.8 SHOCK

O. Madridano y F. Arnalich Se define el Shock como un conjunto de síntomas y signos debidos a una deficiente perfusión tisular genralizada. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: 1. Hipotensión arterial: PAS < 90 mm Hg durante 30 min., o descenso de la PAS superior al 30% de

la PAS media habitual en los pacientes hipertensos, mantenida durante más de 30 min. 2. Taquipnea: para aliviar la hpoxia tisular. 3. Signos de hipoperfusión tisular: por bajo gasto y vasoconstricción.

/ Cutáneos: palidez, frialdad distal, diaforésis, cianosis periférica. / Cerebrales: depresión del nivel de consciencia. / Renales: oliguria (diuresis < 20 ml/h).

4. Acidosis láctica: (pH < 7.20, ácido láctico > 2.0 mg/dl) CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA DEL SHOCK 1. Hipovolémico. La volemia puede perderse en forma de: a) Sangre total (hemorrágico): - Externas, de fácil constatación. - Cavidades cerradas: hemotórax, hemoperitoneo, retroperitoneo, pelvis. b) Agua y electrolitos: diarreas, deshidratación. c) Plasma: extensa squemaduras 2. Cardiogénico: a) Por fallo en la contractilidad: arritmias, infarto de miocardio. b) Por obstrucción hemodinámica: tromboembolismo pulmonar, taponamiento pericárdico, mixorna. 3. Distributivo, por alteración de la circulación periférica: a) Séptico. b) Anafiláctico. c) Otros: pancreatitis, traumatismos craneoencefálicos, neurogénico, intoxicaciones, shock medular. DEFINICIONES: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Presencia, como mínimo, de dos de los siguientes signos: • Temperatura superior a 38 ºC o inferior a 36 ºC • Frecuencia cardíaca superior a 90 Ipm. • Frecuencia respiratoria superior a 20 Ipm, o hiperventilación indicada por una PC02 < 32 mmHg, • Leucocitosis mayor de 12.000 o leucopenia menor de 4.000 o más del 10% de neutrófilos no segmentados. Sepsis. SIRS debido a una infección. Sepsis grave, Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión (puede incluir acidosis láctica, oliguria o confusión) o hipotensión (definida por PAS < 90 mmHg o reducción superior a 40 mmHg del valor basal). Shock séptico. Sepsis grave, con hipotensión a pesar de un adecuado aporte de líquidos. incluye a los pacientes que no están hipotensos tras recibir fármacos inotropos o vasopresores.

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CONDUCTA A SEGUIR :

Normas generales • Realizar cuidadosamente la historia clínica y una exploración física completa. • Colocar el enfermo en posición de decúbito, con garantía de ventilación correcta. • Colocar una vía corta que permita la extracción de sangre para analítica y perfusión de suero. • Oxigenoterapia con un VK al 35% o superior (hay que tener cuidado con los enfermos respiratorios crónicos), para mantener una p02 > 60 mmHg y/o una Sat02 > 90%. • Colocación de una sonda vesical para controlar la diuresis. • Colocar una vía central (de acceso central o periférico) para medir la presión venosa central (PVC) como medida indirecta de la volemia. • Monitorización electrocardiográfica continua, presión arterial y pulsioxirnetría. Exploraciones complementarias 1. Obligatorias: • Hemograma completo. • Glucemia, creatinina e ionograma. • Gasometria arterial basal o, en su defecto, venosa • Pruebas de coagulación. • Electrocardiograma. • Radiografía de tórax. 2. Opcionales: • Cultivos de sangre, orina y productos biológicos, según orientación. • Grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. • Sedimento urinario. • CK-MB, troponina I. • Acido láctico (marcador de gravedad e indicador pronóstico). • Ecografía abdominal (si la sepsis no tiene ningún foco aparente). • Punción lumbar (en los enfermos con rigidez de nuca, cefalea o disminución del nivel de conciencia sin foco séptico aparente). • Fibrinógeno, D-dímero CONDUCTA A SEGUIR 1. Shock hipovolémico posthemorrágico : Si la hemorragia es exterior: seguir el protocolo de hemorragia digestiva alta o baja. En cavidades cerradas: reposición de volumen de la misma forma que en el protocolo de hemorragia digestiva alta y, posteriormente, actuar según la etiología. 2. Shock hipovolémico por pérdida de agua y electrolítos: Reposición del volumen y electrolitos perdidos, con cristaloides. Inicialmente, se administrarán 1.000 mL de suero fisiológico en 30 minutos. Continuar con su perfusión a la velocidad suficiente para recuperar la PA. 3. Shock cardiogénico: En función de la etiología, seguir el protocolo específico.

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4. Shock distributivo séptico: Confirmación diagnóstica Recoger siempre dos hemocultivos y un urocultivo. Cultivar y realizar tinción de Gram (excepto en orina)

Normalizar la volemia El tratamiento persigue elevar la presión arterial media ≥70 mmHg y diuresis > 0,5 mL/kg/h. Inicialmente, se administrarán 1.000 ml suero fisiológico o 500 ml de coloides (Hemoce o similar) en 30 minutos. Si la PAS < 70 mm Hg se debe de iniciar tratamiento vasopresor.Posteriormente, se actuará en función de la PVC: Si la PVC es inferior a 14 mm Hg (12 cm H2O): infusión rápida de cristaloides (suero fisiológico) o de coloides coloides isooncóticos, que son de similar eficacia. Si la PVC es superior a 14 mm Hg sin mejorar la PAS es preciso restringir el aporte de liquidos y administrar fármacos vasopresores en altas dosis por una vía central. Estos fármacos estimulan los receptores dopaminérgicos (vasodilación renal y mesentérica), � 1 (incrementa el gasto cardíaco y frecuencia cardíaca, y producen vasodilatación), �-2 (brocodilatación) y �adrenérgicos (vasoconstricción periférica). a) dopamina: Aumenta el gasto cardíaco más que la noradrenalina, pero produce taquicardia.La perfusión se inicia con la mínima dosis que ejerce efecto dopaminérgico y �1, es decir con 5 μg por kg/min, y se incrementa en 5 μg/kg/min cada 5-10 minutos, hasta un máximo de 40 μg/kg/min. (2.5 amp o 500 mg en 500 ml de SG al 5% o de SF, 1 ml =1 mg; se inicia a 0.6 ml/Kg/h hasta 2.4 ml/Kg/h). b) noradrenalina: Produce vasoconstricción y aumento de la PA sin modificar el gasto cardíaco. Se puede asociar bien con dopamina a dosis bajas (efecto dopaminérgico puro para mejorar el flujo renal y mesentérico). Se administra en dosis de 0,5 μg/kg/min y se incrementa progresivamente hasta un máximo de 4 μg/kg/min. (diluir 1 amp de 10 mg en 250 ml de SG al 5% protegido de la luz, iniciando a 0.15 mL/kg/h hasta 1.2 mL/kg/h.). c) dobutamina: Ejerce un efecto �adrenérgico menor que la dopamina. Está indicada su administración en caso de persistir con PAS < 70 mm Hg o si la Fc > 120 lpm, se sustituye la perfusión de dopamina por dobutamina asociada a noradrenalina. Inicialmente en dosis de 5 μg/kg/min, y se incrementa en 5 μg/kg/min cada 5-10 minutos hasta un máximo de 40 μg/kg/min. (250 rng en 250 ml de SG al 5% o de SF iniciando a 0.3 mL/kg/h hasta 2.4 ml/kg/h.) Tratamiento antimicrobiano en el shock séptico: Las colecciones purulentas de cualquier localización, presencia de tejido necrótico o cuerpo extraño (incluyendo catéter vascular o sonda urinaria), o la obstrucción de la vía urinaria o biliar deberá ser corregida antes o simultáneamente con el inicio de la antibioterapia. • Foco concreto: véase el protocolo específico. • Foco desconocido de origen extrahospitalario: Cefalosporina de 3ª (ceftriaxona 2 g/8 h; ceftazidima 1-2 g/8 h) + Aminoglicósido (amikacina15-20 mg/kg/24 h IV., en dosis única diaria o repartida en intervalos de 12 h)

Alternativas:

• imipenem 1 g/6 h IV, Vancomicina 1 g/12 h IV, o teicoplamina 400 mg/24 h o linezolid 600 mg/12 h IV + aztreonam 2 g/8 h

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• ciprofloxacino 400 rng/12 h + amikacina 15-20 rng/kg/24 h IV Foco desconocido de origen intrahospitalario: / Cefalosporina de 3ª (cefepima 2 g/8 h, o ceftazidima 2 g/8 h) o Carbapenemos (imipenem o

meropenem 1 g/6-8 h IV) + Aminoglicósido (amikacina 15-20 mg/kg/24 h). + vancomicina 1 g/] 2 h/i.v.

Alternativas:

• imipenem 1 g/6 h IV, Vancomicina 1 g/12 h IV, o teicoplamina 400 mg/24 h o linezolid 600 mg/12 h IV + aztreonam 2 g/8 h

• ciprofloxacino 400 rng/12 h + amikacina 15-20 rng/kg/24 h IV Otras medídas: • Si se sospecha insuficiencia suprarrenal: determinación de cortisol y administrar hidrocortisona (50 mg/6 h IV) durante 1 semana si se confirma una insuficiencia suprarrenal absoluta (cortisol < 15 μg/dL) o relativa (incremento tras 250 pg de ACTH de < 9 μg/dL). En el shock séptico refractario debe administrarse hidrocortisona en caso de no poder realizar la prueba de ACTH. • Valorar el uso de la proteína C activada: en los pacientes con una disfunción orgánica significativa (dos o más órganos) y una puntuación APACHE II > 25. • Acidosís metabólica: El uso de bicarbonato sódico (amp de 10 ml =10 mEq), se limita a las acidosis muy graves (pH <7.1 o si lactacidemia > 2.5 mg/dl). Se utiliza a una dosis inicial de 1 mEq/kg peso, y perfusión de 0.5 mEq/ kg cada 10 min. Deberá de ser administrado por una vía diferente a la de los fármacos vasoactivos, ya que los inactiva. Hiperpotasernia: suele ser secundaria a la acidosis. Hay que observar si se normaliza cuando se

corrige el pH Coagulación íntravascular diseminada: administrar 2 unidades de plasma fresco, crioprecipitado

y/o plaquetas (si son inferiores a 20.000). Las necesidades posteriores se valorarán también en función de la respuesta clínica

Función respiratoria: si se deteriora y a pesar de una Fi02 del 50% se mantiene con pO2 < 60 mmHg (en enfermos sin patología respiratoria de base), hay que valorar la ventilación no invasiva o proceder a intubación y ventilación mecánica.

Función renal: en caso de persistir la oliguria tras la corrección de los parámetros hemodinámicos, puede administrarse furosemida en dosis de 1 mg/kg, y observar la diuresis durante 1-2 horas. Si no hay respuesta y la creatinina es < 5 mg/dL, se puede ensayar con dosis superiores de 5-10 mg/kg (1 g de furosernida en 500 mí de SF administrado durante 24 horas en perfusión continua a 21 mL/h). Si persiste, valorar terapia sustitutiva renal continua o hemodiálisis intermitente.

Control estricto de la glucemia (< 145 mg/dl) aumenta la supervivencia. Profilaxis para trombosis venosa, si no está contraindicada, y úlceras de estrés.

5. Shock distributivo anafiláctico: Adrenalina: 0,5 mL de la dilución 1/1.000 por vía s.c. (1/2 amp. s.c.), que puede repetirse cada 3 minutos hasta obtener respuesta. Si se dispone de vía intravenosa, puede administrarse IV 1 ml de la dilución 1 /10.000, que se puede repetir cada 3 minutos. Metilprednisolona 1-2 mg/kg por vía i.v

Los expansores plasmáticos en bolus de 200 mí- intermitentes cada 10 minutos pueden ayudar a mantener la PA.

BIBLIOGRAFIA

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Mann HJ, Nolan PE Jr. Update on the management of cardiogenic shock. Curr Opin Crit Care 2006; 12: 431-436.

Dellinger RP, Carlett JM et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-73

http://www.survivingsepsis.org

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http://www.survivingsepsis.org/


3.9 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA (ETEV)

O. Madridano, F. Arnalich y S. Juarez FACTORES DE RIESGO: Factores de riesgo congénitos: Factor V Leiden heterocigoto (presente en el 10-20 % de los pacientes con ETEV). Factor V Leiden homocigoto (en el 2-4 %). Mutación G20210A de la protrombina (en el 5-17 %). Déficit de proteína C (hasta en el 3 %). Déficit de proteína S (hasta en el 2 %). Déficit de antitrombina (aproximadamente en el 1 %). Disfibrinogenemia. Alteraciones del plasminógeno. Hiperhomocisteinemia. Factores de riesgo adquirido • Cirugía (de mayor a menor riesgo): Ortopédica (cadera y rodilla). Prostática. Sistema nervioso central. De cáncer ginecológico. Cardiovascular. Cirugía de más de 3 horas, en pacientes mayores de 40 años. • Traumatismos, sobre todo de las extremidades inferiores. • Quemaduras • Inmovilización prolongada (< 3 dias) • Enfermedades médicas: infarto agudo de miocardio, accidente vascular cerebral, hemiplejía,

insuficiencia cardíaca, sepsis, shock.,síndrome antifosfolipídico, neoplasias activas. • Otras situaciones : Obesidad mórbida Embarazo, puerperio, tratamiento con anticonceptivos y estrógenos. Varices. ETEV previa.

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL Se diagnostica en presencia de un cordón venoso palpable y doloroso, con o sin signos inflamatorios acompañantes. No se requieren exploraciones complementarias. El tratamiento consiste en administrar antiinflamatorios no esteroideos. Estos pacientes serán dados de alta de urgencias, y el control evolutivo queda a cargo del médico especialista en medicina familiar y comunitaria.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Se debe pensar en una TVP ante cualquier paciente que presente dolor en las piernas (sobre todo si es unilateral), de presentación aguda o subaguda, y con alguno de los factores de riesgo referidos anteriormente. La sintomatología clásica (dolor, tumefacción e impotencia funcional) y los signos clínicos en la exploración física (rubefacción, calor, circulación colateral y signo de Homans) únicamente aparecen en la mitad de los casos, por lo que su sensibilidad y especificidad son escasas.

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Exploraciones complementarlas • Hemograma completo. • Bioquímica básica. • Perfil básico de hemostasia. • Radiografía de tórax. • Determinación de dímero-D. • Ecografía-doppler de compresión venosa de las extremidades inferiores. Diagnóstico diferencial • Tromboflebitis superficial, • Síndrome Postrombótico. • Quiste de Baker complicado. • Hematoma muscular. • Linfedema. • Linfangitis y celulitis. • Síndrome compartirnental. • Edemas de las extremidades inferiores: insuficiencia cardíaca congestiva, neuropatías, etc.). Diagnóstico Se basa en la aplicación de un algoritmo diagnóstico (fig. 7-1), que combina las características clínicas sugestivas de TVP y los factores

Desencadenantes (modelo predictivo de Wells), la determinación de dímero-D (por métodos cuantitativos) y la realización de una prueba de imagen (ecografía Doppler). 1. Aplicación del modelo

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predictivo de Wells Véase la tabla 7-1. 2. Determinación M dímero-D. Son los productos de degradación de la fibrina: a) únicamente las técnicas cuantitativas (ELISA, técnicas de aglutinación en látex turbidométricas, técnicas de aglutinació Tabla 7-1

Prediccion clinica de TVP según modelos de Wells Neoplasia (en tratamiento o tratada en los últimos meses) 1 Parálisis, paresia o inmovilización con férula de los miembros inferiores 1 Inmovilización reciente > 3 días o cirugía mayor con anestesia regional o general < 1 mes 1

Dolor a la palpación 1 Tumefacción miembro inferior 1 Tumefacción > 3 cm respecto a la extremidad asintomatica (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial ) 1

Edema con fóvea 1 Circulación colateral superficial 1 Diagnóstico alternativo mas probable -2 Probabilidad clinica pretest: Alta ≥ 3 Moderada: 1-2 Baja ≤ 0

con sangre total), debido a su elevada sensibilidad y menor especificidad, confieren alto valor predictivo negativo, y son éstas las que deben utilizarse para descartar el diagnóstico de ETEV, más que para confirmarlo. b) Su determinación ha de realizarse únicamente cuando se aplique el modelo predictivo, de tal forma que en los pacientes con baja probabilidad y dímero-D negativo, puede descartarse con mucha fiabilidad el diagnóstico de ETEV. 3. Ecografía de compresión venosa de extremidades. Actualmente, es el método de imagen de elección en el diagnóstico de TVP. Posee una alta sensibilidad y especificidad, excepto en: a) TVP del territorio sural (distal), b) TVP asintomáticas. Conducta a seguir: Resultados posibles tras aplicación del algoritmo diagnóstico 1. Pacientes con probabilidad clínica baja y dímero-D negativo, El paciente no tiene una TVP. Si los datos clínicos y complementarios indican otra posibilidad diagnóstica, actuar según corresponda. 2. Pacientes con probabilidad clínica intermedia o alta, pero con ecografía venosa negativa para TVP. a) La ecografia puede orientar hacia otra causa: realizar tratamiento. b) la ecografía no orienta hacia otra causa: se determinará el dímero-D. • Si resulta positivo, se iniciará tratamiento (v. más abajo), programándose una nueva ecografía venosa de compresión en 3-5 días. • Si resulta negativo, el paciente no tiene una TVP. Replantearse el diagnóstico. 3. Pacientes con probabilidad clínica baja y dímero-D positivo, pero con ecografía venosa negativa para TVP. a) La ecografía puede orientar hacia otra causa. b) La ecoqrafía no orienta hacia otra causa: no realizar trata.miento de TVP. Replantearse el diagnóstico y programar una nueva ecografía venosa de compresión en 3-5 días.

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4. Pacientes con ecografía venosa positiva. Iniciar tratamiento.

Tratamiento de la fase aguda 1. Medidas generales. a) Medias de compresión. Tienen que asegurar una compresión en el tobillo de 40 mmHg. Es la medida fundamental para la prevención del síndrome posflebítico. b) Reposo moderado durante 2 o 3 días. Se debe mantener la extremidad elevada por encima de la horizontal el máximo tiempo posible. c) Analgesia. Se recomiendan antiinflamatorios no esteroideos (recuérdese el riesgo de interacciones con acenocumarol). 2. Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Actualmente, se considera el tratamiento de elección de la ETEV, dado que presenta un perfil de seguridad mejor que el de la heparina no fraccionada, igual eficacia y permite su utilización en régimen ambulatorio. a) La dosis depende del peso del paciente. Se administran cada 24 horas por vía subcutánea (v. tabla 7-3). b) Duración del tratamiento con HBPM: • Un mínimo de 3 días como tratamiento único, más otros 2 días conjuntamente con acenocumarol. Véase el paso heparina a acenocumarol más adelante. • Si la administración de anticoagulantes orales está contraindicada o no puede realizarse, mantener el tratamiento con HBPM durante los meses de terapia anticoagulante indicados (v. más adelante). c) Monitorización del tratamiento con HBPM: • En condiciones normales, el tratamiento con HBPM no requiere monitorización de la coagulación. • Se recomienda, entre el quinto y sexto día del tratamiento, un control del número de plaquetas y de transaminasas. d) Contraindicaciones: véase el capítulo «Síndrome coronario agudo». 3. Acenocumarol (Sintrom). a) Paso de HBPM a acenocumarol. Al cuarto día de iniciada la heparinoterapia se empezará el tratamiento con acenocumarol, a razón de 1 comprimido (4 mg/día) durante dos días, manteniendo el tratamiento con HBPM en las mismas dosis que en días previos. Al tercer día de iniciado el tratamiento con acenocumarol (sexto día de tratamiento con HBPM) se realizará el primer INR. Sólo cuando el INR se encuentre en niveles terapéuticos (> 2) durante dos días consecutivos puede suspenderse el tratamiento con HBPM y continuar el tratamiento sólo con acenocumarol. 4. Duración del tratamiento anticoagulante. Depende de los factores de riesgo identificables. De forma general, se recomienda: a) TVP asociada a factor de riesgo transitorio: 3-6 meses. b) Primer episodio de TVP idiomática: 6 meses. c) Presencia de factor de riesgo hereditario o permanente: 1 año o indefinidamente. d) TVP recurrente: 1 año o indefinidamente.

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5. Otros tratamientos en la fase aguda

Tratamiento fibrinolítico. a) Indicaciones: su indicación es excepcional. En la flegmasía cerulea dolens, o en aquellas circunstancias en las que el grado de inflamación provoque alteraciones de la circulación arterial con isquemia secundaria, puede estar indicado. Considerar las contraindicaciones absolutas y relativas del tratamiento fibrinolítico (v. el capítulo de síndrome coronario agudo). Puede emplearse : • Estreptocinasa: bolus inicial de 250.000 U, seguido de perfusión de 100.000 U/h durante 24-72 horas. • Urocinasa: bolus inicial de 4.400 U/kg, seguido de una perfusión de 2.200 U/kg durante 12 horas. • rt-PA: perfusión de 50 mg/h durante 2 horas.

Filtro en vena cava inferior. Se recomienda en pacientes con: - Contraindicación absoluta de la anticoagulación (HBPM o acenocumarol). - Recurrencia de la ETEV a pesar del tratamiento anticoagulante correcto. - Existencia de una hemorragia con riesgo vital durante la anticoagulación.

Tromboembolectomía quirúrgica. En casos excepcionales, en pacientes con trombosis masivas con compromiso arterial o con contraindicación para anticoagulantes o fibrinolíticos.

6. Ubicación del paciente: La mayoría de pacientes con TVP pueden ser dados de alta del área de Urgencias una vez realizado el diagnóstico e iniciado el tratamiento con HBPM. A) Tratamiento en régimen ambulatorio: los requisitos mínimos exigibles son:

• Signos vitales normales • .Bajo riesgo de hemorragia • .Ausencia de insuficiencia renal • Hepática grave o trombopenia. • Posibilidad de control de la administración de HBPM y acenocumarol, y de análisis ambulatorio

(recuento de plaquetas, transaminasas y tiempo de protrombina) B) Tratamiento en régimen hospitalario:

• Embolismo pulmonar asociado a TVP. • Neoplasia asociada • Infección activa • Accidente vascular cerebral agudo. • Enfermedad grave asociada o trombofilia. • Antecedentes de ETEV. • Contraindicación o riesgo alto para la anticoagulación. • Embarazo.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) Se debe sospechar en todo paciente que presente varios de los siguientes • Síntomas (por orden decreciente de aparición): / Disnea. / Dolor pleurítico. / Tos.

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/ Hemoptisis. / Palpitaciones. / Dolor anginoso. / Síncope. • Signos (por orden decreciente de aparición): / Taquipnea. / Estertores. / Taquicardia. / Cuarto ruido cardíaco. / Refuerzo del segundo ruido. / Sudoración. / Temperatura > 38,5 ºC. / Sibilancias. / Roce pleural. / Cianosis. Exploraciones complementarias obligatorias : Hemograma completo. Bioquímica básica.

• Hemostasia. • Radiografía de tórax. • Electrocardiograma. • Determinación de dímero-D. • Gasometría arterial basal Exploraciones complementarias opcionales (v. algoritmo) : • Gammagrafía pulmonar de perfusión y de ventilación. • Angio-TC torácica con piernas • Ecocardiografía • Angiografía pulmonar Diagnóstico diferencial Todas aquellas situaciones que cursan con disnea aguda y dolor torácico, como: • Infarto agudo de miocardio. • Edema agudo de pulmón. • Crisis asmática aguda grave. • Neumonía. • Pericarditis aguda. • Aneurisma disecante de aorta torácica. Diagnóstico clínico: Se basa en la aplicación de un modelo predictivo que combina las características clínicas sugestivas de ETEV y los factores desencadenantes, la determinación de dímero-D (por métodos cuantitativos) y la realización de una prueba de imagen (gammagrafía pulmonar). 1. Aplicación del modelo predictivo de Wells. Véase la tabla adjunta. 2. Dímero-D. Véanse las consideraciones realizadas en el apartado de TVP. 3. Gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión. Los hallazgos gammagráficos pueden clasificarse en cinco probabilidades para el diagnóstico de EP: • Probabilidad alta. • Probabilidad baja.

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• Probabilidad muy baja. Tabla

Prediccion clinica de EP según modelos de Wells síntomas clínicos de TVP 3 No existencia de otro diagnóstico alternativo 3 Taquicardia > 100 por minuto 1,5 Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas 1,5 Historia de ETEV previa 1,5 Hemoptisis 1 Neoplasia 1 Probabilidad clinica pretest: Alta > 6 Moderada: 2-6 Baja < 2

Probabilidad intermedia o indeterminada. Normal. únicamente las gammagrafías de probabilidad alta o normal pueden considerarse diagnósticas o excluyentes de EP, respectivamente. Para descartar o realizar el diagnóstico en el resto de casos será necesario realizar más exploraciones complementarias. 4. Algoritmo diagnóstico. Véase la figura adjunta. Conducta a seguir: Resultados posibles tras aplicación del algoritmo diagnóstico 1 . Pacientes con probabilidad clínica baja y dímero-D negativo. Puede descartarse el diagnóstico de EP. Se deberán investigar otras causas de la clínica que presenta el paciente. 2. Pacientes con probabilidad clínica intermedia o alta y gammagrafía pulmonar no diagnóstica. a) Estabilidad hemodinámica. Deberá iniciarse tratamiento (v. apartado correspondiente). Ingresar al

paciente y programar una angio-TC torácica que incluya miembros inferiores, que permitirá confirmar el diagnóstico de EP (mediante la visualización de trombos en el interior de las arterias pulmonares), descartarlo (ofreciendo un diagnóstico alternativo) y, además, permitirá visualizar la presencia de TVP proximal.

b) Inestabilidad hemodinámica. Deberá iniciarse tratamiento específico. Realizar ecocardiograma y/o angiografía pulmonar urgente, según la disponibilidad de cada centro, para establecer el diagnóstico

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1Deberá iniciarse tratarniento con HBPM. 2Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, valorar la realización de ecocardiografia y/o angiografia pulmonar. 3. Paciente con probabilidad clínica baja, dímero-D positivo y gammagrafía pulmonar no diagnóstica. Proceder como en el apartado 2. 4. Paciente con gammagrafía pulmonar diagnóstica. Iniciar tratamiento. 5. Paciente sin EP. Replantearse el diagnóstico. Tratamiento de la fase aguda 1 . Medidas generales: a) Reposo moderado durante 2-3 días. b) Oxigenoterapia, inicialmente al 35%, hasta obtener el resultado de la gasometría arteria¡, y actuar en función de ésta. c) Colocación de una vía central, para medición de la PVC, Hidratación con suero glucosalino según necesidades. d) Monitorización cardiaca. 2. Anticoagulación: Se actuará de la misma forma que en la conducta citada para ¡a TVP, inicialmente con HBPM para, luego, realizar el paso a acenocumarol. 3. Si aparece inestabilidad hernodinámica: a) Tratamiento fibrinolitico (v. apartado de TVP). b) Tratamiento del shock, si es necesario (v. protocolo correspondiente),

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Otros tratamientos en la fase aguda: Filtro en vena cava inferior Ubicación del paciente: Los pacientes con EP confirmado deben ingresar en sala de hospitalización convencional, o en la Unidad de Cuidados Intensivos si la situación hemodinámica o el grado de insuficiencia respiratoria lo requiere. Los acientes con probabilidad clínica alta o moderada, sin confirmación diagnóstica, también deben ingresar en sala de hospitalización convencional.

PROFILAXIS DE LA ETEV EN PACIENTES NO QUIRÚRGICOS Deberá realizarse una estratificación del riesgo de ETEV desde el área de Urgencias. Nivel de riesgo BAJO Encamamiento sin enfermedad activa asociada. Enfermedad médica menor. Recomendación: movilización precoz y/o medidas físicas (medias de compresión). Nivel de riesgo MODERADO • IAM no complicado. • Paciente encamado durante más de 4 días por enfermedad crónica activa (EPOC descomnprisado, ICC en paciente mayor de 70 años, neoplasia, insuficiencia renal crónica etc.). Recomendación: HBPM asociada a medidas físicas. Nivel de riesgo ALTO • AVC con hemiplejia. • Paraplejía. • Sepsis grave. • Trombofilia. • ICC en paciente mayor de 70 años. • Antecedentes de ETEV en paciente encamado durante más de 4 días por enfermedad crónica activa (EPOC descompensado, ICC en paciente mayor de 70 años, neoplasia, insuficiencia renal crónica, etc.). Recomendación: Tratamiento con HBPM. (dosis en la tabla adjunta) BIBLIOGRAFIA Moya Mir MS, Saez Baena S. Embolia pulmonar. En: Moya Mir MS. Guia de actuación en urgencias 2006. Madrid. Adalia farma SL, 2006. p. 77-83. Blann AD, Lip GY. Venous thromboembolism.BMJ 2006; 322: 215-19. Ghanima W, Almaas V, Aballi S et al. Management of suspected pulmonary embolism (PE) by D-dimer and multi-slice computed tomography in outpatients: an outcome study. J Thromb Haemost 2005; 3: 1926-32. Michiels JJ, Gadisseur A, van der Planken M et al. Different accuracies of rapid enzyme-linked immnoasorbent, turbidimetric, and agglutination d-dimer assays for thrombin exclusion: impact on diagnostic workups of outpatients with suspected deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Semin Thromb Hemost 2006; 32: 678-693. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism.Lancet 2004; 363:1295-305. http://www.fesemi.org/grupos/e_tromboembolica/publicaciones/index.phphttp://www.iqb.es/cardio/trombosis/guias/guia05/g5_000.htm

http://www.fesemi.org/grupos/e_tromboembolica/publicaciones/index.php





























































http://www.iqb.es/cardio/trombosis/guias/guia05/g5_000.htm



























































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4. Urgencias Digestivas

4. URGENCIAS DIGESTIVAS

4.1 ASCITIS

C. Garcia Cerrada CRITERIOS DE INGRESO • Ascitis de reciente comienzo, es decir, aquella que aún no ha sido estudiada. • Ascitis ya diagnosticada en la que se sospeche una enfermedad sobreañadida como neoplasia o tuberculosis peritoneal. • Cualquier ascitis que se acompañe de un síndrome febril para descartar peritonitis bacteriana espontánea. • Ascitis a tensión • Ascitis con síndrome hepatorrenal. • Ascitis con derrame pleural (hidrotórax hepático o ascitis torácica). • Ascitis refractaria a tratamiento médico, que no responde a la administración de 400 mg/dia de espironolactona y furosemida (160 mg/dia) durante una semana. La mala respuesta se mide por insuficiente pérdida de peso (< 200 g/ día) con un sodio urinario inferior a 40 mEq/día. En ascitis no conocida o en ascitis con síndrome febril siempre se ha de realizar una paracenteis diagnóstica. Los pacientes ingresarán inicialmente en el Área de Observación del Servicio de Urgencias (sala 3) procediendo posteriormente al alta domiciliaria cuando haya sido realizada la paracentesis evacuadora, o al ingreso en el Servicio de Aparato Digestivo para estudio etiológico y/o control terapéutico. TRATAMIENTO 1. Ascitis no complicada • El reposo en cama no está actualmente recomendado ddad la ausencia de evidencia a tal respecto. • Dieta hiposódica (< 1 g/día). • Si el sodio sérico es inferior a 125 mEql (hiponatremia moderada o grave) se restringirá el aporte de líquidos a menos de 1.000 ml/día • Diuréticos. Espironolactona (Aldactone 100, comp 100 mg) y la furosemida (Seguril comp de 40 mg). La dosis se irá ajustando en función de la respuesta, hasta un máximo de 400 mg de aldactone y 160 mg de furosemida. La aacción de los diuréticos no se comienza a observar hasta los 2-3 días. Los diuréticos tienen una tasa de complicaciones del 50%:

/ Insuficiencia renal prerrenal (20%), incluido el desarrollo de Sd hepatorrenal. / Hiponatremia (40%): en caso de NA < 125 mEQ/L suspender el tratamiento

diurético. / Encefalopatía hepática / Ginecomastia

• Cuando la ascitis es refractaria: realizar paracentesis evacuadota, y extremar las precauciones si el paciente presenta insuficiencia renal. Simultáneamente a la evacuación del líquido ascitico o inmediatamente después de la misma, administrar albúmina humana (Albúmina al 20%, frascos de 50 ml, 10 g de albúmina) a razón de 10 g por cada 1,5-2 1 de líquido ascítico evacuado 2. Ascitis complicada ASCITIS A TENSION

Se procederá a la realización de paracentesis evacuadora, tal y como hemos descrito en el tratamiento de la ascitis no complicada refractaria al tratamiento diurético.

HIDROTORAX HEPÁTICO (DERRAME PLEURAL ASCíTICO) El derrame pleural ascítico se tratará mediante la realización de paracentesis y toracocentesis Si es preciso, administramos oxígeno mediante (Ventimask) al 30%.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Ceftriaxona (Rocefalin, viales 1 y 2 g) a dosis de 2 g/24 horas por vía intravenosa. Como alternativa: cefotaxima (viales 1 y 2 g), 2 g/6 horas, o Amoxicilina/ clavulánico (viales 1 g/200 mg y 2 g/200 mg) a dosis de 2 g/200 mg/6 horas por vía intravenosa.

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La administración de aminoglucosidos esta contraindicada en la peritonitis bacteriana espontanea, tanto por el posible desarrollo de insuficiencia renal como por el empeoramiento de una alteración preexistente de la misma.

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4.2 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CRÓNICA (EIIC)

A.A.Kassem Colitis Ulcerosa (CU): enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida con episodios recurrentes de inflamación de la mucosa de forma continua y, posteriormente de la capa submucosa. Enfermedad de Crohn (EC): enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida que afecta cualquier tramo del tubo digestivo, de forma segmentaria y que afecta toda las capas del intestino. Colitis Indeterminada (CI): es una definición de aquella colitis que histológicamente no se define entre las dos formas anteriores. Clasificación: A)-CU: Proctitis: limitada al Recto. Distal: abarca Recto-Sigma Izquierda: abarca Recto-Sigma y Colon Descendente. Subtotal: abarca Recto-Sigma, Colon Descendente y Transverso Pancolitis: afecta la totalidad del Colon. B)-EC: Inflamatoria: produce engrosamiento e inflamación de la mucosa, submucosa y transmural de forma segmentaria. Estenosante: produce zonas de estenosis en segmentos del tubo digestivo, y predomina la clínica oclusiva o suboclusiva. Penetrante o fistulizante: predomina la producción de fístulas: perianales, enterocutáneas y enteroentéricas. Clasificación de Viena para EC: A-(age-edad): L-(localización): A1: edad<40 años L1: Ileon Terminal A2: edad>40 años L2: Colon B-(behavior-comportamiento): L3: Ileocólica B1: Inflamatoria L4: Afectación sistémica B2: Estenosante ( esófago, duodeno, intestino delgado) B3: Penetrante Valoración de grado de actividad inflamatoria: CU: Truelove and Witt´s Leve: Menos de 4 deposiciones al día con manchas de sangre. Sin fiebre Sin taquicardia VSG < 30mm/hr Grave: Más de 6 deposiciones al día con sangre franca Febrícula >37.5º o fiebre evidente. Taquicardia. Anemia: Hb<7.5g/dl VSG >30mm/hr Moderada: indicadores entre los dos anteriores. EC: Índice de Harvey-Bradshaw modificado A) Estado general: D) Masa abdominal: 0 pts----Normal 0 pts----Ausente 1 pt.----Peor que lo normal 1 pt.-----Dudosa 2 pts----Malo 2 pts-----Definida 3 pts----Muy malo 3 pts-----Definida y dolorosa 4 pts----Terrible E) Manifestaciones extraintestinales:

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B) Dolor abdominal: 1 punto por cada una 0 pts----Ninguno (artralgias, uveítis, eritema nudoso, aftas, 1 pt.----Leve pioderma gangrenoso, fisura anal, fístula 2 pts----Moderado absceso) 3 pts----Intenso C) Número de deposiciones al día: 1 punto por deposición. Índice = A+B+C+D+E Leve: 0-5 pts. Moderado: 6-10 pts. Grave: > 10 pts. * los brotes leves no requieren ingreso hospitalario, mientras los brotes moderados y graves deberían ser ingresados en el Servicio de Aparato Digestivo salvo las complicaciones quirúrgicas. Complicaciones que pueden presentarse en Urgencias: a)-Megacolon tóxico. b)-Perforación. c)-Plastrón en FID con o sin absceso. d)-Oclusión intestinal. e)-Hemorragia digestiva. f)-Abdomen agudo. g)-Fístulas simples o complicadas con alto débito. Pautas a seguir en urgencias: Solicitar analítica sanguínea general: hemograma, coagulación, bioquímica que incluye enzimas hepáticas, amilasa, Pcr, además de los iones, urea creatinina, PT, calcioT y bilirrubina. La Pcr es un buen indicador del grado de actividad inflamatoria y los reactantes de fase aguda nos dan una idea aproximada de dicho grado: (trombocitosis, fibrinoginemia, leucocitosis). No se incluye la VSG porque no se puede solicitar desde Urgencias. Cursar estudio radiológico de: Abdomen simple: criterio diagnóstico de Megacolon Tóxico en CU: dilatación >7cms en ángulo esplénico y >12cms en Ciego. Abdomen en bipedestación y lateral con rayo horizontal en caso de oclusión o pseudo-oclusión intestinal. Rx de Tórax. TAC abdominal: sólo en EC con masa palpable o fiebre sin foco evidente. Ecografía abdominal: también es útil cuando hay masa palpable, para descartar colección intraabdominal, o para valorar el Hígado en caso de colangitis secundaria. En los brotes leves se realiza ajuste del tratamiento y se remite de forma preferente al especialista de Aparato Digestivo del área. En los brotes moderados y graves se ingresa el paciente en una sala del Servicio de Urgencias y se sigue la siguiente pauta: • Dieta Absoluta en los casos graves y/o con evidencia de oclusión intestinal y se podría administrar NPT

(Kabimix o Kabiven: 2000ml al día y es preferible utilizar vía central por tratarse de líquidos de alta densidad molecular, con sueroterapia (1500ml de SSF 0.9%). En el resto se pauta dieta líquida y sueroterapia igualmente

• Corticoterapia: metilprednisolona a razón de 1 mg/kg de peso en dosis única. • Aumentar la dosis de los 5-asa (mesalazina) a su máximo recomendable: 2cáp. cada 8 horas. • Mantener la dosis de los inmunomoduladores o inmunosupresores en caso que estuvieran pautados

(metotrexate, azatioprina o ciclosporina) salvo toxicidad farmacológica. • Pautar medidas generales de analgesia y fármacos antipiréticos y en caso de elevada trombocitosis o

pautar HPBM. • Avisar al Servicio de Aparato Digestivo de guardia salvo en caso de presencia de absceso

intraabdominal u oclusión intestinal se debería avisar al Servicio de Cirugía General. Bibliografía:

1-Lichtenstein, G. Inflammatory Bowel Disease. Slack Incorporated.2003. Chapter 3 &14p.28-29 y p.258-261

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2-Casellas et al ,Protocolos diagnóstico-terapéuticos en patología digestiva. Prous Science, 1998. Protocolo 14, p.123-140. 3-Gassull, M. A. et al, Enfermedad Inflamatoria Intestinal. II edición. Ergon, SA. 2002.cap 11-21.p.111-124 y 209-217. 4-Cardeña, C. Martinez, J.F., Quintero,D. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Manual de Patología Digestiva. Tomo I. Universidad de Granada.2003. Tema 20. P. 345-378.

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4.3 DOLOR ABDOMINAL AGUDO

F. Arnalich Fernadez Representa la urgencia digestiva más frecuente ya que supone aproximadamente el 10-15 % de las visitas al servicio de urgencias. Debemos distinguir entre

Dolor abdominal agudo (DAA), de menos de 7 dias de evolución, y que provoca la consulta urgente.

Abdomen agudo (AA): cuando al cuadro anterior se añaden signos de irritación peritoneal, inestablidad hemodinámica y rápida evolición a shock.

ETIOLOGIA:

La etiologia es muy variada pero, en general, las causas quirúrgicas de abdomen agudo tienen siempre una localización intraabdominal, mientras que las causas de origen médico pueden originarse tanto en el interior del abdomen como fuera del mismo. En la tabla siguiente se resumen algunas de las principales causas.

CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO MÉDICO:

I. Cardíacas : IAM especialmente de cara diafragmática, pericarditis. II. Pulmonares: neumonía, derrame pleural, neumotórax, TEP III. Digestivas: esofagitis, gastroentritis aguda, ulcus duodenal,

pancreatitis, cólico biliar, enfermedad inflamatoria intestinal, fecaloma.

IV. Urológicas: cólico ureteral, pielonefritis, cistitis, retención urinaria. V. Metabólicas : cetoacidosis diabética, crisis addisoniana, porfiria.

VI. Neurológicas: herpes zoster dorsolumbar, tabes dorsal, VII. Hematológicas: crisis hemolíticas. VIII. Infecciosas: paludismo, mononucleosis infecciosa, tétanos. IX. Oseas: osteomielitis vertebral, hernia discal, X. Tóxicas: saturnismo, botulismo, intoxicación por cocaina,

deprivación de opiáceos XI Ginecológicas: rotura de foliculo y cuerpo lúteo, dismenorrea.

CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO:

I. Perforación visceral: esofago o viscera abdominal (gastrointestinal, colon) II. Inflamación visceral: apéndicitis, colecistitis, abscesos, diverticulitis. III. Obstrucción intestinal: ileo mecánico, vólvulo, invaginación. IV. Vasculares: infarto mesentérico, torsión de epiplon. V. Hemoperitoneo: rotura de aneurisma aórtico, rotura de asas intestinales.

VI. Ginecológicas: salpingitis, embarazo ectópico, rotura de quiste ovárico.

DIAGNÓSTICO: En la evaluación del dolor abdominal es importante considerar los aspectos siguientes:

A. Características del dolor: El dolor visceral es vago, mal localizado (generalmente cerda de la línea media) y suele

acompañarse de naúseas.

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El dolor peritonítico, originado por inflamación de una víscera abdominal o isquemia que produce irritación del peritoneo parietal, se percibe con mayor intensidad, se acompaña de inmovilización antiálgica de la musculatura abdominal y de sensibilidad a la presión y brusca descompresión (signo de Blumberg), con ausencia de ruidos intestinales (auscultar durante 2 min. y antes de la palpación).

El dolor tipo cólico, que se describe como retortijones y aparece y desaparece en forma cíclica, solo se puede originar en el intestino y corresponde con una obstrucción intestinal eventualmente asociada a estangulación de un asa. Los mal llamados cólicos biliar o renal no son dolores de tipo intermitente o cólico sino de tipo continuo.

El dolor irradiado puede orientar hacia el órgano comprometido. Por ejemplo, el dolor en el hombro indica irritación diafragmática, el dolor en la escápula derecha indica una posible inflamación de la vesicula.

B. Cronología del dolor:

Si se intensifica en el curso de varias horas: apendicitis, colecistitis, diverticulitis, oclusión venosa

mesentérica. Si se intensifica en 30-60 minutos: pancreatitis, obstrucción intestinal, cólico biliar o ureteral, torsión

ovárica, infarto por oclusión arterial mesentérica. Si se intensifica en pocos minutos: rotura esofágica, úlcera péptica perforada o perforación visceral

de otra causa, dolor referido de origen cardíaco (IAM), rotura de embarazo ectópico.

C. Localización del dolor: Hipocondrio derecho: higado, vesicula y vías biliares, riñon, colon ascendente. Epigastrio: estómago, duodeno, páncreas, vía biliar, higado (lóbulo izdo) Hipocondrio izquierdo: estómago, bazo, páncreas, riñón, colon descendente. Flanco derecho: ciego y apéndice, colon ascendente, i. delgado, riñón, aorta. Mesogastrio: duodeno, i. delgado, aorta, epiplon. Flanco izquierdo: bazo, colon descendente, i. delgado, riñón, aorta. Fosa iliaca derecha: ciego y apéndice, ileon terminal, uréter, ovario. Hipogastrio: útero, vejiga, i. delgado, sigma, recto. Fosa ilíaca izquierda: sigma, uréter, ovario.

D. Síntomas y signos asociados:

Naúseas, vómitos, fiebre, estreñimiento o diarrea, ictericia, prurito, disuria, hematuria, leucorrea, amenorrea, etc.

E. Exploración física:

Auscultación: se deberia realizar antes de la palpación. Se puede observar disminución de ruidos

hidroaéreos en casi la mitad de los pacientes con peritonitis, y se auscultan ruidos con timbre más metálico en una tercera parte de los casos de obstrucción intestinal de reciente instauración. En caso de aneurisma aórtico se puede auscultar un soplo.

Palpación: valorando signos de dolor selectivo (p.ej. McBurney en apendicitis), peritonismo (signo de Blumberg), palpación de hernias inguinales.

Percusión: matidez cambaiente en flancos y timpanismo periumbilical en casos de ascitis. Tacto rectal y vaginal: dolor en fondo saco de Douglas en caso de apendicitis y rotura de

emabarazo ectópico. Fiebre: no es signo fiable para detectar abdomen agudo médico o quirúrgico.

F. Exploraciones complementarias: Analitica: es necesario solicitar hemograma con fórmula leucocitaria, glucemia, gasometria arterial

(cetoacidosis diabética y acidosis asociada a abdomen agudo), urea y creatinina (i. renal ), iones (ileo paralítico), amilasa (pancreatitis), CK y troponina I (IAM), pruebas de coagulación (para preparar intervención quirúrgica) orina y sedimento urinario (pielonefritis y cisitis), HCG sérico (rotura de embarazo ectópico). En 25 % de los casos de pancreatitis aguda no se detecta aumento de amilasemia en las primeras 12 horas. Por otra parte, puede existir elevación de amilasa sérica asociada a patología extrapancreática (colecisitis, colangitis, ulcus péptico

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perforado, intoxicación etílica, hepatitis aguda vírica, obstrucción intestinal con estrangulación, trombosis mesentérica, rotura de aneurisma aórtico, rotura de embarazo ectópico, etc.).

ECG: se debe de realizar siempre para descartar un dolor referido de origen miocárdico. Esto es particularmente frecuente en pacientes con IAM de cara diafragmática que suelen presntar un dolor epigástrico.

Rx tórax: se debe de realizar en todos los casos y siempre e bipedestación. Permite descartar patología pleuropulmonar y puede detectar un neumoperitoneo.

Rx abdomen: siempre en decúbito supino para valorar asas centinela, luminograma de asas de i. delgado y grueso, lineas renopsoas y trayectos ureterales. En bipedestación sólo está indicada si se sospecha obstrucción intestinal para valorar niveles hidroaéreos, o neumoperitoneo. Cuando el paciente no pude ponerse en pie se debe realizar una placa en decúbito lateral izquierdo para detectar neumoperitono o niveles hidroaéreos.

Ecografia abdominal: valorar abscesos, aneurisma aórtico, patología reno-ureterovesical o ginecológica, y presencia de ascitis.

TC abdominal: para valorar patología pancreática, aneurisma aórtico e isquemia mesentérica (angio-TC)

Enema opaco: ante la sospecha de obstrucción intestinal baja, o cuando hay dudas sobre su origen mecánico o dinámico.

Arteriografía: si se requiere confirmación de una isquemia mesentérica. Paracentesis: si sospecha de peritonitis bacterina espontánea.

CRITERIOS DE EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA:

Dolor súbito, generalizado y que se intensifica en pocos minutos. Cuando se asocia a signos de peritonismo (defensa muscular y signo de Blumberg) Cuando se acompaña de hipotensión arterial y signos de hipoperfusión arterial (particularmente

obnubilación, y oliguria) en ausencia de depleción de volumen. Dolor asociado a ausencia de expulsión de heces y gases durante más de 24 horas. Dolor irradiado a hombro, en ausencia de patología pleuropulmonar que lo justifique.

CRITERIOS DE INGRESO: Todo paciente con abdomen agudo ingresará inicialmente en el Área de Observación del Servicio de Urgencias. TRATAMIENTO

Dieta absoluta. Canalizar una vía venosa periférica, preferentemente con Drum, y administrar suero glucosalino a

razón de 2.500-3.000 ml/24 horas. El volumen y el tipo de sueroterapia se modificarán según la situación clínica y la comorbilidad.

Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico (transfusión de concentrados de hematíes si fuera necesario)

Descompresión gastrointestinal: si es necesaria, con sonda nasogástrica con aspiración contínua. Si se sospecha perforación pero no se detecta neumoperitoneo puede administrarse a través de la sonda 100 ml de aire y dejarla pinzada posteriormente, para ayudar a evidenciar el neumoperitoneo.

Administración de analgésicos: aunque es preferible realizar la exploración abdominal sin que la administración de un analgésico interfiera con los hallazgos, no puede dejarse varias horas sin analgesia a un paciente con intenso dolor. Por otra parte, se ha demostrado que el uso de analgésicos no narcóticos y sin efecto espasmolítico no modifica sustancialmente la exploración y no enmascara el diagnóstico.(consultar la biblografia recomendada al final del capitulo)

Antibioterapia. Solamente se iniciará una vez establecida la indicación quirúrgica del abdomen

agudo, antes de la intervención. Se administrará una de las siguientes pautas:

i. Triple terapia: clindamicina (600 mg/ 6 h) o metronidazol (500 mg/ 6 h) asociado a un aminoglucósido (tobramicina 3-5 mg/kg/dia en dosis única diaria o repartidas cada 8 h) más ampicilina (1 g / 6 h).

ii. Cefepima (2g /12 horas) más tobramicina.

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iii. Piperacilina-tazobactan (4 g/6-8 h), Imipenem (0.5-1.0 g/6 h) o Meropenem (1g/8 h), en monoterapia.

BIBLIOGRAFIA De Burgos Marín J, Jiménez Murillo L et al. Dolor abdominal agudo. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ editores. Manual de Urgencias y Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª ed. Elsevier Madrid 2004, p 258-71 Gracia i Alegria E, Cerdán i Riart E et al. En: Protocolos terapéuticos de urgencias. Lloret J, Muñoz J, Artigas V, Allende LH, Vázquez G. editores. Abdomen agudo, peritonitis difusa y localizada, absceso abdominal y abdomen agudo. 4ª ed. Masson 2004, p 305-10. Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin Noth Am 2006; 90: 481-503. Pace S, Burke TF. Intravenous morphine for early pain relief in patients with acute abdominal pain. Acad Emerg Med 1996; 3: 1086-92. Chong CF, Wang TL , Chen CC et al. Preconsultation use of analgesics on adults presenting to the emergency department with acute appendicitis. Emerg Med J 2004; 21: 41-43. Wolfe JM, Smithline HA et al. Does morphine change the physical examination in patients with acute appendicitis?. Am J Emerg Med 2004; 22: 280-85. Green R, Bulloch B et al. Early analgesia for children with acute abdominal pain. Pediatrics 2005; 116: 978-83. Laurell H , Hanson IE, Gummarson U. Diagnostic pitfalls and accuracy of diagnosis in acute abdominal pain. Scand J Gastroenterol 2006; 41: 1126-1131. Protocolos de Urgencias y Emergencias. http://www.fisterra.com/material/urgencias/index.aspManual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Julián Jiménez, Ed 2005. On line. http://www.cht.es/docenciamir/docenciamir.htm

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http://www.fisterra.com/material/urgencias/index.asp

http://www.cht.es/docenciamir/docenciamir.htm


4.4 DOLOR DE ORIGEN BILIAR

F. Arnalich Fernández

Distinguiremos entre:

cólico biliar simple. cólico biliar complicado, asociado a colecistitis, absceso perivesicular, o coledocolitiasis

CÓLICO HEPÁTICO SIMPLE

Dolor epigástrico y en H.D. contínuo o con algunas intermitencias, de menos de 12 horas de evolución, frecuentemente irradiado a escápula, y acompañado de náuseas y vómitos.

Valorar la aparición de síntomas y signos de alerta de posibles complicaciones:

o Dolor de > 12 h. duración: colecistitis. o Fiebre con escalofrios y leucocitosis: colecistitis o colangitis. o Defensa en HD (Murphy positivo): colecistitis, absceso vesicula. o Ictericia y coluria: colangitis y coledocolitiasis. o Desorientación, obnubilación: sepsis de origen biliar, shock séptico.

Exploraciones complementarias: o Hemograma, bioquímica habitual y amilasa. o ECG y Rx tórax (opcionales, para el diagnóstico diferencial)

Tratamiento:

o Administrar 75 mg de diclofenaco sódico (u otro AINE) IM o IV en 100 ml de SF a pasar en 5 min.; si alergia o intolerancia, administrar metamizol o meperidina

o Repetir la dosis 1- 2 h después si no ha cedido el dolor. o Sí el dolor cede, remitir el enfermo a su domicilio, con el siguiente tratamiento: diclofenaco

sódico, 1 comprimido de 50 mg o 1 supositorio de 100 mg cada 6-8 horas (o el AINE que se haya utilizado inicialmente). Control evolutivo por el médico de familia y especialista de digestivo para realizar ecografía ambulatoria.

o Si el dolor no cede después de realizar el tratamiento mencionado, hay que sospechar la posibilidad de que se trate de un cólico biliar complicado.

CÓLICO HEPÁTICO COMPLICADO

Dolor epigástrico y en H.D. contínuo o con algunas intermitencias, de más de 12- 24 horas de duración, resistente al tratamiento del cólico simple, asociado a algunos de los síntomas y signos de alerta de posibles complicaciones, mencionados antes.

Exploraciones complementarias:

o Hemograma, bioquímica habitual y amilasa. o ECG y Rx tórax (opcionales, para el diagnóstico diferencial) o Ecografia abdominal.

Tratamiento:

o Dieta absoluta y reposición hidroelectrolítica parenteral. o Sonda NG si vómitos incoercibles o íleo asociado. o Analgesia. Administrar diclofenaco sódico (u otro AINE).; o metamizol o meperidina, com se

ha descrito anteriormente. o Extraer 2 hemocultivos si fiebre o estado séptico o Tratamiento específico de la colecistitis aguda: i. Paciente < 60 a. con afectación leve-moderada del estado general, sin factores de riesgo

de desarrollar complicaciones (diabetes, cirrosis hepática, episodios previos de

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coledocolitiasis o de colangitis, o inmunodepresión): ceftriaxona 1-2 g/24 h IV. + amikacina 500 mg/12 h

ii. Paciente > 60 a. con afectación grave o con factores de riesgo de complicaciones:

imipenem 0,5-1 g/6 h IV o piperacilina-tazobactam 4 g/6 a 8 h. IV.

iii. En caso de alergia a los betalactámicos: ciprofloxacino 200 rng/12 h IV..

o Tratamiento quirúrgico: i. Colecistectomia urgente: absceso perivesicular, signos de peritonitis, sepsis grave con

inestabilidad hemodinámica, colecistitis enfisematosa. ii. Colecistectomia electiva laparoscópica: colecisitis no complicada. iii. Colecistostomia percutánea y drenaje guiado por ecografia: si el riesgo quirúrgico es

elevado (ASA > 4).

o Tratamiento específico de la coledocolitiasis: i. Paciente < 60 a. con afectación leve-moderada del estado general, sin factores de riesgo

de desarrollar complicaciones (diabetes, cirrosis hepática, episodios previos de coledocolitiasis o de colangitis, o inmunodepresión): ceftriaxona 1-2 g/24 h IV. + amikacina 500 mg/12 h

ii. Paciente > 60 a. con afectación grave o con factores de riesgo de complicaciones: imipenem 0,5-1 g/6 h IV o piperacilina-tazobactam 4 g/6 a 8 h. IV

iii. En caso de alergia a los betalactámicos: ciprofloxacino 200 rng/12 h IV. iv. En caso de falta de respuesta al tratamiento, está indicado el drenaje de la vía biliar

mediante colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE) o colecistostomia percutánea.

v. Paciente con colangitis después de endoscopia biliar (CPRE): imipenem 0,5-1 g/6 h IV o piperacilina-tazobactam 4 g/6 a 8 h. IV

BIBLIOGRAFIA Rodriguez Blanco M, Clos i Enriquez M et al. En: Protocolos terapéuticos de urgencias. Lloret J, Muñoz J, Artigas V, Allende LH, Vázquez G. editores. Patologia biliar aguda: cólico biliar, colecisititis aguda y síndrome coledociano. . 4ª ed. Masson 2004, p 328-30.. Graff KL, Russell J et al. False-negative and false-positive errors in abdominal pain evaluation. Acad Emerg Med 2000; 7: 1244-55. Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin Noth Am 2006; 90: 481-503. Laurell H , Hanson IE, Gummarson U. Diagnostic pitfalls and accuracy of diagnosis in acute abdominal pain. Scand J Gastroenterol 2006; 41: 1126-1131.

• Protocolos de Urgencias y Emergencias. http://www.fisterra.com/material/urgencias/index.asp

• Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Julián Jiménez, Ed 2005. On line. http://www.cht.es/docenciamir/docenciamir.htm

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http://www.fisterra.com/material/urgencias/index.asp

http://www.cht.es/docenciamir/docenciamir.htm


4.5 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

C. Garcia Cerrada La presentan más del 50% de los cirróticos y la expresión puede variar desde leve hasta el coma profundo. El diagnóstico es clínico, con una historia clínica y antecedentes congruentes. Como prueba de laboratorio se puede utilizar el amonio arterial: si es mayor de 60 micromol/L apoya el diagnóstico en caso de duda, teniendo en cuenta que hasa un 10% de los pacientes con encefalopatía hepática, independientemente del grado de afectación, presentan cifras de amonio normales. Hay 4 grados de encefalopatía:

/ Grado I: Incapacidad para concentrarse, asterixis, combios del humor. / Grado II: Somnolencia con deterioro cognitivo leve, flapping, ataxia / Grado III: Bradipsiquia, confusión, estpor, signos piramidales / Grado IV: Coma

CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con encefalopatía hepática ingresarán en el área de diagnóstico (salas 1 y 2) para estudiar el factor desencadenante. Posteriormente ingresarán en el Servicio de Aparato Digestivo. TRATAMIENTO: A) Eliminar los factores desencadenantes: - Suspensión transitoria de la administración de diuréticos. - Suspensión de sedantes. - Tratamiento de la hemorragia digestiva: pantoprazol (viales de 40 mg) /12 horas por vía IV - Tratamiento de la alcalosis metabólica y la hipopotasemia, - Tratamiento antibiótico empírico si existe un foco infeccioso evidente - Si la encefalopatía hepática se ha desencadenado por benzodiacepinas, se administrará flumazenil (Anexate, amp de 5 y 10 ml, 0,5 y 1 mg), a dosis inicial de 0,3 mg (3 ml) en bolo IV que se repite cada 30 seg hasta una dosis máxima de 2 mg (20 ml). Posteriormente, y siempre que la respuesta inicial haya sido satisfactoria, se iniciará perfusión IV a dosis de 0,2 mg/hora, (se diluyen 2,5 mg en 250 ml de SG- 5% y perfundir 6 gotas/min ,18 ml/hora). C) Tratamiento específico • Dieta hipoproteica o dieta vegetal: (por sonda NG si existe alteración del nivel de conciencia.) • Lactulosa (Duphalac, solución de 200 y 800 ml, y sobres de 15 ml, que contienen 10 g de lactulosa por cada 15 ml), por vía oral a dosis 20 g/ 8 horas, o lactitiol (Oponaf, Emportal sobres con 10 g de lactitol) a dosis de 20 g/ 8 horas. Estas dosis se modificarán en la cuantía necesaria para garantizar 2-3 deposiciones diarias.

• Enemas de limpieza con lactulosa cada 12 horas, (añadir a 350 ml de agua 150 ml (100 g) de lactuosa) En pacientes con coma profundo puede ser útil la administración intravenosa de aminoácidos ramificados

. Los antibióticos no absorbibles (paromomicina) no han demostrado en los ensayos clínicos mayor eficacia que la lactuosa o el lactitol. Además no deben emplearse junto a lactulosa o lacttiol porque destruyen la flora intestinal necesaria para que éstos sean desdoblados y puedan ejercer su efecto.

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4.6 GASTROENTERITIS AGUDA

F. Arnalich Fernández Diarrea de menos de 1-2 semanas de duración (> 3 deposiciones/dia, > 225 g de heces/dia, contenido en agua > 70 % peso total), que se acompaña de dolor abdominal, fiebre en ocasiones, y náuseas y/o vómitos si se trata de una gastroenteritis. ETIOLOGIA:

DIARREA SECRETORA:

Suele ser muy abundante (1 litro/dia), persiste en ayunas. Suelen observarse leucocitos en el examen microscópico de las heces. Puede causar acidosis e hiponatremia. Las causas más frecuentes son: Infección vírica (50-70%): rotavirus, parvovirus, adenovirus. Infección bacteriana (15-20 %): Salmonella, Shigella, C. yeyunii, Yersinia enterocolitica, E. Coli (enterotoxigénica o enteroinvasiva), Clostridium difficile, Campylobacter, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Vibrium cholerae.

Parásitos (10-15 %): Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Microsporidia. Fármacos: laxantes, metilxantinas (cafeina, teofilina), digital, colchicina. Sind. endocrino-metabólicos: carcinoide, gastrónoma, carcinoma medular de tiroides.

DIARREA OSMÓTICA:

Es menos líquida y abundante (osmolalidad > 2 Na+K ), sin productos patológicos, aparece después de las comidas y respeta los periodos interprandiales y el descanso nocturno. Puede causar hipernatremia pero nunca acidosis. Las causas más frecuentes son: Laxantes osmóticos (lactulosa, sorbitol), antiácidos ricos en magnesio. Sind malabsorción intestinal (descompensación aguda): enf. celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, déficit de disacaridasas.

Secundaria a cirugía: vagotomia+piloroplastia, gastroyeyunostomia.

DIARREA MOTORA:

Tirotoxicosis, síndrome del colon irritable, diverticulosis colónica.

DIAGNÓSTICO:

Anamnesis: Recoger las características semiológicas de la diarrea y aspecto de las deposiciones (diarrea secretora u osmótica), presencia o no de fiebre, existencia de sangre, moco o pus en las heces, tenesmo rectal. Alimentos ingeridos y consumo de fármacos.

Exploración física: signos de deshidratación, presión arterial, dolor a palpacion abdominal, tacto rectal si heces sanguinolentas.

Análisis de sangre: hemograma, bioquimica, iones, gasometria venosa. Hemocultivos: en enfermos con fiebre elevada, ancianos e inmunodeprimidos. Rx abdomen: si se requiere para establecer el diagnóstico diferencial. Análisis de heces: en fresco, para ver leucocitos. Si aspecto sanguinolento se debe de realizar

coprocultivo. Si el enfermo ha estado ingresado y dado de alta y ha tomado antibióticos recientemente es preciso determinar la toxina de Clostridium difficile.

Rectoscopia: si existe tenesmo o heces sanguinolentas. CRITERIOS DE GRAVEDAD:

o Dolor abdominal intenso o Edad avanzada (> 65 a.), comorbilidad (cirrosis, diabetes, i. renal crónica, valvulopatia, etc) o Diarrea acuosa, abundante (< 6 deposiciones/d) con signos de deshidratación.

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o Diarrea sanguinolenta. o Fiebre elevada o Obnubilación y/o signos de sepsis. o Hipotensión arterial o Insuficiencia renal aguda y/o acidosis metabólica (pH < 7.15, CO3H < 16 mEq/l).

ACTITUD A SEGUIR:

Dejar en sala de observación de urgencias: los pacientes con alguno de los signos de gravedad mencionados.

Ingresar en planta de hospitalización: si existe mala evolución en la sala de observación, deshidratación grave, intolerancia oral, anemia, insuficiencia renal, leucocitos en heces, toxina de Cl. Difficile.

TRATAMIENTO:

Dieta absoluta de sólidos e hidratación oral (para preparar limonada alcalina:1 litro de agua mineral, 4 cucharadas soperas de azúcar, 1 cucharadita de sal común, 1 cucharadita de bicarbonato sódico, y 1 taza de zumo de limón) . Administrar 1.5 litros de limonada alcalina, o solución similar, por cada litro de deposición.

Fluidoterapia intravenosa, si fuera necesario. Analgésicos: si existe dolor abdominal, bromuro de hioscina 10 mg/6 h. IV. Antidarréicos: loperamida 2-4 mg hasta el cese de la diarrea sin sobrepasar la dosis de 8 mg/d. Se debe de evitar en los pacientes con fiebre o si se sospecha diarrea infecciosa invasiva.

Antibióticos: i. Grave afectación del estado general con fiebre elevada. ii. Dos o más de los criterios de gravedad antes mencionados. iii. Sospecha de salmonellosis en ancianos o inmunodeprimidos. iv. Diarrea del viajero.

Es de elección el empleo de ciprofloxacino (500 mg/12 h oral o levofloxacino 500 mg/d IV., durante 5 dias. Si alergia a ciprofloxacino, puedeadministrarse cotrimoxazol a dosis de 2 comp/12 h. Si se sospecha colitis seudomembranosa el tratamiento consiste en administrar v.o. vancomicina 250 mg/6 h o metronidazol 250 mg/6 h, 7 dias.

BIBLIOGRAFIA Aranda-Michel J, Gianella RA. Acute diarrhea: a practical review. Am J Med 1999; 106: 670-76. Manatsahit S, Dupont HL, Farthing M et al. Guidelines for the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 Suppl : S54-71.

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4.7 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

C. Garcia Cerrada Se define como aquella originada por sangrado proximal al ángulo de Treitz Como en cualquier porceso grave, es esencial respetar el ABC de los protocolos de resucitación. Imprescindible la toma de constantes inicial para establecer unos criterios de gravedad iniciales. Se deben canalizar al menos dos vías periféricas de grueso calibre (14G-16G), sacar analítica con HG, BQ con perfil hepático, hemostasia y pruebas cruzadas para reservar sangre (al menos inicialmente tres concentrados de hematíes). Imprescindible la realización de tacto rectal para detectar la presencia de melenas o hematoquecia (indicativo de sangrado importante y aceleración del tránsito intestinal). En cuanto a la colocación de SNG en controverdo: en el Consensus Recommendations for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding, publicado en el año 2003, se recomienda con nivle IIC la colocación de una SNG dado que la salida de sangre roja es indicativo de peor pronóstico y necesidad de endoscopia precoz. Además, en caso de endoscopia precoz, ayuda a eliminar el contenido gástrico y así mejorarlos resultados de la prueba. 1. HDA sin repercusión hemodinámica: • Presión arterial sistólica > 110 mmHg. • Frecuencia cardíaca < 100 Ipm. • Ausencia de cambios de estos parámetros con el ortostatismo: presión arterial sistólica < 10 mmHg y frecuencia cardíaca < 20 lpm con respecto a la posición del paciente en decúbito (Till-test) • Piel seca, de color y temperatura normales. 2. HDA con repercusión hemodinámica: concurrencia de dos o más de los siguientes signos: • Presión arterial sistólica < 100 mmHg. • Frecuencia cardíaca > 100 Ipm. • Cambios significativos con el ortostatismo presión arteria¡ sistolica > 10 mmHg y frecuencia cardíaca > 20 lpm • Evidencia de hipoperfusión periférica: palidez sudación, frialdad de piel, pérdida de recuperación capilar, cianosis, livideces y alteraciones del nivel de conciencia. Todas las guías hablan de estratificar el riesgo de los pàcientes. Desde el punto de vista clínico tienen mayor riesgo de resangrado:

/ los mayores de 65 años / aquelllos en los que hay melenas / aquellos en los que el tacto rectal muestra sangre franca o hay sangre el la SNG / en los que es necesario la transfusión de hematíes / los que tienen comorbilidad asociada / los que se choca

En estos mismos pacientes tambíen se describe un aumento de la mortalidad, unido a aquellos en los que hay deterioro de la aufnción renal, urea elevada o alteración de perfil hepático. También hay que realizar ub estadiaje endoscópico, quqe unido a la estratificación del riesgo clínico, permite tomarla decisión de alta o no del paciente. Pacientes de bajo riesgo en los que no se objetiva sangrado aditivo, con úlcera con base limpia, coágulo organizado o Mallory-Weiss leve, ueden ser realimentados en las primeras 24 horas y dados de alta. Algunos autores incluso defienden el alta tras la estabilización inicial.

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CRITERIOS DE INGRESO 1. Ingresarán en la Unidad de Sangrantes: • HDA comprobada con repercusión hemodinámica cuya situación biológica general permita llevar a cabo un tratamiento y recuperación adecuados. • HDA comprobada sin repercusión hemodinámica con antecedentes confirmados de hepatopatía crónica (varices esofágicas) y cuya situación biológica general permita un tratamiento y recuperación adecuados. • HDA comprobada que se manifieste por hematemesis franca (sangre clara), aunque inicialmente no exista repercusión hemodinámica. Ingresarán en el Área de Observación del Servicio de Urgencias

• HDA comprobada con o sin repercusión hemodinámica que acontezca en el contexto de una patología crónica asociada que impida un tratamiento y recuperación adecuados, fundamentalmente neoplasias diseminadas, edad mayor de 80 años con taras biológicas graves, etc. • HDA comprobada sin repercusión hemodinámica ni constatación de varices esofágicas. • Sospecha de HDA. • Lesiones ulcerosas o desgarro de la mucosa tipo Mallory-Weiss sin signos de sangrado reciente, ausencia de varices y de gastropatía por hipertensión portal. • Pacientes menores de 60 años y sin ninguna enfermedad debilitante. • Cifras de hemoglobina mayores de 10 g/dl. • Ausencia de patología concomitante como la cirrosis hepática, enfermedad cardiovascular, coagulopatía, tratamiento anticoagulante, prótesis aórtica, enfermedad renal o pulmonar crónica. • No haber presentado hematemesis franca o múltiples episodios de melenas durante el día del ingreso. • Ausencia de cambios significativos en la presión arterial y la frecuencia cardíaca con el ortostatismo. TRATAMIENTO Medidas hemostáticas específicas HDA DE ORIGEN NO VARICOSO Se disponen de los siguientes procedimientos: • Endoscopia terapéutica. Los métodos hemostáficos (térmicos, mecánicos o por inyección de sustancias) están indicados ante la existencia de una lesión sangrante que presente sangrado activo (a "chorro" o babeante), un vaso visible o un coágulo rojo íntimamente adherido a la lesión. • Cirugía. Sus indicaciones son: - Hemorragia masiva. Aquella que requiere la transfusión de más de 2.000 ml de hemoderivados (5 unidades de concentrados de hematíes) en las primeras 24 horas. - Shock refractario a pesar de tratamiento correcto de la pérdida de volumen y de tratamiento endoscópico: Cuidado con el manejo del shock en los pacientes sangrantes: la ma+ejor resucitación es con sangre y plasma, dado que un aporte excesivo de cristaloides y coloides puede tener un efecto deletéreo en cuanto a la formaci´n del coágulo. - Hemorragia persistente: aquella que continúa más allá de las 48 horas a pesar del tratamiento endoscópico. - Hemorragia recidivante, es decir, la que recidiva tras 48 horas y es refractaria al tratamiento endoscópico. - Hemorragia complicada, es decir, cuando coexiste con obstrucción o perforación. En cuanto a las medidas farmacológicas, NO se recomienda el uso de anti H2. Sí que se recomienda el uso de los inhibidores de la bomba de protones: bolo de 80 g de omeprazol o pantoprazol y perfusión de 72 horas a 8 mg/hora. HDA POR VARICES ESOFÁGICAS

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Es un cuadro generalmente grave y en un tanto por ciento iportante amenazane para la vida. Imprescindible el protocolo de resucitación. Si sangrado masivo solicitar sangre del grupo 0 neg y plasma fresco congelado. Se discute igualmente el uso de la SNG en estos pacientes.los deractores dicen que puede aumantar el sangrado de la varuces por irritación. Los defensores hablan de estratificación pronostica según la cuantía del sangrado y facilitación de la técnica endoscópica. Tener en cuaeta quqe estos pacienes son habitualmente hepatópatas avanzados y tendrán coagulopatía y pueden desarrollar encefalopatñia hepática grave. Se disponen de los siguientes recursos: Administración de somatostatina (Sorniaton, ampollas de 2 ml con 250 μg y con 3 mg) a dosis inicial de 250 μg en bolo intravenoso, seguida de una perfusión de 250 μg/hora durante 24-30 horas. Para ello se diluyen 6 g (2 ampollas de 3 mg o 24 ampollas de 250 μg) de somatostatina en 500 mi de suero fisiológico y se perfunde a un ritmo de 7 gotas/min (21 milhora). Este fármaco- controla el sangrado en el 75-90% de los casos, la mayor parte de ellos en los primeros 15 min tras su administración. Hay que intentar realizar endoscopia precoz si la situación del paciente está suficientemente estable:

/ Esclerosis transendoscópica de las varices. / Ligadura transendoscópica con bandas de las varices

En casos de sangrado poco controlable con las medidas previas sepuede colocar un Taponamiento esofágico mediante la sonda balón de SengstakenBlakernore. Éste es un método transitorio de control de la hemorragia por varices esofágicas que está indicado cuando fracasa la administración de somatostatina y en las hemorragias exanguinantes. A veces es un método puente en pacientes que no dejan de sangrar hasta la cirugía:

/ Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) mediante la colocación de stent por vía transyugular.

/ Cirugía de derivación portosistémica. Actualmente ha quedado relegada a pacientes en quienes el sangrado no se puede controlar con las medidas anteriores.

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4.8 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)

A.A. Kassem Es la emisión de sangre roja o digerida procedente del tracto intestinal distal al ángulo de Treitz. Clasificación anatómica: a) Melenas: sangre digerida negruzca, pegajosa y maloliente procedente del yeyuno, íleon y colon ascendente o derecho. b) Hematoquecia: sangre roja procedente del ángulo hepático, colon transverso, ángulo esplénico, colon descendente o izquierdo y sigma. c) Rectorragia: sangre roja procedente del Recto y el Canal Anal. Clasificación cronológica: a) Aguda: sangrado activo con repercusión hemodinámica. b) Subaguda: sangrado evidente para el paciente con discreta repercusión hemodinámica durante las últimas tres semanas. c) Crónica: sangrado con duración mayor de tres semanas y con escasa repercusión hemodinámica, generalmente cursa como anemia ferropénica o sangrados autolimitados de escasa cuantía. Clasificación hemodinámica: a) Leve: paciente asintomático. Pérdida inferior al 10% de la volemia. b) Moderada: Piel fría sin ortostatismo, TAS>100, FC <100. Pérdida e/10 y 25% de la volemia. c) Grave: Cortejo vegetativo, ortostatismo, TAS<100, FC>100. Pérdida e/ 25 y 35% de la volemia. d) Masiva: TAS<80, FC>120, shock hipovolémico. Pérdida >35% de la volemia. Causas de HDB: Fisura anal: sangrado rojo rutilante a goteo lento con anodinia. Tacto rectal doloroso a nivel del rafe afectado con hipertonía del esfínter interno y posible presencia de hemorroide centinela. Hemorroides internas: Escozor al tacto con sangrado rojizo al final de la defecación o que mancha las heces, salvo cuando hay rotura de vena hemorroidal que produce sangrado importante autolimitado. Ulcera rectal: solitaria de origen isquémico o traumático; produce sangrado rojizo de importante cuantía. Colitis ulcerosa: puede abarcar solo en sus comienzos el Recto distal y se extiende posteriormente hasta abarcar todo el colon. Se produce sangrado escaso con las heces con malestar general en todo el marco cólico, dependiendo del tracto afectado, generalmente en pacientes jóvenes. Proctitis actínica: aparece tras la radioterapia oncológica y causa sangrado escaso autolimitado. Neoplasias malignas: se produce el sangrado en estadio avanzado de crecimiento del tumor y de forma temprana si el paciente estuviera anticoagulado. El sangrado es escaso pero constante y predomina la anemia ferropénica sobre el sangrado franco. Colitis isquémica: produce sangrado leve, moderado, grave o masivo según el tiempo de evolución de la isquemia. Predomina en el colon Descendente, Recto y menos en colon Transverso, generalmente en pacientes de edad avanzada. Diverticulosis: se produce sangrado grave y constante, causado por rotura de vaso sanguíneo de un divertículo o de varios. (sean del colon o del intestino delgado. Poliposis benigna o degenerada: podría producir sangrado importante autolimitado. Angiomatosis (angiodisplasias): predominan en el colon ascendente en pacientes con Estenosis Aórtica (Sd. de Heyde) o secundarias a isquemia crónica del colon (neoangiogénesis). La cuantía del sangrado depende de su cantidad en formas aisladas el sangrado es escaso y autolimitado. Podría localizarse en el intestino delgado también. Postpolipectomías: se produce sangrado grave y puede aparecer horas después de la polipectomía. Las coagulopatías hereditarias o por consumo podrían producir sangrados graves y masivos. En la enfermedad de Crohn predominan las diarreas con productos patológicos que hemorragia franca per se, generalmente. Causas poco frecuentes: Tuberculosis intestinal, Leiomiomas, cuerpos extraños, metástasis de melanomas, hamartomas, linfomas y sarcomas. Fístula aortoentérica: produce sangrado masivo en pacientes intervenidos de la aorta o con endoprotesis. Las enfermedades infecciosas producen sangrado de escasa cuantía y autolimitado predominando la diarrea liquidas o mucolentas.

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*Se utiliza el término de rectomelenas de forma poco acertada, es preferible referirse a esa forma de sangrado como melenas frescas: sea por un sangrado de colon ascendente o por sangrado alto con tránsito acelerado o de importante cuantía. Conducta a seguir: En los sangrados graves y masivos pasar el paciente a la REANIMACION. Canalizar dos vias de buen calibre. Monitorización para controlar las Constantes Vitales. Extraer analítica y solicitar pruebas cruzadas. Fluidoterapia: pasar soluciones de alto peso molecular: Hemocé, Gelafundina, Hidroxietilalmidón al 6% con cristaloides (suero salino al 0.9%, glucosado al 5% o glucosalino). Transfusión sanguínea: en caso extremis: presencia de hipoxemia o shock hipovolémico, transfundir grupo O negativo o isogrupo y en caso que se estabilice el paciente se transfunde sangre de su grupo sanguíneo. Se recomienda la transfusión cuando el hematocrito está por debajo de 25%. En caso de trastorno severo de la coagulación (coagulopatía por consumo); o cuando haya requerido más de 10 unidades de hematíes: transfundir plasma fresco congelado (PFC) a razón de 10 ml/kg y plaquetas 1 unidad por 10kg de peso. Se puede emplear el Novoseven (factor VII recombinante) como un recurso terapéutico en caso de sangrado incoercible, antes de la intervención quirúrgica o en caso de desestimarla. Avisar al equipo de cirugía de guardia. En caso de sangrado leve o moderado el paciente puede ser atendido en una sala de la urgencia a cargo de medicina interna y consulta interdisciplinar con el Servicio de Aparato Digestivo y Cirugía general si precisa, siguiendo los pasos previos. Métodos de exploración: *la colonoscopia urgente sólo está indicada de forma intraoperatoria para orientar al cirujano sobre el origen del sangrado en los casos de sangrado grave y masivo. La colonoscopia diferida (en las primeras 48 horas) se debe realizar previa preparación del paciente con soluciones orales (vía anterógrada) para evitar la confusión sobre el punto sangrante en caso de usar enemas de limpieza que arrastran la sangre en sentido proximal. * La Arteriografía Selectiva puede ser útil para localizar el punto sangrante y en ocasiones ayuda a yugular el sangrado. Tiene mayor sensibilidad con un sangrado superior a 1 ml/min. *La Endoscopia Digestiva Alta está indicada cuando se sospecha el origen alto del sangrado. proximal al ángulo de Treitz. *La enteroscopia de pulsión y con doble balón también ayudan a esclarecer el diagnóstico cuando el sangrado es de origen oculto, siempre cuando el paciente esté estable. *TAC abdominopélvico con contraste es una exploración muy útil para determinar el origen del sangrado cuando éste tiene alto débito. *La laparotomía exploradora es el último recurso diagnóstico y terapéutico que reduce la morbimortalidad en el sangrado masivo y grave cuando fracasan los otros recursos empleados. Bibliografía:

1-Pleguezuelo Díaz, J., Ruiz-Cabello, M. Hemorragia Digestiva Alta y Baja. Manual de Patología Digestiva. Universidad de Granada.2003. Cap.29.p 530-544. 2-Alonso, P. et al. Guía de práctica clínica sobre el manejo del paciente con rectorragia. Gastroenterología y Hepatología, 2002; 25: 605-632. 3-Loren Laine. Hemorragia digestiva Aguda y Crónica. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas, Sleisenger&Fordtran. Panamericana.2000. Cap.14.p.215-238. 4-Naranjo, A. González, A. Gálvez, C. Hemorragia Digestiva Baja. De los Signos y Síntomas al Diagnóstico y Tratamiento en Patología Digestiva. Sugestión Gráfica. 2003. Cap.1.2.11. P.189-2oo.

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4.9 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE ( IHAG)

A.A. Kassem Es un síndrome grave caracterizado por encefalopatía, diátesis hemorrágica y fallo multiorgánico, secundarios a fracaso crítico de la función hepática en un hígado previamente sano. Criterios diagnósticos: Hígado previamente sano en los últimos tres meses como máximo. Tasa de actividad de protrombina inferior a 40%. Encefalopatía grado 1-4 que empeora progresivamente hasta el Coma. Diátesis hemorrágicas secundarias a la caída de los factores de la coagulación. Fallo de 2 ó más órganos en el momento del diagnóstico. Clasificación I: A)-Fulminante: curso e/ 0-2 semanas. B)-Subfulminante: curso e/2-8 semanas. *(tiempo entre la aparición de ictericia y el desarrollo de encefalopatía). Clasificación II: (más actual) A)-Hiperagudo: e/0-7 días B)-Agudo: e/8-28 días C)-Subagudo: e/5-12 semanas. *Fallo hepático de comienzo tardío: se desarrolla de forma lenta e/2 y 6 meses. *El factor VIII de la coagulación al no ser sintetizado en el hígado ayuda a diferenciar este síndrome, con factor VIII normal, del fallo hepático secundario a la sepsis, con factor VIII disminuido. *El consumo del factor V es el indicador más precoz del grado de progresión del fallo hepático. Etiología: Enfermedad de Wilson (presentación inicial). Síndrome de Budd-Chiari agudo, enfermedad veno oclusiva aguda Hígado graso del embarazo. Hepatitis vírica: VHA, VHB+VHD, VHE o infecciosa (TBC). Hepatitis autoinmune (presentación inicial). Tóxicas: por amanitas phalloides, CCL4, picadura de anémona de mar. Infiltración maligna. Isquemia: golpe grave de calor, hipotensión severa. Síndrome de Reye. 10. Disfunción del injerto postrasplante hepático. Fisiopatología: Hipoglucemia Síntesis disminuida de glucosa. Encefalopatía Edema cerebral, hipoglucemia, hipoxemia. Sepsis e infecciones Bacterianas y micóticas: aspergilsis, candidiasis. Hemorragias Coagulopatía por consumo, Úlceras de estrés. (Digestivas, intracraneales) Hipotensión severa Hipovolemia Insuficiencia Respiratoria SDRA, caída de la resistencia periférica. Insuficiencia Renal Hipovolemia, NTA, Sd. hepatorrenal. Conducta a seguir: 1-El paciente debe ser ingresado en UCI e incluido en la Lista 0 para el trasplante hepático (único tratamiento curativo en el 56% de los casos) 2-solicitar analítica amplia con: hemograma, coagulación especial con todos los factores de la coagulación incluido factor VIII y V, GAB, perfil hepático con marcadores víricos, niveles de paracetamol, ionograma y bioquímica completa. 3-Cursar pruebas cruzadas para posible transfusión sanguínea, de plaquetas, plasma y fibrinógeno. 4-Mantener en dieta absoluta y SNG en caso de Coma. Protección gástrica. 5-Fluidoterapia: 3-4 litros de solución salina al 0.9%, glucosada al 5 ó 10% (tienden a presentar hipoglucemia importante)

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6-Aminoácidos (Hepa 8% ó aminosteril al 5% a 40ml/hr). 7-Retirar la farmacología que pueda incidir en bajar el flujo arterial intrahepática, p.ej. los IECAs y los nitritos. 8-Fármacos vasoconstrictores en caso de empeoramiento de la función renal, de elección: Terlipresina a razón de 2-3mg en bolos cada 4-6hrs ó Noradrenalina 12mg en 24 hrs. diluido en SSF al 0.9% con albúmina al 20% 1 vial (8gr en 10ml c/ 8 hrs. 9- Manitol al 20%: 120ml IV cada 6 hrs. o furosemida en caso de edema cerebral y encefalopatía. 10-Metilprednisolona 1mg/kg de peso al día. 11-Cobertura antibiótica, antimicótica y antiherpesvirus debido al estado de inmunodepresión que se desarrolla. 12-lactulosa en enemas: 10-12 sobres en cada enema. 13-:Flumazenilo en infusión continua: 1 amp horaria en caso de sospecha de ingesta de BNZ. 14-Hemodiálisis o hemoperfusión en caso de ICC con IRA. 15-La diálisis hepática en un procedimiento útil para reducir la hiperbilirrubinemia transitoriamente y mejora la colestasis y el prurito intenso. 16-Monitorización y control de fluidos y constantes según los protocolos de UCI. *La toxicidad por paracetamol es la causa mas frecuente y mas precoz de aparición de IHAG. La dosis tóxica son 12 gr en el adulto y aparecen los síntomas a partir de 36 hrs. de la ingesta; por lo que se recomienda la administración temprana de N-acetilcisteína: 1gr c/8horas, hasta obtener niveles plasmáticos del paracetamol. *En el Hígado graso del embarazo, la interrupción del mismo resuelve el cuadro clínico. *En el síndrome veno oclusivo agudo y el Budd-Chiari agudo, la realización de DPPI (TIPS) ayuda a resolver la hipertensión portal y sus consecuencias. *El transplante hepático es la solución idónea para este síndrome y ha sido la causa de la mejora del índice de morbimortalidad por IHAG. Los fracasos reportados no son consecuencia directa del trasplante sino debido al mal estado sistémico en que se trasplantan éstos paciente y a infecciones preexistentes al trasplante. Bibliografía: 1-Yee, Hall F. Lidofsky, S. Insuficiencia hepática fulminante. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Sleisenger&Fordtran. Panamericana. 2000, cap.80, p.1451-1460. 2-Mas Ordeig, A. salieron Bargo, J.M..Hepatitis Fulminante. Tratamiento de las enfermedades hepáticas. Nilo. Industria Gráfica,SA. Cap.30. P.191-199. 3-Williams.R. Acute hepatic failure. Therapy in Hepatology. Ars Medica 2001. P.141-157. 4-Salmerón escobar, J. et al. Insuficiencia Hepática Aguda Grave. Manual de patología digestiva. Tomo II. Universidad de Granada. Tema 49. P.879-898.

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4.10 ICTERICIA

A.A. Kassem Es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas, clínicamente evidente cuando la bilirrubina supera 2mg/dl en la sangre. Clasificación: Bilirrubina directa (BD): Es la proporción de la bilirrubina que ha sido conjugada en el hígado. Fracción hidrosoluble que se elimina por vía renal. Bilirrubina Indirecta (BI): Es la proporción de la bilirrubina que aún no ha sido conjugada en el hígado. Fracción liposoluble y se elimina por vía hepática. Bilirrubina total (BT): es la suma de la BD y la BI. La BD se eleva, de forma predominante, cuando existe patología hepática intrínseca, autoinmune, víricas, tóxicas o alcohólicas. (ictericia hepatocelular). La BI se eleva principalmente cuando existe hemólisis: anemias hemolíticas, enfermedades infecciosas, algunos fármacos, por déficit de conjugación, eritropoyesis ineficaz, transfusiones sanguíneas, hematomas y rabdomiolisis. (ictericia hemolítica). Se elevan ambas en la patología obstructiva de las vías biliares(VB): intra o extrahepáticas, litiasis biliar, estenosis o tumores hepáticos, de la VB o del páncreas. (ictericia obstructiva) o colestásica: intra y extrahepática. *Además de las hepatopatías intrínsecas con componente colestásico. Otros marcadores analíticos: Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): es indicador de colestasis. Lactato deshidrogenada (LDH): en su isotipo hepático, marcador de citólisis hepática. Fosfatasa alcalina (FA): otro marcador de colestasis que no se cursa desde Urgencias. Aspartato transaminasa (AST/GOT): marcador de citólisis hepática o muscular. Piruvato transaminasa (ALT/GPT): marcador de citólisis hepática exclusivamente. La proporción GOT/GPT > 2, es indicador de etiología alcohólica. Diagnóstico: 1-Anamnesis: Sin duda orienta hacia el diagnóstico la historia personal o familiar del paciente. Los hábitos tóxicos (consumo de alcohol o drogas), la edad temprana orienta hacia patologías heredetarias, fisiológicas y agudas, mientras la edad avanzada orienta el diagnóstico hacia la litiasis y los tumores. El antecedente de haber viajado al extranjero implica etiología infecciosa sea vírica o bacteriana. La profesión es otro indicador importante que orienta hacia causas infectocontagiosas (personal sanitario), leptospirosis (personal de mataderos o de limpieza); y hacia origen tóxico: alimentario o por contacto. La ingesta previa de fármacos hepatotóxicos o por sobredosis,..etc. 2-Exploración física: La ictericia se manifiesta de forma temprana en la esclerótica conjuntival, la mucosa bucal y la lengua, posteriormente en la piel en las zonas menos expuestas al sol. La presencia de ascitis, circulación colateral abdominotorácica, hepatoesplenomegalia, dolor leve o intenso, masa palpable en Murphy o epigastrio, la presencia de fiebre, coluria, pleocromía fecal, acolia o sangre en las heces son signos clínicos que orientan hacia un diagnóstico u otro. 3-Estudio de laboratorio: Solicitar hemograma con coagulación, gasometría venosa y bioquímica que incluye: glucosa, urea, creatinina, iones en sangre y orina, proteínas totales, bilirrubina, enzimas hepáticas(GOT, GPT, GGT y LDH), amilasa y Pcr. La Pcr es un marcador fiable del grado de actividad leucocitaria-inflamatoria aguda-; valores <5 son normales, e/5 y 40 leve, e/40 y 70 moderada y mas de 70 grave. 4-Estudios radiológicos: a-Radiografía simple de abdomen.

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b-Ecografía abdominal urgente: fundamentalmente para descartar dilatación de VB, pancreatitis aguda grave y colecistitis aguda. c-TAC abdominopélvico urgente: se solicita en caso de pancreatitis aguda grave asociado a abdomen agudo o fiebre; para descartar pancreatitis necrótico hemorrágica o absceso pancreático. La colangioresonancia, la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) y la CTPH (colangiografía transparietohepática) y la biopsia hepática son estudios que se deben realizar una vez que el paciente se encuentre ingresado en planta. Criterios de ingreso: 1-Hepatitis aguda con AP <50%. 2-Hepatopatía crónica descompensada sea por AP<50%, descompensación hidrópica de novo, con PBE (peritonitis bacteriana espontánea) o encefalopatía. 3-Colecistitis aguda litiásica y no litiásica. 4-Pancreatitis aguda. Las de grado leve y grave ingresan en planta, mientras la muy grave debe ingresar en UCI. 5-Ictericia obstructiva. 6-Ictericia hemolítica. 7- La hepatopatía aguda grave y la hepatitis aguda fulminante deben ingresar en la UCI. 8-Colangitis aguda. 9-Síndrome hepatorrenal tipo 1. Bibliografía:

1.Alan F. Hoffmann. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas; Sleisenger&Fordtran, cap.54, .6ª ed. Panamericana 2000. p.999-1011 2.Frank BB. Clinical evaluación of the jaundice. JAMA 1989: 262: 3031-3034. 3-Protocolos diagnostico-terapéuticos en patología digestiva. Servicio de Aparato Digestivo, Hospital General Vall d´Hebrón Protocolo 21; 183-190, prous science1998. 4-Lidofsky S, Scharschmidt,B. Ictericia. En: Sleisenger&Fordtran, eds, Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, 6ª ed. Buenos aires; Panamericana; 2000. P.246-254.

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4.11 PANCREATITIS AGUDA

C. Garcia Cerrada I. La gravedad de la pancreatitis puede estimarse por las siguientes caracterísicas: 1. Criterios Ranson: En el momento de la presentación:

/ Edad mayor de 55 años. / Leucocitos > 16.000/mm3 / Glucemia > 200 mg/dl en pacientes no diabéticos. / Uremia > 60 mg/dl. / Aspartato aminotransferasa (AST) > 250 UI/I / Lactato deshidrogenasa (LDH) > 600 UI/I

En las sigeintes 48 horas: / Descenso del valor de hematocrito mayor de 10 puntos. / Calcio sérico < 8 mg/dl. / Pa02 < 60 mmHg. / Defecto de bases > 4 mEq/L / Aumento del BUN > 5 mg/dl (1,8 mmol/L) / Secuestro de fluido mayor de 6 litros /

2. El Aumento de la elastasa polimorfonuclear plasmática y de la proteína C reactiva (PCR) se han descrito como asociados a severidad del proceso. 3. los criterios clínicos como laobnubilación, la taquipnea, escasa diuresis, sed intensa, taquicardia, agitación o ausencia de mejoría en las primeras 48horas son criterios de grafvedad importante y posible candidato a ingreso en UCI. 4. Son también criterios indicativos de mayor riesgo de desarrollo de na pancreatitis grave la obesidad (IMC > 33) y hematocrito mayor de 44% 2. Criterios radiológicos:

Presencia de áreas necroticohemorrágicas.en el TC abdominal con contraste. 3. Punción-lavado peritoneal: • Líquido libre (> 20 ml), • Líquido del lavado de tonalidad superior a la fresa. La existencia en las primeras 48 horas de 3 o más de los criterios clinico-analíticos, un lavado peritoneal positivo o la demostración en el TC de áreas de necrosis pancreatica extensa (> 50%) definen una pancreatitis aguda grave.

II: Circunstancias que por sí mismo indican una pancreatitis grave: Siempre que existan las siguientes complicaciones: - Masa palpable. - Hemorragia digestiva alta. - Hemoperitoneo. - Distrés respiratorio del adulto. - Coagulación intravascular diseminada.

CRITERIOS DE INGRESO Todo paciente con pancreatitis aguda confirmada requiere ingreso hospitalario. Si existen criterios de gravedad, se indicará el ingreso en UCI. Si no presenta criterios de gravedad ni se sospecha patología obstructiva de las vías biliares, el paciente ingresará en una planta médica

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Aquellos pacientes con cuadro clínico dudoso de pancreatitis aguda y niveles de amilasa no concluyentes (< 500 UI) se deberá excluir un proceso quirúrgico (hperamilasemia secundaria a abdomen agudo), y entre tanto permanecerán en el área de observación TRATAMIENTO .Dieta absoluta. • Canalización de una vía venosa periférica, y control de constantes vitales, • Sondaje vesical con medición de diuresis, inicialmente cada 4 horas. • Administración de oxigeno (Ventimask) al 50% en los pacientes con pancreatitis aguda grave, modificándose la Fi02 en función de la gasometría arterial y antecedentes de patología respiratoria. • Si hay vómitos frecuentes o íleo se realizará aspiración nasogástrica continua entre 50 y 75 mmHg. Si no existe ileo se puede obviar inicialmente la aspiración nasogástrica y se administra metoclopramida (Prirnperan amp 10 mg) /8 horas por vía IV. · El uso de sonda nasogástrica no se ha demostrado eficaz ni para el alivio del dolor ni para reducir la estancia del paciente en el hosoital. • Estabilización hemodinámica: Si no hay repercusión hemodinámica (PAS > 90 mmHg y FC < 120 lpm), se administra 3.000 ml/24 horas de SG-5% con SF , con vigilancia de la patología de base del paciente. Si hay repercusión hemodinámica (PAS < 90 mmHg y FC > 120 lpm), se administrarán cargas de 300 - 500 ml de SFcada hora hasta la estabilización de la PA y desaparición de signos de hipoperfusión periférica La albúmina (Albúmina humana Grifóls, al 20%, frascos de 50 ml) está indicada si las pérdidas de líquido estimadas > 3 l.. Se administra por vía IV a dosis de 50 ml (10 g) por cada litro perdido. Cuando el hematocrito es < del 27% y/o lhemoglobina < 7 g/d, se realizará transfusión de 2 concentrados de hematíes. Tratamiento analgésico : • Metamizol magnésico (Nototil amp de 2 g), 2 g/8 horas, (1 amp. en 100 ml de SF, en 20 min) • Si no alivio, tramadol (Adolonta, amp de 100 mg) /6 h (1 amp en 100 ml SG 5% en 20 min) • Si el dolor continúa, meperidina (Dolantina amp de 2 ml con 100 mg), 100 mg/6 h Corrección de las alteraciones electroliticas y de la aciodosis: La reposición de potasio está indicada aún cuando los niveles séricos sean normales, ya que las pérdidas de este ion generalmente están aumentadas. Se realiza mediante la administración de cloruro potásico (amp de 10 ml con 20 y 40 mEq) a dosis mínima de 60 mEq/24 horas, distribuidos en los sueros, que se aumentará según la cifra inicial de potasemia y los controles sucesivos. La reposición de potasio no se realizará si el paciente presenta oligoanuria. Durante la administración IV de cloruro potásico se adoptarán las siguientes precauciones: 1.- Administración siempre en perfusión y nunca en bolo IV. 2.- Nunca utilizar una solución con una concentración > 60 mEq/l. 3.- Nunca infundir a una dosis > 20 mEq/hora. También es preciso corregir la hipocalcemia (si Ca < 7 mg/dl, o hay sintomatologia tetanica), asi como la acidosis metabólica si el pH < 7,20 Profilaxis del sangrado digestivo La prevención de la aparición de lesiones gastroduodenales de estrés está indicada en la pancreatitis con criterios de gravedad. Se puede realizar con uno de los fármacos siguientes:

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• Ranitidina (Zantac amp de 50 mg) a dosis de 50 mg/12 horas por vía intravenosa. • Pantoprazol (viales de 40 mg), dosis de 40 mg/24 horas, (1 vial en 50 ml SF en 20 min.) Profilaxis antibiótica El uso de antibióticos es muy controvertido y los resultados de los estudios publicados son muy discordantes. Se acepta su uso en la pancreatítis necroticohemorrágica. Antes de comenzar la antibioterapia, se recogerán muestras de orina y sangre para urocultivo, y hernocultivos. Se administra: • Meropenem (Meronem viales viales de 30 ml con 1 g), 500 mg/8 horas (por 1 vial de 500 mg en 100 ml de SF en 20 min cada 8 horas) • Imipenem (Tienam viales de 500 mg), 500 mg/6 h (vial 500 mg en 100 ml SF en 20 min cada 6 h) Soporte nutricional Varios estudios y metaanálisis han confirmado que la nutrición por un sonda nasoentérica hace que los pacientes con pancreatitis aguda evolucionen mejor que si son alimentados con una nutrición parenteral total, incluyendo menor riesgo de infección. Tratamiento quirúrgico Está indicado en las siguientes circunstancias: • Para el tratamiento de la causa de la pancreatitis: en caso de pancreatitis litiásica hay que plantear ERCP y/o colecistectomía. • Para la exéresis o drenaje del tejido necrótico y de las complicaciones locales (infección del tejido necrótico, absceso pancreático, seudoquiste). La cirugía en los primeros días tras el comienzo de la pancreatitis se asocia a una mortallidad mayor del 65% debido a qque aún no existe buena diferenciación entre el tejido necrótico y el sano. Por ello, siempre que sea posible, la cirugía no debe plantearse hasta pasadas dos semanas. CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE LAS PANCREATITIS: Criterios de Ranson y Glasgow . Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo . Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Imrie fueron adoptados desde 1984 como indicador pronóstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%.

Nº de factores

Ranson Glasgow Edad > 55 años Edad > 55 años Recuento de G.B. > 16.000 Recuento de G.B. > 15.000 Glucosa > 200 mg % Glucosa > 10 mMol/lt LDH > 400 UI/lt LDH > 600 UI/lt AST > 250UI/lt

Mortalidad0 – 2 < 1% 3 – 4 � 15% 5 – 6 � 40% >6 � 100%

AST > 100UI/lt Urea > 16 mMol/lt PaO2 < 60 mmHg Calcio < 2 mMol/lt

Al ingreso

Albúmina < 3,2 grs % Hematocrito > 10% BUN > 5 mg % PaO2 < 60 mmHg Déficit de base > 4 mMol/lt Déficit de volumen > 6 lt

A las 48 horas

Calcio < 8 mg %

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4.12 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

A.A. Kassem "Es la presencia de infección bacteriana en el líquido ascítico (LA) de origen cirrótico. *Traslocación bacteriana: es la presencia de ADN bacteriano en el líquido ascítico de origen cirrótico. Factores predisponentes: Hipovolemia Hemorragia digestiva Fármacos vasoconstrictores esplácnicos Cirugía Alcoholismo activo Infección sistémica Inmunodepresión inducida o espontánea Desnutrición Criterios diagnósticos: Recuento de neutrólifos (PMN) en el líquido ascítico > 250/mm. En caso que el recuento fuera inferior se debe repetir pasadas las 48 hrs. del ingreso; y en caso de existencia de hemoperitoneo restar 50 PMN por cada 10.000 htíes. Proteínas totales en el LA inferior a 1gr/dl. LDH inferior a 200 UI. Glucosa en el LA igual que su valor en plasma. El descenso de la glucosa, el aumento de las proteínas (> 10 gr/dl), LDH superior a su valor en plasma; son indicadores de peritonitis bacteriana secundaria. Signos clínicos de sospecha de PBE: La presencia de fiebre o febrícula en paciente cirrótico. Dolor abdominal con o sin peritonismo. Encefalopatía hepática asociada. Deterioro de la función renal Presencia de hemorragia digestiva Deterioro brusco de la función hepática Coexistencia con hepatocarcinoma La presencia de un foco claro de fiebre de origen sistémico no debería descartar la PBE. *Se debe realizar la paracentesis diagnóstica en todo paciente que ingresa en urgencias por ascitis sea de novo o conocida. Conducta a seguir en Urgencias: Ingresar al paciente. Pautar cobertura antibiótica parenetral, opciones: Amoxicilina-clavulánico: 1 gr cada 8 horas durante 14 días Ciprofloxacino: 200 mg cada 12 horas durante 10-14 días Ceftazidima: 1 gr cada 8 horas durante 7 días Cefotaxima: 2 gr cada 12 horas durante 7 días Administrar albúmina: 1 vial (8gr en 10 ml) cada 8 horas Tratar otras complicaciones como la encefalopatía, el síndrome hepatorrenal, la hemorragia digestiva y la insuficiencia hepática. Bibliografía:

1-Runyon, B A. Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. Enfermedades Gastrointestinales & Hepáticas, Sleisenger&Fordtran, 6ªed.Panamericana, p.1401-1427. 2-Casellas Balde J.A, Such Roda J. Infección espontánea del líquido ascítico. Manual de Patología Digestiva; Universidad de Granada. Tomo II, cap.53 p.973-991

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3-García Tsao, G. Treatment of Spontaneuos Bacterial Peritonitis. Therapy in Hepatology. Ars Medica, 2001. P 59-71. 4-Runyon,B.A. Therapy in liver disease. Bacterial Translocation and Spontaneous Infection in Liver Disease. MASSON. 1997.p.101-104.

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4.13 SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)

A.A. Kassem Es un síndrome caracterizado por fracaso agudo de la función renal como consecuencia de una isquemia arterial renal funcional, generalmente irreversible, secundaria a la caída de la presión de perfusión sistémica en paciente con insuficiencia hepática aguda o crónica con hipertensión portal avanzada. Criterios diagnósticos:

A) Mayores: 1-Hepatopatía aguda o crónica con insuficiencia hepática grave e hipertensión portal. 2-Creatinina sérica >1.5mg/dl y aclaramiento de creatinina en 24hrs <40%. 3-Ausencia de causas de insuficiencia renal prerrenal. 4-Ausencia de respuesta a la administración de 1.5l de SSF y suspensión de tratamiento diurético. 5-Proteinuria < 500mg/día 6-Ausencia de signos ecográficos sugestivos de enfermedad renal crónica o uropatía obstructiva. B) Menores: 1-Diuresis inferior a 20ml/hr 2-Sodio Urinario >10mEq/L y plasmático < 130 mEq/L. 3-Osmolaridad en orina > osmolaridad en plasma. (Hiponatremia dilucional). 4-Hematíes en orina <50/ campo *Los criterios mayores todos son obligatorios para el diagnóstico y los menores lo refuerzan. Clasificación:

1-Tipo I: es una variable rápidamente progresiva, que se caracteriza por un descenso hasta el 50% del aclaramiento de creatinina basal o < 20ml/h y elevación de la creatinina hasta 2.5mg/dl en un período inferior a 2 semanas. Tiene una media de supervivencia de 6 semanas. 2-Tipo II: es la variable mas lenta, cursa con creatinina basal e/ 1.5-2mg/dl. Tiene una media de supervivencia de 74 semanas. *Puede haber progresión de Tipo II a Tipo I si cae la presión de perfusión sistémica por cualquier complicación o descompensación de enfermedad subyacente. *El 18% de los cirróticos desarrollan el SHR al año desde la fecha del diagnóstico y el 40% a los 5 años. Tratamiento:

El objetivo del tratamiento en este síndrome va orientado hacia el restablecimiento de la función renal y la corrección de los factores desencadenantes; principalmente la hipovolemia y la caída de la presión de perfusión intrahepática como consecuencia de la hipotensión sistémica. 1-las derivaciones portovenosas y portocava no demostraron mejoría en la evolución o en la supervivencia de los pacientes, por lo que se desaconseja su realización hoy en día. 2-La realización de la derivación portosistémica percútanea intrahepática (DPPI) o (TIPS) ha mostrado que mejora la función renal, incluso ha podido revertir el fracaso renal en un 30% de los pacientes, pero se debería considerar como medida paliativa previa al trasplante hepático; Porque aunque mejore la función renal tiende a empeorar la encefalopatía. Además, la colocación de un stent intrahepático presenta complicaciones como infección, disfunción o hemorragia. 3-Los nuevos fármacos vasoconstrictores han podido mejorar la supervivencia a este síndrome de un 5% al 30%. Se ha ensayado con la Dopamina, la Noradrenalina y la vasopresina con resultados dispares. Per los nuevos análogos de la ADH, sin su efecto arcadamente antidiurético, como la Ornipresina y la Terlipresina se considera hoy el pilar terapéutico fundamental para este síndrome. La Ornipresina a la dosis de 6U/h en infusión continua y la Terlipresina en bolos de 2-3mg c/4hrs. Se recomienda seguir el tratamiento durante 5 días, período tras el cual se debería suspender si no hay evidencia de mejora en la función renal. 4-Administrar albúmina a razón de 1 vial c/8hrs en combinación con los fármacos vasoconstrictores, ello optimizaría la respuesta terapéutica al aumentar la presión oncótica, además se cree que la carga electroforética de la albúmina juega algún papel aún no esclarecido. 5-Sin duda el tratamiento curativo de este síndrome es el trasplante hepático. La condición de éxito de dicho trasplante radica en hacerlo en condiciones óptimas: buen estado nutricional del paciente, sin hipertensión

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pulmonar avanzada y con buen función renal. La mortalidad tras el trasplante en pacientes sin SHR es del 9% y del 30% con SHR. 6-Mantener buen estado hemodiámico. 7-Evitar los fármacos vasodilatadores sistémicos. 8-Tratar las posibles causas desencadenantes de dicho síndrome 9-La nutrición es fundamental y tiene que ser por vía Enteral (oral o por sonda nasogástrica) para no sobrecargar la circulación sistémica con nutrición parenteral total (NPT), ya que lejos de beneficiar al paciente puede empeorar su estado hemodinámica y precipitar el fracaso circulatorio. 10-No se recomienda el uso de diuréticos o laxantes que empeoren el equilibrio electrolítico y de agua libre. 11-Se debe realizar control exacto de los líquidos: ingresos y egresos y restablecer el equilibrio electrolítico según los protocolos de UCI. 12-El paciente debería ingresar en el Servicio de Aparato Digestivo para su seguimiento y probablemente para gestionar el trasplante hepático o la DPPI previamente. Bibliografía:

1-Ginés, P. Guevara, M. Sort, P. Regulation of renal percusión in Cirrhosis and the patogénesis of hepatorrenal syndrome. Therapy in Liver Diseases. MASSON.1997. P. 85-89. 2-Greg Fitz. Complicaciones sistémicas de las enfermedades hepáticas. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Sleisenger &Fordtran. Panamericana.2000. Cap79. P.1438-1442. 3-Solá Lamoglia, R. Ascitis, síndrome hepatorrenal. Manual de patología Digestiva. Universidad de Granada. 2003. Tema52. P. 949-969.

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5. Urgencias Endocrinologicas

5. URGENCIAS ENDOCRINOMETABOLICAS

5.1 ACIDOSIS/ALCALOSIS

Mª A. Rodríguez Dávila

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• Acidosis metabólica (↓pH ↓↓CO3H/↓PCO2). Se caracteriza por un pH < 7,37 como consecuencia del descenso en la concentración sérica de bicarbonato. Como mecanismo compensador el aparato respiratorio actúa disminuyendo la PCO2. La PCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l de descenso en el bicarbonato. Si la PCO2 < 20, hay un componente de alcalosis respiratoria asociada.

• Alcalosis metabólica (↑pH ↑↑CO3H/↑PCO2). Se caracteriza por un pH > 7,43 debido a un aumento en la concentración plasmática de bicarbonato. El mecanismo compensador pulmonar actúa aumentando la PaCO2. La PCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de ascenso del bicarbonato. Si la PCO2 > 65, hay un componente de acidosis respiratoria asociado. Dentro de la alcalosis metabólica es importante diferenciar, a la hora de indicar el tratamiento correcto, si es salinosensible (cloro urinario < 15 mEq/l), debida generalmente a pérdidas gastrointestinales, o salinorresistente (cloro urinario > 15 mEq/l) como consecuencia de un exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia grave.

• Acidosis respiratoria (↓pH ↑↑PCO2/↑CO3H). El pH disminuye por debajo de 7,37 como consecuencia del aumento en la PCO2. El mecanismo compensador se realiza en el riñón reteniendo bicarbonato. Por cada 10 mmHg de aumento de la PCO2, el bicarbonato aumenta 1 mEq/l en la acidosis respiratoria aguda y 3,5 mEq/l en la acidosis respiratoria crónica. Si el bicarbonato > 40 mEq/l, hay un componente de alcalosis metabólica asociado.

• Alcalosis respiratoria (↑pH ↓↓PCO2/↓CO3H). Se caracteriza por un pH > 7,43 como consecuencia de la eliminación excesiva de CO2. El mecanismo compensador se produce en el riñón a través de la eliminación de bicarbonato. Por cada 10 mm Hg de descenso de la PCO2, el bicarbonato desciende 2 mEq/l en la alcalosis respiratoria aguda y 5 mEq/l en la alcalosis respiratoria crónica. Si el bicarbonato < 10 mEq/l, hay un componente de acidosis metabólica asociado.


• Prácticamente todos los trastornos del equilibrio ácido-base, en su fase aguda, son subsidiarios de ingreso en el Área de Observación del Servicio de Urgencias. El ingreso hospitalario depende de la causa desencadenante de la alteración.

• Los pacientes con alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación de origen psicógeno pueden ser dados de alta una vez tratados en el Área de Consultas de Urgencias.

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA

• El tratamiento de la enfermedad causal puede ser suficiente para corregir la acidosis. • Si la acidemia es severa (pH < 7,15-7,20 ó bicarbonato sérico < 8-10 mEq/l), es preciso administrar

bicarbonato sódico i.v. para prevenir las consecuencias adversas de la acidemia grave. El objetivo es alcanzar un pH > 7,20 y un bicarbonato próximo a 15 mEq/l. El déficit de bicarbonato se calcula mediante la siguiente fórmula:

Déficit de bicarbonato (mEq) = 0.5 x peso en kg x (bicarbonato deseado – bicarbonato actual)

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Del déficit total de bicarbonato se administra la mitad en 30 min y se realiza una nueva valoración gasométrica al menos 30 min después de finalizar la perfusión. Si el pH continúa siendo menor de 7,20, se realiza un nuevo cálculo y la consiguiente reposición, teniendo en cuenta que siempre se administra el 50% del déficit calculado. La reposición puede hacerse con bicarbonato 1 molar (1 ml = 1 mEq de bicarbonato) o bicarbonato 1/6 molar (1 ml = 0,16 mEq de bicarbonato). La utilización de una u otra concentración depende de la necesidad de una corrección rápida de la acidemia y del estado de volumen del paciente.

ALCALOSIS METABÓLICA El objetivo del tratamiento es mantener el pH < 7,55 y el bicarbonato plasmático < 40mEq/l. Salinosensible El tratamiento se basa en:

• Reposición de la volemia con suero salino fisiológico, unos 2-3 litros al día, vigilando TA, PVC y diuresis.

• Reponer el déficit de potasio en forma de cloruro potásico (no con citrato potásico ni ascorbato potásico, porque aumentan la alcalosis). Para la perfusión i.v. de potasio tener en cuenta las consideraciones descritas en el capítulo de “Hipopotasemia”.

• Tratamiento de la causa: suspender fármacos (ej. antiácidos), tratamiento de los vómitos, retirar la sonda de aspiración nasogástrica si la hay (o si ésta no se puede retirar, utilizar inhibidores de la bomba de protones para disminuir las pérdidas de ácido)…

Salinorresistente

• El tratamiento va encaminado a corregir la causa y los factores precipitantes: tratar la hipopotasemia, eliminar los diuréticos de asa y tiazídicos, suspender la administración de bicarbonato o sus precursores, tratamiento del hiperaldosteronismo primario con espironolactona (Aldactone®), del síndrome de Liddle con triamtirene o del síndrome de Bartter con indometacina.

• En pacientes edematosos con hiperaldosteronismo secundario (ICC, cirrosis) se puede administrar acetazolamida (Edemox®, comprimidos de 250 mg) a dosis de 5 mg/kg/24 h. por vía oral, para aumentar la eliminación renal de bicarbonato; debe monitorizarse el potasio plasmático, pues la acetazolamida aumenta también la excreción urinaria de potasio.

• Si la alcalosis metabólica es grave (pH > 7,60 con sintomatología del SNC) y no responde al tratamiento instaurado, se puede administrar ácido clorhídrico i.v., quedando su uso relegado a unidades de cuidados intensivos.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Su tratamiento debe dirigirse a establecer una ventilación alveolar adecuada para eliminar el exceso de CO2. Para ello hay que tratar la causa subyacente, asegurar una buena vía aérea y valorar la necesidad de ventilación mecánica (acidosis respiratoria aguda con pH < 7,25, alteración del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica...).

• La oxigenoterapia es indispensable como parte del tratamiento para corregir la hipoxemia acompañante a la acidosis respiratoria aguda. Debe utilizarse con prudencia, a concentraciones que nos aseguren revertir la hipoxemia sin empeorar la hipercapnia.

• La administración de bicarbonato está contraindicada, porque al disminuir la acidemia eliminamos un potente estímulo de la ventilación a nivel central y porque aumenta la PCO2 como consecuencia de la disociación del ácido carbónico producido. La administración de bicarbonato sólo está indicada en la parada cardiorrespiratoria o si hay un componente de acidosis metabólica asociado.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

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Su tratamiento es el de la enfermedad de base que la produzca. En los casos secundarios a hiperventilación de origen psicógeno se hará respirar al paciente en una bolsa, preferiblemente de papel, o se administrarán ansiolíticos como lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) a dosis de 1 mg por vía sublingual.

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5.2 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

M. A. Rodríguez Dávila DEFINICIONES

• Acidosis metabólica (↓pH ↓↓CO3H/↓PCO2). Se caracteriza por un pH < 7,37 como consecuencia del descenso en la concentración sérica de bicarbonato. Como mecanismo compensador el aparato respiratorio actúa disminuyendo la PCO2. La PCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l de descenso en el bicarbonato. Si la PCO2 < 20, hay un componente de alcalosis respiratoria asociada.

• Alcalosis metabólica (↑pH ↑↑CO3H/↑PCO2). Se caracteriza por un pH > 7,43 debido a un aumento en la concentración plasmática de bicarbonato. El mecanismo compensador pulmonar actúa aumentando la PaCO2. La PCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de ascenso del bicarbonato. Si la PCO2 > 65, hay un componente de acidosis respiratoria asociado.

• Acidosis respiratoria (↓pH ↑↑PCO2/↑CO3H). El pH disminuye por debajo de 7,37 como consecuencia del aumento en la PCO2. El mecanismo compensador se realiza en el riñón reteniendo bicarbonato. Por cada 10 mmHg de aumento de la PCO2, el bicarbonato aumenta 1 mEq/l en la acidosis respiratoria aguda y 3,5 mEq/l en la acidosis respiratoria crónica. Si el bicarbonato es > 40 mEq/l, hay un componente de alcalosis metabólica asociado.

• Alcalosis respiratoria (↑pH ↓↓PCO2/↓CO3H). Se caracteriza por un pH > 7,43 como consecuencia de la eliminación excesiva de CO2. El mecanismo compensador se produce en el riñón a través de la eliminación de bicarbonato. Por cada 10 mm Hg de descenso de la PCO2, el bicarbonato desciende 2 mEq/l en la alcalosis respiratoria aguda y 5 mEq/l en la alcalosis respiratoria crónica. Si el bicarbonato es < 10 mEq/l, hay un componente de acidosis metabólica asociado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Acidosis metabólica: Síntomas:

• Respiratorios: hiperventilación (respiración de Kussmaul), disnea. • Cardiovasculares: disminución de la contractilidad miocárdica, hipotensión arterial, arritmias

ventriculares (con pH < 7,15), menor respuesta inotrópica a las catecolaminas (con pH < 7,25). • Neurológicos: cefalea, confusión, disminución del nivel de conciencia hasta el coma, crisis

comiciales. • Metabólicos: hiperpotasemia (por cada descenso del pH de 0,1, el potasio plasmático aumenta 0,6-1

mEq/l). Resistencia a la acción de la insulina. Aumento de la degradación de las proteínas. • Síntomas relacionados con el trastorno subyacente.

Alcalosis metabólica: Síntomas:

• Respiratorios: hipoventilación, que puede conducir a la hipoxemia en pacientes con reserva ventilatoria comprometida.

• Neuromusculares (debidos a la disminución del calcio iónico): hiperreflexia, irritabilidad muscular, tetania.

• Metabólicos: hipopotasemia y deplección de volumen. Acidosis respiratoria: Síntomas:

• Neurológicos: somnolencia, confusión, agitación, cefalea, asterixis, convulsiones, edema de papila. • Cardiacos: taquicardia, fibrilación auricular, flutter auricular, extrasistolia.

Alcalosis respiratoria: Síntomas:

• Neuromusculares: parestesias, hormigueos, mareo, tetania. Puede llegar a producirse confusión o síncope por vasoespasmo cerebral.

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• Prácticamente todos los trastornos del equilibrio ácido-base, en su fase aguda, son subsidiarios de ingreso en el Área de Observación del Servicio de Urgencias. El ingreso hospitalario depende de la causa desencadenante de la alteración.

• Los pacientes con alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación de origen psicógeno pueden ser dados de alta una vez tratados en el Área de Consultas de Urgencias.

TRATAMIENTO Acidosis metabólica

• El tratamiento de la enfermedad causal puede ser suficiente para corregir la acidosis. • Si la acidemia es severa (pH < 7,15-7,20 ó bicarbonato sérico < 8-10 mEq/l), es preciso administrar

bicarbonato sódico i.v. para prevenir las consecuencias adversas de la acidemia grave. El objetivo es alcanzar un pH > 7,20 y un bicarbonato próximo a 15 mEq/l. El déficit de bicarbonato se calcula mediante la siguiente fórmula:

Déficit de bicarbonato (mEq) = 0.5 x peso en kg x (bicarbonato deseado – bicarbonato actual)

Del déficit total de bicarbonato se administra la mitad en 30 min y se realiza una nueva valoración gasométrica al menos 30 min después de finalizar la perfusión. Si el pH continúa siendo menor de 7,20, se realiza un nuevo cálculo y la consiguiente reposición, teniendo en cuenta que siempre se administra el 50% del déficit calculado. La reposición puede hacerse con bicarbonato 1 molar (1 ml = 1 mEq de bicarbonato) o bicarbonato 1/6 molar (1 ml = 0,16 mEq de bicarbonato). La utilización de una u otra concentración depende de la necesidad de una corrección rápida de la acidemia y del estado de volumen del paciente.

Alcalosis metabólica El objetivo del tratamiento es mantener el pH < 7,55 y el bicarbonato plasmático < 40mEq/l. Dentro de la alcalosis metabólica es importante diferenciar, a la hora de indicar el tratamiento correcto, si es salinosensible (cloro urinario < 15 mEq/l), debida generalmente a pérdidas gastrointestinales (vómitos mantenidos, drenaje gástrico, diarrea crónica), que cursa con volumen circulante efectivo disminuido, o salinorresistente (cloro urinario > 15 mEq/l), sin contracción de volumen, como consecuencia de un exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia grave. Salinosensible El tratamiento se basa en:

• Reposición de la volemia con suero salino fisiológico, unos 2-3 litros al día, vigilando TA, PVC y diuresis.

• Reponer el déficit de potasio en forma de cloruro potásico (no con citrato potásico ni ascorbato potásico, porque aumentan la alcalosis). Para la perfusión i.v. de potasio tener en cuenta las consideraciones descritas en el capítulo de “Hipopotasemia”.

• Tratamiento de la causa: suspender fármacos (ej. antiácidos), tratamiento de los vómitos, retirar la sonda de aspiración nasogástrica si la hay (o si ésta no se puede retirar, utilizar inhibidores de la bomba de protones para disminuir las pérdidas de ácido)…

Salinorresistente

• El tratamiento va encaminado a corregir la causa y los factores precipitantes: tratar la hipopotasemia, eliminar los diuréticos de asa y tiazídicos, suspender la administración de bicarbonato o sus precursores, tratamiento del hiperaldosteronismo primario con espironolactona (Aldactone®), del síndrome de Liddle con triamtirene o del síndrome de Bartter con indometacina.

• En pacientes edematosos con hiperaldosteronismo secundario (ICC, cirrosis) se puede administrar acetazolamida (Edemox®, comprimidos de 250 mg) a dosis de 5 mg/kg/24 h. por vía oral, para

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aumentar la eliminación renal de bicarbonato; debe monitorizarse el potasio plasmático, pues la acetazolamida aumenta también la excreción urinaria de potasio.

• Si la alcalosis metabólica es grave (pH > 7,60 con sintomatología del SNC) y no responde al tratamiento instaurado, se puede administrar ácido clorhídrico i.v., quedando su uso relegado a unidades de cuidados intensivos.

Acidosis respiratoria

• Su tratamiento debe dirigirse a establecer una ventilación alveolar adecuada para eliminar el exceso de CO2. Para ello hay que tratar la causa subyacente, asegurar una buena vía aérea y valorar la necesidad de ventilación mecánica (acidosis respiratoria aguda con pH < 7,25, alteración del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica...).

• La oxigenoterapia es indispensable como parte del tratamiento para corregir la hipoxemia acompañante a la acidosis respiratoria aguda. Debe utilizarse con prudencia, a concentraciones que nos aseguren revertir la hipoxemia sin empeorar la hipercapnia.

• La administración de bicarbonato está contraindicada, porque al disminuir la acidemia eliminamos un potente estímulo de la ventilación a nivel central y porque aumenta la PCO2 como consecuencia de la disociación del ácido carbónico producido. La administración de bicarbonato sólo está indicada en la parada cardiorrespiratoria o si hay un componente de acidosis metabólica asociado.

Alcalosis respiratoria Su tratamiento es el de la enfermedad de base que la produzca. En los casos secundarios a hiperventilación de origen psicógeno se hará respirar al paciente en una bolsa, preferiblemente de papel, o se administrarán ansiolíticos como lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) a dosis de 1 mg por vía sublingual. BIBLIOGRAFÍA

• Espejo Merchante B, Valentín Muñoz M.O, Cea Calvo L. Trastornos del equilibrio ácido-base. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 661-675.

• Romera Ortega M.A, Márquez Zamarrón J, Valdivia de la Fuente M. Alteraciones del equilibrio ácido-base. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 237-253.

• Wiseman A.C, Linas S. Disorders of potassium and acid-base balance. Am J Kidney Dis 2005; 45 (5): 941-9.

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5.3 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Mª A. Rodríguez Dávila La cetoacidosis diabética (CAD) es más frecuente en la DM tipo 1, muchas veces como forma de presentación en los jóvenes. Tiene una mortalidad del 5%. Se define por la presencia de los siguientes 3 criterios:

• Glucemia > 250 mg/dl • Acidosis metabólica con pH < 7,30 o bicarbonato < 18 mEq/l • Cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en orina)

Según la gravedad de la acidosis metabólica, se distingue entre: • CAD leve: pH 7,25-7,30 bicarbonato 15-18 • CAD moderada: pH 7,00-7,24 bicarbonato 10-15 • CAD grave: pH < 7,00 bicarbonato < 10

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Debidas a la hiperglucemia y glucosuria: poliuria, polidipsia, polifagia (clínica cardinal), debilidad, signos de deshidratación, alteración del nivel de conciencia.

• Debidas a la acidosis metabólica: náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración de Kussmaul (indica un pH < 7,2), aliento cetósico (dulce).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, amilasa, enzimas cardiacas), coagulación, gasometría venosa, sistemático de orina, electrocardiograma, radiografía de tórax. Si existe fiebre, hemocultivo, urocultivo y cultivo de cualquier foco sospechoso. CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con sospecha diagnóstica de cetoacidosis diabética requieren ingreso inicialmente en el Área de Observación del Servicio de Urgencias. Si se confirma la cetoacidosis, todos precisan ingreso hospitalario, a ser posible en una Unidad de Cuidados Intensivos. TRATAMIENTO Medidas generales. Controles clínicos y analíticos

• Toma de tensión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y valoración del estado mental cada 1-2 horas inicialmente. Temperatura cada 4-8 horas.

• Balance hídrico estricto, con diuresis horaria (sonda vesical si incontinencia urinaria o enfermo comatoso).

• Colocación de sonda nasogástrica si existe disminución del nivel de conciencia. • Inspección de las venas yugulares y auscultación cardiorrespiratoria con periodicidad horaria. Si se

sospecha sobrecarga de volumen circulatorio (ingurgitación yugular, ritmo de galope o crepitantes en campos pulmonares) o bien desde el principio en pacientes ancianos o cardiópatas, canalización de una vía venosa periférica con drum o bien una vía venosa central para la monitorización horaria de la presión venosa central.

• Control de glucemia capilar cada hora hasta que sea < 250 mg/dl, después cada 4-6 horas. • Determinación de pH y bicarbonato cada hora hasta que el pH sea > 7,25, luego cada 4-6 horas. • Determinación de cetonuria y potasio cada 2 h. • Dieta absoluta hasta que el estado del paciente lo permita y remitan los vómitos. • Profilaxis de fenómenos tromoboembólicos con heparina de bajo peso molecular.

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• Tratamiento del factor desencadenante (infecciones, IAM, pancreatitis, tóxicos, fármacos…).

Reposición hídrica

• Suele haber un déficit de agua total de 100 ml/kg peso (al menos 5-6 litros), que se debe administrar en 8-12 horas o, en pacientes ancianos o con enfermedad cardiovascular o renal, en 16-24 horas, según la PVC y la diuresis. En las siguientes 12 horas es necesario reponer las pérdidas urinarias.

• La reposición inicial de líquidos se hace con suero salino fisiológico, excepto si el sodio corregido es > 150 mEq/l, en que se utilizará suero salino hipotónico (0,45%). Si hay hipotensión y ésta persiste tras 2 horas de tratamiento, se deben usar expansores del plasma. Cuando la glucemia sea < 250 mg/dl, junto al SSF se debe administrar suero glucosado “en Y”.

• Como pauta estándar para un paciente de 70 kg no cardiópata, se administrará: o 1.000 ml de SSF / hora las 2 primeras horas o 500 ml de SSF / hora en las 4 horas siguientes o 250 ml de SSF / hora en las 6 horas siguientes o 125 ml de SSF/ hora en las 12 horas siguientes o Cuando la glucemia alcance los 250 mg/dl, se debe añadir suero glucosado al 5 ó 10%, junto

con el suero salino, “en Y”, cada 4-6 horas Insulinoterapia

• Es la medida fundamental para corregir la acidosis. • Inicialmente siempre se empleará insulina rápida por vía intravenosa, no subcutánea. • Se administra un bolo inicial i.v. de 0,15 UI/kg (aproximadamente10 UI). • Posteriormente se administra insulina en infusión contínua i.v. a dosis de 0,1 UI/kg/hora (aprox. 6-8

UI /h). Para ello se diluye 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SSF (1 ml = 0,1 UI insulina) y se perfunde a un ritmo de 60-80 ml/h, hasta que la glucemia sea < 250 mg/dl. En ese momento, se reduce la infusión de insulina a la mitad (3-4 UI/h = 30-40 ml/h) y se añade SG5% “en Y” con el SSF, para evitar la hipoglucemia y poder continuar con la infusión de insulina, que es necesaria para corregir la cetoacidosis.

• Hay que mantener la sueroterapia y la perfusión contínua de insulina hasta que la cetonuria se corrija. Hay que mantener una glucemia entre 150-200 mg/dl mientras dure la infusión de insulina.

• Cuando la cetonuria ha desaparecido o es débilmente positiva y el estado del paciente permite la alimentación oral, se debe iniciar dieta blanda con abundantes líquidos e insulina rápida subcutánea cada 6 horas (si el paciente no recibía insulina previamente, iniciar la insulina a dosis de 0,5 UI/kg/día). Se debe comenzar la administración de insulina subcutánea 1 ó 2 horas antes de suspender la infusión i.v. de insulina.

• Cuando la tolerancia sea completa, se usa insulina intermedia en dos dosis, junto con pequeños bolos de insulina rápida subcutánea antes de cada comida. La dosis total de insulina diaria es mayor de la habitual durante 2-4 semanas tras el episodio de cetoacidosis diabética.

Aporte de potasio

• Aun cuando el potasio plasmático pueda estar normal o elevado, siempre existe un déficit total del mismo en el organismo en la cetoacidosis diabética (5-10 mEq/kg de peso). Además, la hidratación y la insulinoterapia producen un rápido descenso del potasio en el plasma. Por ello la reposición de potasio es sumamente importante, pues si no se hace los pacientes pueden morir por hipopotasemia grave.

• El primer litro de SSF se administra libre de potasio, mientras se comprueba si se produce diuresis y se reciben los datos de laboratorio.

• No administrar potasio si éste es > 5,5 mEq/l o hay oligoanuria. • La reposición de potasio se hace en forma de cloruro potásico i.v. En general son suficientes 20-30

mEq de KCl en cada litro de SSF para mantener la potasemia > 4 mEq/l. Si el potasio cae por debajo de 3,3 mEq/l, se debe detener la perfusión de insulina y aportar dosis más altas de KCl hasta que asciencia por encima de 3,3. La dosis de potasio se ajustará según la función renal del paciente y los nuevos controles de potasemia.

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• Una vez superado el episodio agudo de cetoacidosis diabética, se debe seguir determinando periódicamente los niveles de potasio (durante 72 h) y aportar potasio oral durante varios días.

Bicarbonato

• No debe administrarse bicarbonato de rutina, ya que la acidosis metabólica se corrige con la hidratación y la insulinoterapia; además el bicarbonato aumenta el riesgo de hipopotasemia, hipoxia tisular, acidosis paradójica del SNC y sobrecarga cardiovascular.

• Está indicada su administración en caso de : o pH < 7,0 ó bicarbonato < 5 mEq/l o pH < 7,15 en presencia de hipotensión /shock o Hiperpotasemia grave con alteraciones electrocardiográficas o Fallo ventricular izquierdo o Coma profundo

• La dosis habitual es de 1 mEq/kg (50-100 mEq) a pasar en 30-60 minutos, en forma de bicarbonato 1/6 molar.

• Se debe repetir la gasometría 30-60 minutos después de acabada la infusión de bicarbonato. El objetivo es conseguir un pH > 7,2; si está por debajo, se repite la dosis.

BIBLIOGRAFÍA

Rodríguez Jiménez C, Sadia Pérez D, Ramos Carrasco A. Diabetes mellitus. Hipoglucemia. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 771-777.

Pérez Martín G, Gómez Moreno J. Cetoacidosis diabética. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 390-394.

Delaney M.F, Zisman A, Kettyle W.M. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000; 29 (4): 683-705, V.

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5.4 COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, amilasa, enzimas cardiacas), coagulación, gasometría venosa, sistemático de orina, electrocardiograma, radiografía de tórax. Si existe fiebre, hemocultivo, urocultivo y cultivo de cualquier foco sospechoso. DIAGNÓSTICO Deben cumplirse los siguientes criterios:

• Glucemia > 600 mg/dl • Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/kg • Ausencia de cetonuria (cuerpos cetónicos en orina negativos o mínimos). • Ausencia de acidosis (puede haber acidosis metabólica leve con pH > 7,3 y bicarbonato > 15 mEq/l,

por disminución de la perfusión tisular, es decir, acidosis láctica). • Alteración de la conciencia.

CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con sospecha diagnóstica de descompensación hiperosmolar requieren ingreso inicialmente en el Área de Observación del Servicio de Urgencias. Todos precisan ingreso hospitalario. Valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (alta mortalidad, mayor que la cetoacidosis diabética). TRATAMIENTO Medidas generales. Controles clínicos y analíticos



• Colocación de sonda nasogástrica si existe disminución del nivel de conciencia. • Inspección de las venas yugulares y auscultación cardiorrespiratoria con periodicidad horaria. Si se

sospecha sobrecarga de volumen circulatorio (ingurgitación yugular, ritmo de galope o crepitantes en campos pulmonares) o bien desde el principio en pacientes ancianos o cardiópatas, canalización de una vía venosa periférica con drum o bien una vía venosa central para la monitorización horaria de la presión venosa central.

• Control de glucemia capilar cada hora hasta que sea < 300 mg/dl, después cada 4-6 horas. • Determinación de iones (sodio, potasio) cada 4 h. • Dieta absoluta hasta que el estado del paciente lo permita. • Profilaxis de fenómenos tromoboembólicos con heparina de bajo peso molecular: alta incidencia de

enfermedad tromboembólica venosa en el coma hiperosmolar. • Tratamiento del factor desencadenante (infecciones, ACVA, IAM, pancreatitis, fármacos…).

Reposición hídrica

• La reposición de fluidos es el pilar fundamental del tratamiento del coma hiperosmolar. El déficit de agua es mayor que en la cetoacidosis diabética, aproximadamente 150-200 ml/kg (unos 8-10 litros en una persona de 70 kg). La reposición debe hacerse más lenta (16-24 horas), y es muy aconsejable la medición de la PVC, porque con frecuencia son pacientes ancianos o con patología cardiovascular o renal asociada (riesgo de edema agudo de pulmón).

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• La reposición inicial de líquidos se hace con suero salino fisiológico excepto si el sodio corregido es > 150 mEq/l, en que se utilizará suero salino hipotónico (0,45%). Si hay hipotensión y ésta persiste tras 2 horas de tratamiento, se deben usar expansores del plasma. Cuando la glucemia sea < 300 mg/dl, junto al SSF se debe administrar suero glucosado “en Y”.

• Inicialmente suele administrarse 1.000 ml de SSF / hora durante las 2 primeras horas, posteriormente el volumen a administrar depende de la PVC y la diuresis.

Insulinoterapia

• No se debe administrar insulina a menos que se haya comenzado con la hidratación intensa. Suelen ser necesarias dosis algo menores de insulina que en la cetoacidosis diabética.

• Inicialmente siempre se empleará insulina rápida por vía intravenosa, no subcutánea. • Puede administrarse un bolo inicial i.v. de 0,15 UI/kg (10 UI), aunque no es estrictamente necesario. • Posteriormente se administra insulina en infusión contínua i.v. a dosis de 0,1 UI/kg/hora (aprox. 6-8

UI /h ). Para ello se diluye 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SSF (1 ml = 0,1 UI insulina) y se perfunde a un ritmo de 60-80 ml/h, hasta que la glucemia sea < 300 mg/dl. En ese momento, se reduce la infusión de insulina a la mitad (3-4 UI/h = 30-40 ml/h) y se añade SG5% “en Y” con el SSF, para evitar la hipoglucemia y poder continuar con la infusión de insulina.

• Hay que mantener la sueroterapia y la perfusión contínua de insulina hasta que la obnubilación y la hiperosmolaridad se resuelvan. Hay que mantener una glucemia entre 250-300 mg/dl mientras dure la infusión de insulina.

• Cuando el estado del paciente permita la alimentación oral, se debe iniciar dieta blanda con abundantes líquidos e insulina rápida subcutánea cada 6 horas (si el paciente no recibía insulina previamente, iniciar la insulina a dosis de 0,5 UI/kg/día). Se debe comenzar la administración de insulina subcutánea 1 ó 2 horas antes de suspender la infusión i.v. de insulina.

• Cuando la tolerancia sea completa, se usa insulina intermedia en dos dosis, junto con pequeños bolos de insulina rápida subcutánea antes de cada comida.

Aporte de potasio

• Aun cuando el potasio plasmático pueda estar normal o elevado, siempre existe un déficit total del mismo en el organismo en el coma hiperosmolar (5-10 mEq/kg de peso). Además la hidratación y la insulinoterapia producen un rápido descenso del potasio en el plasma. Por ello la reposición de potasio es muy importante, pero ésta suele ser menor que en la cetoacidosis diabética, dado que suele haber insuficiencia renal asociada.

• El primer litro de SSF se administra libre de potasio, mientras se comprueba que hay diuresis y se reciben los datos de laboratorio.

• No administrar potasio si éste es > 5,5 mEq/l o hay oligoanuria. • La reposición de potasio se hace en forma de cloruro potásico i.v. En general son suficientes 20-30

mEq de KCl en cada litro de SSF para mantener la potasemia > 4 mEq/l. Si el potasio cae por debajo de 3,3 mEq/l, se debe detener la perfusión de insulina y aportar dosis más altas de KCl hasta que asciencia por encima de 3,3. La dosis de potasio se ajustará según la función renal del paciente y los nuevos controles de potasemia.

Bicarbonato La administración de bicarbonato no suele ser necesaria en esta enfermedad excepto en los casos de acidosis metabólica de origen láctico con pH < 7.20.

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5.5 CRISIS TIROTÓXICA

M. A. Rodríguez Dávila También llamada “tormenta tiroidea”. Es una complicación grave del hipertiroidismo en relación con alguna causa desencadenante (suspensión de tratamiento con antitiroideos, uso de constrastes yodados, tratamiento con radioyodo, enfermedad aguda intercurrente, cirugía, parto…). Tiene una alta mortalidad (20-30%). DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, ante la presencia de fiebre > 38ºC, taquicardia desproporcionada para el grado de fiebre, alteración del estado mental (inquietud, agitación, psicosis, estupor o coma) y acentuación extrema de todos los síntomas y signos habituales de tirotoxicosis (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, ICC…) en un paciente con o sin diagnóstico previo de hipertiroidismo y con presencia de una causa desencadenante. Los niveles de hormonas tiroideas están elevados, pero pueden ser similares a los de un paciente hipertiroideo sin crisis tirotóxica. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, perfil hepático, CPK total), coagulación, sistemático de orina, hemocultivos, electrocardiograma, radiografía de tórax y determinación de hormonas tiroideas (se obtienen muestras de sangre en un tubo de bioquímica, se centrifugan y se conservan en el frigorífico hasta que se pueda realizar la determinación). CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con el diagnóstico o la sospecha de crisis tirotóxica requieren ingreso hospitalario, preferentemente en una Unidad de Cuidados Intensivos. TRATAMIENTO El tratamiento debe iniciarse precozmente ante la sospecha diagnóstica, sin esperar la confirmación analítica.

Medidas generales:

• Monitorización contínua de la presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria hasta el control del

proceso. • Sondaje vesical con medición de diuresis horaria. • Colocación de sonda nasogástrica si existe bajo nivel de conciencia o vómitos. • Administración de oxígeno. • Aporte de líquidos i.v.: 3-5 litros al día (suero fisiológico y suero glucosado). • Tratamiento de la hipertermia: con medidas físicas (compresas de agua helada, ventiladores) o

fármacos como el paracetamol (antipirético de elección) a dosis de 1 gr/6h. i.v., la clorpromazina (Largactil®) 25 mg/6 i.v. o la meperidina (Dolantina®) 25-50 mg/4-6 h. i.v. Los salicilatos estan contraindicados porque desplazan las hormonas tiroideas de sus proteínas transportadoras aumentando la concentración de T4 libre.

• Corrección de los desequilibrios metabólicos y electrolíticos (hiperglucemia, hipopotasemia, hipercalcemia).

• Tratamiento del déficit nutricional. Suplementos vitamínicos, fundamentalmente del complejo B: tiamina 100 mg i.m., Hidroxil B12, B6, B1® 1 compr/8 h vía oral o por SNG.

• Profilaxis de las complicaciones tromboembólicas, mediante empleo de heparinas de bajo peso molecular.

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• Tratar la causa desencadenante. Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas: Mediante la administración de antitiroideos de síntesis (ATS):

• Propiltiouracilo (Propylthiouracil®, tabletas de 50 mg): es el ATS de elección porque, además de inhibir la síntesis de hormonas tiroideas, bloquea la conversión periférica de T4 a T3. Se administra una dosis de carga de 600 a 1.000 mg (12-20 tabletas), seguida de 200 mg/4 horas por vía oral o por sonda nasogástrica, hasta que la crisis esté controlada. En España no está comercializado, pero puede adquirirse como medicamento extranjero.

• Como alternativa puede utilizarse: Metimazol (Tirodril®, comprimidos de 5 mg) o carbimazol (Neo Tomizol® comprimidos de 5 mg) a una dosis de carga de 60-100 mg (12-20 comprimidos) seguida de 20 mg/4 horas por vía oral o sonda nasogástrica, hasta que la crisis tiroidea quede yugulada.

Inhibición de la liberación de hormonas tiroideas ya almacenadas: La administración de sustancias que inhiben la liberación de hormonas tiroideas debe hacerse después de haber bloqueado eficazmente su síntesis (al menos 1 ó 2 horas después de la administración de los ATS), ya que si no, puede incrementarse los depósitos tiroideos de yodo y aumentar la síntesis hormonal. La inhibición de la liberación de hormonas tiroideas puede hacerse con:

• Yodo (de elección): puede administrarse por vía: o Oral o por SNG: - Solución saturada de yoduro potásico (SSKI): 3-5 gotas/6-8h.

- Solución yodo-yodurada (Solución de Lugol®): 10 gotas/8h. - Contrastes radiológicos yodados, que además inhibien la conversión periférica de T4 a T3:

Ácido iopanoico (Colegraf®, compr. 500 mg): 1-2 g/24 h. Ipodato sódico (Oragrafin®, compr. 500 mg): 1-2 g/24 h.

o Intravenosa: - Yoduro sódico: 0,5 g/12h.

- Ipodato sódico: 1 g/día. • Carbonato de litio (sólo en caso de intolerancia al yodo): Plenur®, comprimidos de 400 mg: 400

mg/8h. v.o. o por SNG, con control de la litemia (< 1 mEq/l).

Bloqueo de los efectos periféricos de las hormonas tiroideas: Mediante la administración de betabloqueantes:

• Propranolol (Sumial®, comp de 10 y 40 mg y amp de 5 mg/5ml). Es el betabloqueante de elección porque además bloquea la conversión periférica de T4 a T3. Se usa a a dosis de 40-80 mg/4-8 h. vía oral, o bien por vía i.v. 1 mg (1 ml) en bolo lento que se puede repetir cada 5 min (hasta máximo 7 mg) con monitorización cardiaca hasta control de la frecuencia cardiaca. Debe administrarse con precaución en la insuficiencia cardiaca. Está contraindicado en el broncoespasmo.

• En caso de EPOC, asma o antecedentes de broncoespasmo, utilizaremos un betabloqueante cardioselectivo como el metoprolol (Seloken® ampollas de 5 ml con 5 mg y comprimidos de 100 y 200 mg) o el atenolol (Tenormin®, ampollas de 10 ml con 5 mg y comprimidos de 50 y 100 mg), a dosis de 50 mg/6h de metoporolol ó 50-100 mg/24h de atenolol por vía oral o SNG, o bien en bolo intravenoso, a dosis de 1 mg (1 ó 2 ml, respectivamente) que se puede repetir cada 5 min hasta obtener el efecto deseado (máximo 10 mg).

Corticoides: Inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3, disminuyen la fiebre, mantienen la presión arterial, corrigen el estado de insuficiencia suprarrenal relativa producido por el hipertiroidismo y aumentan la supervivencia. Se utiliza hidrocortisona (Actocortina®, viales de 100, 500 y 1.000 mg) en bolo intravenoso, a una dosis de 100 mg/8 h, o dexametasona (Fortecortin®, viales de 4 y 40 mg), en dosis de 2 mg/6h i.v.

" 38:


Con todas estas medidas la T3 sérica se normaliza en 24-48 horas. Los corticoides y el yodo se disminuyen progresivamente hasta la retirada, manteniendo los ATS y el betabloqueo hasta controlar la función tiroidea. BIBLIOGRAFÍA

Varona Arche J.F, Rodríguez Jiménez C, García Ortiz C. Enfermedades del tiroides. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 735-741.

Lucas Morante T, Brito Sanfiel M. Crisis tirotóxica. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 410-413.

Pearce E.N. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ 2006; 332 (7554); 1369-73.

" 38;


5.6 DEPLECCIÓN HIDROSALINA

Mª A. Rodríguez Dávila Es la pérdida corporal de sodio y agua, ya sea por pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) o renales (diuréticos, neuropatía…). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependen de la gravedad de la deplección, cursando desde formas asintomáticas hasta el coma y fracaso multiorgánico. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales), osmolaridad plasmática, sistemático de orina, bioquímica urinaria (sodio, potasio, urea y creatinina) y gasometría. CRITERIOS DE INGRESO Ingresarán en el Área de Observación del Servicio de Urgencias, todos los pacientes que presenten:

• Deplección hidrosalina moderada con intolerancia oral. • Deplección hidrosalina grave, considerándose como tal aquella que provoca inestabilidad

hemodinámica, alteración del nivel de conciencia, insuficiencia renal o acidosis metabólica. . TRATAMIENTO Deplección hidrosalina leve o moderada sin intolerancia oral El tratamiento se basa en aumentar la ingesta oral de agua y electrolitos. Para ello se puede realizar la reposición hidrosalina por vía oral con sobres de Sueroral® casen, diluyendo un sobre de este preparado comercial en 1 litro de agua, aconsejando la ingesta mínima diaria de 3 litros. Deplección hidrosalina moderada con intolerancia oral El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones electrolíticas que existan según se detalla en los capítulos correspondientes. Deplección hidrosalina grave

• Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente drum, y perfusión de suero salino fisiológico a razón de 500-1.000 ml/hora durante las 2 primeras horas. Posteriormente se continuará con suero fisiológico por vía intravenosa a la dosis mínima de 3.000 ml/24 horas, modificándose esta cuantía en función del estado cardiovascular previo del paciente y de la presión venosa central.

• Medición de la presión venosa central con periocidad horaria. • Sondaje vesical con medición de diuresis horaria. • Control horario de la presión arterial • Tratamiento de la causa desencadenante. • Corrección de las alteraciones electrolíticas detectadas, tal y como se describe en los capítulos

respectivos.

" 392


BIBLIOGRAFÍA

Jiménez Murillo L, Baena Delgado E, Muñoz Ávila J, Montero Pérez F.J. Depleción hidrosalina. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J., editores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. Madrid: ed. Elsevier, 2004; 451-452.

" 393


5.7 DIABETES MELLITUS: INSTAURACIÓN DE UNA PAUTA DE INSULINA A DEMANDA M. A. Rodríguez Dávila Una pauta de insulina a demanda significa que la dosis de insulina que se administra depende de la glucemia detectada. Está indicada en las descompensaciones hiperglucémicas agudas no cetoacidóticas ni hiperosmolares y en pacientes diabéticos en tratamiento que precisan estar en dieta absoluta. CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes en quienes esté indicada la instauración de una pauta de insulina a demanda requieren ingreso en el Área de Observación del Servicio de Urgencias. EQUIVALENCIA ENTRE INSULINA Y ANTIDIABÉTICOS ORALES (ADO) En mútiples ocasiones (mal control glucémico, descompensación diabética aguda…) es necesario sustituir el tratamiento hipoglucemiante habitual del paciente (insulina retardada o ADO) por insulina rápida. Para ello hay que conocer las dosis equivalentes entre la insulina rápida, la insulina retardada y los ADO.

• Cuando un paciente esté tratado con insulina retardada, la dosis de insulina rápida equivalente es el 150% de la dosis de insulina retardada. Por ejemplo, si un enfermo se trata con 40 UI de insulina retardada al día, la dosis teórica de insulina rápida sería de 60 UI.

Dosis de insulina rapida = 150% de la dosis de insulina retardada

• Si un paciente diabético, generalmente tras una descompensación aguda hiperglucémica, está

tratado con insulina rápida, la dosis de insulina retardada diaria necesaria, equivale a dos tercios de la insulina rápida administrada en un día. Por ejemplo, si un enfermo ha necesitado 60 UI de insulina rápida al día para el control glucémico, esto equivaldría a una dosis de insulina retardada de 40 UI.

Dosis de insulina retardada = 2/3 dosis insulina rápida

• Si un enfermo está tratado con antidiabéticos orales y consideramos oportuno sustituirlos por insulina

rápida, lo haremos conociendo que un comprimido de cualquier sulfonilurea o metiglinida equivale a 10 UI de insulina rápida. Las biguanidas, glitazonas e inhibidores de la alfa glucosidasa no tienen conversión en insulina al no ser secretagogos. De esta forma, 3 comprimidos de un antidiabético oral de los reseñados equivalen a 30 UI de insulina rápida o a 20 UI de insulina retardada.

Un comprimido de sulfonilurea o metiglinida = 10 UI de insulina rápida

ESTABLECIMIENTO DE UNA PAUTA DE INSULINA A DEMANDA La instauración de una pauta de insulina a demanda requiere seguir los siguientes pasos:

• Calcular la dosis equivalente de insulina rápida en función de la cantidad de insulina retardada o de antidiabéticos orales que el paciente se administraba. Por ejemplo, si un paciente se trata con 20 UI de insulina retardada al día o con 3 comprimidos de sulfonilureas o repaglinida, equivaldría a 30 UI de insulina rápida.

• A continuación se distribuye la cantidad calculada en 4 ó 3 dosis según decidamos administrar la

insulina cada 6 u 8 h, respectivamente. En general, cuando la vía de administración elegida es la intravenosa (normalmente al principio del tratamiento), se administra cada 6 h, para lo que dividimos entre 4 las necesidades diarias calculadas de insulina rápida; sin embargo, cuando la insulina se

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administra por vía subcutánea (normalmente a partir de las primeras 24 h de iniciada la pauta) la distribuimos en 3 dosis (cada 8 h). Siguiendo con el ejemplo anterior, las 30 UI diarias de insulina rápida calculadas se dividen inicialmente en 4 dosis, por lo que administraremos, 7-8 UI de insulina rápida cada 6 horas diluidas en el suero elegido. Posteriormente, cuando se utilice la vía subcutánea, administraremos 10 UI de insulina rápida cada 8 horas.

• La dosis calculada de insulina rápida se ajusta para un intervalo glucémico de 120-160 mg/dl para minimizar el desarrollo de hipoglucemia, aumentando o disminuyendo de 2 en 2 UI de insulina por cada incremento o descenso de la concentración glucémica seleccionada, respectivamente; si bien, para intervalos muy amplios como glucemias de 300-500 mg/dl o superiores a 500 mg/dl se puede incrementar en 4 UI. No administrar insulina si la glucemia es inferior a 80 mg/dl; en este caso solicitaremos una nueva determinación de glucemia a las 2 horas, procediendo entonces en función del resultado obtenido.

Ejemplo de pauta de insulina a demanda para unas necesidades calculadas diarias de 30 UI de insulina rápida distribuidas en 3 dosis:

Glucemia (mg/dl) Dosis de insulina (UI)

< 80 No administrar, solicitar nueva determinación en 2 h.

80-120 8 120-160 10 160-200 12 200-240 14

240-300 16 300-500 20 > 500 24

• Según los controles de glucemia registrados con las cantidades de insulina rápida prescritas en la pauta a demanda, se procederá a un nuevo incremento o descenso de la dosis de insulina en todos o en alguno de sus intervalos, hasta conseguir normoglucemia en todas las determinaciones.

P. ej., si la dosis de insulina administrada en el intervalo de glucemia de 200-240 mg/dl es insuficiente, porque las 14 UI administradas de insulina no han modificado, en una posterior determinación, las concentraciones de glucemia en este intervalo, se puede incrementar la cantidad de insulina prescrita en el mismo a 16 UI. Esta circunstancia obliga a aumentar de manera proporcional la dosis de insulina en los intervalos sucesivos. De esta forma, para el intervalo de glucemia de 240-300 mg/dl se prescribirían 18 UI, para 300 mg/dl se aumentarían a 22 UI y para el último 26 UI. No se cambiaría la dosis de insulina de los intervalos que preceden al que hemos modificado, es decir, para glucemias entre 80 y 160 mg/dl seguiríamos actuando igual.

Si, por el contrario, detectamos que la dosis de insulina administrada en el intervalo de glucemia de 200-240 mg/dl es excesiva, porque las 14 UI prescritas hayan originado un descenso de dos intervalos glucémicos, procederemos a disminuir la cantidad de insulina prescrita en este intervalo a 12 UI. Este hecho aconsejaría disminuir en la misma medida (2 UI) la dosis de insulina de los intervalos precedentes, de tal forma que para una glucemia de 160-200 mg/dl o de 120-160 mg/dl prescribiríamos 10 y 8 UI respectivamente. No se cambiará en principio la dosis de insulina instaurada en los intervalos glucémicos posteriores al modificado.

• La pauta de insulina se mantendrá hasta que hayamos obtenido normoglucemia (80-120 mg/dl) o

glucemias ligeramente superiores a las normales (hasta 160 mg/dl) durante al menos 48 horas. Una vez conseguido el control de la glucemia, se procederá a calcular la dosis equivalente de insulina retardada en función de la dosis media diaria de insulina rápida que se ha necesitado para el adecuado control de la glucemia, teniendo en cuenta exclusivamente la cantidad de insulina rápida administrada en las últimas 48 horas.

Por ejemplo, si el paciente del supuesto clínico planteado ha necesitado en los dos últimos días una cantidad de insulina rápida de 50 y 40 UI respectivamente, la media resultante sería de 45 UI, que equivaldrían a 30 UI (2/3) de insulina retardada o a 4,5 comprimidos de sulfonilureas o repaglinida. En el caso de que el paciente se tratase previamente con insulina, se administrarán 30 UI de insulina retardada, generalmente NPH, ya sea en una sola dosis antes del desayuno o en dos dosis, 20 UI (2/3) antes del desayuno y 10 UI (1/3) antes de la cena. Si el paciente se trataba previamente con

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antidiabéticos orales, al necesitar ahora 4,5 comprimidos cuando el máximo recomendado es de 3, se procederá a instaurar tratamiento con insulina retardada tal y como hemos expuesto anteriormente. Si las necesidades calculadas de sulfonilureas o repaglinida hubieran sido iguales o inferiores a 3 comprimidos, se podrían administrar nuevamente de ser una diabetes tipo 2 y no existir contraindicación.

BIBLIOGRAFÍA

• Jiménez Murillo L, Palomares Ortega R, Montero Pérez F.J. Diabetes mellitas: instauración de una pauta de insulina a demanda. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J., editores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. Madrid: ed. Elsevier, 2004; 418-420. .

" 396


5.8 HIPOGLUCEMIA


Se define por la presencia en plasma venoso de unos niveles de glucosa < 50 mg/dl acompañados de síntomas debidos a activación del sistema nervioso autónomo y a neuroglucopenia y la desaparición de los mismos tras normalizarse los niveles de glucosa en sangre. CAUSAS

• Hipoglucemia inducida por fármacos (insulina, sulfonilureas, metiglinidas, pentamidina, salicilatos, colchicina, propanolol, haloperidol…) o tóxicos (alcohol).

• Hipoglucemia por alteraciones endocrinas: o Suprarrenales: enfermedad de Addison o Tiroideas: hipotiroidismo o Hipofisarias: hipopituitarismo o Pancreáticas: insulinoma u otros tumores productores de factores insulina-like

• Hipoglucemia por enfermedades sistémicas: o Hepáticas: insuficiencia hepática grave o Renales: insuficiencia renal crónica o Cardiacas: insuficiencia cardiaca o Otras: shock séptico

• Otras causas de hipoglucemia: cirugía gástrica, malnutrición grave. • Hipoglucemias por artefacto en la medición: leucocitosis importante, suero lipémico, alteración del

reflectómetro.


• Síntomas por activación del sistema nervioso autónomo (son los primeros en aparecer): sudoración, palpitaciones, temblor, ansiedad, hambre, parestesias, debilidad.

• Síntomas por neuroglucopenia: dificultad para concentrarse, irritabilidad, confusión, somnolencia, cefalea, visión borrosa, disartria, déficit neurológico focal, convulsiones, coma.

CRITERIOS DE INGRESO:

• Se debe dejar en el Área de Observación de Urgencias a los pacientes con hipoglucemia secundaria a antidiabéticos orales (sulfonilureas o meglitinidas) o a insulina de acción prolongada.

• Se debe ingresar en planta de Hospitalización los pacientes con hipoglucemia de etiología no aclarada, para estudio, o debida a enfermedades que requieran ingreso hospitalario (sepsis, insuficiencia hepática aguda…).

• El resto de pacientes pueden ser dados de alta una vez que se ha resuelto la hipoglucemia, siempre que toleren la alimentación oral y tengan una persona en casa con ellos que pueda detectar posibles recurrencias de la hipoglucemia.

Los pacientes con hipoglucemia inducida por fármacos permanecerán en el hospital durante un tiempo no inferior a 2 veces la vida media del hipoglucemiante administrado.

" 397


Duración de acción en horas de los principales antidiabéticos orales hipoglucemiantes y los distintos tipos de insulina:

Antidiabéticos orales: Vida media Duración de acción

Gliquidona (Gluneror®) 2-4 12 Gliclazida (Diamicrón®) 8-12 12 Glibenclamida (Daonil®, Euglucón®, Norglicem®) 12-16 24 Glimepirida (Amaryl®) 5-8 24 Glipizida (Minodiab®, Glinese®) 4-8 24 Repaglinida (Novonorm®) 6

Insulinas: Duración de acción tras inyección s.c.

Ultrarrápida: Insulina lispro (Humalog®) 4 Rápida: Insulina cristalina (Actrapid® o Regular®) 6-8

Intermedia: Insulina NPH, insulina NPL 12-24 Larga: Insulina Zinc (Lenta®, Ultralenta®, Monotard®) 24-36

TRATAMIENTO:

• Si el enfermo tiene buen nivel de conciencia, tolera la vía oral y la hipoglucemia no es muy severa, basta con administrar por vía oral alimentos ricos en hidratos de carbono de absorción rápida: zumos, leche azucarada o galletas. Posteriormente se debe asegurar una dieta rica en hidratos de carbono en las siguientes 24 h.

• Si existe deterioro del nivel de conciencia o intolerancia oral o la hipoglucemia es muy severa procederemos de la forma siguiente:

o Se administra 10 g de glucosa por vía intravenosa en bolo, en forma de glucosa hipertónica al 50% ó 33% (Glucosmón R50®, amp. de 10 ml con 10 g de glucosa, o Glucosmón 33%®, amp. de 10 ml con 3,3 g de glucosa), 1 ó 3 ampollas, respectivamente. Si en 10-15 minutos la mejoría clínica no es patente, repetiremos la dosis.

o Si no es posible canalizar una vía periférica, debe utilizarse glucagón 1 mg i.m. o s.c. y cuando el enfermo recupera el nivel de conciencia (empieza a hacer efecto en 10 minutos), se inicia el aporte oral de hidratos de carbono.

En hipoglucemias inducidas por alcohol, administar tiamina (Benerva® , amp. 100 mg), 100 mg. i.m. o i.v., previo a la administración de glucosa intravenosa.

• Si a pesar del tratamiento persiste la hipoglucemia, el enfermo no va a poder comer o la causa de la hipoglucemia se va a prolongar en el tiempo (hipoglucemia por antidiabéticos orales en la insuficiencia renal), debe infundirse suero glucosado al 10-20% durante 24-72 horas para evitar recaídas.

• Si la hipoglucemia es muy grave y no se recupera con facilidad o se sospecha insuficiencia suprarrenal, administrar hidrocortisona (Actocortina®) 100 mg/6h-i.v.

• Debe determinarse de forma horaria la glucemia mediante tira reactiva hasta que las cifras de glucosa oscilen entre 100 y 120 mg/dl en 3 controles sucesivos. Posteriormente se determinará cada 4 horas durante las primeras 24 horas. Si en algún control la glucemia es < 60 mg/dl se administrará nuevamente el tratamiento de urgencia (zumos azucarados o glucosa hipertónica por vía intravenosa en función del nivel de conciencia).

BIBLIOGRAFÍA


Marrero Francés, J. Hipoglucemia. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 385-389.

" 398

mailto:G@g%7Eida


5.9 HIPO/HIPERCALCEMIA

Mª A. Rodríguez Dávila HIPOCALCEMIA Se define como la concentración plasmática de calcio total < 8,5 mg/dl. Dado que la fracción iónica o libre del calcio es la forma biológicamente activa, y que la albuminemia influye en los niveles de calcio total sin afectar al calcio libre, en caso de albuminemia anormal, debe determinarse el calcio iónico para confirmar la hipocalcemia verdadera (calcio iónico < 4,5 mg/dl.). Si éste no puede determinarse directamente en el laboratorio, deberemos corregir el calcio total o calcular el calcio iónico, en función de la albúmina plasmática, con las siguientes fórmulas respectivamente:

Ecnekq"vqvcn"eqttgikfq""?""ecnekq"vqvcn"ogfkfq""/""cndûokpc""-""6"

Si no disponemos de la determinación de albúmina, puede estimarse el calcio total en función de las proteínas plasmáticas con la siguiente fórmula, aunque en casos de hiperproteinemia sin hiperalbuminemia, puede no ser exacto:

Ecnekq"kôpkeq"ecnewncfq""?""ecnekq"vqvcn"ogfkfq""/""*2.:""z""cndûokpc+"

Ecnekq"vqvcn"eqttgikfq""?""ecnekq"vqvcn"ogfkfq""/""*rtqvgîpcu"vqvcngu""z""2.898+""-""6.:9"

El calcio iónico varía con las alteraciones del equilibrio ácido-base (aumenta en la acidosis y disminuye en la alcalosis), sin variar la concentración de calcio total, ya que actúa alterando el grado de unión del calcio con la albúmina. La hiperpotasemia y la hipomagnesemia disminuyen el calcio iónico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Neuromusculares (tetania): parestesias digitales o periorales, calambres musculares y espasmos musculares (carpopedales, faciales e incluso laríngeos y broncoespasmo). El signo de Chvostek (contracción muscular facial al percutir el nervio facial en la región preauricular) y el signo de Trousseau (espasmo del carpo tras comprimir con el manguito del esfingomanómetro 20 mm Hg por encima de la presión sistólica durante 3 minutos), indican tetania latente

• Neuropsiquiátricas: crisis comiciales y alteraciones de la conducta (confusión, psicosis, irritabilidad). • Electrocardiográficas: alargamiento del QT que predispone a arritmias graves y alteraciones

inespecíficas de la onda T. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, amilasa y si es posible, calcio iónico, fósforo y magnesio), gasometría y electrocardiograma. CRITERIOS DE INGRESO

• Deben ingresar en el Área de Observación de Urgencias todos los pacientes con hipocalcemia aguda sintomática o con hipocalcemia crónica con tetania.

• Requieren ingreso hospitalario los pacientes con hipocalcemia grave de causa desconocida o hipocalcemia por causa que requiere ingreso por sí misma.

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TRATAMIENTO Hipocalcemia aguda sintomática Constituye una emergencia médica. Debe corregirse inmediatamente mediante la administración de calcio i.v. siguiendo la siguiente pauta:

• Administración inicial de 200-300 mg i.v. de calcio elemento disueltos en 100 ml de SG 5% a pasar en 10-15 minutos. Para ello disponemos de las siguientes sales de calcio de administración i.v.:

o Glucobionato cálcico (Calcium Sandoz®, ampollas de 5 ml con 687,5 mg de glucobionato de calcio equivalentes a 45 mg de calcio elemento): 6 ampollas.

o Cloruro cálcico (ampollas de 10 ml con 1.000 mg de cloruro cálcico, equivalentes a 270 mg de calcio elemento): 1ampolla.

• A continuación administramos calcio en perfusión intravenosa contínua a razón de 2 mg de calcio

elemento/kg de peso/hora. Para ello diluimos 6 ampollas de glucobionato cálcico (Calcium-Sandoz®) ó 1 ampolla de cloruro cálcico (Cloruro cálcico Braun®) en 500 ml de suero glucosado al 5% y calculamos el ritmo de infusión según el peso del paciente. El calcio no debe ser infundido junto con bicarbonato, porque precipita.

• Hay que determinar los niveles de calcemia cada 6 horas, ajustando el ritmo de infusión según los

resultados. • Si la hipocalcemia no se resuelve tras 24 h de tratamiento, hay que sospechar la presencia de

hipomagnemesemia, y administrar magnesio aun sin disponer de la determinación de magnesio sanguíneo. Se administra en forma de sulfato de magnesio (Sulmetin®, amp. con 147,9 mg ó 12 mEq de calcio elemento) vía i.v. en dosis de 1 amp. diluida en 100 ml de SG 5%, a pasar en 15 minutos. Simultáneamente se administra magnesio por vía oral.

• La infusión i.v. de calcio se mantiene hasta que el calcio total sea > 8 mg/dl. • Si es posible la ingestión oral, se debe iniciar la administración oral de calcio y vitamina D

simultáneamente al tratamiento i.v.: o Calcio oral: en forma de carbonato cálcico (Mastical®, comp. con 500 mg de calcio

elemento) o gluconato cálcico (Calcium Sandoz Forte®, comp. con 500 mg de calcio elemento), a dosis de 2-3 gr/día repartidos en 3-4 tomas.

o Vitamina D: en forma de calcitriol o 1,25 (OH)2 D3 (Rocaltrol®, comp. con 0,25 ó 0,50 μg ) a dosis de 0,50 μg /24 h. Aumenta la absorción intestinal de calcio.

Uk"eqgzkuvgp"jkrqecnegokc"eqp"jkrqrqvcugokc."pq"fgdg"eqttgiktug"êuvc"cpvgu"swg"nc"ecnegokc."rwgu"rqftîc"fgugpecfgpct"vgvcpkc0"Eqttgikt"rtkogtq"nc"ecnegokc0"

Hipocalcemia crónica Se trata con suplementos orales de calcio y de vitamina D, de forma similar a la referida previamente. BIBLIOGRAFÍA

García Butenegro M.P, García Gil M.E, Gutiérrez Martínez E. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 703-705.

Calabrese Sánchez S. Hipocalcemia. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 403-406.

" 39:


HIPERCALCEMIA Se define como la concentración plasmática de calcio total > 10,5 mg/dl, tras haber ajustado la calcemia en función de los niveles de albúmina, según se ha indicado en el capítulo anterior. Según los niveles de calcio se distingue entre:

• Hipercalcemia leve: < 12 mg/dl. • Hipercalcemia moderada: 12-15 mg/dl. • Hipercalcemia grave: > 15 mg/dl. Si se acompaña de estupor o coma, hiperemesis e insuficiencia

renal o cardiaca, se denomina crisis hipercalcémica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependen de la gravedad y de la velocidad de instauración de la hipercalcemia. Las principales manifestaciones son:

• Neuromusculares: debilidad, astenia, atrofia muscular. • Neuropsiquiátricas: alteraciones del comportamiento, del ánimo (ansiedad, depresión) o del nivel de

conciencia (somnolencia, confusión, coma). • Digestivas: náuseas, vómitos, estreñimiento, anorexia, pancreatitis. • Renales: poliuria, nefrolitiasis, insuficiencia renal. • Electrocardiográficas: acortamiento del QT, bradicardia, bloqueo AV.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales, amilasa y si es posible, calcio iónico, fósforo y magnesio), gasometría y electrocardiograma. CRITERIOS DE INGRESO

• Deben ingresar en el Área de Observación de Urgencias todos los pacientes con hipercalcemia aguda sintomática o con hipercalcemia crónica con síntomas neurológicos.

• Requieren ingreso hospitalario los pacientes con hipercalcemia grave de causa desconocida o hipercalcemia por causa que requiere ingreso por sí misma.

TRATAMIENTO El tratamiento agudo de la hipercalcemia sintomática se basa en: 1. AUMENTAR LA EXCRECIÓN URINARIA DE CALCIO:

• Mediante la administración i.v. de suero salino fisiológico, que además corrige la deshidratación secundaria a la hipercalcemia. Se administra SSF a razón de 2.500-6.000 ml al día, según la edad y la patología subyacente del paciente, con control de PVC y de diuresis. A menudo es necesario el aporte de potasio y de magnesio para evitar el agotamiento de dichos iones al forzar la diuresis. Una pauta podría ser la administración de 1.000 ml de SSF +10 mEq de cloruro potásico cada 4 horas. Es necesario un control de iones cada 6-8 h (sodio, potasio, calcio, magnesio). Esta medida suele ser suficiente para corregir las hipercalcemias leves (< 12 mg/dl).

• Diuréticos de asa: furosemida 10-20 mg/6 h. i.v. Se utilizan en la hipercalcemia leve si persiste ésta tras resolver la deshidratación o hay signos de insuficiencia cardiaca, y desde el inicio en la hipercalcemia moderada (12-15 mg/dl). Las tiazidas están contraindicadas porque disminuyen la excreción de calcio.

" 39;


2. INHIBIR LA RESORCIÓN ÓSEA: Si tras las medidas anteriores la calcemia es superior a 12 mg/dl o bien si la calcemia inicial es mayor de 14-15 mg/dl (hipercalcemia grave), es necesario añadir fármacos que inhiban la resorción ósea para reducir la actividad osteoclástica.

• Calcitonina (Calsynar®, viales con 50 y 100 UI): se administra a dosis de 4-8 UI/kg/6-12 h (según calcemia y respuesta clínica) por vía s.c. o i.m. Tiene una acción rápida, pero es ineficaz tras 2-3 dosis por un fenómeno de taquifilaxia, por lo que se utiliza sólo en el inicio del tratamiento de la hipercalcemia severa en espera de los efectos más tardíos pero más duraderos de los bifosfonatos.

• Bifosfonatos. Tienen un inicio de acción más lento que la calcitonina (1-2 días), pero su acción es

más duradera y potente. El bifosfonato de elección, por ser el más potente, es el zoledronato (Zometa®, vial de 4mg), en una dosis única de 4 mg (1 vial) disuelto en 50 ml de SSF o SG 5% a pasar en 15 min. por vía i.v.

3. OTRAS MEDIDAS:

• Corticoides: Son especialmente eficaces en la hipercalcemia secundaria a neoplasias hematológicas (linfoma, leucemia), a enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis) y en la intoxicación por vitamina D. No son eficaces en la hipercalcemia del hiperparatiroidismo. Su acción hipocalcemiante tarda 5-10 días en aparecer. Se emplea metilprednisolona (Urbason®) a dosis de 1,5 mg/kg/24 horas repartido en dos dosis.

• Hemodiálisis con baños bajos en calcio o sin éste. Está indicada en pacientes con hipercalcemia

grave con insuficiencia renal oligúrica o insuficiencia cardiaca, y en la hipercalcemia grave que no responde al tratamiento anteriormente expuesto.

El tratamiento de mantenimiento de la hipercalcemia crónica se basa en el tratamiento de la enfermedad causal y una serie de medidas generales, como dieta pobre en calcio, ingesta abundante de líquidos, evitar la inmovilización y no administrar diuréticos tiazídicos. Pueden ser necesarios los bifosfonatos por vía oral en la hipercalcemia crónica tumoral y los corticoides orales en la hipercalcemia crónica debida a neoplasia hematológica, enfermedad granulomatosa o intoxicación por vitamina D (prednisona, 20-40 mg/día por vía oral). BIBLIOGRAFÍA

García Butenegro M.P, García Gil M.E, Gutiérrez Martínez E. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 699-703.

Noblezas Mozo A. Hipercalcemia. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 398-402.

Stewart A.F. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med 2005; 352: 373-379.

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5.10 HIPO/HIPERNATREMIA


Se define como la concentración plasmática de sodio < 135 mEq/l. Según los niveles de sodio se distingue entre:

• Hiponatremia leve: 125-135 mEq/l. • Hiponatremia moderada: 115-125 mEq/l. • Hiponatremia grave: < 115 mEq/l.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La existencia de síntomas depende no sólo de la intensidad de la hiponatremia, sino de la rapidez de la instauración de la misma. Las principales manifestaciones son:

• Digestivas (las más precoces): náuseas, vómitos, anorexia. • Neurológicas, debidas a edema cerebral: cefalea, disminución del nivel de conciencia, convulsiones.

CAUSAS El tratamiento difiere según la causa de la hiponatremia. Podemos distinguir entre:

• Hiponatremia normoosmolar o isotónica (Osm plasmática medida 280-295 mOsm/kg). La

hiponatremia en este caso puede ser: o Ficticia (pseudohiponatremia): es un artefacto del laboratorio en el que en presencia de

hipertrigliceridemia o hiperproteinemia extremas (mieloma múltiple, macroglobulinemia), la determinación del sodio plasmático resulta baja. En estos casos se puede corregir la natremia conociendo las siguientes fórmulas:

Triglicéridos plasmáticos (gr/l) x 0,002 = descenso Na (mEq/l)

Proteínas plasmáticas > 8 gr/dl x 0,025 = descenso Na (mEq/l)

o Real: ocurre en el caso de infusiones de soluciones asódicas como sueros glucosados.

• Hiponatremia hiperosmolar o hipertónica (Osm plasmática medida > 295 mOsm/kg). Se debe a la presencia en el plasma de sustancias con actividad osmótica libres de sodio, que condicionan el paso de agua del interior al exterior celular, produciendo, cuando es signfificativo, una disminución de la concentración plasmática de sodio, sin disminución del sodio corporal total. Puede ocurrir en las:

o Hiperglucemias extemas. Por cada 100 mg/dl de aumento de glucosa el sodio disminuye 1,6

mEq/l aunque con glucemia por encima de 400 mg/dl, el sodio disminuye hasta 2,4 mEq/l por cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa.

o Infusiones de manitol, sorbitol, glicerol, glucosa hipertónica... o Intoxicación por etanol, metanol, etilenglicol, salicilatos... o Uremia.

• Hiponatremia hipoosmolar o hipotónica (Osm plasmática medida < 280 mOsm/kg). Es la hiponatremia verdadera. Puede ser de tres tipos según el volumen extracelular (VEC) del paciente:

o Hiponatremia hipoosmolar con VEC bajo: existe depleción de agua corporal y de sodio,

siendo ésta última de mayor cuantía. Hay signos de deshidratación y de disminución del volumen circulante efectivo (hipotensión, taquicardia, frialdad, sudoración). Puede ser por:

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Pérdidas extrarrenales (Na orina < 20 mEq/l): vómitos, diarrea, sudoración profusa, aspiración gástraica, fístulas intestinales, tercer espacio (pancratitis, peritonitis), íleo paralítico, quemaduras...

Pérdidas renales (Na orina > 20 mEq/l): diuréticos, nefropatía pierde sal, diéresis osmótica (glucosa, manitol, cuerpos cetónicos), hiperaldosteronismos...

o Hiponatremia hiposomolar con VEC aumentado. Se debe a retención hidrosalina con ganancia absoluta de agua (hiponatremia dilucional), debido a la activación de la hormona antidiurética y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, por una disminución del volumen circulante efetivo. Se caracteriza clínicamente por edemas. Causas:

Insuficiencia cardiaca congestiva Cirrosis hepática con ascitis Síndrome nefrótico Insuficiencia renal

o Hiponatremia hipoosmolar con VEC normal. No hay edemas ni signos de deshidratación. La

hiponatemia se debe a un aumento del volumen de agua total que no es suficiente para ser detectada clínicamente en forma de edemas (3-4 litros). Causas:

Intoxicación acuosa SIADH Insuficiencia suprarrenal Hipotirodismo Fármacos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales), osmolaridad plasmática medida, sistemático de orina y bioquímica urinaria (sodio, potasio, urea y creatinina). CRITERIOS DE INGRESO

• Requieren ingreso hospitalario los pacientes con hiponatremia grave (sodio < 115 mEq/l) o con síntomas neurológicos acompañantes o de causa que requiere ingreso en sí misma.

• Se dejará en el área de Observación de Urgencias a los pacientes con hiponatremia asintomática, leve-moderada, solucionable en pocas horas.

TRATAMIENTO Depende del mecanismo de la hiponatremia.

1) Hiponatremia normoosmolar: No requiere tratamiento. 2) Hiponatremia hiperosmolar: El tratamiento es la corrección de la causa subyacente. 3) Hiponatremia hipoosmolar: El tratamiento depende de si la hiponatremia es sintomática o no:

a) ASINTOMÁTICA: generalmente son pacientes con hiponatremia crónica no grave.

• Habitualmente es suficiente con la corrección del trastorno subyacente. • Si el VEC está bajo (hipotensión, deshidratación) se administra suero salino fisiológico. • Si el VEC está alto (edemas), el tratamiento es la restricción hídrica a 500-700 ml/día y de sal y la

administración de diuréticos de asa (no asociar tiazidas ya que podría empeorar la hiponatremia). • Si el VEC es normal, el tratamiento consiste en la restricción de la ingesta de agua con dieta con

contenido normal o elevado en sodio. En ocasiones es necesario también los diuréticos de asa. • Debe evitarse el uso de sueros salinos hipertónicos.

b) SINTOMÁTICA: suelen ser pacientes con hiponatremia aguda o bien con hiponatremia crónica grave. Debe tratarse siempre:

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• Objetivo: aumentar el sodio a un límite de seguridad (120-125 mEq/l). • No corregir más de 12 mEq/l en 24 horas (por el riesgo de mielinolisis central pontina). • No incrementar el sodio plasmático más de 0,5 mEq/l a la hora. En casos graves puede coregirse 1-2

mEq/l por hora durante las primeras 3 ó 4 horas y disminuir después el ritmo de infusión.

• Cálculo del aporte de sodio necesario para elevar la natremia a un límite de seguridad: Siendo: Na deseado: 120-125 mEq ACT (agua corporal total) = 0,6 en varones no ancianos 0,5 en mujeres no ancianas y varones ancianos 0,45 en mujeres ancianas

Crqtvg"fg"Pc"?"CEV"z"rguq"*mi+"z"*Pc"fgugcfq"⁄"Pc"cevwcn+"

• Debe reponerse la mitad de los mEq calculados en las primeras 12 horas y el resto del déficit se

completa en las 24-36 horas siguientes. Es necesario determinar la natremia a las 6 horas hasta conseguir concentraciones seguras de sodio sérico (> 125 mEq/l).

• La reposición se hace mediante la administración de suero salino, que puede ser:

o Suero salino fisiológico (0,9%): 1 litro de este suero contiene 154 mEq de sodio. Es el que se emplea en casos de hiponatremia hipoosmolar con volumen extracelular bajo.

o Suero salino hipertónico al 3% (1 litro contiene 513 mEq de sodio). Se emplea en casos de hiponatremia hipoosmolar con volumen extracelular normal o alto. En estos casos la furosemida también es útil porque induce una diuresis hipotónica. Si no disponemos de SS hipertónico, podemos prepararlo añadiendo a los frascos de SS 0,9%, ampollas de cloruro sódico al 10% (1 ampolla contiene 17 mEq de sodio) o al 20% (1 ampolla = 34 mEq de sodio). En los estados edematosos la administración de soluciones salinas está justificada sólamente cuando existan manifestaciones clínicas graves de hiponatremia (coma, convulsiones, etc.), junto con diuréticos de asa para evitar la sobrecarga de volumen.

BIBLIOGRAFÍA

• Cea Calvo L, Martínez Martínez A.J, Torres de Rueda J.A. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 678-684.

• Martínez Melgar J.L, Borrallo Pérez J.M, Silva Obregón J.A. Alteraciones hidroelectrolíticas. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 218-224.

• Adrogué H.J, Madias N.E. Primary Care: Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-1589.

HIPERNATREMIA Se define como la concentración plasmática de sodio > 145 mEq/l. Conlleva siempre hiperosmolaridad plasmática (> 295 mOsm/kg). Habitualmente se debe a la pérdida de agua o fluidos hipotónicos por vía renal o extrarrenal, por lo que suele cursar con volumen extracelular (VEC) bajo (deshidratación, hipotensión). Con menor frecuencia se debe a un aporte excesivo de líquidos hipertónicos (suero salino hipertónico, bicarbonato...), que condicionarían un VEC alto. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependen no sólo de la gravedad, sino sobre todo de la rapidez de la instauración de la hipernatremia. Los síntomas son fundamentalmente neurológicos, debidos a la salida de agua de las neuronas (deshidratación neuronal): irritabilidad, letargia, debilidad, temblor, convulsiones y coma. Puede producirse también

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hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas por ruptura de vasos por disminución del volumen cerebral. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales), osmolaridad plasmática, sistemático de orina, bioquímica urinaria (sodio, potasio, urea y creatinina). CRITERIOS DE INGRESO

• Requieren ingreso hospitalario los pacientes con hipernatremia grave (> 160 mEq/l) o con síntomas asociados, o de causa desconocida o de causa que requiere ingreso por sí misma.

• Pueden permanecer en el Área de Observación de Urgencias, hasta que mejoren, los pacientes con hipernatremia leve-moderada de causa conocida.

TRATAMIENTO Corrección del déficit de agua libre

• El cálculo del déficit absoluto o relativo de agua se realiza mediante la siguiente fórmula:

Fêhkekv"fg"ciwc"*nkvtqu+"?"2.8"z"rguq"*mi+"z"}*Pc"cevwcn"⁄"Pc"fgugcfq+"⁄"3Ä" Siendo Na deseado = 145

• Al déficit calculado hay que añadirle las pérdidas insensibles diarias de agua, estimadas en 800-1.000 ml/día.

• La corrección de la natremia debe hacerse lentamente. La cuantía resultante (déficit más pérdidas diarias) no debe administrarse en menos de 48-72 horas, por lo que administraremos la mitad en las primeras 24 horas, y la otra mitad en las 48 horas siguientes. Esta corrección lenta de la hipernatremia se hace con el fin de prevenir el edema cerebral. El sodio plasmático no debe descender más de 0,5 mEq/l a la hora.

• En caso de pacientes ancianos o cardiópatas, se aconseja la monitorización de la PVC para evitar la sobrecarga de volumen. Debe medirse la diuresis.

• La reposición del déficit de agua libre puede hacerse vía oral o en forma de suero glucosado al 5%; también es útil el suero salino hipotónico (0,45%) y el glucosalino.

Corrección de la volemia

• Si existen síntomas o signos de hipovolemia (hipotensión, mala perfusión periférica), el déficit de agua debe corregirse inicialmente con SSF. La expansión volumétrica induce natriuresis e inicia la reducción de las concentraciones séricas de sodio. Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, el déficit hídrico restante se repone según se ha descrito previamente (SG 5%, suero salino hipotónico, suero glucosalino).

• Si existe hipervolemia (poco frecuente), la reposición de agua se hace en forma de suero glucosado al 5% y además hay que usar diuréticos de asa como furosemida por vía intravenosa. Si existe insuficiencia renal puede ser necesaria la hemodiálisis.

Tratamiento etiológico BIBLIOGRAFÍA


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• Adrogué H.J, Madias N.E. Primary Care: Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-1499.

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5.11 HIPO/HIPERPOTASEMIA


HIPOPOTASEMIA Se define como la concentración plasmática de potasio < 3,5 mEq/l. Según los niveles de potasio se distingue entre:

• Hipopotasemia leve: 3,0-3,5 mEq/l. • Hipopotasemia moderada: 2,5-3,0 mEq/l • Hipopotasemia grave: < 2,5 mEq/l.

CAUSAS

• Pseudohipopotasemia: ocurre en las muestras de sangre con leucocitosis importante, por paso del potasio plasmático al interior de los leucocitos.

• Hipotasemia por falta de aporte: poco frecuente, puede ocurrir en la malnutrición severa.

• Hipopotasemia por redistribución: no hay descenso del potasio corporal total, sino un paso aumentado de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Puede ser por:

o Alcalosis (metabólica o respiratoria). o Exceso de insulina. o Aumento de la actividad adrenérgica: estados hiperadrenérgicos (IAM, delirium

tremens), administración de beta-agonistas (salbumatol…), intoxicación por teofilina.

o Parálisis periódica hiopotasémica. o Aumento de la producción de células sanguíneas. o Hipotermia.

• Hipopotasemia por pérdidas: o Pérdidas extrarrenales (K en orina < 30 mEq/l): diarrea, laxantes, vómitos,

sudoración profusa. o Pérdidas renales (K en orina > 30 mEq/l): diuréticos de asa y distales, exceso

de mineralocorticoides, síndrome de Bartter, acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética, poliuria, fármacos (penicilina, anfotericina B, aminoglucósidos), hipomagnesemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La hipopotasemia suele cursar de forma asintomática salvo si es grave. Puede haber síntomas a nivel:

• Neuromuscular: astenia, debilidad (sobre todo en miembros inferiores), mialgias, arreflexia, rabdomiolisis.

• Cerebral: letargia, irritabilidad, psicosis, favorece la encefalopatía en pacientes hepatópatas.

• Cardiaco: alteraciones electrocardiográficas (aplanamiento o inversión de la onda T, ondas U prominentes > 1 mm, depresión del segmento ST, ensanchamiento del QRS, alargamiento del espacio QT o del PR), predisposición a las arritmias (éstas son la principal causa de muerte en los pacientes con hipopotasemia), favorece la intoxicación digitálica.

• Gastrointestinal: náuseas, vómitos, estreñimiento, íleo paralítico. • Renal: poliuria y polidipsia (por diabetes insípida nefrogénica por resistencia a la ADH),

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nefropatía intesticial. • Metabólico: intolerancia a la glucosa (por inhibición de la secreción de insulina),

alcalosis metabólica (por aumentar la eliminación de hidrogeniones, la reabsorción de bicarbonato y la síntesis tubular de amonio).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio y proteínas totales), bioquímica de orina (sodio, potasio, urea y creatinina), gasometría, electrocardiograma. CRITERIOS DE INGRESO

• Deben pasar al Área de Observación de Urgencias todos los pacientes con hipopotasemia grave, hipopotasemia moderada o bien hipopotasemia leve si hay intolerancia oral.

• De ellos deben ingresar los pacientes con hipopotasemia grave o por causa que requiere ingreso por sí misma.

TRATAMIENTO Reposición de potasio Al ser el potasio un ión predominantemente intracelular, un descenso de 1 mEq/l en el plasma puede representar un déficit orgánico total de 200-400 mEq, siempre que no haya factores que alteren la distribución del potasio intra y extracelular. En caso de alcalosis metabólica asociada, por cada disminución del pH de 0,1, se produce un aumento del potasio plasmático de 0,5 mEq/l. TIPO DE SAL Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: La reposición de potasio puede hacerse por:

• Vía oral: es la vía de elección siempre que sea posible, en forma de sales de potasio administradas inmediatamente después de las comidas:

o Cloruro potásico oral (Potasion 600®: 1 cáps. equivale a 8 mEq de K). o Glucoheptonato potásico (Potasion Solución Oral®: 1 ml equivale a 1 mEq de

K). o Ascorbato potásico (Boi K®: 1 compr. equivale a 10 mEq de K). o Ascorbato-aspartato potásico (Boi K aspártico®: 1 compr. equivale a 25 mEq de

K). El cloruro potásico es la sal potásica de elección cuando coexiste alcalosis metabólica y depleción de cloro. El resto de sales están indicadas en los casos con acidosis metabólica e hipercloremia.

• Vía i.v.: en forma de cloruro potásico. o Se utiliza sólo cuando la vía oral es imposible (intolerancia oral, bajo nivel de

conciencia, íleo paralítico…) y en la hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l) o sintomática o con alteraciones electrocardiográficas.

o Debe emplearse una vena periférica gruesa. No debe administrarse por vía central por el mayor riesgo de arritmias (si fuera necesario utilizar una vía central, la punta del catéter se dejará en vena cava superior, no en aurícula derecha).

o Se realiza infusión lenta diluyendo el cloruro potásico en otros líquidos parenterales (nunca directamente i.v., pues en bolo puede ser mortal), preferentemente en suero salino, pues en suero glucosado puede dar lugar a liberación de insulina y consiguientemente hipopotasemia.

o No debe utilizarse a concentraciones mayores de 40 mEq/L por vía periférica

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(por riesgo de flebitis), o de 60 mEq/l por vía central. No debe administrarse más de 20 mEq/hora, a menos que el paciente presente arritmias con compromiso vital, en ese caso puede aumentarse el ritmo de infusión hasta 40 mEq/h, con monitorización cardiaca. No administrar más de 200 mEq/día.

Determinar niveles de potasio sérico/6 horas. Si la hipopotasemia persiste pese a la reposición adecuada, pensar en la posible existencia de depleción de magnesio concomitante que obligue a su reposición. Si la hipopotasemia coexiste con hipocalcemia, corregir primero la calcemia.

DOSIS:

• Hipopotasemia leve: 40-70 mEq/día. • Hipopotasemia moderada: 80-120 mEq/día. Si es por vía i.v.: concentración 20-40

mEq/l; velocidad 10 mEq/h. • Hipopotasemia grave: 200 mEq/día. Por vía i.v.: concentración 40-60 mEq/l; velocidad

20 mEq/h. (en situaciones de alto riesgo, 30-40 mEq/h.). Tratamiento etiológico BIBLIOGRAFÍA



• Gennari F.J. Current Concepts: Hypokalemia. N Engl J Med 1998; 339: 451-458. • Wiseman A.C, Linas S. Disorders of potassium and acid-base balance. Am J Kidney

Dis 2005; 45 (5): 941-9. HIPERPOTASEMIA Se define como la concentración plasmática de potasio > 5 mEq/l. Según los niveles de potasio puede distinguirse entre:

• Hipopotasemia leve: 5,5-6,5 mEq/l. • Hipopotasemia moderada: 6,5-7,5 mEq/l. • Hipopotasemia grave: > 7,5 mEq/l.

CAUSAS

• Pseudohiperpotasemia: ocurre en la hemólisis, leucocitosis extrema y trombocitosis > 800.000, por salida de potasio del interior celular. Se debe sospechar cuando el paciente está asintomático, el electrocardiograma es normal y no hay causa aparente de hiperpotasemia.

• Hiperpotasemia por exceso de aporte: es poco frecuente, puede ocurrir si el paciente tiene insuficiencia renal.

• Hiperpotasemia por redistribución: o Acidosis metabólica. o Deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolaridad. o Aumento del catabolismo tisular: traumatismos, lisis tumoral tras QT o RT,

ejercicio intenso. o Fármacos: beta-bloqueantes, succinilcolina, arginina, alfa adrenérgicos.

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o Parálisis periódica hiperpotasémica. • Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal:

o Insuficiencia renal (aguda o crónica) o Hipoaldosteronismo: farmacológico (diuréticos ahorradores de potasio, AINE,

IECA, trimetoprim, heparina, ciclosporina), hipoaldosteronismo primario, hipoaldosteronismo hiporreninémico (nefropatía diabética, nefropatías tubulointersticiales), pseudohipoaldosteronismos (hereditrios o adquiridos: amiloidosis, pielonefritis, uropatía obstructiva…).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Generalmente aparecen con niveles de potasio > 7 mEq/l., aunque la acidois metabólica, la hiponatremia, la hipocalcemia y la hipermagnesemia pueden aumentar la toxicidad por la hiperpotasemia. Los síntomas son a nivel:

• Neuromuscular: astenia, debilidad muscular, paresias, parestesias (sobre todo en miembros inferiores).

• Cardiológico: alteraciones electrocardiográficas secuenciales (onda T alta y picuda, aplanamiento de la onda P, descenso del segmento ST, ensanchamiento del QRS, aumento del intervalo PR, alargamiento del QT, desaparición de la P, onda bifásica por fusión del QRS ensanchado con la T picuda, asistolia). Predisposición a las arritmias.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio y proteínas totales), bioquímica de orina (urea, creatinina, sodio, potasio), gasometría, electrocardiograma. CRITERIOS DE INGRESO

• Deben pasar al Área de Observación de Urgencias todos los pacientes con hiperpotasemia grave o moderada o con alteraciones electrocardiográficas.

• De ellos deben ingresar los pacientes con hiperpotasemia grave o por causa que requiere ingreso por sí misma.

TRATAMIENTO Hiperpotasemia leve:

• Restricción de potasio en la dieta: excluir zumos y frutas. • Resinas de intercambio iónico (elimina K del organismo por vía digestiva):

poliestirensulfonato cálcico (Resincalcio®, polvo). Se administra por vía oral a dosis de 15-30 g (3-6 cucharadas de café) diluidos en 200 ml de agua, cada 6-8 h, generalmente asociado a laxantes para evitar el estreñimiento. Si no es posible la vía oral, puede administrarse por vía rectal en forma de enemas, a dosis de 50 g diluidos en 250 ml de agua y 125 ml de lactulosa (Duphalac®), cada 6-8 horas.

Hiperpotasemia moderada:

• Además de las medidas adoptadas en la hiperpotasemia leve, administraremos: • Suero glucosado hipertónico con insulina. Para ello añadimos a 500 ml de suero

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glucosado al 20%, 15 UI de insulina rápida y lo perfundimos en 60 min. Esta medida favorece el paso de potasio al interior de las células.

• Bicarbonato sódico 1 M por vía intravenosa a dosis de 1 mEq/kg de peso perfundidos en 20 min (1 mEq = 1 ml). Favorece la captación celular de potasio.

Hiperpotasemia grave o con alteraciones electrocardiográficas:

• Además de las medidas anteriores, se administrará: • Sales de calcio (estabilizan la membrana celular), que pueden administrarse en forma

de: o Cloruro cálcico al 10% (amp. de 10 ml): 5-10 ml i.v. a pasar en 2 minutos. o Gluconato cálcico al 10% (amp. de 10 ml): 20 ml i.v. a pasar en 5 minutos.

Suprimen rápidamente (< 5 min.) los signos electrocadiográficos de la hiperpotasemia por antagonismo con el efecto tóxico de ésta sobre la conducción cardiaca. Si no hay mejoría electrocardiográfica se repite la dosis a los 5-10 min. En pacientes en tratamiento con digoxina puede inducir intoxicación digitálica, por lo que es recomendable dar dosis más bajas en estos pacientes.

• Salbutamol (Ventolin® ampollas de 1 ml con 0,5 mg). Se administra 0,5 mg (1 ampolla) por vía i.v. diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 20 min., o en aerosolterapia: 2 mg (4 ampollas) en 3cc de SSF nebulizado en 10 minutos. El estímulo betaadrenérgico favorece la entrada de potasio al interior de la célula.

• Hemodiálisis. Es la única medida terapéutica eficaz en pacientes con insuficiencia renal avanzada e hiperpotasemia grave o tóxica.

Tratamiento de la causa desencadenante BIBLIOGRAFÍA



• Wiseman A.C, Linas S. Disorders of potassium and acid-base balance. Am J Kidney Dis 2005; 45 (5): 941-9.

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5.12 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADDISONIANA)

Mª A. Rodríguez Dávila También llamada crisis addisoniana. Puede aparecer en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica, conocida o no, debido a un factor desencadenante (infección, cirugía, traumatismo, suspensión del tratamiento esteroideo…), o en pacientes sin insuficiencia suprarrenal crónica previa, debido a: suspensión de tratamiento esteroideo crónico, cirugía hipofisaria, hemorragia hipofisaria (por TCE, síndrome de Sheehan o sangrado de macroadenoma), cirugía adrenal o hemorragia suprrarenal (por CID asociada o no a sepsis, tratamiento anticoagulante, sd antifosfolípido, embarazo, traumatismo…). DIAGNÓSTICO Debe sospecharse en pacientes con insuficiencia suprrarenal crónica conocida que presenten algún factor desencadenante y en todo paciente con hipotensión inexplicada resistente a catecolaminas, dolor abdominal, náuseas, vómitos, letargia o somnolencia, asociadas a hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio, cloro, calcio y proteínas totales), coagulación, gasometría, sistemático de orina, electrocardiograma, radiografía de tórax y determinación de ACTH y cortisol plasmático (guardarlo en frigorífico, centrifugado, hata que sea posible su determinación). CRITERIOS DE INGRESO

• Se dejará en el Área de Observación de Urgencias a los pacientes con crisis addisoniana no grave, con insuficiencia suprarrenal crónica previamente conocida, con desencadenante conocido que no requiera por sí mismo ingreso hospitalario y con buena respuesta inicial al tratamiento. En este caso podrían ser dados de alta tras 48 h de observación favorable en Urgencias.

• La mayoría de las crisis addisonianas requieren ingreso hospitalario (primera manifestación de insuficiencia suprarrenal, factor desencadenante desconocido o que requiera ingreso por sí mismo, mala evolución o mala respuesta al tratamiento, situación de shock o gravedad). Puede ser necesario el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.

TRATAMIENTO Debe iniciarse de forma inmediata ante la sospecha clínica. Medidas generales:

• Monitorización del ritmo cardiaco y frecuencia respiratoria. Medición horaria de la TA. Control de PVC.

• Sondaje vesical con medición de diuresis horaria. • Colocación de sonda nasogástrica si existe bajo nivel de conciencia o vómitos. • Reposición hidroelectrolítica para corregir la deshidratación, la hiponatremia y la

hipotensión. Para ello se administra suero salino fisiológico y suero glucosado al 5% a un ritmo inicial de 1 litro/h hasta corregir la hipotensión y posteriormente 1 litro/6h,

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modificado en función de la TA, la diuresis y la PVC. Puede ser necesario el empleo de drogas vasoactivas.

• La hipoglucemia se corrige generalmente con la administración del suero glucosado al 5% utilizado para la reposición hídrica.

• La hiperpotasemia y la acidosis metabólica generalmente no requieren tratamiento específico, pues el tratamiento hormonal sustituvo suele ser suficiente para su corrección. Sólo se administrará bicarbonato i.v. cuando el pH sea < 7,10 ó el bicarbonato plasmático < 10 mEq/l.

• Tratamiento del factor desencadenante. Tratamiento hormonal sustitutivo

• Si el paciente ya está diagnosticado de insuficiencia suprarrenal crónica, se administrará hidrocortisona (Actocortina®, viales de 100, 500 y 1.000 mg) de la forma siguiente: 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa en bolo, seguidos, las primeras 24 horas, de 100 mg/8 horas por vía intravenosa en perfusión continua, bien diluidos en la sueroterapia elegida para la corrección de la depleción hidrosalina, o diluyendo 400 mg (4 ampollas de 100 mg) en 500 ml de suero fisiológico a perfundir a 21 ml/h, “en Y” con el resto de sueroterapia.

• Si no se conoce el diagnóstico previo de insuficiencia suprarrenal crónica, si la

situación clínica del paciente lo permite, se debe administrar, para no interferir con el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, dexametasona (Decadrán®, viales de 8 mg o Fortecortin®, viales de 4 mg), una dosis única de 10 mg. i.v. Posteriormente se realiza la prueba de estimulación rápida con cosintropina (ACTH sintética), de la que se administran 250 microgr. i.m. o iv, y se extrae una muestra de sangre para cortisol a los 30 minutos. Posteriormente se continúa con la pauta de 100 mg/8 h de hidrocortisona previamente descrita.

• La dosis de hidrocortisona se debe ir reduciendo progresivamente en los días

sucesivos: 100 mg/12 h el tercer día, 50 mg/12 horas durante el cuarto día. Puede pasarse a hidrocortisona por vía oral (Hidroaltesona®, comprimidos de 20 mg) a partir del quinto día de iniciado el tratamiento intravenoso, a dosis de 20-30 mg/24 h, repartida en 2/3 por la mañana (9 h) y 1/3 por la tarde (17 h), habitualmente 20 mg por la mañana y 10 mg por la tarde, que se mantendrá en el tiempo como terapia de mantenimiento.

• Cuando la dosis diaria de hidrocortisona sea inferior a 100 mg, generalmente a partir

de que la administremos por vía oral, es necesario asociar mineralocorticoides como la fludrocortisona (Astonin®, comprimidos de 0, 1 mg) a una dosis matutina de 0,05 mg (medio comprimido), que se puede incrementar hasta alcanzar un máximo de 0,2 mg (2 comprimidos) cada 24 horas por vía oral.

PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA SUPRRARENAL CRÓNICA

• En situaciones de estrés, infecciones, traumatismo o cirugía menor, deben recibir el doble o triple de su dosis habitual de hidrocortisona.

• Si van a ser sometidos a cirugía mayor, deben recibir hidrocortisona 100 mg /8 horas en infusión continua i.v. las primeras 24 horas y reducir posteriormente la dosis.

BIBLIOGRAFÍA

Rodríguez Jiménez C, Muñoz Delgado G, Menassa de Lucía A. Patología suprarrenal. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 751-

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754. García Navarro M.J. Insuficiencia suprarrenal aguda. En: Moya Mir M.S, editor. Normas

de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 414-417. Oelkers W. Current concepts: Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335: 1206-

1212.

5.13 TIROTOXICOSIS Y COMA MIXEDEMATOSO


TIROTOXICOSIS CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con el diagnóstico o la sospecha de crisis tirotóxica requieren ingreso hospitalario, preferentemente en una Unidad de Cuidados Intensivos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, perfil hepático, CPK total), coagulación, sistemático de orina, hemocultivos, electrocardiograma, radiografía de tórax y determinación de hormonas tiroideas (se obtienen muestras de sangre en un tubo de bioquímica, se centrifugan y se conservan en el frigorífico hasta que se pueda realizar la determinación). TRATAMIENTO El tratamiento debe iniciarse precozmente ante la sospecha diagnóstica, sin esperar la confirmación analítica.

Medidas generales:

• Monitorización contínua de la presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria hasta

el control del proceso. • Sondaje vesical con medición de diuresis horaria. • Colocación de sonda nasogástrica si existe bajo nivel de conciencia o vómitos. • Administración de oxígeno. • Aporte de líquidos i.v.: 3-5 litros al día (suero fisiológico y suero glucosado). • Tratamiento de la hipertermia: con medidas físicas (compresas de agua helada,

ventiladores) o fármacos como el paracetamol (antipirético de elección) a dosis de 1 gr/6h. i.v., la clorpromazina (Largactil®) 25 mg/6 i.v. o la meperidina (Dolantina®) 25-50 mg/4-6 h. i.v. Los salicilatos estan contraindicados porque desplazan las hormonas tiroideas de sus proteínas transportadoras aumentando la concentración de T4 libre.

• Corrección de los desequilibrios metabólicos y electrolíticos (hiperglucemia, hipopotasemia, hipercalcemia).

• Tratamiento del déficit nutricional. Suplementos vitamínicos, fundamentalmente del complejo B: tiamina 100 mg i.m., Hidroxil B12,B6,B1® 1 compr/8 h vía oral o por SNG.

• Profilaxis de las complicaciones tromboembólicas, mediante empleo de heparinas de bajo peso molecular.

• Tratar la causa desencadenante. Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas:

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Mediante la administración de antitiroideos de síntesis (ATS):

• Propiltiouracilo (Propylthiouracil®, tabletas de 50 mg): es el ATS de elección porque,

además de inhibir la síntesis de hormonas tiroideas, bloquea la conversión periférica de T4 a T3. Se administra una dosis de carga de 600 a 1.000 mg (12-20 tabletas), seguida de 200 mg/4 horas por vía oral o por sonda nasogástrica, hasta que la crisis esté controlada. En España no está comercializado, pero puede adquirirse como medicamento extranjero. Como alternativa puede usarse:

• Metimazol (Tirodril®, comprimidos de 5 mg) o carbimazol (Neo Tomizol® comprimidos de 5 mg) a una dosis de carga de 60-100 mg (12-20 comprimidos) seguida de 20 mg/4 horas por vía oral o sonda nasogástrica, hasta que la crisis tiroidea quede yugulada.

Inhibición de la liberación de hormonas tiroideas ya almacenadas: La administración de sustancias que inhiben la liberación de hormonas tiroideas debe hacerse después de haber bloqueado eficazmente su síntesis (al menos 1 ó 2 horas después de la administración de los ATS), ya que si no, puede incrementarse los depósitos tiroideos de yodo y aumentar la síntesis hormonal. La inhibición de la liberación de hormonas tiroideas puede hacerse con:

• Yodo (de elección): puede administrarse por vía:

o Oral o por SNG: - Solución saturada de yoduro potásico (SSKI): 3-5 gotas/6-8h. - Solución yodo-yodurada (Solución de Lugol®): 10 gotas/8h. - Contrastes radiológicos yodados, que además inhibien la conversión periférica de T4 a T3:

Ácido iopanoico (Colegraf®, compr. 500 mg): 1-2 g/24 h.

Ipodato sódico (Oragrafin®, compr. 500 mg): 1-2 g/24 h.

o Intravenosa: - Yoduro sódico: 0,5 g/12h.

- Ipodato sódico: 1 g/día. • Carbonato de litio (sólo en caso de intolerancia al yodo): Plenur®, comprimidos de 400

mg: 400 mg/8h. v.o. o por SNG, con control de la litemia (< 1 mEq/l).

Bloqueo de los efectos periféricos de las hormonas tiroideas: Mediante la administración de betabloqueantes:

• Propranolol (Sumial®, comp de 10 y 40 mg y amp de 5 mg/5ml). Es el betabloqueante

de elección porque además bloquea la conversión periférica de T4 a T3. Se usa a a dosis de 40-80 mg/4-8 h. vía oral, o bien por vía i.v. 1 mg (1 ml) en bolo lento que se puede repetir cada 5 min (hasta máximo 7 mg) con monitorización cardiaca hasta control de la frecuencia cardiaca. Debe administrarse con precaución en la insuficiencia cardiaca. Está contraindicado en el broncoespasmo.

• En caso de EPOC, asma o antecedentes de broncoespasmo, utilizaremos un

betabloqueante cardioselectivo como el metoprolol (Seloken® ampollas de 5 ml con 5 mg y comprimidos de 100 y 200 mg) o el atenolol (Tenormin®, ampollas de 10 ml con 5 mg y comprimidos de 50 y 100 mg), a dosis de 50 mg/6h de metoporolol ó 50-100

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mg/24h de atenolol por vía oral o SNG, o bien en bolo intravenoso, a dosis de 1 mg (1 ó 2 ml, respectivamente) que se puede repetir cada 5 min hasta obtener el efecto deseado (máximo 10 mg).

Corticoides: Inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3, disminuyen la fiebre, mantienen la presión arterial, corrigen el estado de insuficiencia suprarrenal relativa producido por el hipertiroidismo y aumentan la supervivencia. Se utiliza hidrocortisona (Actocortina®, viales de 100, 500 y 1.000 mg) en bolo intravenoso, a una dosis de 100 mg/8 h, o dexametasona (Fortecortin®, viales de 4 y 40 mg), en dosis de 2 mg/6h i.v. Con todas estas medidas la T3 sérica se normaliza en 24-48 horas. Los corticoides y el yodo se disminuyen progresivamente hasta la retirada, manteniendo los ATS y el betabloqueo hasta controlar la función tiroidea.

" 3;7


COMA MIXEDEMATOSO Mª A. Rodríguez Dávila

Es una emergencia médica. Puede aparecer en pacientes previamente hipotiroideos o bien ser la forma de presentación del mismo (más raro), en relación con un proceso precipitante que incrementa las necesidades de hormona tiroidea (infecciones, exposición al frío extremo, cirugía, IAM, ACVA, hemorragia, traumatismo, fármacos depresores del SNC…) o por abandono del tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea. Tiene una alta mortalidad. DIAGNÓSTICO Debe sospecharse ante toda alteración de la conciencia (bradipsiquia, síndrome confusional agudo, cambios de la personalidad, somonolencia, estupor o coma) que asocia hipotermia, hipoventilación (hipoxemia e hipercapnia), bradicardia e hipotensión. En la exploración física podremos encontrar signos de hipotiroidismo (piel seca, edemas en miembros inferiores, voz ronca, reflejos con fase de relajación lenta…). El diagnóstico se confirma mediante la determinación de hormonas tiroideas. Debe descartarse insuficiencia suprarrenal asociada. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica (glucosa, cretinina, urea, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, perfil hepático, CPK total), coagulación, gasometría arterial, hemocultivos, sistemático orina, electrocardiograma, radiografía de tórax y determinación de hormonas tiroideas (TSH y T4 libre) y cortisol (se obtienen muestras de sangre en un tubo de bioquímica, se centrifugan y se conservan en el frigorífico hasta que se pueda realizar la determinación). CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con el diagnóstico o la sospecha de coma mixedematoso precisan ingreso hospitalario, si es posible en una Unidad de Cuidados Intensivos. TRATAMIENTO El tratamiento debe iniciarse sin esperar la confirmación diagnóstica. Medidas generales

• Monitorización contínua de la presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria. Medición horaria de la temperatura corporal.

• Colocación de sonda nasogástrica si existe bajo nivel de conciencia o vómitos. • Soporte ventilatorio: administración de oxígeno; en caso de hipoxemia e hipercapnia,

ventilación mecánica. • Tratar la hipotensión: con cristaloides (suero salino fisiológico) o coloides (Voluven®). Si

persiste la hipotensión (TAS <80 mmHg) pese a la fluidoterapia y la terapia hormonal sustitutiva, se administra drogas vasoactivas como la dopamina, a dosis inicial de 5 microg/kg/min, que puede incrementarse hasta 20 microg/kg/min si es necesario. Evitar el exceso de agua libre.

• Tratar la hipotermia con medidas de calentamiento pasivo (con mantas; evitar la manta eléctrica por riesgo de vasodilatación periférica y empeoramiento hemodinámico).

• Corrección de la hipoglucemia y la hiponatremia. • Tratamiento de la causa desdencadenante. Utilizar antibióticos de amplio espectro tras

realizar hemocultivos ante la mínima sospecha de infección.

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Tratamiento hormonal sustitutivo Se basa en la administración de corticoides y hormonas tiroideas.

• Los corticoides se utilizan en el tratamiento del coma mixedematoso para corregir una posible insuficiencia suprarrenal asociada que se agravaría con la terapia con hormonas tiroideas. Se administra hidrocortisona (Actocortina®, viales de 100, 500 y 1.000 mg) a una dosis de 100mg/8 h por vía intravenosa.

La administración de corticoides siempre se realizará 30-60 min. antes de iniciar el tratamiento con hormonas tiroideas, ya que en una emergencia es difícil establecer con seguridad el origen hipotalámico o hipofisario del hipotiroidismo.

• Hormonas tiroideas: Se administra levotiroxina (T4) (Levothroid®, viales de 500 μg y comprimidos de 50 y 100 μg) a dosis inicial de 300-500 μg en bolo intravenoso, seguidos de 100 μg/24 horas por vía intravenosa hasta que el paciente tolere la medicación oral. Si no se puede canalizar una vía intravenosa, la levotiroxina se administra por sonda nasogástrica o por vía oral a las mismas dosis. En pacientes ancianos o si se sospecha cardiopatía isquémica, se reduce la dosis en un 25-50%.

La mejoría clínica del paciente con un coma mixedematoso se hace normalmente evidente antes de las 36 horas siguientes al inicio del tratamiento. En las primeras 12 horas suele corregirse la frecuencia cardiaca y en 24 horas la temperatura corporal se acerca a los valores normales. Las concentraciones hormonales pueden permanecer bajas incluso una semana después de haber iniciado el tratamiento sustitutivo. BIBLIOGRAFÍA

Varona Arche J.F, Rodríguez Jiménez C, García Ortiz C. Enfermedades del tiroides. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 744.

Lucas Morante T, Brito Sanfiel M. Coma mixedematoso. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 407-409.

Iglesias P, Gómez Pan A, Díez J.J. Coma mixedematoso. Rev Clin Esp 1999; 199 (5): 302-9.

" 3;9


5.14 SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO

M. A. Rodríguez Dávila El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) es más frecuente en pacientes mayores con DM tipo 2. Tiene una alta mortalidad, mayor que la cetoacidosis diabética (15%). Se define por la presencia de los siguientes criterios:

• Glucemia > 600 mg/dl • Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/kg • Alteración de la conciencia (de estupor a coma) • Ausencia de cetonuria (cuerpos cetónicos en orina negativos o mínimos) • Ausencia de acidosis (puede haber acidosis metabólica leve con pH > 7,3 y

bicarbonato > 15 mEq/l, por disminución de la perfusión tisular, es decir, acidosis láctica)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Son debidas a la hiperglucemia extrema y glucosuria: poliuria, polidipsia, signos importantes de deshidratación (hipotensión, taquicardia) y disminución del nivel de conciencia (obnubilación, estupor, coma) establecida de forma gradual. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, amilasa, enzimas cardiacas), coagulación, gasometría venosa, sistemático de orina, electrocardiograma, radiografía de tórax. Si existe fiebre, hemocultivo, urocultivo y cultivo de cualquier foco sospechoso. CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con sospecha diagnóstica de descompensación hiperosmolar requieren ingreso inicialmente en el Área de Observación del Servicio de Urgencias. Todos precisan ingreso hospitalario. Se debe valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos. TRATAMIENTO Medidas generales. Controles clínicos y analíticos



• Colocación de sonda nasogástrica si existe disminución del nivel de conciencia. • Inspección de las venas yugulares y auscultación cardiorrespiratoria con periodicidad

horaria. Si se sospecha sobrecarga de volumen circulatorio (ingurgitación yugular, ritmo de galope o crepitantes en campos pulmonares) o bien desde el principio en pacientes ancianos o cardiópatas, canalización de una vía venosa periférica con drum o bien una vía venosa central para la monitorización horaria de la presión venosa central.

• Control de glucemia capilar cada hora hasta que sea < 300 mg/dl, después cada 4-6 horas.

• Determinación de iones (sodio, potasio) cada 4 h.

" 3;:


• Dieta absoluta hasta que el estado del paciente lo permita. • Profilaxis de fenómenos tromoboembólicos con heparina de bajo peso molecular: alta

incidencia de enfermedad tromboembólica venosa en el coma hiperosmolar. • Tratamiento del factor desencadenante (infecciones, ACVA, IAM, pancreatitis,

fármacos…). Reposición hídrica

• La reposición de fluidos es el pilar fundamental del tratamiento del SHH. El déficit de agua es mayor que en la cetoacidosis diabética, aprox. 150-200 ml/kg (unos 8-10 litros en una persona de 70 kg). La reposición debe hacerse más lenta (16-24 h.), y es muy aconsejable la medición de la PVC, porque con frecuencia son pacientes ancianos o con patología cardiovascular o renal asociada (riesgo de edema agudo de pulmón).

• La reposición inicial de líquidos se hace con SSF excepto si el sodio corregido es > 150 mEq/l, en que se utilizará SS hipotónico (0,45%). Si hay hipotensión y ésta persiste tras 2 h. de tratamiento, se debe usar expansores del plasma. Cuando la glucemia sea < 300 mg/dl, junto al SSF se debe administrar SG “en Y”.

• Inicialmente suele administrarse 1.000 ml de SSF / hora durante las 2 primeras horas, posteriormente el volumen a administrar depende de la PVC y la diuresis.

Insulinoterapia

• La administración de insulina se hará una vez que se haya comenzado con la hidratación. Suelen ser necesarias dosis algo menores de insulina que en la cetoacidosis diabética. Inicialmente se empleará insulina rápida vía i.v.

• Puede administrarse un bolo inicial i.v. de 0,15 UI/kg (10 UI), aunque no es estrictamente necesario.

• Posteriormente se administra insulina en infusión contínua i.v. a dosis de 0,1 UI/kg/hora (aprox. 6-8 UI /h). Para ello se diluye 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SSF (1 ml = 0,1 UI insulina) y se perfunde a 60-80 ml/h, hasta que la glucemia sea < 300 mg/dl. En ese momento, se reduce la infusión de insulina a la mitad (3-4 UI/h = 30-40 ml/h) y se añade SG5% “en Y” con el SSF, para evitar la hipoglucemia y poder continuar con la infusión de insulina.

• Hay que mantener la sueroterapia y la perfusión contínua de insulina hasta que la obnubilación y la hiperosmolaridad se resuelvan. Hay que mantener una glucemia entre 250-300 mg/dl mientras dure la infusión de insulina.

• Cuando el estado del paciente permita la alimentación oral, se debe iniciar dieta blanda con abundantes líquidos e insulina rápida subcutánea cada 6 horas (si el paciente no recibía insulina previamente, iniciar la insulina a dosis de 0,5 UI/kg/día). Se debe comenzar la administración de insulina subcutánea 1 ó 2 horas antes de suspender la infusión i.v. de insulina.

• Cuando la tolerancia sea completa, se usa insulina intermedia en dos dosis, junto con pequeños bolos de insulina rápida subcutánea antes de cada comida.

Aporte de potasio

• Aun cuando el potasio plasmático pueda estar normal o elevado, siempre existe un déficit total del mismo en el organismo en el SHH, de unos 5-10 mEq/kg de peso. Además la hidratación y la insulinoterapia producen un rápido descenso del potasio en el plasma. Por ello la reposición de potasio es muy importante, pero ésta debe ser menor que en la cetoacidosis diabética, dado que suele haber insuficiencia renal asociada.

• El primer litro de SSF se administra libre de potasio, mientras se comprueba que hay diuresis y se reciben los datos de laboratorio. No administrar potasio si éste es > 5,5 mEq/l o hay oligoanuria.

• La reposición de potasio se hace en forma de cloruro potásico i.v. En general son

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suficientes 20-30 mEq de KCl en cada litro de SSF para mantener la potasemia > 4 mEq/l. Si el potasio cae por debajo de 3,3 mEq/l, se debe detener la perfusión de insulina y aportar dosis más altas de KCl hasta que asciencia por encima de 3,3. La dosis de potasio se ajustará según la función renal del paciente y los nuevos controles de potasemia.

Bicarbonato La administración de bicarbonato no suele ser necesaria excepto si coexiste acidosis metabólica de origen láctico con pH < 7.20. BIBLIOGRAFÍA


Pérez Martín G, Gómez Moreno J. Coma hiperosmolar hiperglucémico. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 395-397.

Delaney M.F, Zisman A, Kettyle W.M. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000; 29 (4): 683-705, V.

" 422


6. URGENCIAS NEUROLÓGICAS

6.1 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA

B. Fuentes. E Díez Tejedor. Unidad de Ictus. Servicio de Neurología La enfermedad cerebrovascular aguda es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en varones además de un importante motivo de incapacidad en los supervivientes (hasta el 90 % de ellos pueden presentar algún tipo de secuela). La atención urgente y adecuada a estos pacientes ha demostrado una marcada reducción de la morbimortalidad del ictus, con reducción de estancias hospitalarias y mejor pronóstico funcional. Además recientemente se ha demostrado la eficacia de la fibrinolisis con rt-PA iv en las 3 primeras horas tras el infarto cerebral en pacientes seleccionados y se encuentran en desarrollo estudios con fármacos neuroprotectores a aplicar en las primeras horas tras el ictus, es decir con una estrecha ventana terapéutica. De ahí que actualmente el ictus sea considerado una urgencia médica importante, al mismo nivel que la cardiopatía isquémica aguda. MANEJO DEL PACIENTE CON ICTUS AGUDO: Todo paciente con sospecha de ictus agudo debe ser atendido en el hospital, independientemente de la edad o gravedad clínica. Para que esto sea posible es fundamental establecer un adecuado sistema organizativo de atención al paciente con ictus (CADENA ASISTENCIAL AL ICTUS), que debe integrar tres niveles de asistencia: prehospitalaria, servicio de urgencias y servicio de neurología (Fig 1) y ponerse en marcha ante el CODIGO ICTUS. Actuación en urgencias:

1. Las funciones del médico de los servicios de urgencias extrahospitalarias y hospitalarias son:

1. Identificación del ictus 2. Mantenimiento de las funciones vitales y estabilización 3. Avisar al neurólogo de guardia.

1. Identificación del ictus: Debe sospecharse en todo paciente que presente: -déficit motor unilateral, que puede afectar tanto a cara, brazo o pierna. -déficit sensitivo unilateral, que puede afectar tanto a cara brazo o pierna. -alteración en la emisión o comprensión del lenguaje - alteraciones visuales: amaurosis fugax, alteraciones campimétricas. -diplopia, mareo, disartria, disfagia, ataxia...

Puede ser de utilidad la aplicación de escalas de evaluación neurológica como la Escala prehospitalaria de ictus de Cincinnati, de fácil manejo y adecuada sensibilidad, permitiendo el adecuado diagnóstico de ictus en el 72% (Tabla 1). Sin embargo a nivel hospitalario está más extendida la utilización de la Escala Canadiense, también sencilla y de adecuada fiabilidad (tabla 2). 2. Mantenimiento de las funciones vitales y estabilización del paciente:

Los cuidados generales son fundamentales en el adecuado manejo del paciente con ictus y deben comenzar ya a nivel extrahospitalario con especial atención a los signos vitales, fundamentalmente vía aérea y función cardiaca (Fig 2). Cuando el paciente llegue a la urgencia hospitalaria deberá ser trasladado inmediatamente al box de reanimación donde continuará la estabilización del paciente. Sólo en aquellos pacientes con una mala situación basal, con inicio del ictus anterior a 24 h o focalidad neurológica resuelta, puede ser aceptable su traslado al box de observación, aunque debe garantizarse la rápida evaluación clínica, con las mismas indicaciones en cuanto a mantenimiento de funciones vitales y procesos diagnósticos que los pacientes que pasen al box de reanimación (fig 1). Todas estas medidas deberán realizarse en un plazo máximo de 10 minutos desde la llegada del paciente al hospital.

/ Vía aérea permeable: En todo paciente con ictus una de las primeras medidas es comprobar la permeabilidad de la vía aérea. Se recomienda la elevación de la cabecera de la cama unos 30-45º y en caso de bajo nivel de conciencia se procederá a la colocación de una sonda nasogástrica para evitar la aspiración de contenido gástrico. Se determinará la saturación de O2 y si su valor es inferior a

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92% se iniciará oxigenoterapia con ventimask. En los pacientes que presenten obstrucción de vía aérea puede ser necesario proceder a la intubación orotraqueal para lo que se avisará a la UVI.

/ Función cardiaca: Es muy importante la realización de un ECG que nos permita descartar precozmente complicaciones cardiológicas como arritmias o isquemia miocárdica. Posteriormente será suficiente continuar con monitorización clínica y sólo en caso de pacientes con inestabilidad hemodinámica o con alto riesgo de complicaciones cardiológicas se empleará un monitor de presión arterial, frecuencia cardiaca y tira de ECG.

/ Control de la presión arterial: Es fundamental un estrecho control, recomendándose el tratamiento de la hipertensión arterial en la fase aguda sólo en aquellos casos en los que la presión arterial sistólica sea > 200 mm Hg o la presión diastólica >120 mm Hg (excepto en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o isquemia de miocardio, en que los niveles serán 180 / 100 mm Hg) preferiblemente con inhibidores de la ECA o labetalol (Tabla 3). En situaciones de emergencia hipertensiva se recomienda ingreso en UCI y empleo de nitroprusiato. Por otra parte es importante señalar que las caídas bruscas de presión arterial son perjudiciales en los pacientes con ictus ya que al disminuir la presión de perfusión cerebral, aumenta el área de infarto e incrementa el riesgo de un nuevo infarto. Por este motivo se desaconsejan los antagonistas del calcio y está totalmente contraindicado el empleo de la vía sublingual. En aquellos pacientes en fase aguda de ictus que presenten hipotensión arterial hay que descartar la presencia de cardiopatía isquémica aguda, disección aórtica, embolia pulmonar o hemorragia digestiva, si bien las causas más frecuentes son por depleción de volumen o yatrógena por un mal empleo de fármacos hipotensores. Es aconsejable que la presión arterial se mantenga en cifras normales, con una presión sistólica de 130-140 mm Hg. En casos de hipotensión se recomienda como primera medida el empleo de expansores de plasma y en casos muy seleccionados el empleo de fármacos vasopresores (tabla 3) .

/ Control de la glucemia: Se ha demostrado tanto en estudios animales como en humanos que la hiperglucemia empeora el pronóstico del infarto cerebral. Es por ello de gran importancia mantener un adecuado control, evitando la administración de sueros glucosados, así como tratar las situaciones de hiperglucemia o hipoglucemia. Se recomienda iniciar tratamiento con insulina iv si la glucemia es >140 mg/dl.

/ Mantenimiento de un adecuado balance hidroelectrolítico y estado nutricional: Se debe evitar la deshidratación de estos pacientes asegurando un aporte mínimo de 2000 ml /24 horas utilizando para ello suero salino, nunca glucosado como se ha explicado en el apartado anterior. El paciente deberá permanecer en ayunas durante las primeras 24 horas, posteriormente se probará la tolerancia oral en pacientes con buen nivel de conciencia. En aquellos casos con bajo nivel de conciencia o con dificultades para la deglución se iniciará nutrición enteral mediante sonda nasogástrica fina, tipo K30.

/ Tratamiento precoz de la hipertermia. Los pacientes que presentan hipertermia en la fase aguda del infarto cerebral presentan un peor pronóstico vital y funcional. Por ello es conveniente un estrecho control de la temperatura, con determinaciones cada 4-6 horas y si tª > 37,5ºC iniciar tratamiento con antitérmicos, preferiblemente paracetamol vía oral o intravenosa. Además, en todos los pacientes con ictus que presenten hipertermia se deberá investigar rápidamente la posible existencia de una infección, siendo las de origen respiratorio o urinario las más frecuentes, e iniciar precozmente el tratamiento antibiótico adecuado.

/ Cuidado de la vía urinaria. Como ya se ha señalado una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes con ictus es la infección del tracto urinario. Es posible prevenirla evitando el empleo de sonda urinaria, utilizando pañales o colectores externos y sólo en los casos con retención urinaria se realizarán sondajes intermitentes.

/ Evitar la sedación: En los pacientes con ictus es fundamental poder evaluar frecuentemente el nivel de conciencia con el fin de detectar precozmente complicaciones neurológicas como edema cerebral, transformación hemorrágica, recurrencias precoces, etc. Por ello nunca se debe sedar a estos pacientes.

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Únicamente en pacientes con un gran estado de agitación psicomotriz que impida la realización de la TC craneal se podría indicar un tratamiento sedante. Para ello se utilizarán dosis mínimas de neurolépticos, preferiblemente atípicos, y evitando el empleo de benzodiacepinas. No obstante, antes de sedar a un paciente es imprescindible consultar antes con el neurólogo de guardia, quien establecerá la indicación según el estado del paciente.

3. Avisar al neurólogo de guardia: Inmediatamente tras la llegada del paciente con ictus al servicio de urgencias, se deberá avisar al neurólogo (CODIGO ICTUS).

2. Funciones del neurólogo de guardia: 1. Revisar la historia clínica, prestando especial atención al momento de inicio de los

síntomas y los antecedentes personales para determinar si cumple criterios de tratamiento específico como fibrinolisis con rt-PA u otros métodos de reperfusión y, eventualmente, con fármacos neuroprotectores.

2. Realizar la exploración neurológica, evaluando la gravedad del infarto mediante las escalas neurológicas NIHSS y Escala Canadiense.

3. Solicitar la realización urgente de una TC craneal sin contraste, que debería estar realizada en un periodo de tiempo máximo de 25 minutos tras la llegada del paciente a urgencias. Se deberá evaluar la presencia de signos precoces de infarto cerebral y establecer una aproximación al tamaño del mismo.

4. Iniciar el tratamiento específico: Fibrinolisis: Recientemente se ha aprobado el tratamiento fibrinolítico con rt-PA en la

primeras 3 horas tras el infarto cerebral. Para ello es imprescindible que los hospitales dispongan protocolos de coordinación entre los servicios de urgencias extra e intrahospitalarias y el servicio de neurología, que permitan disminuir los tiempos de latencia entre el inicio de los síntomas y la atención neurológica así como el inicio de la fibrinolisis.

La indicación de tratamiento fibrinolítico debe ser establecida siempre por el neurólogo de guardia, teniendo en cuenta los criterios actualmente establecidos así como las contraindicaciones.

Se administrarán 0,9 mg/kg de peso en dos fases: 10% del total en bolo iv en 1 minuto y tras un tiempo de espera de 3 a 5 minutos, se procede a la infusión del 90 % restante durante 60 minutos mediante bomba. El tratamiento se debe iniciar en el Box de reanimación del servicio de urgencias y posteriormente trasladarlo a la Unidad de ictus. Es imprescindible un estrecho control de la presión arterial antes, durante y después del tratamiento, procurando mantener cifras inferiores a 185/110. En la tabla 3 se recogen los fármacos y dosis recomendadas.

" 425


Leyenda de figuras:

Figura 1. Protocolo de actuación en el ictus agudo. Código ictus.

Figura 2: Mantenimiento de las funciones vitales en pacientes con ictus

"""/ Pq"nîokvg"fg"gfcf"/ Hqecnkfcf"pgwtqnôikec"rtgugpvg"/ Kpkekq"fg"nqu"uîpvqocu">"46"j"

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DQZ"FG"TGCPKOCEKłP" """/ Ocnc"ukvwcekôp"dcucn"/ Hqecnkfcf"pgwtqnôikec"tguwgnvc""/ Kpkekq"fg"nqu"uîpvqocu"@"46j"

BOX DE OBSERVACIÓN

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>"32"OKPWVQU""/ Ukipqu"xkvcngu0"/ Xîc"cêtgc"rgtogcdng"/ Ucvwtcekôp"Q4"/ Hwpekôp"ectfkcec"/ GEI"/ Rtgukôp"ctvgtkcn"/ Inwegokc"ecrknct"/ Xîc"rgtkhêtkec"/ Gzvtceekôp<"jgoqitcoc."dkqswîokec."jgoquvcukc0"

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/ Gzrnqtcekôp"enîpkec"/ Gzrnqtcekôp"pgwtqnôikec"

o IEU"o PKJUU."G"Ecpcfkgpug"

/ Tgcnk|ct"VE"wtigpvg"*>"47"okpwvqu"fgufg"nc"nngicfc"fgn"rcekgpvg."uk">"8"j"fg"gxqnwekôp"fgn"kevwu+"

/ Kpkekct"vtcvcokgpvq"gurgeîhkeq"uk"rtqegfg"/ Fgekukôp"wdkecekôp"fgn"rcekgpvg""

/ Jkuvqtkc"enîpkec0"/ Gzrnqtcekôp"igpgtcn"/ Gzrnqtcekôp"pgwtqnôikec"dâukec"

Llamar al Neurólogo Activar el código Ictus

" 426


Fig 2. Mantenimiento de las funciones vitales en pacientes con ictus

√ Control de presión

arterial"

√ Control glucemia"

√ Balance

hidroelectrolítico"

√ Gxkvct"nc"fgujkftcvcekôp"√ Cugiwtct"crqtvg"4222"on"46j"√ Utilizar suero salino. Nunca suero glucosado √ Fkgvc cduqnwvc 46 jqtcu

HIPERTERMIA √ Uk"v¬"@"59.7√E"00000000vtcvcokgpvq"rtgeq|"eqp"

√ Pgwkqnêrvkequ"cvîrkequ"c"oîpkoc"fquku"√ Gxkvct"dgp|qfkcegrkpcu"√ Cxkuct"cn"pgwtônqiq"cpvgu"fg"ugfct"c"wp"

rcekgpvg"eqp"kevwu""

CUIDADO CON SEDACIÓN √ Gxkvct"uqpfc"xgukecn"√ Gorngq"fg"eqngevqtgu"gzvgtpqu"√ Uqpfclg"kpvgtokvgpvg"gp"ecuq"fg"tgvgpekqpgu"

CUIDADO VIA URINARIA

BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

√ Vía aérea

permeable"

√ Control de función

cardiaca"

√ Tgcnk|cekôp"fg"GEI"√ Oqpkvqtk|cekôp"enîpkec"√ Fgvgeekôp"rtgeq|"fg"eqornkecekqpgu"ectfkcecu<"

o "cttkvokcu"o kuswgokc"okqeâtfkec"

PRESIÓN ARTERIAL √ Si TA < 200/120....No tratar √ Uk"VC@"422134200000KGEC"xq"q"kx."ncdgvcnqn"

√ Uk"VC>"34218200000Fguectvct"qvtcu"ecwucu<"KCO."k k k fk k

√ No administrar suero glucosado √ Uk"inwegokc"@362000000Kpuwnkpc"kx0"

GLUCEMIA

FUNCIÓN CARDIACA √ Ecoc"52/67√"

√ Uqpfc"pcuqiâuvtkec"√ Qzkigpqvgtcrkc uk ucv 24>;4'

VÍA AÉREA

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Tabla 1: Escala prehospitalaria de ictus de Cincinnati (modifcada): Normal Anormal Parálisis facial: Indicar al paciente que enseñe los dientes o que sonría

Ambos lados de la cara se mueven igual

Un lado no se mueve igual que el otro

Claudicación del brazo: Indicar al paciente que cierre los ojos y mantenga los brazos elevados hacia delante durante 10 sgs

Ambos brazos se mueven igual o ambos brazos no se mueven (descartar otras causas como anquilosis articular)

Un brazo no se mueve o un brazo cae comparado con el otro

Alteración del lenguaje: Indicar al paciente que diga: “ El perro de San Roque no tiene rabo”

El paciente usa correctamente las palabras y con adecuada articulación de las mismas

El paciente balbucea, usa palabras inadecuadas o es incapaz de hablar

Tabla 2: Escala Canadiense para ictus ESTADO MENTAL:

o Nivel de conciencia Alerta................................................3 Obnubilado.......................................1,5

o Orientación Orientado...........................................1 Desorientado o no aplicable...............0

o Lenguaje Normal...............................................1 Déficit de expresión...........................0,5 Déficit de comprensión......................0

FUNCIONES MOTORAS:

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• No defecto de comprensión:

o Cara:

Ninguna..........0,5 Presente..........0

o Brazo proximal Ninguna..........1,5 Leve................1 Significativa....0,5 Completa........0

o Brazo distal Ninguna..........1,5 Leve................1 Significativa....0,5 Completa........0

o Pierna Ninguna..........1,5 Leve................1 Significativa....0,5 Completa........0

• Con defecto en comprensión

o Cara: Simétrica...........0,5 Asimétrica........0

o Brazos Igual..................1,5 Desigual............0

o Piernas Igual..................1,5 Desigual............0

Puntuación total...........

Tabla 3 : Manejo de la HTA en el ictus agudo ¿Cuándo tratar?:

TA sistólica TA diastólica Isquemia: >200 >120 Hemorragia: >190 >100 Trombolisis >185 >110 En caso de ICC o IAM >180 >100

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6. Urgencias Neurologicas

¿Qué fármacos deben utilizarse? Fármaco Vía Dosis

Enalapril

vo iv

5mg 1 mg (bolo) 1-5 mg / 6 h

TAS >220 TAD 120-140

Labetalol iv 10-20 mg (bolo) /20 min Infusión 5-10 mg/h

Nitroglicerina

iv 5 mg (bolo) 1-4 mg/h Crisis HTA (TAD > 140)

Nitroprusiato iv 1-2 mg (bolo)

TAS <130 Expansores de volumen

iv

Bibliografía recomendada: / Egido JA, Alonso de Leciñana M, Martínez Vila E, Díez Tejedor E, por el Comité ad hoc del

Grupo de Estudio de Enfermedades cerebrovasculares de la Sociedad Española de

Neurología. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología 2002;17 (suppl

3): 43-60.

/ Díez Tejedor E, Fuentes B. Acute care in stroke: Do stroke units make the difference?.

Cerebrovasc Dis 2001;11 (suppl 1): 31-39

/ European Stroke Iniciative (EUSI), on behalf of the European Stroke Council (ESC), The

European Neurological Society (ENS), The European federation of Neurological Societies

(EFNS). Recommendations for stroke management. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (suppl 3) : 1-

34.

" 42:

6. Urgencias Neurológicas

6.2 CEFALEAS

C. Garcia Cerrada Clasificación: • Cefalea aguda de reciente comienzo, menos de 30 minutos: indicativa de trastorno orgánico mientras no se demuestre lo contrario (carácter de urgencia). • Cefalea aguda recurrente: suele corresponder al grupo de las cefalelas primarias (migraña). • Cefalea subaguda progresiva: sugiere un trastorno orgánico. Aparece o cambiaa sus características a lo largo de días. • Cefalea crónica no progresiva (psicógena). EVALUACIÓN:

/ Anamnesis: cuándo comenzó, instauración súbita o progresiva; localización; síntomas acompañantes; fiebre; factores agravantes y de alivia; respuesta a fármacos

/ Exploración neurológica rigurosa y completa, incluyendo la realizaci´´on de un fondo de ojo.

/ TC craneal: 1. cefalea intensa de inicio agudo o evolución subaguda y

empeoramiento subagudo 2. papilledma, rigidez de nuca 3. fiebre, naúseas y vómitos no explicables por enfermedad

sistémica 4. síntomas focales o crisis coomiciales 5. resistentes al tratamentoo inclasificables por la historia clínica.

CRITERIOS DE INGRESO 1. Cefalea de instauración súbita, sospechándose una hemorragia subaracnoidea. 2. Síntomas acompañantes o hallazgos expleratorios que sugieran un proceso orgánico cerebral:

• Fiebre y signos meníngeos. • Crisis convulsivas. • Signos de focalidad neurológica o de hipertensión intracraneal.

3. Cefaleas muy intensas o rebeldes al tratamiento: status migrañoso, crisis muy intensas de cefalea en racimos, etc. 4. Cefalea crónica progresiva, sospechosa de afección orgánica. 5. Migrañas con aura atípica (prolongada, complicada, de instauración súbita, migraña basilar u oftalmopléjica). 6. Sospecha de arteritis de la temporal. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS (Neurologia) 1. Crisis migrañosas frecuentes o con aura típica. 2. Cefalea en acúmulos o en racimos. , 3. Otras cefaleas vasculares no tipificadas TRATAMIENTO El tratamiento será siempre etiológico pero, entre tanto se establece, se iniciará tratamiento sintomático con: • Paracetamol (Gelocatil, comp de 650 mg) /6 horas por vía oral.

" 42;


• Metamizol magnésico (Nolotil cáps de 575 rng, y vial de 2 g) 575 mg/6 horas por V.O. o 2 g/8 horas por vía IM o IV • Ketorolaco trometanol (Toradol, Tonum, Droal: comp de 10 mg y amp 30 mg), 10 mg/8 horas V.O., o 30 mg/8 h via IM o IV . Oxigenoterapia a lato flujo • Corticoides : Solo indicados en caso de arteritis de la temporal., y deben administrarse precozmente para evitar la ceguera. Se administra metilprednisolona (Urbason, amp 20 y 40 mg), dosis inicial de 1 mg/kg/día por vía IV. También se usan en la migraña refractaria y en el estatus migrañoso.

Migraña • Crisis leves: analgésicos o AINE por vía oral asociados a antieméticos y, en ocasiones a sedantes. Si no mejora, administramos triptanes. • Crisis moderadas o intensas: AINE o triptanes por vía parenteral asociados a antieméticos y sedantes.

Analgésicos-AINE Los más utilizados son los siguientes: • Paracetamol • Metamizol magnésico • Ketorolaco trometanol • lbuprofeno (Neobrufen, comp de 600 mg) a dosis de 600 mg/1 2 horas por vía oral. Antiemeticos • Metoclopramida (Primperan, amp10 mg), cada 8 horas por vía intramuscular o intravenosa. • Domperidona (Motilium, comp de 10 mg), 10 mg/8 horas por vía oral Ansiolíticos • Diazepam (Valium comp 5 y 10 mg) a una dosis media de 5-15 mg/24 horas por vía oral. • Lorazepam (Orfidal, comp de 1 mg) a dosis de 1 mg/12 horas por vía oral. Triptanes Constituyen la primera elección en el tratamiento de las crisis de migraña moderada o intensa. No deben administrarse hasta que hayan transcurrido al menos 24 horas del consumo de ergotamínicos. (Son eficaces aunque se administren de forma tardía y no se aconsejan en la fase de aura. Están contraindicados en pacientes que tomen IMAO, metisergida o litio, así como en los que estén diagnosticados de cardiopatía isquémica y/o hipertensión arterial mal controlada) • Zolmitriptán (Zomig, comp de 2,5 mg; Zomig Flas comp dispersables de 2,5mg), 2,5 mg vía oral o sublingual, que se puede repetir a las dos horas sin sobrepasar la dosis máxima de 10 mg/24 horas. • Sumatriptán (Imigran, comp de 50 y 100 mg, jeringas autoinyectables de 0,5 ml con 6 mg pulverización nasal de 10 y 20 mg) a dosis de: 50-100 mg vía oral, y repetir a las 4 horas hasta un máximo de 300 mg/24 horas; 20 mg por vía intranasal hasta una dosis máxima de 40 mg/día; 6 mg por vía subcutánea, que se puede repetir hasta un máximo de 12 rng/24 horas. • Rizatriptán (Maxalt compde 10 mg-, Maxalt Max liotabs de 10 mg) a dosis inicial de 10 mg por vía oral o sublingual, que se puede repetir a las 2 horas hasta una dosis máxima de 20 mg/día Ergotamina

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Actualmente prácticamente en desuso, particularmente desde la introducción en el mercado de los triptanes, más eficaces y con menor incidenclia de efectos secudarios. De tenerse que usar, es preferible la dihidroergotamina que el tartrato de ergotamina. La dosis debe ser única por crisis administrando 0,5-1 mg por vía oral o, preferiblemente, 2 mg por vía rectal. Su uso prolongado puede provocar habituación y cefalea de rebote, por lo que no se administrará más de 2 veces por semana. Las contraindicaciones: embarazo, vasculopatía periférica, cardiopatía isquémica, insuficiencia renal y hepática, trmboflebitis, deseo de embarazo y pacientes >70 años Las indicaciones son: • Pacientes que ya los usaban con éxito y sin historia de abuso de analgésicos. • Mala respuesta a AINE. • Migraña refractaria a los triptanes, (la ergotamina no se dará hasta 6 horas después de la administración del triptán) Preparados • Tartrato de ergotamina (Cafergot, comp 1 mg ergotamina y 100 mg cafeína; Hemicráneal comp 1 mg de ergotamina, 100 mg de cafeína y 300 mg paracetamol) a dosis única de 1 comp. •Tartrato de ergotamina rectal (Cafergot-PB. Sup, 2 mg de ergotamina, 100 mg de cafeína, 0,25 mg de belladona y 100 mg de butalbital; Hernicraneal, sup 2 mg de ergotamina, 400 mg de paracetamol y 100 rng de cafeína) a dosis única de un supositorio • Dihidroergotamina (Tonopan grageas con 0,5 rng de dihidroergotamina, 40 rng de cafeína anhidra y 175 mg de propifenazona) a dosis unica de 2 grageas Neurolépticos Eficaces en la migraña aguda o grave refractaria: Clorpromacina (Largactil) 10-15 mg vo, 25 mg vía rectal ó 0,1 mg/kg iv. Tratamiento De La Migraña En El Embarazo • Paracetamol con codeína (Termalgin codeina, cápsulas 300 y 15 mg, respectivamente), 2 cáp/6 h • Si el dolor no cede, meperidina (Dolantina, amp 2 ml con 100 mg), 100 mg/8 h. vía IV • En la migraña del embarazo no debe emplearse tratamiento profiláctico. Tratamiento Profiláctico El tratamiento farmacológico está indicado cuando las crisis son frecuentes y graves o la respuesta al tratamiento sintomático es pobre. Se administrará monoterapia durante 3-6 meses. Los fármacos que se pueden utilizar son los siguientes: 1. Betabloqueantes. propranolol (Sumial, comp de 10 y 40 mg) a dosis inicial de 20 mg/8 horas, que puede incrementarse hasta 160 mg/día. Está traindicado en pacientes con EPOC, insuficiencia cardíaca o bradicardia. 2. Antagonistas del calcio como flunarizina (Sibelium, Flurpax comp y cáps de 5 mg, respectivamente) a dosis de 2,5-5 mg/día administrados por la noche, o nimodipino (Brainal comp de 30 mg) a dosis de 30 mg/8 horas por vía oral. 3. Valproato sódico (Depakine, comp de 200 y 500 mg) a dosis inicial de 200 mg/8 horas, aumentándola progresivamente hasta alcanzar 500 mg/8 horas

" 433


Cefalea en acúmulos o en racimos (cluster headache) Más frecuentes en jóvenes. Pertenece a las cefaleas trigémino-autonómicas. Son crisis de dolor intenso, fronto-orbitarias o fronto-temporales de instauración gradual en minutos y remisión también gradual, que duran unos 15-25 minutos. Junto con el dolor aparecen signos disautonómicos como lagrimeo, edema parpebral, Horner, rinorrea, distensión de la temporal... Tratamiento De La Crisis Aguda Se basará en la administración de: • Oxígeno mediante mascarilla con reservorio al 100% durante 15 min. • Sumatriptán (imigran jeringas de 0,5 ml con 6 mg), 6 mg por vía subcutánea, que se puede repetir hasta un máximo de 12 mg/24 horas. . Analgésicos como en migraña. • Lidocaína (Lidocaina Braun amp de 5 y 10 ml al 2%) a dosis de 1 ml al 2% por vía nasal, una o dos aplicaciones en 15 min. Para ello se coloca al paciente en decúbito supino, con la cabeza descendida unos 300 y girada hacia el lado del dolor, y se administra el fármaco por la fosa nasal afectada. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO Los fármacos más utilizados son la prednisona y el verapamilo. Su administración debe mantenerse durante todo el racimo, y la dosis, suprimirse gradualmente cuando transcurra un mes sin ataques. Con frecuencia hay que asociarlos. • Prednisona (Prednisona Alonga comprimidos de 5, 10 y 50 mg: Decadran tabletas de 2,5 y 5 mg y comp de 30 mg), a40-80 mg/día por vía oral y por la mañana. • Verapamilo (Manidon grageas de 80 mg, Manidon retard comp de 120 y 180 mg) a dosis inicial de 80 mg/8 horas; 120 mg/1 2 horas En la forma crónica de cefalea en racimos el tratamiento de elección es el carbonato de litio (Plenur comp de 400 mg) a dosis inicial de 400 mg/24 horas, sólo o asociado al verapamilo. En los casos rebeldes al tratamiento médico está indicada la cirugía.

Hemicránea crónica paroxística Más frecuente en mujeres. Dolor unilateral, retro-orbitario o temporal. Dura unos 20 minutos. Episodios diarios que se repiten una 5 veces al día. El tratamiento de elección es la indometacina (inacid cápsulas de 25 mg 2 a dosis de 25 mg/8 horas por vía oral Cefaleas tensionales episádicas o crónicas Tratamiento Sintomático Se administrarán analgésicos y/o AINE, cuyos preparados y dosis ya se han referido con anterioridad. Tratamiento Preventivo

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Se recomiendan los antidepresivos en pautas no inferiores a 3 meses. Al inicio dell tratamiento puede ser útil asociar ansiolíticos como diazepam o lorazepam. Como antidepresivos podemos utilizar: • Tricíclicos como amitriptilina (Tryptizol, comp de 25, 50 y 75 mg), 25-75 mg/dia , preferiblemente en dosis única nocturna; o imipramina (Tofranil grageas de 10, 25 y 50 mg), 25-75 mg/dia. • Como alternativa se puede utilizar la fluoxetina (Adofen. Prozac, cáps y comp de 20 mg) 20 mg/dia En los pacientes con cefaleas tensionales episódicas o crónicas hay que tener precaución por el frecuente abuso de sustancias analgésicas, ya que en ocasiones es la causa de la perpetuación de lña cefalea, además de poder inducir importantes efectos secundarios como la nefropatía por analgésicos.

Cefalea por abuso de medicación • Suspensión brusca de la toma de analgésicos y ergotamínicos. • Naproxeno (Naprosyn, comprimidos 500 mg), 500 mg/12 horas durante 15 días, continuando posteriormente 15 días más con 500 mg/24 horas. • Amitriptilina (Tryptizol comp 25, 50 mg), 25-75 mg/día, preferiblemente en dosis única nocturna. • Propranolol (Sumial, comp 10 y 40 mg), 20 mg/24 horas durante 15 días, para continuar durante otros 15 días con 20 mg/1 2 horas. • Si hay náuseas y/o vómitos se administra metoclopramida; o domperidona Neuralgia del trigémino Ataques de dolor orofacial, paroxísticos, breves, en la zona de una o varias ramas del trigémino, generalmente desencadenado por un pequeño estímulo. Si aparece antes de los 40 años hay que descartar una causa estructural subyacete, enfermedad desmielinizante o SD de Sjögren. Se recomienda iniciar tratamiento en monoterapia con cualquiera de los fármacos siguientes, y con la dosis más baja posible. • Carbamazepina (Tegretol, comp 200 y 400 mg), 200 rng/8 h, aumentándola hasta un máximo de 400 rng/8 horas. • Baclofeno (Lioresal, comp 10 y 25 rng) a dosis inicial de 10 mg/8 horas incrementándola hasta administrar la dosis máxima recomendada de 25 mg/8 horas. • Difenilhidantoína (Neosidantoina, comp100 mg) a dosis inicial de 100 rng/12 horas, que se puede incrementar hasta una dosis máxima de 100 rng/6 horas.

" 435


6.3 COMA

A. Navio y F. Arnalich CRITERIOS DE INGRESO Esta entidad requiere siempre ingreso hospitalario. TRATAMIENTO Medidas generales Como en toda situación de emergencia es esencial seguir el ABC de los protocolos re reanimación cardiopulmonar. • Permeabilización adecuada de la vía aérea. Para ello se aspirarán las secreciones bronquiales y se asegurará una ventilación adecuada, administrando oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask) a una concentración inicial del 24% hasta disponer del resultado de la gasometría. Si no hay respiración espontánea, se ventilará con ambúmascarilla conectada a una fuente de oxígeno a un flujo de 15 l/min y a un ritmo de 12-15 venfilaciones/min. Posteriormente se procederá a la intubación endotraqueal y a la ventilación mecánica. • Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, perfundiendo suero glucosalino a un ritmo de 21 gotas/min. • Monitorización continua del ritmo, frecuencia cardíaca y respiratoria. • Monitorización continua de la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría. Una vez comprobada la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada ventilación así como las parámetros hemodinámicos esimprescindible abordar la posible causa. Mientras que parte del equipo se dedica a estas tareas es imprescindible que alguien se entreviste con los familiares o las ppersonas que han recogido al paciente y les interroguen sobre hábitos tóxicos, consumo de medicamentos, antecedentes de intentos autolíticos, si han encontrado en el escenario de recogida envases de medicació, botelasde alcohol, productos químicos, notas de despedida...así como laáultima vez aue el pacente fue visto en buen estado. Hay que conocer y manejar la escala de estratifición del coma de Glasgow, ya que se ha demostrado pronóstica, ayuda a realizar la evolución del paciente y puede indicar sihay necesidad de intubación. Se considera coma profunado un Glasgow menor de 8. Hay que realizar una rápida pero exhaustiva exploración en busca de signos de venopunción, TCE, otorragia... y una exploración neurológia con especial atención a los signos indiativos de daño severo o irreversible (midiriasis, reflejos oculocefálicos, decorticación, descerebración o asimetrías que puedan sugerir procesos agudos intracraneales commo hemorragia o isquemia). COMA DE ETIOLOGíA DESCONOCIDA A lallegada a urgencias hay que realizar una medidición de glucemia capilar y proceder a la administración emp`´irica desustancias que pueden revertir inmediatamente un coma potencialmente tratable, que es el desencadenado por el abuso de drogas que deprimen elcentro frespiratorio y producen somnolencia: las benzodiacepinas y los opiáceos. Para ello se administra de forma empírica naloxona, tiamina y flumazenilo:

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• La naloxona (Naloxone Abelloll, ampollas de 0,4 mg) se administra en bolo intravenoso a dosis de 0,01 mglkg, que, para un paciente de 70 kg. equivale a 1,5 ampollas del preparado comercial. • La tiamina (Benerva, ampollas de 100 rng) se administra a dosis de 100 mg por vía intramuscular o intravenosa lenta. • El flumazenilo (Anexate, ampollas de 5 mi con 0,5 rng y de 10 mi con 1 mg) se administra a dosis inicial de 0,3 rng en bolo intravenoso que equivalen a 3 mi de cualquiera de las dos presentaciones comerciales mencionadas de este fármaco. De conseguir una respuesta apropiada continuaremos cada 30 s con bolos intravenosos de 0,3 mg hasta un máximo de 2 mg (20 ml). Posteriormente, y sólo si el paciente vuelve a presentar un coma profundo o depresión respiratoria, se iniciará perfusión intravenosa de flumazenilo a dosis de 0,2 mg/hora, para lo cual se diluyen 25 mi del preparado comercial en 250 mi de suero glucosado al 5% y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min (18 ml/hora). • En la actualidad la administración de glucosa hipertónica de forma empírica no está indicada, pues se ha comprobado que aumenta el deterioro neuronal de un cerebro en sufrimiento por causas distintas a la hipoglucemia. Por lo tanto, en un paciente en coma la glucosa hipertónica sólo está indicada cuando se objetive la existencia de hipoglucemía mediante tira reactiva (véase el capítulo 43). COMA DE CAUSA CONOCIDA Ante la confirmación o sospecha de hipertensíón intracraneal se administrarán: Diuréticos osmóticos: (Manitol Baxter) a dosis de carga de 1g/kg por vía intravenosa, equivalentes a 350 ml de manitol al 20%, perfundidos en 20 min. Posteriormente se administrará por vía intravenosa una dosis de mantenimiento de 0,5g/kg/6 horas (175 ml/6 horas) durante 3 días. La utilización de este fármaco requiere controlar la volemia, los electrólitos séricos y la osmolaridad plasmática, que no debe superar los 320 mOsm/I. Para potenciar su efecto se puede administrar, unos minutos antes de la perfusión de manitol, furosemida (Segurl, ampollas de 20 mg) a dosis de 20 mg por vía intravenosa. Corticoides; dexametasona (Decadran) en bolo intravenoso, seguidos de 4 mg/6 horas por la misma vía. Los corticoides pueden ser eficaces porque disminuyen el edema vasogénico en los tumores cerebrales; sin embargo, no están indicados en las primeras horas de un accidente cerebrovascular, ya sea isquémico o hemorrágico. Debe prevenirse la hemorragia digestiva con pantoprazol (viales de 40 rng) a dosis de 40 mg/24 horas o con ranitidina (ampollas de 50 mg) a dosis de 50 mg/12 horas por vía intravenosa. Hiperventilación mecánica manteniendo una PaCO, de 28-35 mmHg. Tiene un efecto rápido pero sólo dura unas horas. Puede ser de utilidad como primera medida ante una descompensación aguda o previa al tratamiento quirúrgico. Barbitúricos como tiopental sódico (Pentothal sódico viales de 0,5 y 1 g) a dosis de 1-5 mg/kg por vía intravenosa para inducir un coma barbitúrico, previa intubación endotraqueal.

" 437


BIBLIOGRAFIA Sacco RI, VanGood R et al. Nontraumatic coma. Glasgow coma score and coma etiology as predictors of 2-week outcome. Arch Neurol 1990; 47: 1181-84. Hamel MB, Goldman I et al. Identification of comatose patients at high risk for death or severe disability. SUPPORT Investigators. Understand Prognoses and Preferneces for Outcomes and Risks of Treatments. JAMA 1995; 273: 1842-48. Calderón de la Barca Gázquez JM, Molina Nieto T et al. Coma.. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ editores. Manual de Urgencias y Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª ed. Madrid 2004, p 352-58. Escala de Coma de Glasgow

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6.4 CRISIS EPILÉPTICAS

C. Garcia Cerrada CRITERIOS DE INGRESO • Status epilépticus. • Crisis reiteradas. • Crisis focales cuya causa no haya sido determinada. • Focalidad neurológica tras una crisis generalizada. • Crisis secundaria a otros procesos: infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas y lesiones ocupantes de espacio. Si se trata de una primera crisis, es importante la realización de correcta anamnesis y una completa exploración neurológica. Los criterios para realizar un TC craneal en una primera crisis son:

/ Crisis focal / Infección VIH o inmunodepresión / TCE / Alcoholismo / Tratamiento anticoagulante / Status / Sospecha de infección / Exploración neurológica anormal / Lesión estructural conocida

TRATAMIENTO Las crisis parciales y las ausencias, aunque sean reiteradas, no constituyen una auténtica emergencia, puesto que no comprometen la vida del paciente; sin embargo, las crisis tonico-clónicas generalizadas requieren tratamiento inmediato. Hay controversia en cuanto a la necesidad de insturar trtamiento en una primera crisis. La recurrencia se estima en un 27-71%, por lo que la necesidad de tratamiento debe individualizarse. CRISIS CONVULSIVA REFERIDA POR EL PACIENTE Tras comprobar mediante la historia clínica que el enfermo, sin antecedentes convulsivos previos, ha presentado una crisis epiléptica, procederemos de la siguiente forma: 1 Crisis epiléptica generalizada, única, con exploración neurológica normal y una vez se haya descartado que sea secundaria a procesos metabólicos, infecciones del SNC, traumatismos o lesiones cerebrales estructurales. Se remitirá al paciente a consultas externas de Neurología, sin prescribir ningún tratamiento. Si la repetición de la crisis entrañe un peligro potencial para el enfermo o terceras personas (por ejemplo, conductor de autobús, trabajador a elevadas alturas, etc) se iniciará tratamiento con valproato (Depakine) a dosis inicial de 200 mg/8 horas por vía oral,. Como alternativa se puede administrar difenilhidantoína (Neosidantoina) a dosis de 100 mg/8 horas por vía oral. 2. Crisis epiléptica generalizada con alteraciones en la exploración neurologica o crisis focal. Requiere ingreso hospitalario iniciando tratamiento con difenifflidantoína (Neosidantoina, comprimidos de 100 mg) a una dosis inicial de 300 mg (3 comprimidos) cada 8 horas por vía oral hasta completar 3 dosis (900 mg en 24 horas), continuando posteriormente con 100 mg/8 horas por la misma vía. Para minimizar la acción irritante gástrica del fármaco se aconseja que los comprimidos se administren con leche.

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PACIENTE CON CRISIS GENERLIZADAS Lo más importante sonnlas medidas iniciales. 1. Permeabilización de la vía aérea: • Durante la crisis se colocará al paciente en decúbito supino para facilitar el abordaje de la vía aérea. • Durante el período poscrítico se colocará al paciente en decúbito lateral izquierdo, • Retirar las prótesis dentarias y los cuerpos extraños. • Colocación de un tubo de Guedel o de una cánula nasofaríngea. Aspiración de secreciones 2. Administración de oxígeno) al 50%. 3. Protección del paciente para que no se lesione, sin inmovilizar. 4. Medición de la presión arterial y frecuencia cardíaca, y realización de glucemia mediante tira reactiva. 5. Canaliación de una vía venosa periférica 6. Realización de glucemia capilar. 7. Administración de tiamina (Benerva. ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg por vía intramuscular. 8. En pacientes alcohólicos y con desnutrición grave se administrará sulfato de magnesio (Sulrnetin, ampollas de 10 ml con 1,5 g) a dosis de 1,5 g (una ampolla) por vía intravenosa diluida al 50 % (en 10 mi de suero fisiológico) durante las 2 primeras horas Hay que teneren cuenta que la mayoría de las crisis comiciales son autolimitadas, sendo lo ás iportante el control de la vía aérea, evitar autolesiones y asegurar una adecuada oxigenación. Sólo si la cirsis no cede o se repiten en un corto espacio de tiempo se hace necesario eltratamiento farmacológico, que siempre de be estar preparado a la cabecera del paciente, aún cuando esté asintomático: • Diazepam (Valiurn, ampollas de 2 mI con 10 mg) 2 mg/min por vía intravenosa, hasta un máximo de 20 mg. • Midazolam (Dormicum, ampollas de 3 mL con 15 mg o de 5 mLcon 5 mg): dosis inicial de 0, 1 mg/kg, De ser necesaria puede repetirse la dosis, sin sobrepasar la dosis total de 0,4 mg/kg de peso. CRISIS FOCALES La actitud terapéutica es similar a la de las crisis generalizadas, si bien, dado que no suele existir riesgo vital, será menos agresiva administrando inicialmente diazepam a las mismas dosis-y por la misma vía que en el apartado anterior, hasta un máximo de 20 mg, continuando, de no existir respuesta, con difenilhidantoína en perfusión intravenosa. STATUS EPILEPTICUS Conceptualmente se consideran como tal las crisis convulsivas tonicoclónicas prolongadas (> 30 min) y las repetidas sin recuperación del nivel de conciencia entre las mismas. Sin embargo, tienen una gravedad similar la sucesión de más de 3 crisis en una hora y la duración de la crisis mayor de 5 min.

A) Utilizar diazepam a dosis de 2 mig/min hasta 20 mg. Vigilar riesgo de parada respiratoria.

B) Commo alternativa: clonacepam (Rivotril): 0,02-0,03 mg/kg (hasta 2 mg) C) Dado que el efecto del diacepam es de 30 min, se debe iniciar la

administración de difenilhidantoína (ampollas de 250 rng) en perfusión

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intravenosa a una dosis de ataque de 18 rng/kg de peso (1 gramo en 500 cc de SSF a pasar en 30-45 minutos, con monitorización del paciente).

Para las administración de dedefenihidantonia en perfusión intravenosa siempre hay que tener presentes dos normas básicas: 1.- Que esta sustancia no se puede diluir en suero glucosado porque precipita. 2.- Que la velocidad de perfusión de este fármaco no debe superar los 50 mg/min (120 gotas/min de la dilución mencionada)

La fenitoína debe evitarse en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado, hipotensión arterial gravé e insuficiencia cardíaca. No requiere modificación de dosis en presencia de insuficiencia renal pues su eliminación es por vía hepática.

D) Como alternativa a la fenitoína se puede usar el valproato sódico (Depakine,

viales de 4 mi con 400 rng) representa una opción terapéutica a las fenitoínas en el tratamiento del status epilepticus. Se administra una dosis inicial de 15 mg/kg por vía intravenosa en 3-5 min, que, para un paciente de 70 kg, equivale a 2,5 viales del preparado comercial de esta sustancia. Posteriormente, se administra una perfusión intravenosa continua a dosis de 1 mg/kg/hora, para lo cual, y para un paciente de 70 kg, se diluyen 1.600 rng (4 viales) de valproato en 500 mi de suero fisiológico y se perfunden a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/hora). Este fármaco constituye para muchos autores la primera opción terapéutica en la crisis epiléptica por su fácil manejo y no requerir monitorización.

Los pacientes que no responden a estas medidas se ha de considerar que presentan un setatus establecido. El tratamiento es diacepam a dosis altas (100 mg en 500 cc SSF a 15-40 ml /h) o fenobarbital a 50 -100 mg/min (luminal). NUNCA se deben asociar. Producen depresión respiratoria y genenralmente precisan de ingreso en UCI con ventilación asistida. Otros fármacos utilizados son el propofol y el pentobarbital.

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6.5 MENINGITIS

C. Garcia Cerrada y F. Arnalich Fernández

ETIOLOGIA:

A. Según edad de presentación:

i. Jóvenes y adultos < 60 años: N. meningitidis, S pneumoniae (especialmente en esplenectomizados), Virus (parotiditis, VHS-2), H. influenzae tipo b, Brucella, espiroquetas, M. tuberculosis, Criptoccocus neofromans (pacientes VIH)

ii. Mayores de 60 años: S pneumoniae (especialmente en pacientes alcohólicos o neoplásicos), Pseudomonas aeruginosa, Listeria monocytogenes, N. meningitidis, S. aures, S. agalactiae, M. tuberculosis, Nocardia.

B. Según comorbilidad o situaciones especiales:

i. Fístula de LCR y neurocirugia: S. aureus, S epidermidis, S. pneumoniae,

Propionecbacterium, Pseudomonas aeruginosa ii. Esplenectomizados: S. pneumoniae, H. influenzae, L. monocytogenes.. iii. Neutropenia: enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, L. monocytogenes,

anaerobios. iv. Pacientes con enfermedades crónicas o desnutrición (diabetes,

insuficiencia renal, hepatopatia crónica, cáncer activo, alcohólicos), inmunodeprimidos o en tratamiento con glucocorticoides: enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, L. monocytogenes, N. meningitidis, S. pneumoniae, M. tuberculosis.

DIAGNÓSTICO:

• Manifestaciones clínicas:

/ Síntomas: dolor de cabeza, fiebre, depresión del nivel de conciencia y vómitos. / Signos: rigidez de nuca, signo de Kernig (resistencia dolorosa a la extensión

pasiva de la pierna mientras el muslo está flexionado) y Brudzinski (flexión dolorosa de las rodillas ante la flexión pasiva del cuello). Explorar la posible existencia de signos neurológicos focales. La presencia de lesiones vasculíticas y/o coagulación intravascular diseminada sugiere una posible meningitis meningocócica.

/ Fondo de ojo: para evaluar la presencia de edema de papila. • Analitica general: hemograma, bioquímica habitual, coagulación, gasometria venosa,

y hemocultivos. • Radiografia de tórax. • TC cerebral: se deberá realizar

/ Si existe sospecha de edema de papila o no se ha podido examinar adecuadamente el fondo de ojo.

/ Déficits neurológicos focales, crisis convulsivas, sospecha de otitis y/o sinusitis, paciente neutropénico o inmunodeprimido.

/ Si existe sospecha de encefaltis, absceso cerebral, hemorragia subaracnoidea o de meningitis carcinomatosa.

• Análisis del LCR: en 4 tubos (total 10 ml). 1) Laboratorio de urgencias (3 ml): proteinas, LDH, glucosa, adenosindeaminasa,

recuento total de células y fórmula. 2) Microbiologia básica (2 ml): Zhiel-Nielsen, tinta china (si sospecha de hongos),

cultivos aerobios (y anaerobios si sospecha). Antigenos bacterianos (S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b, S. agalactiae). Rosa de bengala (si sospecha de brucelosis), prueba de látex (en paciente VIH con

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sospecha de criptococo), virus herpes simple tipo 1 (si focalidad frontal o temporal y sospecha de meningoencefalitis).

3) Microbiologia en reserva para serologias especiales (2 ml): borrelia, parotiditis, lues, VIH.

4) Anatomia patológica (3 ml): células.. Conviene recordar que el LCR normal tiene un aspecto transparente, una presión de apertura de 5-20 ccc de agua, un contenido en proteinas de 15-45 mg/dl, una concentración de glucosa equivalente al 60-80% de la glucemia capilar, es decir superior a 50 mg/dl, y una cantidad de 5-10 células/mm3 de aspecto mononuclear.

UBICACIÓN DEL PACIENTE:

• Ingreso en planta: todo enfermo con meningitis aguda bacteriana, meningitis vírica en pacientes inestables o con pluripatologia, o meningitis con dudas diagnósticas.

• Ingreso en UCI: si existe depresión importante del nivel de conciencia o déficit neurologico, crisis convulsivas, hipertensión intracraneal, sepsis grave o shock séptico.

• En sala de observación: enfermo estable con meningitis vírica, y cualquier paciente con síndrome meningeo sin un diagnóstico preciso (LCR no concluyente), para valorar la evolución y repetir la PL si fuera necesario.

TRATAMIENTO:

• Sintomático: / Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas. / Fluidoterapia. / Tratamiento sintomático de la cefalea y la fiebre.

• Si hay edema de papila, focalidad neurológica, depresión del nivel de conciencia, sinusitis, otitis o inmunodepresión, se deberá sospechar la posibilidad de un absceso cerebral. En este caso es preciso realizar un TC cerebral urgente previo a la punción lumbar, e iniciar inmediatamente tratamiento con dexametasona 10 mg IV más ceftriaxona 2 g IV. previa extracción de dos hemocultivos.

• Se realizará una punción lumbar inmediata siempre que no se requiera un TC

cerebral previo, y se iniciará inmediatamente, sin esperar resultados de PL, tratamiento con ceftriaxona 2 g IV.

• Tratamiento o profilaxis del edema cerebral :

- dexametasona 4 rng cada 6 h IV. - si hay hipertensión intracraneal: manitol al 20% 1 g/kg IV en 15-20

min, seguido de perfusión de 0,25-0,50 g/kg/4 h IV - Si hay convulsiones se deben administrar anticonvulsivantes (ver

capitulo correspondiente).

• Si se demuestra la existencia de una meningitis bacteriana piógena, se aplicará el siguiente tratamiento antibiótico:

• Germen Tratamiento de elección Tratamiento opcional Meningococo Ceftriaxona 2 g/12 h i.v. Vancomicina 1 g/8-12 h i.v.

Neumococo Ceftriaxona 2 g/12 h i.v. + Vancomicina 1 g/ 8-12 h i.v.

Vancomicina 1 g/8-12 h i.v. + Rifanpicina 15 mg/kg/24h

Haemophilius B Ceftriaxona 2 g/12 h i.v. Vancomicina 1 g/8-12 h i.v. Listerina Ampicilina 2 g/4 h i.v. Cotrimoxazol 15-20 mg/kg/ 24h Enterobacterias Ceftriaxona 2 g/12 h i.v. Levofloxacino 500 mg/ 12 h i.v.

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• Si la etiología es bacteriana pero desconocida, el tratamiento se establecerá según el siguiente esquema :

Tratamiento antibiótico empírico de la meningitis

• Meningitis tuberculosa: isoniazida (10 mg/kg/día v.o.) + rifampicina (600 mg/día v.o.) + estreptomicina (1 g/día i.m.) + pirazinamida (30 mg/kg/día v.o.)

• Encefalitis por virus del herpes simple: Aciclovir (30 mg/kg/día i.v. lenta,

repartido en tres dosis diarias durante 2-3 semanas).

• Profilaxis de los contactos:

- Meningitis por meningococo: Recomendado a las personas en íntimo contacto con el paciente: - Si > 18 años: ciprofioxacino 750 mg v.o./dosis única. Si < 18 años: rifampicina 20 mg/kg/día durante 4 días. - Meningitis por Haemophilus B: Rifampicina 600 rng/día durante 4 días, o rifampicina 20 mg/kg/día durante 4 días.

SÍNDROMES MENINGEOS CON CARACTERÍSTICAS ESPECIALES:

• Meningitis con «Líquido claro» que no son de etiología vírica: O Infecciones bacterianas parameníngeas: se sospecharán si hay

antecedentes de otitis, sinusitis o traumatismos craneales.

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O Meningitis bacterianas parcialmente tratadas con antibióticos: siempre se han de considerar, cualquiera que haya sido el tratamiento previo.

O Endocarditis infecciosa: sospecharla en drogadictos, si hay anomalías valvulares, soplo cardíaco o insuficiencia cardiaca de causa no explicada.

o Tuberculosis: si hay antecedentes o lesiones radiológicas torácicas

• Meningitis por bacterias especiales:

o Brucella: sospecharla si hay antecedentes epidemiológicos. o Listeria: en pacientes inmunodeprimidos, especialmente trasplantados

renales y cirroticos. o Leptospira: si hay antecedentes epidemiológicos o bien si el paciente está

ictérico y con insuficiencia renal. o Lúes: cuando existen datos epidemiológico o lesiones cutáneas y/o

mucosas compatibles. o Criptococo: en inmunodeprimidos, y cuando la presentación de¡ cuadro sea

subaguda o crónica, sobre todo en pacientes HIV positivos. o Encefalitis herpética: cuando haya focalidad neurológica de localización

frontotemporal, detectada tanto por clínica como por EEG o por TC.

• Formas infrecuentes de meningitis:

o Micoplasma: es excepcional si no vá asociado a una neumonía. o Toxoplasmosis: en pacientes VIH o con inmunosupresión grave. o Paludismo: sospecharlo en drogadictos o si hay viajes a zonas endémicas.

• Meningitis no infecciosas:

o Lupus, vasculitis, sarcoidosis, linfoma y carcinomatosis meníngea. BIBLIOGRAFIA Van de Beek D, de Gans J et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004; 351: 1849-59. Sinner SW, Tunkel AR. Antimicrobial agents in the treatment of bacterial meningitis. Infect Dis Clin North Am 2004; 18:581-602. Irazuzta J, Pretziaff RK et al. Dexamethasone decreases neurological sequealae and caspase activity. Intensive Care Med 2005; 31: 146-50. Cañadillas Hidalgo F, Montero Pérez FJ et al. Síndrome emningeo y absceso cerebral. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ editores. Manual de Urgencias y Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª ed. Madrid 2004, p 388-403.

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6.6 VERTIGO

C. Garcia Cerrada y E. Ciria Hernández

El objetivo es diferenciar si el vértigo es central o periférico. Es imprescindible una completa anamnesis y exploración neurológica, la realización de la maniobra de Nylen-Barany y un examen otológico. Los vértigos pacientes mayores y con factores de riesgo cardiovalcular deben pnernos alerta ya que con más frecuencia pueden ser centrales.

Tabla 1 Diferencias entre vértigo periférico y central

Periférico Central

Comienzo Brusco Insidioso Frecuencia Episódico Puede ser constante Gravedad Intenso A menudo leve Nistagmo Bilateral: horizontal/rotatoio (nunca

vertical) Mejora con la fijación de la mirada Faserápida contralateral a la lesiónRomberg ipsilateral

Multidireccional (posible vertical) No mejora conla fijación Fase rápida cambiante Romberg ipsilateral

Con los movimientos de la cabeza Aumenta No aumenta Síntoma vegetativos Intensos Leves o ausentes Síntomas auditivos Posibles Generalmente ausentes (salvo

neurinoma del acústico) Síntomas neurologicos Ausentes Posibles Pérdida de conocimiento No Posible Nylen-Báràny Latencia antes de la aparición del

vértigo y nistagmo Nistagmo agotable en 30 segudos Desaparec el nistagmo al repetir la maniobra El nistagmo siempre es en dirección fijja en una posición de la cabeza Vértigo intenso

Inicio inmediato tras la provocación No se agota (> 30 seg) No desaparece el nistagmo pese a repetir la maniobra Nistagmo de direccion variable Vértigoleve o ausente

CRITERIOS DE INGRESO 1. Ingresarán en el Área de Observación del Servicio de Urgencias: • Los pacientes con vértigo periférico, de intensidad moderada o grave, que no mejoren tras el tratamiento de urgencia. • Los enfermos con vértigo periférico que se acompañe de intoierancia oral, a pesar del tratamiento de urgencia y que, por tanto, requieran la administración de tratamiento por vía intravenosa. • Aquellos pacientes en los que, tras la exploración inicial, no se pueda concluir el origen central o periférico del vértigo. 2. Ingresarán en el Servicio de Neurología los pacientes con vértigo de características centrales.

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3. No requieren ingreso : Los pacientes con vértigo periférico de intensidad leve o moderada con buena respuesta al tratamiento inicial no requieren ingreso hospitalario TRATAMIENTO • Dieta absoluta o líquida si la tolera. • Control de la presión arteriaL • Corrección de las alteraciones electrolíticas si las hubiera. Sedantes vestibulares • Sulpiride (Dogmatil) a dosis de 200 mg/8 horas por vía oral o 100 mg/8 horas por vía intramuscular. • Tiefilperazina (Torecan) a dosis de 6,5 mg/8 horas por vía oral o recta1 Betahistina (Serc), comprimidos de 8 rrig) a dosis de 8 mg/8 horas por vía oral. El tratamiento con sedantes vestibulares no debe prolongarse más de tres días y la retirada debe ser progresiva para evitar efecto rebote. - Si el paciente tiene vómitos incoercibles administramos metoclopramida (Primperan,) 10 mg/8 horas por vía intravenosa - Diazepam (Valium) a dosis de 5 mg/8 horas por vía oral . Como alternativa se puede utilizar lorazepam (Orfidal) 1 mg/8 horas por vía sublinqual. Soluciones hiperosmolares Su eficacia ha sido demostrada en el síndrome de Méniére (hidropesía endolinfática), en el cual este tipo de soluciones favorecen el paso de líquido al torrente vascular disminuyendo así la presión endolinfática. Se administra glucosa hipertónica a dosis de 10 g por vía intravenosa. Glucosmon 50% , (ampollas de 20 ml con 10 g de glucosa) y al 33% (Glucosmon, ampollas de 10 ml con 3,3 g de glucosa) descartando previamente la existencia de hiperglucemia . corticoides En los casos graves que no respondan al tratamiento puede ser útil la administración de metilprednisolona a dosis inicial de 60 rng por vía intravenosa para continuar con 20 mg/8 horas por la misma vía.

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6.7 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO. AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.

F. Arnalich.

El síndrome confusional agudo (SCA) es un síndrome orgánico cerebral, transitorio y de inicio agudo, caracterizado por :

• alteración del nivel de conciencia, tipicamente fluctuante. • desorientación. • déficit de atención. • pensamiento desorganizado. • alteración de la percepción, lenguaje y memoria. • ausencia de focalidad neurológica.

Con la denominación de delirium se designa al SCA que cursa con:

• periodos de agitación. • alucinaciones visuales o auditivas. • hiperactividad motora y del sistema nervioso vegetativo. • Dificultad para conciliar el sueño.

Con el término de agitación psicomotriz se designa a la fase del delirium de gran hiperactividad psíquica y motora desorganizada, asociada a disminución del nivel de conciencia.

DETECCIÓN DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (SCA).

Se aplica un test específico (Confusion Assessment Method, CAM) que consta de 4 items, y que permite diagnosticar de forma rápida y sencilla este síndrome a la cabecera del pacinty seguir la evolución clínica y la respuesta al tratamiento.

Confusión Assessment Method

1. Inicio agudo y curso fluctuante: ¿Existe evidencia de un cambio agudo en su estado mental de base? ¿Flúctua durante el día alternando estados de confusión y aparente normalidad?

2. Inatención

¿Existe dificultad para centrar la atención? ¿Se distrae con facilidad y no retiene lo que se le dice?

3. Pensamiento desorganizado

¿Presenta un lenguaje incoherente o un flujo de ideas desorganizado? ¿Cambia de tema con rapidez y sin motivo aparente?

4. Alteración del nivel de conciencia

Se anota cualquier estado que no sea de alerta (por exceso, es decir hipervigilante, o por defecto, es decir somnoliento) Presencia de agitación psicomotriz o disminución del nivel de conciencia.

Se diagnostica un SCA ante la presencia de algun criterio de los apartados 1 y 2, más uno de los apartados 3 o 4 ( Inouye SK et al. Ann Intern Med 1990; 113: 841-848)

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ETIOLOGIA

Factores predisponentes - Edad superior a 65 años. - Adicción a alcohol y/o drogas. - Patologia cerebral previa - Antecedentes de SCA.

Factores desencadenantes: / Deprivación del sueño. / Dolor no aliviado. / Inmovilización prolongada. / Estrés de cualquier origen / Cambios del entorno habitual.

Etiologia: (a) Postoperatorio. Cirugía ortopédica y abdominopélvica, especialmente en ancianos. (b) Infecciones. infección de orina, EPOC reagudizada, neumonía, meningoencefalitis, sepsis. (c) Alteraciones metabólicas. Diselectrolinemia, hipoglicemia, hipoxia, hipercapnia, encefalopatía

urémica, encefalopatía hepática y encefalopatía de Wernicke. (d) Alteraciones cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, IAM, taquiarritmias, embolia

pulmonar. (e) Enfermedades endocrinas. La diabetes mal controlada y los trastornos tiroideos (hipo o

hipertiroidismo). Síndrome de Cushing o de Addison. (f) Alteraciones neurológicas: accidente vascular cerebral., lesiones ocupantes de espacio

(hematoma subdural. tumores intracraneales. abceso). (g) Alteraciones ambientales: golpe de calor, hipotermia

(h) Fármacos. Muy frecuentemente en ancianos y en los pacientes con insuficiencia hepática o renal.

Analgésicos Salicilatos, AINES, Opiáceos Antihipertensivos Metildopa, Propranolol, Diuréticos Antiparkinsonianos L-Dopa, Antihistamínicos Difenhidramina Anticolinérgicos Atropina Antidepresivos Amitriptilina Psicotropos Benzodiacepinas, Neurolépticos F. Cardiovasculares Digoxina, Procainamida. Anticomiciales Difenilhidantoina. Otros Ranitidina, Omeprazol

(i) Deprivación de sedantes o de alcohol. (j) Intoxicaciones: Monóxido de carbono, inhalantes, tóxicos vegetales.

Causas más frecuentes del SCA según la edad:

Entre 18-45 a:

/ Intoxicaciones: drogas de abuso, plantas venenosas. / Deprivación de alcohol y sedantes. / Infecciones:meningoencefalitis, MNI, SIDA, lues, hepatitis / Encefalopatia metabólica / Traumatismo CE / Epilepsia psicomotriz

Entre 45-65 a: / Intoxicaciones: drogas de abuso, plantas venenosas. / Infecciones : neumonía, sepsis grave, meningoencefalitis, MNI, SIDA, lues,

hepatitis. / Encefalopatia metabólica / Traumatismo CE / Deprivación de alcohol y sedantes.

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/ Alteraciones circulatorias. Más de 65 a:

/ Intoxicaciones: fármacos anticolinérgicos, analgésicos y psicotropos. / Infecciones : neumonía, sepsis grave, meningoencefalitis, infección urinaria. / Encefalopatia metabólica / Metastasis cerebrales o meningeas. / Accidente vasculoar cerebral. / Traumatismo CE / Alteraciones circulatorias. / Deprivación de alcohol y sedantes.

MANIFESTACIONES CLINICAS: Los síntomas aparecen de forma súbita, con fluctuaciones y empeoramiento nocturno-

Trastornos de la atención: incapacidad para dirigir o mantener la atención. . Pensamiento desorganizado: Trastornos de la percepción: ilusiones y alucinaciones (percepciones sin estímulo externo). Desorientación: primero en tiempo, luego en espacio (excepcionalmente en persona) Disminución del nivel de conciencia: fluctuante, de la somnolencia a la irritabilidad. Alteraciones del ciclo sueño-vigilia: lúcidos por la mañana y tienden a la confusión por la

noche. Alteraciones de la memoria: amnesia anterógrada y, en ocasiones, también retrógrada. Alteraciones psicomotrices: aumento o disminución de la actividad psicomotriz, o bien ambos

de forma fluctuante. DIAGNOSTICO

Exploraciones física y complementaria: • E. física: buscar signos de venopunción, constantes vitales, ausculatación

cardiopulmonar, etc. • E. neurológica: signos meningeos, fondo de ojo, pares craneales, cerebelo y

extremidades. • E. del estado mental: es muy útil emplear el test de Pfeiffer (Short portable mental

status questionnaire), que consiste en las siguientes preguntas

1. ¿Qué día es hoy? d/m/a. 2. ¿Qué día de la semana es hoy? 3. ¿Dónde estamos ahora? 4. ¿Cuál es su nº de teléfono (o su dirección)? 5. ¿Cuántos años tiene? 6. ¿Cuál es su fecha de nacimiento? 7. ¿Cómo se llamaban sus padres? 8. ¿Quién es el presidente ahora? 9. ¿Quién fue el anterior? 10. Reste de tres en tres a partir de 20 hasta cero.

Valoración: 3-4 fallos ⇒ deterioro cognitivo leve; 5-7 moderado; 8-10 severo.

• Analítica básica: hemograma, ionograma, osmolalidad plasmática, calcio, glucemia, función renal, función hepática, gasometría arterial y análisis de orina.

• Analítica especial: cultivos microbiológicos (hemo y urocultivo), hormonas tiroideas, cortisol, vitamina B12 y fólico, serologias (lues, VIH, toxoplasma, etc), amonio, carboxihemoglobina, niveles de fármacos y tóxicos.

• Electrocardiograma y radiografía de tórax. • Otras exploraciones: punción lumbar, TAC craneal.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Es preciso diferenciarlo de la demencia y las psicosis funcionales.

CARACT. SCA DEMENCIA PSICOSIS Comienzo Súbito Insidioso Súbito Curso diario Fluctuante Estable Estable Conciencia Reducida Normal Normal Atención Alterada Normal Alteración

selectiva TRATAMIENTO:

Medidas generales: I. estabilización hemodinámica (C vitales y Sat O2 ), asegurar la vía aérea, y administrar

O2. II. Protección de la cama con barras laterales de sujeción, evitando en lo posible la

contención mecánica. III. Suspender los fármacos sospechosos IV. Reposición hidroelectrolítica o de glucosa si fuera necesario, y aporte de vitaminas,

sobre todo tiamina (100 mg en s. glucosado 5%) V. Corrección de déficits sensitivos, utilización de elementos que ayuden a la orientación

témporo-espacial, y el inicio precoz de la movilización.

Tratamiento sintomático: I. Valorar el uso de antídotos:

/ Flumacenilo 0.5 mg IV, repetir cada 5 min hasta un total de 2mg. / Naloxona 0.4 mg IV, repetir a los 3 min si no hay respuesta. / Tiamina 100 mg, IM

II. Sedar al paciente que presenta agitación:

El fármaco de elección es el Haloperidol, a dosis de 5-10 mg IM o IV, y repetir la

dosis 30-60 min después y cada 4-6 h hasta conseguir la sedación, sin superar la dosis total de 30 mg/dia. Las contraindicaciones relativas para el uso de haloperidol son principalmente: abstinencia alcohólica o por benzodiacepinas, toxicidad por anticolinérgicos, e insuficiencia hepática. Tiene una elevada incidencia de efectos extrapiramidales, por lo cual al superar los 5 mg se asociará biperideno, 2-5 mg, por vía oral o IV.

Otras opciones: / Risperidona, sobre todo en ancianos, con síndrome extrapiramidal

marcado o con antecedentes de cuadros de delirium / Olanzapina. / Clorpromacina: aunque pueden producir hipotensión y arritmias. / Benzodiacepinas, de elección en el delirium alcohólico.

Manejo del paciente agitado violento

Es preciso mostrar serenidad y dominio absoluto de la situación delante del enfermo, aunque se actuará prudencia y se mantendrá la distancia adecuada para impedir posibles agresiones. Se solicitará ayuda al personal de seguridad.

Si fuera posible se efectuará una amnanesis rápida hablando con los familiares y los personas que hayan presenciado el comienzo del cuadro para conocer posibles antecedentes psiquiátricos, abandono de la medicación, drogadicción o alteración orgánica. La exploración física del paciente, a veces ayuda a que este pierda su desconfianza y compruebe nuestro interés por ayudarle. Lo antes posible se solicitará la colaboración del psiquiatra de guardia.

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BIBLIOGRAFIA:

Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA et al. The Confusión Assessment Method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med 1990; 113: 941-948. Inouye SK, Viscoll CM, Horwitz RI et al. A predictive model for delirium in hospitalized elderly medical patients based on admission characteristics. Ann Intern Med 1993; 119: 474-481. Selva A, San José A, Jacas C, Vilardell M. Delirium in older hospitalized patients. Age Ageing 1998; 27: 410-411. Molina Nieto T, Muñoz Avila J et al. Agitación psicomotriz y síndrome confusional agudo.. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ editores. Manual de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª ed. Madrid 2004, p 367-71..

Algoritmo práctico de actuación en urgencias:

Neurolép tico oralC lotiap ina 40 m g

Haloperidol 25 -50 gotas

Haloperidol 5 m g +Clorprom acina 25 m g (o levoclorprom acina) o

d iacepam 10 m g +B iperideno 2 m g i.m .

AG ITACION PSICOM OTRIZ

C ONTENC IÓN

Hª C Línica + Explorac ión + Analítica ("tóxicos")

D IA G N Ó S T IC O D IF E R E N C IA L

C ausa orgánicaDelirium

C ausa Psiquiátrica Reactiva

Psicótica No psicótica

Valorac ión Psiquiatrica

C ontenc iónm ecánica

Haloperidol 2 m g i.m . cada 30 m in+biperid ino 2 m g i.m .

Haloperidol 5 m g i.v.

C lorprom acina o levoprom azina25-50 m g cada 2 -4 hrs

CO CTELES

B enzodiacepinas(d iazepam 10-20 m goral o sublingual.

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7. Urgencias Renales

7. URGENCIAS RENALES

7.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Mª A. Rodríguez Davila

Se define como un síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco (horas, días, semanas) de la función renal que conlleva retención de productos nitrogenados y disregulación de la homeostasia. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales), análisis de orina (sistemático, sedimento, iones, urea, creatinina y osmolaridad), gasometría venosa, electrocardiograma, Rx abdomen, ecografía abdominal. CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes que presenten una insuficiencia renal aguda (IRA) requieren ingreso hospitalario, salvo los casos de IRA prerrenal leve que pueden mejorar rápidamente con rehidratación i.v. TRATAMIENTO Medidas generales

• Canalizar una vía venosa periférica, preferiblemente Drum, para la administración de sueroterapia y fármacos y, si es necesario, monitorizar la presión venosa central (PVC) ajustando el aporte de líquidos para obtener una PVC de entre +4 y +8 cm H20.

• Medición de diuresis. • Evitar fármacos que puedan empeorar la función renal: AINE, IECA, contrastes yodados i.v.,

antibióticos nefrotóxicos. • Ajustar la dosis de los fármacos a la función renal. • No administrar potasio en la IRA oligúrica salvo que exista hipopotasemia grave. • Asegurar un aporte calórico normal o aumentado.

Tratamiento etiológico

• IRA PRERRENAL:

o Por deplección de volumen: administración de líquidos i.v, fundamentalmente en forma de suero salino fisiológico, complementado con soluciones glucosadas y sangre si es necesario. La velocidad de la infusión depende del grado de deshidratación y del estado cardiocirculatorio y pulmonar del paciente. En principio una deplección del volumen plasmático que origine insuficiencia renal aguda, debe considerarse como una depleción hidrosalina grave (ver capítulo correspondiente). Se debe vigilar la aparición de ICC e HTA y monitorizar la diuresis y en ocasiones la PVC. No debe utilizarse diuréticos mientras persista la deplección de volumen.

o Por estados edematosos con disminución del volumen circulante (cirrosis, sd nefrótico, ICC): restricción de líquidos (500 cc/día) y sal y administración de diuréticos de forma cuidadosa. Los diuréticos de elección son los de asa. Las tiazidas son útiles asociados a los anteriores, pues potencian su efecto. No debe utilizarse diuréticos ahorradores de potasio si creatinina > 2 mg/dl, por riesgo de hiperpotasemia.

o En situaciones de shock distributivo, tras la expansión de volumen puede ser preciso usar drogas vasopresoras, como la dopamina. Si hay shock cardiogénico: dobutamina.

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• IRA PARENQUIMATOSA:

o Retirar los fármacos nefrotóxicos responsables del cuadro. o Administrar esteroides e inmunosupresores en las vasculitis y algunas glomerulonefritis. o En la necrosis tubular aguda (NTA), si hay oliguria, se puede utilizar diuréticos de asa en

bolos i.v. al inicio del cuadro (furosemida, 20-40 mg/6h) para forzar la diuresis y transformarla en IRA poliúrica. Si no hay respuesta a los diuréticos (frecuente si > 36 h. de insuficiencia renal, oliguria < 200 ml/día o creatinina plasmática > 5 mg/dl), hay que hacer restricción hídrica, ajustando los aportes hidrosalinos a las pérdidas diarias del enfermo (diuresis, pérdidas insensibles, drenajes y otras excretas). La dopamina a dosis “diurética” no ha demostrado efectos beneficiosos en la evolución de la NTA.

• IRA OBSTRUCTIVA: tratar la obstrucción:

o Obstrucción infravesical: sondaje vesical (“pinzar” la sonda para evitar la hematuria ex vacuo).

o Obstrucción supravesical: avisar al urólogo para valorar el tratamiento oportuno (nefrostomía percutánea, catéter endoureteral…).

Tras resolverse la obstrucción suele aparecer poliuria, durante la cual debe reponerse líquidos i.v. y electrolitos (sodio, potasio, magnesio) para evitar el desarrollo de hipovolemia y alteraciones hidroelectrolíticas graves.

Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base (ver capítulos correspondientes)

• Puede aparecer hiperpotasemia (en la IRA oligúrica), hipopotasemia (en la IRA poliúrica), hiponatremia (debida a exceso de agua; se trata con restricción hídrica a 500 ml/día de líquidos orales), hipocalcemia…

• Corrección de la acidosis metabólica. Si hay hipocalcemia, siempre debe corregirse ésta antes de corregir la acidosis metabólica, para no precipitar crisis de tetania.

Prevención de complicaciones

• Infecciones: son las complicaciones más frecuentes. Hay que diagnosticarlas y tratarlas precozmente.

• Hemorragia digestiva: su incidencia está aumentada en el fracaso renal agudo. Si coexiste con otros factores de riesgo, debe hacerse profilaxis con inhibidores de la bomba de protones o con anti-H2.

Diálisis La diálisis en la IRA está indicada en los siguientes casos:

• Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl. o urea plasmática > 260 mg/dl (nitrógeno ureico > 120 mg/dl). • Sobrecarga de volumen (ICC, HTA) grave que no responde al tratamiento farmacológico

convencional. • Hiperpotasemia o acidosis metabólica grave refractarias al tratamiento médico. • Uremia sintomática: alteraciones neurológicas (convulsiones, encefalopatía urémica), complicaciones

hemorrágicas secundarias a trombopatía urémica (sangrado grastrointestinal…) o pericarditis urémica.

La diálisis está contraindicada, aunque concurran las circunstancias descritas anteriormente, cuando el pronóstico de la enfermedad de base del paciente no mejore con la realización de la misma (síndrome hepatorrenal en el que no esté indicado el trasplante hepático, neoplasia en estadio terminal, demencia, quemaduras muy extensas, etc.). PREVENCIÓN DE LA IRA POR CONTRASTES RADIOLÓGICOS La IRA por contrastes radiológicos ocurre más frecuentemente en pacientes con insuficiencia renal crónica de base (creatinina > 1,5), con perfusión renal disminuida o en los que se va a utilizar dosis elevadas de

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radiocontraste. En estos casos, si es imprescindible el uso de contraste, se tomará las siguientes medidas encaminadas a prevenir el fracaso renal:

• Perfusión de SSF a dosis de 1ml/kg/h, 12 horas antes y 12 horas después de la prueba. • Acetilcisteína (Fluimucil®) 600 mg/12 h. vía oral.

BILBIOGRAFÍA

• Torres de Rueda A, Martínez Martínez A, Gutiérrez Martínez E. Fracaso renal agudo. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 639-650.

• Sánchez Sobrino B, Acevedo Ribó M, Rubio González E. Insuficiencia renal aguda. En: Moya Mir M.S, editor. Normas de Actuación en Urgencias. Madrid: ed. Panamericana, 2004; 209-217.

• Hilton R. Acute renal failure. BMJ 2006; 333 (7572): 786-90.

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7.2 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Mª A. Rodríguez Davila La insuficiencia renal crónica (IRC) consiste en la pérdida progresiva de nefronas que conlleva una disminución irreversible del filtrado glomerular (FG) y que produce retención de productos tóxicos, alteración del metabolismo hidrosalino y ácido-base y disminución de la actividad endocrinológica renal. Según el grado de pérdida de la función renal se distingue entre:

• IRC leve: FG 60-90 ml/min. • IRC moderada: FG 40-60 ml/min. • IRC grave: FG 15-30 ml/min • IRC terminal: FG < 15ml/min.


• Hidroelectrolíticas y ácido-base: sobrecarga hídrica, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica.

• Cardiovasculares: HTA, arritmias, pericarditis urémica, miocardiopatía urémica. • Gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia, fetor urémico, gastritis, hemorragia digestiva. • Neurológicas: síndrome de piernas inquietas, parestesias distales por polineuropatía urémica,

calambres musculares, encefalopatía urémica. • Endrocrinas: infertilidad. • Cutáneas: prurito, xerodermia, hiperpigmentación cutánea. • Óseas: dolores óseos y fracturas patológicas por osteodistrofia renal. • Anemia.

CRITERIOS DE INGRESO Los pacientes con insuficiencia renal crónica habitualmente se controlan de forma ambulatoria. Sin embargo, en determinadas ocasiones precisan ingreso en el hospital:

• Insuficiencia renal crónica no conocida. Dependiendo de la situación clínica del paciente se ingresará o se derivará a la consulta externa de Nefrología para continuar estudio.

• Descompensación de una insuficiencia renal crónica conocida: progresión rápida de la insuficiencia renal, sobrecarga de volumen (edema agudo de pulmón), alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base graves (generalmente hiperpotasemia y acidosis metabólica), hipertensión arterial maligna, complicaciones agudas digestivas, cardiovasculares, infecciosas, etc.

• Complicaciones relacionadas con la diálisis: arritmias cardiacas, embolismo aéreo, hipotensión… • Complicaciones relacionadas con el acceso vascular: infecciones, hemorragia o trombosis. • Pacientes con trasplante renal con deterioro de la función renal respecto a la situación basal, o

infecciones. TRATAMIENTO

• Corregir los trastornos hidroelectrolíticos según se ha comentado en los capítulos anteriores. Puede ser necesaria la diálisis.

• Si existe deterioro de la función renal, detectar los factores desencadenantes para realizar el tto correspondiente.

• En caso de sobrecarga de volumen, se requiere dosis más elevadas de diuréticos: con un filtrado glomerular < 20 ml/min. puede ser necesario administrar inicialmente 200 mg de furosemida (10 amp. de Seguril®) y continuar con 5 ampollas /6-8 horas. Si a pesar del tto diurético no se consigue una respuesta adecuada, se ha de valorar la ultrafiltración, que es la medida inicial de elección en pacientes con hemodiálisis crónica.

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BIBLIOGRAFÍA

• Valentín Muñoz M.O, Bueno Antúnez B, Espejo Marchante B. Insuficiencia renal crónica. En: Blanco Echevarria A, Cea Calvo L, García Gil M.E, Menassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F, editores. Manual de Diagnóstico y Térapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ed. MSD, 2003; 651-659.

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7.3 COLICO NEFRITICO

M. T. Ayuso y F.Arnalich

Dolor agudo intermitente localizado en un flanco, irradiado a ingle (siguiendo el trayecto ureteral) y/o genitales, y acompañado de síntomas vegetativos. El paciente está agitado tratando de adoptar una postura antiálgica. El dolor ureteral inferior puede referirse al testículo o a los labios vulvares homolaterales. Los cálculos situados en el uréter juxtavesical originan un síndrome miccional.

ETIOLOGIA: Obstrucción: intraluminal: Litiasis renal o ureteral (95 % de los casos), coágulos, pólipos. Estenosis ureterales (postquirúrgicas, tuberculosis, etc) Compresión extrinseca: tumor retroperitoneal, fibrosis retroperitoneal. enf. ginecológicas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

COLICO NEFRÍTICO SIMPLE: Clínica: No existe fiebre ni masa renal palpable, y la diuresis está conservada. La persistencia del

dolor hace sospechar el enclavamiento del cálculo y la obstrucción completa. Exploración: puñopercusión renal positiva, a veces con defensa abdominal localizada. Es necesario

explorar el escroto cuando el dolor se refiere a los genitales. Analítica: Hemograma, urea, creatinina e ionograma. En orina solicitar pH, nitritos y sedimento. Rx abdomen: detecta cálculos radioopacos pero no los de ácido úrico. Ecografia abdominal: si Rx es normal, el paciente está muy afectado (con fiebre, y leucocitosis), o

se sospecha uropatia obstructiva (dolor contínuo, insuficiencia renal, olguria) Diagnóstico diferencial:

o Pielonefritis. o Lumbociática. o Dolor de origen biliar (cólico biliar, colecistitis). o Apendicitis retrocecal. o Hernia inguinal complicada. o Aneurisma de aorta complicado. o Anexitis, embarazo ectópico, rotura de quiste ovárico.

TRATAMIENTO:

o Analgesia: Ketorolaco 50 mg o diclofenaco 75 mg IM. Si el dolor es intenso o no cede en 20 min se puede administrar en perfusión de 100 ml de SF. Si persite el dolor puede asociarse metamizol magnésico 1-2 g/6-8 h (no usar espasmolíticos como el bromuro de hioscina). Puede ser necesaria la administración de meperidina 50-100 mg o tramadol 100 mg, disuelto en 100 ml de SF cada 6-8 h.

o Evolución: Si el dolor no cede, es necesario pensar en un diagnóstico alternativo y/o en la posibilidad de un cólico renal complicado.

COLICO NEFRÍTICO COMPLICADO

Clínica: dolor que no cede acompañado de fiebre y a veces de hipotensión arterial, lo que puede

indicar el inicio de una sepsis grave. Suele observarse oliguria porque la presión intrapélvica es mayor que la presión de filtración glomerular.

Exploración: puñopercusión renal muy positiva, a veces con masa palpable, y defensa abdominal localizada.

Analítica: Hemograma, urea, creatinina e ionograma. Es conveniente solicitar 2 hemocultivos. En orina solicitar pH, nitritos y sedimento. Solicitar tambien urocultivo.

Ecografia abdominal: confirma la obstrucción e indica el grado de dilatación y ectasia. Diagnóstico diferencial:

o Pielonefritis aguda.

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o Piohidronefrosis.

• TRATAMIENTO: o Analgesia: como en el caso del c´lico renal simple. o Consulta a urologia para ureteropielostomia percutánea translumbar (catéter pig tail) o

cateterismo ureteral. Se precisa una derivación urgente de la via infectada a la que no acceden bien los antibióticos.

Antibioterapia: ceftriaxona 2 g/dia + amikacina 500 mg/12 h, o imipenem 500 mg/6-8 h BIBLIOGRAFIA Barbudo Merino J, Jiménez Murillo L et al. Cólico nefrítico. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ editoresd. Manual de Urgencias y Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª ed. Madrid 2004, p 505-7.

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7.4 PIELONEFRITIS AGUDA

Mª T. Ayuso y F. Arnalich

DIAGNÓSTICO 1 - Diagnóstico clínico de pielonefritis aguda (PNA): se establecerá en presencia de: a) Temperatura axilar de 38 ºC o más. b) Dolor en la fosa lumbar, espontáneo o a la percusión. c) Leucocituria en el examen del sedimento de orina (> 8 leucocitos por campo). d) Ausencia de otro foco aparente de la fiebre. 2. Pielonefritís complicadas: se considerarán las asociadas con: a) Anomalías estructurales o funcionales del aparato urinario. b) Insuficiencia renal aguda. c) Trastornos metabólicos u hormonales. d) Inmunodepresión. e) Cualquier forma de derivación anómala de la orina al exterior. 3. Riesgo de infección por microorganismos resistentes (enterobacterias multirresistentes, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp.): se considerará en aquellos pacientes que: a) Han recibido tratamiento antibiótico durante el mes previo al episodio actual. b) Son portadores de sonda urinaria. c) Han sido sometidos a alguna manipulación urológica en el mes previo. d) Están hospitalizados EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Obligatorias Hemograma, creatinina, Na, K y glucosa séricas. Sedimento de orina. Opcionales • Radiografía de abdomen, especialmente en los casos en los que se sospeche litiasis renal y/o ureteral, masas renales o pielonefritis enfisematosa. • Ecografía abdominal, sólo indicada en los siguientes casos: - Shock séptico. - Insuficiencia renal aguda. - Sospecha de litiasis obstructiva. - Presencia de una masa renal en la exploración. Hematuria macroscópica. CONDUCTA Tratamiento general Hidratación abundante (vigilar contraindicaciones). Antitérmicos-analgésicos: si la temperatura es superior a 37,5 'C o cuando la fiebre comprometa las funciones cerebral o cardíaca. Paracetamol 500 mg v.o. o 1.000 mg i.v. Tratamiento antibiótico 1 Paciente sin criterios de ingreso: generalmente, las mujeres jóvenes (< 65 años) no embarazadas, sin enfermedad de base ni afectación importante de¡ estado general:

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Ceftriaxona 1 g i.m. o i.v. en dosis única. Es necesario mantener el enfermo en observación durante 6 a 8 horas. Si una vez transcurrido este período la presión arterial y la diuresis se mantienen correctas, el tratamiento se puede continuar por vía oral ambulatoriamente con una cefalosporina oral de tercera generación (ceftibuteno 400 mg/24 h v.o. durante 9 días) siempre que la situación social de la paciente permita el cumplimiento de¡ tratamiento. Al cabo de 48-72 horas, se debe realizar un control clínico, y ajustar el tratamiento de acuerdo con los resultados de los cultivos. 2. Paciente con criterios de ingreso, sin riesgo de infección por microorganismos multirresistentes y con estabilidad hemodinámica: Ceftriaxona 1 g i.m. o i.v./24 h. 3. Pacientes con riesgo de infección por microorganismos resistentes al tratamiento empírico habitual de la PNA: - Piperacilina-tazobactam 4 g i.v/8 h, o imipenem 1 g i.v./8 h. 4. Pacientes con shock séptico (ingreso en UCI) Piperacilina-tazobactam 4 g i.v./8 h, o imipenem 1 g i.v./8 h, asociados con amikacina 1 g i.v. o i.m./24 h. 5. Pacientes alérgicos a la penicilina: se tiene que sustituir la ceftriaxona por: a) SIN CRITERIOS DE INGRESO: Ciprofloxacino 200 mg i.v., que se seguirá con 500 mg/12 h v.o. durante 10 días. b) CON CRITERIOS DE INGRESO/SIN RIESGO DE RESISTENCIAS: Ciprofloxacino 200 mg i.v. seguido de 500 mg/1 2 h v.o. c) CON RIESGO DE RESISTENCIAS: Aztreonam 1 g i.v./8 h, combinado con vancomicina 1 g i.v./12 h. Posteriormente el tratamiento se adecuará a los resultados del antibiograma. Si el paciente es portador de sonda urinaria, ésta se debe recambiar después de administrar la primera dosis de antibiótico. UBICACIÓN DEL PACIENTE Todo paciente con una pielonefritis aguda tiene que permanecer un mínimo de 12 horas en observación de Urgencias a fin de decidir, en función de su respuesta a la primera dosis de antibiótico, su destino final. BIBLIOGRAFIA Clemente Millán MJ, Jiménez Murillo L. Pielonefritis aguda. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ editoresd. Manual de Urgencias y Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª ed. Madrid 2004, p 513-4.. Miller O, Hemphill RR. Urinary tract infections and pyelonephritis. Emerg Med Clin North Am 2001; 19: 655-74.

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8. Urgencias Respiratorias

8. URGENCIAS RESPIRATORIAS

8.1 ASMA BRONQUIAL

B. Rodríguez Hermida y F. Arnalich Fernández

FACTORES DESENCADENANTES: 1. Exposición a alergenos. 2. Polución atmosférica : humo, tabaco, componentes orgánicos volátiles. 3. Infecciones respiratorias : víricas (especialmente en niños). 4. Sinusitis, rinitis activas. 4. Inducido por ejercicio intenso. 5. Inducido por fármacos (aspirina, AINES, betabloqueantes), aditivos (glutamato monosódico) y

colorantes alimentarios.

CLASIFICACIÓN DEL ASMA Según la gravedad se clasifica en 4 estadios. • Asma intermitente: - menos de una crisis por semana

/ exacerbaciones breves, con periodos asintomáticos intercalados. / menos de dos episodios de síntomas noctunos al mes / PEF > 80 % del valor teórico. / Variabilidad del PEF < 20 %.

• Asma persistente leve: - másde una crisis por semana - exacerbaciones frecuentes, que pueden afectar a la actividad física.. - más de dos episodios de síntomas noctunos al mes. - PEF > 80 % del valor teórico. - Variabilidad del PEF 20-30 %. • A. persistente moderado: - síntomas diarios - exacerbaciones frecuentes que afectan a la actividad física y al sueño. - más de dos episodios de síntomas noctunos a la semana. - uso diario de inhaladores beta-2 agonistas de acción corta. - PEF entre el 60% 80 % del valor teórico. - Variabilidad del PEF > 30 %. • Asma persistente grave: - síntomas continuos. - exacerbaciones frecuentes que afectan a la actividad física y al sueño - asma noctunos frecuente. - PEF < 60 % del valor teórico. - Variabilidad del PEF > 30 %.

VALORACIÓN CLÍNICA GENERAL: 1. Anamnesis y exploración física del paciente, antes de decidir el tratamiento. Si el paciente tiene intensa disnea se debe postponer la historia clínica y administrar inmediatamente oxigenoterapia y tratamiento broncodilatador con un betaadrenérgico de acción corta inhalado (salbutamol 5 mg en 5 ml de suero salino, o terbutalina nebulizada). 2. En la historia se deben incluir los siguientes aspectos:

• Duración de los síntomas y posible causa responsable de la crisis. • Tratamiento efectuado y tratamiento previo. • Antecedente de hospitalizaciones previas o de ingresos en una Unidad de Cuidados Intensivos • Exploración física orientada a detectar frecuencia respiratoria y cardíaca, tiraje intercostal o

supraclavicular, pulso paradójico, cianosis, auscultación de roncus y sibilancias, alteración del nivel de conciencia, capacidad para hablar frases largas y cortas.

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• Diagnóstico diferencial rápido con otras causas de obstucción aguda de la via aérea (laringitis, asma cardial, TEP).

• Realizar una medida del peak-flow, si el paciente puede realizar correctamente. Si el peak flow es menor del 50 % del valor teórico se trata de una crisis grave que requerirá ingreso. Está contraindicado realizar esta prueba si se sospecha neumotórax o neumomediastino.

3. Analitica básica: hemograma, bioquímica 4. Gasometria arterial: indicada si Sat-O2 < 85 % o si el peak-flow < 50 % del valor teórico. Se puede

realizar hemograma y fórmula leucocitaria si existe fiebre o se sospecha infección asociada. 5. Rx tórax: si existe falta de respuesta al tratamiento, fiebre, o dolor torácico. 6. Peak-flow meter. Mide el pico de flujo espiratorio (PEF) que se corresponde con la intensidad de la

obstrucción de las vías aéreas de gran calibre. Existen unas tablas de valores normales según el género, sexo y talla. Es importante medir tanto el PEF como la variabilidad del mismo en diferentes ciclos respiratorios. La variabilidad del PEF equivale al cociente de la diferencia entre el valor mejor y el peor de los medidos dividido por el valor del PEF mejor y expresado en porcentaje. Una variabilidad mayor del 20% es muy sugestiva de asma.

Variabilidad PEF = PEF superior- PEF inferior / PEF superior X 100 Porcentaje del PEF : Valor real / Valor teórico X 100

• VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA:

LEVE MODERADA GRAVE * Disnea al caminar al hablar en reposo Conversación normal pronuncia frases pronuncia palabras Músculos auxiliares Respiratorios No Si Si Cianosis No No Puede observarse Frec. Respiratoria > 20 p.m. 20-30 p.m. > 30 p.m. Frec. Cardiaca < 100 p.m. 100-120 p.m. > 120 p.m. Sibilancias moderadas intensas intensas o silencio “paradójico”. Diaforesis No No Si PEF < 70 % 50-70 % < 50 % Sat O2 > 95 % 92-95 % < 92 % Gasometria arterial no necesaria conveniente necesaria. PaO2 > 70 mm Hg > 60 mm Hg < 60 mm Hg PaCO2 < 45 mm Hg < 45 mm Hg > 45 mm Hg Se considera crisis asmática grave cuando se cumplen más de uno de los criterios mencionados.

TRATAMIENTO : 1. Oxigenoterapia: si peak-flow < 70 % o es menor de 300 l/min, administrado mediante ventimask a

concentraciones del 35-50%. 2. �2 adrenérgicos inhalados: se debe nebulizar la solución con flujos de oxigeno a concentraciones

altas (8 l/min). Se puede utilizar salbutamol 5 mg diluidos en 3 ml de SF, o terbutalina 10 mg diluidos en 3 ml de SF. La via parenteral se reseva para los pacientes con depresión del nivel de conciencia o icapaces de realizar inspiraciones profundas. Se puede utilizar salbutamol 0.25 -0.50 mg IV administrado lentamente en 10 min.

3. Anticolinérgicos inhalados : si el peak-flow es menor del 50 %, o es menor de 150 l/min. Se utiliza bromuro de ipratropio nebulizado (0.5-1.0 mg en 3 ml de SF)

4. Corticoides sistémicos: si el peak-flow corresponde al 70-50 % o es de 300-150 l/min. Se utiliza una dosis inicial de hidrocortisona 200 mg o metilprednisolona 60 mg IV, que puede repetirse cada 6 horas.

En la tabla siguiente se resume el tratamiento farmacológico según la gravedad clínica.

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Medidas Leve Moderada Grave* Ingreso Muy poco probable Oxigenoterapia Según saturación, pulxiometro. Ventimask o lentillas nasales.

Si es necesario, utilizar mascarilla tipo Monogan® Salbutamol (nebulizar con 8L/min de oxigeno)

1 mL o,5% salbutamol + 4 mL de suero salino (1 mg ≈ 1 mL)

2 mL 0,5% salbutamol + 3 mL de suero salino cada 1-4 h

2 mL 0,5% salbutamol cada 30 min.

Bromuro de ipratropio No Opcional 2 mL 0,025% (500μg) cada 2 h con el salbutamol

Adrenalina s.c. No No ½ -1 mg (1/1000) Glucocorticoides 30-40 mg prednisona

v.o. (dosis unica) 30-40 mg prednisona v.o. o i.v./12 h

30-40 mg prednisona cada 6 h i.v.

Aminofilina i.v. No No Bolus de 5 mg/kg de peso ideal con 100 mL de suero fisiologico en 30 min. Mitad dosis si:> 60 años ICBV, tratamiento habitual con teofilinas Perfusión: 0,5 mg/kg/h. Mitad dosis si:>60 años, ICBV

Radiografia de tórax Necesaria sólo si hay dolor toracico, fiebre o ausencia de respuesta al tratamieto

Si

* Otras medidas: • Hidratación abundante: 3-4 litros de suero glucosalino al día por via i.v. (vigilar contraindicaciones). • Plantear el posible traslado al box de reanimación. • Prepararse para posible intubación. • Si se intuba y ventila mecánicamente: hacer hipoventilación controlada por el riesgo de

barotraumatismo. De forma orientativa, la presión en la vía aérea no debe superar los 50-60 cmH2O, debiendo reducirse lso flujos inspiratorios y el volumen corriente insuflado. También pueden reducirse los volúmenes pulmonares alargando el tiempo espiratorio, reduciendo la frecuencia respiratoria y manteniendo constante el volumen corriente y el flujo inspiratorio.

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Figura 10-1 Valores teóricos del peak-flow respiratorio en varones (curvas superiores) y mujeres (curvas inferiores).

A: 60 kq,Várones/50 kq muieres; B: 70 kg varones/60 kq mujeres; C- 80 kg v rones/70 kg mujeres. Ubicación del paciente:

Según sea la respuesta al tratamiento en las primeras horas se decidirá el ingreso o el alta en las crisis ligeras o moderadas.

Ante una crisis asmática grave, o si no se observa mejoria en las primeras 6-12 horas, se indicará el ingreso en una planta de medicina, y en los casos más graves en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Si la resolución de la crisis se produce con desaparición de los síntomas y mejora el peak-flow hasta recuperar el 70-80% del valor teórico se indicará el alta con el siguiente tratamiento: a) combinado de glucocorticoides y �2 adrenérgicos inhalados de acción prolongada (Seretide 50/500 2 inhalaciones cada 12 h) más salbutamol a demanda. b) glucocorticoides: en los pacientes con crisis moderadas o si tienen antecedentes de crisis previas. Se administran 0.5 mg/Kg/dia de prednisona oral, durante 5-7 días y se reduce la dosis escalonadamente a razón de 5-10 mg por semana • Tratamiento antibiótico: no indicado si no se sospecha una infección bacteriana. Se

puede administrar amoxicilina-clavulánico 875/125 mg, 1 comp./8 h durante 5-7 dias. Si el paciente presenta bronquiectasias o riesgo de infección por gramnegativos se puede administrar ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 10 dias.

• Se debe remitir el paciente a su médico familia o a consultas externas de neumología o medicina interna en un plazo de 7- 15 días.

BIBLIOGRAFIA: 1.GINA. Global strategy for asthma management and prevention. NHL-BI/WHO Workshop Report . National Institute of Health. Bethesda, Md. 2002 . Publication nº 02-3659

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8.2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

A. Martinez Virto y F. Arnalich fernández

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: • Taquipnea. • Disnea de reposo (en algunas situaciones – intoxicaciones por fármacos, enfermedades del centro respiratorio o neuromusculares- puede estar ausente). • Cianosis. • Tiraje intercostal y/o supraclavicular Gasometría arterial que muestre PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2, > 50 mmHg, respirando aire ambiente.

ETIOLOGIA:

1. IRA sin hipercapnia: • Con infiltrados pulmonares difusos: EAP cardiogénico, SDRA, neumonías, inhalación por gases tóxicos, hemorragia pulmonar. • Con infiltrado pulmonar localizado: broncoaspiración, neumonías, atelectasia, hemorragia pulmonar. • Con campos pulmonares hiperinsuflados o claros: TEP, EPOC • Patologia pleural: derrame pleural, neumotórax. 2. IRA con hipercapnia: • Con gradiente alveoloarterial de O2 normal:

• Depresión del centro respiratorio (sobredosis de benzodiacepinas, ACVA) • Enfermedades neuromusculares (ELA, Sind Guillain-Barré) • Obstrucción de via aérea superior.

• Con gradiente alveoloarterial de O2 elevado (es la variedad más frecuente) • EPOC, asma grave, • Cualquier IRA inicialmente no hipercápnica en fase de agotamiento. DIAGNÓSTICO ETÍOLÓGICO:

Exploraciones obligatorias: • Peak-flow en asmáticos. • Gasometría arterial • Radiografía de tórax. • Electrocardiograma. • Hemograma y bioquímica habitual.

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA EN URGENCIAS: La PaO2 normalmente es mayor de 80 mm Hg. La disminución con la edad puede estimarse de acuerdo a la fórmula siguiente: PaO2 teórica = 109 – (0.43 X edad) Saturación arterial de O2 (Sat O2): > 95 % La PaCO2 normalmente es 35-45 mm Hg y no se modifica con la edad. Una PaCO2 > 45 mm Hg indica que la ventilación alveolar es inadecuada.

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El gradiente alveolo-arterial de O2 , P(A-a)O2 , normalmente es < 10-15 mm Hg y aumenta con la edad del siguiente modo: P(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 X edad) En personas mayores de 65 años puede alcanzar valores > 25 mm Hg sin verdadera insuficiencia respiratoria. Un gradiente anormalmente elevado indica siempre la existencia de una insuficiencia respiratoria de origen pulmonar, y si el gradiente se mantiene normal indica que la insuficiencia respiratoria es de origen extrapulmonar (p.ej., hipoventilación alveolar de causa neurológica, insuficiencia de carácter restrictivo por patología pleural o torácica, producción excesiva de CO secundaria a un estado hipercatabólico por fiebre elevada o sepsis, etc CO3 H2: 22-26 mEq/l Exceso de bases (EB): + 2 meq/l.

CONDUCTA A SEGUIR:

1. Mantener observación clínica y control de vía aérea. Si claudicación de la musculatura torácica, depresión del nivel de conciencia, o pausas de apnea, se procederá a intubación y ventilación mecánica de forma inmediata.

2. Iniciar el tratamiento específico de la causa de la insuficiencia respiratoria aguda

(neumonía, asma, TEP, neumotárax, etc.), junto con la oxigenoterapia . 3. Valorar la existencia de los siguientes criterios de gravedad:

- Taquipnea > 35 respiraciones por minuto. - Incoordinación toracoabdominal (agotamiento de la musculatura respiratoria) - Alteración del nivel de conciencia. - PaO2 < 50 mmHg en aire ambiente. - Pa02 > 50 mmHg - Acidosis progresiva (pH < 7.20)

4 Si existe uno o más criterios de gravedad:

Oxigenoterapia y monitorización del paciente (pulsioximetria): se iniciará el tratamiento con oxigenoterapia de alto flujo con FiO2 alta (Ventimask al 35-40%), que se ajustará según la evolución clínica. Se puede utilizar máscaras con reservorio “reinhaladoras” con una FiO2 de 0.60-0.80 a flujo de 10 l/min.

- Si existe una alteración ventilatoria (hipercapnia y acidosis), se utilizará la FiO2 más baja posible (24%) para disminuir el riesgo de depresión respiratoria. Se debe valorar la necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva.

Se realizarán controles gasométricos según la evolución (inicialmente cada 15-20 min). Criterios de inicio de ventilación mecánica no invasiva. 1-IRA refractaria a tratamiento combinado con medidas convencionales con oxigeno terapia (ventimask , mascarilla reservorio )y farmacológicas especificas diuréticos , broncodilatadores. 2 – Disnea no controlada 3- Aumento de frecuencia respiratoria

4- Hipoxemia refractaria medida por deterioro de la presión arterial de oxigeno o proporción de la fracción inspirada de oxigeno (Pa O2:FiO2). 5-Hipercapnia elevada y progresiva acompañada de acidosis respiratoria. 6 – Aumento de la actividad de la contracción de los músculos respiratorios accesorios. Contraindicaciones

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/ Necesidad de IOT urgente por reanimación cardiopulmonar(paro cardiaco /respiratorio) / Inestabilidad hemodinámica TA <90 con signos de hipoperfusión sistémica tras esteblecer medidas de reanimación,( fluidoterapia , vasoactivas) / Encefalopatia grave (Glasgow < 9 ) / Insuficiencia respiratoria secundaria a enfermedad neurológica (p.ej epilepsia., ACVA) / Fracaso multiorgánico / Deformidad facial / Cirugia oral , esofágica ,gastrica reciente / Hemorragia digestiva alta reciente / Presencia de abundantes secreciones / Incapacidad para colaborar.

Terapia combinada mezcla de oxigeno y helio (HELIOX). Es la terapia combinada con oxigeno y helio que es gas noble con peso específico menor que el resto de las gases , lo que le confiere una densidad muy baja lo que le condiciona su principal papel terapéutico . Al respirar Helio se preserva el flujo laminar para tasas de flujo más altas , se favorece la transformación de flujos turbulentos en laminares y se consigue que la presión requerida para mantener el flujo sea menor , en resumen , se disminuye la resistencia de la vía aérea y el trabajo respiratorio , así como , la eliminación de CO2 que es facilitada por la difusión. INDICACIONES CLINICAS / Obstrucción vía aérea superior / Bronquiolitis / Asma / Agudización EPOC / Nebulización de fármacos / Realización de broncoscopias Aplicación mediante mascarillas de reservorio y válvula unidireccional con flujos 10 -15 l /min

4. Si no existe ningún criterio de gravedad: Oxigenoterapia como se describe en el apartado anterior, controles clínicos (gasométricos sólo si es necesario), y si se produce una mejoría, ingreso en planta.

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8.3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA

A. Martinez Virto y F. Arnalich fernández La insuficiencia respiratoria crónica agudizada (IRCA) se produce cuando un paciente con insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mm Hg y/o PaCO2 > 50 mm Hg en fase de estabilidad y respirando aire ambiente) sufre un empeoramiento de los valores gasométricos.

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD DE BASE:

EPOC Leve: FEV-1 entre el 60-80 % del valor teórico. EPOC Moderado FEV-1 entre el 40-60 % del valor teórico. EPOC Avanzado FEV-1 < 40 % del valor teórico.

• Criterios de descompensación de EPOC: descenso de PO2 habitual > 10-15 mm

Hg, y/o elevación de PCO2 habitual de > 5-10 mm Hg .

DIAGNÓSTICO: 1. Signos de gravedad del episodio de agudización: Obnubilación con incapacidad para toser y expulsar secreciones Incoordinación toracoabdominal, claudicación de la musculatura torácica. Flapping (asterixis) FR > 25 p.m. y/o FC > 110 p.m. Pausas de apnea PaO2 < 45 mmHg, especialmente si ya recibe oxígeno PaC02 > 60 mm Hg con acidosis respiratoria (pH inferior a 7.20).

2. Criterios de infección: Aumento del volumen del esputo con aspecto purulento, con o sin fiebre o leucocitosis.

3. Criterios de ventilación mecánica inmediata: (ventilación mecánica no invasíva -VMNI- y si no es posible intubación y ventilación mecánica ínvasiva). La VMNI debe aplicarse con vigilancia continua y estricta del paciente. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: PaCO2 > 50 mmHg y pH < 7.20 Insuficiencia respiratoria no hipercápnica asociada con gran trabajo respiratorio (taquipnea intensa, tiraje con incoordinación toracoabdominal por agotamiento).

La hipercapnia (PaC02 > 60 mm Hg) con acidosis respiratoria grave (pH inferior a 7.10). es indicación de intubación y ventilación invasiva. • Contraindícaciones:

- Anomalías nasofaciales severas. - Inestabilidad hemodinámica. - Disminución del nivel de conciencia. - Hemorragia digestiva alta. - Presencia de abundantes secreciones. - Incapacidad para colaborar.

ETIOLOGIA: • EPOC • Bronquiectasias. • Asma bronquial persistente. • Fibrosis pulmonares primarias o secundarias. • Enfermedades de la caja torácica.- cifoescoliosis, toracoplastia. • Síndrome obesidad-hipoventilación.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Gasometría arterial • Electrocardiograma: útil para el diagnóstico de cor pulmonale. • Radiografía de tórax: posibilita realizar diagnósticos alternativos • Hemograma y bioquímica habitual. • Gram y cultivo de esputo: si existe sospecha de infección respiratoria (70% de las agudizaciones en la EPOC) CONDUCTA A SEGUIR: A. Si no requiere ventilación mecánica

Oxigenoterapia con Ventimask al 24-28%, por el riesgo de depresión del centro respiratorio y la acidosis, y monitorización sat-O2 (pulsioximetría). Se debe descartar la existencia de un problema mecánico (neumotárax a tensión, obstrucción de las vías aéreas superiores). Broncodilatadores:

• Salbutamol nebulizado.- 5-10 mg en 3 ml de SF al aire a 8 l/min. • Bromuro de ipratropio: 20-40 gotas (0.51 rng) en 3 ml de SF al aire a 8 l/min Los dos productos pueden mezclarse en la misma nebulización y su administración puede repetirse a los 20, 40 y 60 minutos y/o dejarse pautada cada 4-6 horas. Mientras se realiza la nebulización, la oxigenoterapia se mantiene mediante gafas nasales a 3 litros por minuto.

Aminofilina intravenosa (bolus inicial de 5 mg/kg de peso ideal y seguir con una perfusión de 0,5 mg/kg de peso/h).Se deberá usar la mitad de la dosis si el paciente ya tomaba teofilina, es mayor de 65 años o presenta insuficiencia cardíaca biventricular. Seguidamente se puede administrar una perfusión de mantenimiento (1.5 ampollas de Eufilina en 500 ml de SF a perfundir a 60-65 ml/h)

Glucocorticoides: metilprednisolona 40-60 mg IV/ 6-8 horas. B. Si se sospecha infección bronquial:

• Amoxicilina + clavulánico. 875/125 mg/8 h v.o. o 1 g cada 8 h i.v. (como alternativa, levofloxacino 500 mg v.o. o i.v.). • Si existe sospecha o existe riesgo de infección por un bacilo gram negativo (EPOC grave o evolucionado con VEMS < 35%, ingresos recientes o más de cuatro en el último año, corticoterapia, comorbilidad alta):

Levofloxacino 500 rng/24 h IV u oral. Si existe alergia, ceftriaxona 1 g/24 h. • Si existe sospecha de infección por Pseudomonas aeruginosa:

Ciprofloxacino 750 mg/12 h v.o. o 400 mg/12 h iv. Si existe alergia, cefepima 2 g/12 h i.v.

C. Si se asocia insuficiencia cardíaca derecha: restricción hídrica, oxigenoterapia y

diuréticos en dosis bajas D. Si existe atelectasia o retención de moco: el tratamiento broncodilatador nebulizado

mejora la fluidez y la retención de secreciones. Pueden añadirse mucolíticos nebulizados (N-acetilcisteína

E. Si se asocia con una neumonía adquirida en la comunidad: véase el apartado correspondiente.

F. Si se asocia con tromboembolismo pulmonar: véase el apartado correspondiente. G. Si se asocia con neumotórax: valoración por cirugía torácica. específico.

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UBICACION DEL PACIENTE

1. Criterios de ingreso hospitalario: • Presencia de algún criterio de gravedad. • Fracaso repetido del tratamiento ambulatorio. • Existencia de comorbilidad elevada que pueda empeorar la función respiratoria. • Ausencia de mejoría clínica y/o gasométrica tras 12 horas de tratamiento en Urgencias. 2. Criterios de ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos: Encefalopatía hipercápnica. Insuficiencia respiratoria grave y/o acidosis, que persiste a pesar de la oxigenoterapia y del tratamiento farmacológico y/o la VMNI. 3. Pacientes que pueden ser dados de alta:

• Se indicará tratamiento combinado de glucocorticoides y �2 adrenérgicos inhalados de acción prolongada (Seretide 50/500 2 inhalaciones cada 12 h) más salbutamol a demanda. En caso necesario se administraran glucocorticoides via oral, a dosis de 0.3- 0.5 mg/Kg/dia de prednisona oral, durante 5-7 días y se reduce la dosis escalonadamente a razón de 5-10 mg por semana.

• Tratamiento antibiótico: no indicado excepto si se sospecha una infección bacteriana. Se puede administrar amoxicilina-clavulánico 875/125 mg, 1 comp./8 h durante 5-7 dias. Si el paciente presenta bronquiectasias o riesgo de infección por gramnegativos se puede administrar ciprofloxacino 750 mg/12 h durante 10 d.

• Se debe remitir el paciente a su médico familia o a consultas externas de neumología o medicina interna en un plazo de 7- 15 días.

DKDNKQITCHKC<"1. Barberá JA, Peces-Barba G, Agustí AGN y cols. Guia clínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316. 2. Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000; 343: 269-280 3. Stoller JK. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2002; 346: 988-994.

" 46;


8.4 HEMOPTISIS

C. Garcia Cerrada Se define como la emisión de esputos teñidos con sangre, de origen pulmonar o vías respiratorias bajas. Es importante diferenciarla del sangrado de vías respiratoias altas, por lo que en caso de dudas puede ser necesaria la exploración ORL. Siempre pensar en las causas más probables y potencialmente tratables: bronquiectasias, neumonía, absceso pulmonar, valvulopatía mitral, embolia pulmonar, neoplasia, traumatismo, síndrome renopulmonar... CRITERIOS DE INGRESO

1. Se realizará historia clínica completa, analítica (hemograma, bioquímica, incluido perfil hepático, y hemostasia), Rx tórax, solicitud de ruebas cruzadas y , eventualmente, TC tórax.

2. Se debe cuantificar la hemoptisis. Se define como hemoptisis masiva amenazante para la vida:

a) Toda aquella que produzca inestabilidad hemodinámica y/ afectación de los parámetros vitales (nivel de conciencia, saturación de O2....)

b) La que es mayor de 600 ml en 48 horas (300 ml en 24 horas para algunos autores) o mayor de 50 ml/hora.

3. La hemoptisis no masiva ingresará en el Servicio de Neumología, o M. Interna (según caso).

4. La hemoptisis masiva ingresará en una Unidad de Cuidados Intensivos.

TRATAMIENTO Medidas generales En casos de hemoptisis no masiva, corregir el factor desencadenante. Fundanmental respetar el ABC de la RCP en caso de hemoptisisi masiva:

/ Monitorización de TA y diuresis / Asegurarse de que la vía aérea está permeable: Colocar al paciente en posición

seemiincorporada y, si se sospecha un lugar de sangrado, colocarlo en decúbito lateral del lado sospechoso para evitar la aspiración al otro pulmón. / Administrar oxigenoterapia a alto flujo. Si a pesar de todo no se consigue la correctaq

oxigenación puede ser necesario intubar al paciente. Si se sabe de quqe pulmón está sangrando, hacer intubación selectiva del bronquio principal contralateral (necesario fibrobroncoscopio para el bronquio principal izquierdo). Si no se sabe de que lado sangra, puede haber disponibles tubos de doble luz. / Corregir la inestabilidad hemodinámica si existe, con cristaloides y sangre. Corregir laas

posibles alteraciones de la coagulación. El diagnóstico debe ser rápido porque el resangrado es impredecible. Se debe realizar fibrobroncoscopia precoz, si es posible.se puede o no localizar el sangrado y actuar o no sobre e´l. Si a pesar de todo sigue sangrando o no se localiza el sangrado, habrá que recurriri a a reallización de una arteriografía para localizar el punto sangrante e intentar la embolización. Si con todas estas medidas el sangrdo no es controlable o el paciente está inestable hemodin´micamente y no responde a las medidas de recitación puede ser necesario plantear la cirugía con lobectmía, neumonectomía o ligadura de la arteria bronquial (Ausencia de tratamiento eficaz para la enfermedad de base, Supervivencia estimada de la enfermedad causante > 6 meses) Tratamiento farmacológico de hemoptisis no masiva

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• Antitusígenos: Codeína (Codeisan comprimidos de 30 mg) /6 horas por vía oral. Debe evitarse cuando exista insuficiencia respiratoria completa, o hipercapnia.

• Si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante: - Levofloxacino 500 mg/dia, v.o. durante 10 dias. - Claritromicina 500 mg/12 h por vía oral durante 10 días, - Amoxicilina/ clavulánico (875/125 mg) cada 8 horas, v.o. durante 10 días • Agentes hemostáticos (raramente indicados) Ácido aminocaproico (Caprffides hemostático,

solución con 1g/5 ml) a dosis de 5 ml/6 horas por vía oral, o Ácido tranexámico (Arnchafibrin, comprimidos y ampollas con 500 mg a dosis de 1 g/8 horas por vía oral: o 500 mg/8 horas por vía intravenosa lenta.

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8.5 NEUMONÍAS ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

C. Garcia Cerrada Se pueden considerar las siguientes situaciones:

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Es una infección del parénquima pulmonar en personas mayores de 18 años adquirida en la comunidad.

Neumonía en pacientes mayores institucionalizados: ancianos que viven en residencias.

Neumonía nosocomial (NN) o intrahospitalaria (NIH) : incluyen todas aquellas que aparecen:

• Tras una estancia hospitalaria de 48 h, sin evidencia de incubación en el momento del ingreso

• Neumonías diagnosticadas en los 10 dias siguientes a un alta hospitalaria..

ETIOLOGIA: El diagnóstico etiológico no alcanza el 60 % a pesar del empleo de las mejores técnicas microbiológicas. Es importante una aproximación empírica a la posible etiologia de acuerdo a la presencia de los factores siguientes : • Residencia de ancianos: S. pneumoniae, H.influenzae, enterobacterias, S. aureus,

anaerobios, C. pneumoniae, M. tuberculosis. • EPOC, fumador: S. pneumoniae, H.influenzae, M. catarrhalis, L. pneumophilla. • Alcoholismo, desnutrición protéico-calórica: S. pneumoniae, H.influenzae,

enterobacterias, anaerobios, L. pneumophilla, M. tuberculosis. • Bronquiectasias: Pseudomoans aeruginosa, S. aureus. • Boca séptica, deterioro cognitivo (sospecha de microaspriación bucofaringea):

anaerobios, S. aureus, enterobacterias. • Antibioterapia previa: S. pneumoniae resistente, Pseudomoans aeruginosa • Contacto con aves: Chlamydia psitacci. • Contacto con animales de granja: Coxiella burnetti, Francescella tularensis, Rhodoccocus

equi.

CLINICA : • Síndrome típico: Fiebre con escalofrios, tos productiva, dolor torácico, auscultación

pulmonar de crepitantes, y radiografia de tórax con una condensación alveolar segmentaria, lobar o multilobar. Es la forma habitual de infección por S. pneumoniay, H.influenzae y M. catarrhalis

• Síndrome atípico: febricula o fiebre sin escalofrios, tos seca, cefalea, artromialgias, diarrea (en caso de legionelosis), auscultación pulmonar normal o no significativa, y radiografia de tórax con infiltrados múltiples o patrón intersticial. Es la forma habitual de infección por Mycoplasma pneumoniae, L. pneumophila y C. psitacc.

• Criterios de gravedad: - Inestabilidad hemodinámica. - Alteración del nivel de conciencia. - Frecuencia respiratoria > 30 rpm. - Insuficiencia respiratoria (Pa02 < 60 mnHg). Se considera grave si el cociente Pa02/Fi02

es < 250 (< 200 en la EPOC). - Insuficiencia renal aguda. - Bacteriemia. - Derrame pleural extenso o afectación multilobar. - Anemia, hipoalbuminemia y/o leucopenia (< 3.000/m o leucocitosis grave). - Se considera que la neumonía tiene una presentación inicial muy grave cuando se acompaña de coma profundo (Glasgow < 10) , shock, coagulopatía de consumo, meningitis o es necesaria una diálisis o ventilación mecánica.

• Escala pronóstica: la más difundida es la propuesta por M.J. Fine (1997) porque tiene

implicaciones terapéuticas:

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• Criterios de ingreso:

- Pacientes mayores de 65 años. - Pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas o debilitantes. - Sospecha de neumonía por aspiración. - Neumonías extrahospitalarias que no mejoren después de un tratamiento ambulatorio correcto, se sospeche incumplimiento terapéutico o necesiten medicación parenteral. - Neumonía nosocomial o en paciente anciano institucionalizado. - Pacientes que sin pertenecer a ninguno de los grupos anteriores presenten signos radiológicos de cavitación, derrame pleural significativo, o afectación multilobar.

En general, se tratan de forma ambulatoria todos aquellos pacientes con una puntuación en la escala de FINE del grupo I y muchos de los II (mortalidad menor de 1%) y III (mortalidad menor de 4%), según la situación clínica del paaciente y los factores de riesgo identificados. Los pacientes con puntuaciones correspondientes a los grupos IV (mortalidad entre 4 y 10%) y V (mortalidadmayor del 10%) siempre han de quedar ingresados.

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TRATAMIENTO • TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA SIN CRITERIOS DE INGRESO (Escala de FINE I-II) - Ingesta abundante de líquidos, aproximadamente 3 l/dia. -Tratamiento antipirético, analgésico y/o anflinflamatorio: • Tratamiento antibiótico de la NAC con presentación típica

Se administrará una de las siguientes pautas antibióticas, por vía oral y durante 10 días. En algunas publicaciones se describe como opción terapeutica en pacientes con NAC previamente sano y sin tto antibiótico reciente, el uso de macrólidos en monoterapia, pero no parrece buena alternativa en nuestro país donde el 25-30% de los neumococos (agente más frecuentemente causante de neumonía) son resistentes a los macrólidos.Los regímenes aceptados son:

/ Fluorquinolona : Levofloxacino (Tavanic comp de 500 rng) /24 horas. / Amoxicilina/clavulánico (comp y sobres con 875/125 mg) /8 horas, asociado

a un macrólido como claritromicina (comp 500 mg) /12 horas; o amoxicilina a dosis altas (1 g/8 horas) más un macrólido.

• Tratamiento antibiótico de la NAC con presentación atípica: 1. Igual pauta que en el caso anterior, mantener el tratamiento 15 dias. 2 Si se sospecha psitacosis o fiebre Q, doxiciclina (Vibracina cáps de 100 mg)/12 h, oral y 15 días. • TRATAMIENTO DE NEUMONÍA CON CRITERIOS DE INGRESO (Escala FINE III-IV)

o Tratamiento sintomático: / Canalización de una vía venosa periférica y administración de 1500 ml/dia de SF

(21 gotas/min, 1.500 ml/24 horas) / Oxigenoterapia (Ventimask) o a través de mascarilla con reservorio, a

concentraciones que oscilarán entre el 24 y el 50% en función del grado de insuficiencia respiratoria.

/ Antipiréticos: proparacetamol (Pro-Efferalgan, viales con 1 y 2 g) I..V., de 2 g diluidos en 250 ml de SG- 5%, en 20 min/ 6 h., o metamizol magnésico (Nolotil, amp con 2 g) /6 horas, por vía (1 amp en 100 ml de SF o SG-5%, en 20 min.)

o Tratamiento antibiótico: cualquiera de las pautas siguientes

- Fluorquinolona: Levofloxacino (Tavanic) 500 mg /24 horas por vía oral o IV, durante 14 dias. Las tres primeras dosis se pueden dar cada 12 h. para conseguir unos niveles estables. - Cefalosporinas 3ª: Ceftriaxona (Rocefalin, viales, 1 y 2 g) a dosis de 2 g/24 horas vía IV, 10-14 d.; Cefotaxima a 1g/8 horas; añadiendo un macrólido a cualquiera de ellos, como azitromicina o claritromicina. - Cefalosporina 4ª: Cefepime (Maxipime, viales 1 y 2 g), 2 g/12 horas por vía IV, 10-14 d. - Si se sospecha infección por anaerobios se añadirá, a cualquiera de las pautas anteriores, clindamicina (Dalacin amp 600 mg) /6 horas por vía IV.

• TRATAMIENTO DE NEUMONÍA MUY GRAVE (Escala FINE V)

Se ingresarán directamente en la UCI., con una de las siguientes pautas antibióticas:

/ Cefalosporina (Ceftriaxona, 2 g/24 horas; o cefepime 2 g/12 horas via IV) más levofloxacino o claritromicina (levofloxacino, 500 mg/24 horas vía IV, o claritromicina 500 mg/12 h ). Si es posible debe emplearse la vía oral. Como alternativa a la pauta anterior.

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/ En caso de alta sospecha de infección por Grampositivos, especialmente S. aureus resistente a la meticilina o alergia a Betalactámicos se empleará levofloxacino 500 mg/24 h. vía IV asociado a uno de los siguientes:

a) vancomicina (Diatracin viales 500 mg y 1 g), 500 mg, diluidos en 100 ml SF en 60 min, cada 6 h. b) teicoplanina (Targocid, viales 200 y 400 mg) 400 mg/12 h via IV durante 3 días, seguidos de 200 mg/12 horas los días sucesivos. c) linezolid (bolsas de 300 ml con 600 mg, comp 600 mg), 600 mg/12 horas.

/ Si se sospecha infección por anaerobios se asociará clindamicina 600 mg/6 horas.

/ Si se sospecha infección por Pseudomonas: Piperacilina-Tazobactam, Imipenem, Meropenem y Cefepime; asociado a aminoglucósido, fluorquinolona o macrólido. Si el paciente es alérgico a los beta-lactámicos, el régimen será aztreonam más floprquinolona, pudiendo añadir un aminoglucósido.

• TRATAMIENTO DE LA NN o NAC EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS:

o Neumonía con presentación típica : • Un antibiótico beta-lactámico : a) Cefepime (Maxipime viales, 1 y 2 g), 2 g/12

horas; b) Piperacilina/tazobactam (Tazocel, viales 4 g/500 mg) a dosis de 4 g/500 mg ,diluidos en 100 ml de SF, perfundido en 20 min /8 h); c) Carbapenemes: Imipenem (Iminem) o Meropenem (Meronem), 1 g en 100 ml de SF y se perfunde en 20 min, cada 8 horas. Al fármaco elegido anteriormente se le asocia uno de los siguientes: a) Amikacina (Biclin) a 500 mg/12 horas, diluidos en 100 ml de SF y perfundidos en 30 min; b) Ciprofloxacino (Baycip vial de 200 y 400 mg), dosis de 400 mg/12 h. vía IV

o Neumonía con presentación atípica en inmunodeprimido: • Un antibiótico beta-lactámico más cualquiera de los siguientes: a) trimetoprim-

sulfametoxazol (Soltrim 160/ 800 mg,) 2 viales diluidos en 500 ml de SF/8 h; b) un macrólido; c) una fluorquinolona.

• Si sospecha de neumonía vírica: Ganciclovir (Cymevene, viales con polvo liofilizado 500 mg) a dosis de 5 mg/kg/12 horas por vía IV. Diluir un vial en 10 ml de agua estéril para inyección obteniendo una concentración de 50 mg/ml.

• TRATAMIENTO DE LA NAC CAVITADA:

o Absceso pulmonar único:

/ Levofloxacino 500 mg/24 h, más clindamicina 600 mg/6 h, vía oral o IV. Como alternativa: claritromicina 500 mg/12 h por vía ioral o IV, más metronidazol (Flagyl, 500 mg para perfusión intravenosa) a dosis de 500 mg/8 horas perfundidos en 20 min.

o Abscesos pulmonares múltiples :

/ Cloxacilina (Orbenin), 2 g/4 horas, más tobramicina 3-5 mg por kg peso/día, en dosis única al dia o repartidos en 3 dosis cada 8 h, diluido en 100 ml de SF y perfundirse en 20 min.

/ Como alternativa: vancomicina, a dosis de 500 mg/6 horas por vía IV, teicoplanina 400 mg/12 horas, o linezolid 600 mg/12 horas. El fármaco elegido se asociará a levofloxacino 500 mg/24 horas por vía IV, más tobramicina (viales 50 y 100 mg) 3-5 mg por kg peso/día, en dosis única al dia o repartidos en 3 dosis cada 8 h.

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9. Urgencias Reumatológicas

9. URGENCIAS REUMATOLÓGICAS

9.1 MONOARTRITIS AGUDA

M. Steirenova y F. Arnalich

DIAGNÓSTICO: • Sospecha: dolor con tumefacción, calor y/o enrojecimiento de la piel y partes blandas que

envuelven la articulación, e impotencia funcional. • Confirmación: demostración de líquido sinovial inflamatorio (más de 1.500 leucocitos por

mm3).

ETIOLOGIA:

• No inflamatoria: (< 2000 leucocitos por mm3 y 25-75 % de polimorfonucleares; glucosa normal, ausencia de cristales): artrosis, artritis postraumática,

• Inflamatoria: (2500-50000 leucocitos por mm3 y < 25 % de polimorfonucleares; glucosa normal, ausencia de gérmenes): artritis por microcristales (gota, condrocalcinosis), conectivopatias (AR. lupus, artritis psoriásica, artritis reactivas (síndrome de Reiter).

• Séptica: (> 50000 leucocitos por mm3 y > 75 % de polimorfonucleares; glucosa disminuida, tinciones y cultivos microbiológicos positivo). S. auresus, bacilos Gram negativos, N. gonorrea.

• Hemartros: traumatismos, alteraciones de la hemostasia (hemofilia, etc), tumor sinovial.

ANTECEDENTES DE VALOR EPIDEMIOLÓGICO:

/ Adicción a las drogas por vía parenteral (ADVP). / Enfermedades crónicas debilitantes: diabetes, cirrosis, insuficiencia renal, cirrosis

hepática. / Enfermedad articular previa: condrocalcinosis, gota, conectivopatias. / Existencia de patología infecciosa concomitante: infección urinaria, neumonía,

meningitis. / Artrocentesis o artroscopia recientes. / Sospecha de enfermedad venérea.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

• Analitica básica: hemograma, bioquímica habitual. • Artrocentesis y análisis de líquido articular: en 4 tubos (10 ml)

- Laboratorio de urgencias (3 ml): bioquímica y recuento celular - Laboratorio de Reumatologia (2 ml): examen de cristales . Si no disponible, guardar el líquido articular sin anticoagulante y con la misma jeringa en la nevera (+ 4 ºC). - Laboratorio de microbiologia (2 ml): - Gram y cultivo si sospecha de infección. - Para pruebas especiales (3 ml) : en caso necesario para serologia (ANA, AR, etc).

• Análisis microbiológico (hemocultivo, urocultivo, serologia) : en ciertas ocasiones está indicado. • Radiología de la articulación afectada y también de la contralateral.: solo a veces es necesario.

TRATAMIENTO:

• Artritis no inflamatoria:

" 478

9. Urgencias Reumatológicas

- reposo - analgésicos y AINES.

• Artritis inflamatoria: - Colchicina: 1 mg/6 h durante el primer dia, 1 mg/ 8 h el segundo día, 1 mg/ 12 h. el tercer día, y luego 1 mg/ día durante 6 meses.

- AINES hasta que remita la crisis. - No iniciar tratamiento con alopurinol hasta que remita el episodio agudo.

• Artritis séptica :

o Cocos Gram +: cloxacilina 2 g/4 h IV. + gentamicina 3 a 5 mg/kg/24 h IV. En caso de

alergia a beta-lactámicos se puede cambiar por vancomicina 1 g/12 h IV. o Cocos Gram -: ceftriaxona 1 g/24 h i.v. En caso de alergia a beta-lactámicos se

puede cambiar por levofloxacino 500 mg/24 h i.v. o v.o, o Bacilos Gram -: ceftriaxona 1 g/24 h IV.± amikacina 15 mg/kg/24 h i.v. En caso de

alergia a beta-lactámicos se puede cambiar por ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. o 750 mg/12 h v.o.

o Si no es posible practicar el Gram o no se visualizan gérmenes : Ceftiriaxona 1 g/24 h i.v. + cloxacilina 2 g/4 h i.v. En caso de alergia a beta-lactámicos se puede cambiar por vancomicina 1 g/12 h i.v. + ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. o 750 mg/12 h v.o.

o Adicto a drogas por vía parenteral: gentamicina 5 mg por vía i.v./24 h + cloxacilina 2 g/4 h IV. Si se sospecha un foco venéreo, cambiar la gentamicina por ceftriaxona 1 g/24 h IV

o Secundaria a uretritis: azitromicina 1 g v.o. en dosis única. En caso de alergia, cambiar por doxiciclina 100 mg/12 h v.o. durante 7 días.

o Secundaria a enteritis: ciprofloxacino 500 mg/1 2 h v.o. En caso de alergia, cambiar por cotrimoxazol 2 comp./12 h v.o. durante 5 días.

o Artritis sobre prótesis articular: vancomicina 1 g/1 2 h IV. + cefepime 2 g/1 2 h IV. . En caso de alergia a beta-lactámicos se puede cambiar por levofloxacino 500 mg/24 h IV. + rifampicina 600 mg/24 h v.o.

BIBLIOGRAFIA : Sharma M, Leirisalo-Repo M. Artritis patient as an emergency case at a university hospital. Scand J Rheumatol 1997; 26: 30-36. Dubost JJ, Soubrier M, Sauvezie B. Pyogenic arthritis in adults. Joint Bone Spine 2000; 67: 11-21.

" 479

10. Urgencias Traumatologicas

10. URGENCIAS TRAUMATOLOGICAS

10.1 EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO EN URGENCIAS

A. Martínez Virto, S .Martínez Alvarez, I. Fortuny Esterri Los servicios de urgencias intervienen durante el periodo que comprende las primeras horas del traumatismo, que por eso se denomina “periodo de oro” en el que la aproximadamente el 50% de la mortalidad es debida a causas potencialmente tratables. Por este motivo es muy importante realizar una correcta evaluación inicial y rápida.

EVALUACIÓN PRIMARIA Está destinada a reconocer y tratar las situaciones que comprometen la vida de manera inmediata, y se realiza siguiendo el algoritmo ABCDE:

A. (AIRWAY): ASEGURAR LA VIA AEREA CON CONTROL CERVICAL:

: CONTROL CERVICAL*

PERMEABILIDAD DE VIA AEREA

LLAMADA

RESPONDE NO RESPONDE O ESTRIDOR

VIA AEREA PERMEABLE ELEVACIÓN MENTÓN ADELANTAMIENTO MANDIBULAR

(NO HIPEREXTENSIÓN CERVICAL)

LIMPIEZA VIA AEREA

SI BAJO NIVEL DE CONCIENCIA:GUEDEL

• COLLARÍN RÍGIDO PHILADELPHIA (NO RETIRAR HASTA RX CERVICAL NORMAL

En las siguientes situaciones de compromiso de la vía aérea se valorará la intubación orotraqueal: • PACIENTE EN APNEA. • HEMATOMA CERVICAL EN EXPANSIÓN • EN QUEMADOS: SI SIGNOS DE AFECTACIÓN DE LA VIA AEREA . -ESPUTO CARBONACEO . -VIBRISAS NASALES QUEMADAS • SANGRADO MASIVO OROFARINGEO • TRAUMATISMO MAXILOFACIAL SEVERO • GLASGOW < 9 • LESIONES TRAQUEALES O LARINGEAS

" 47:


• LESIONES MEDULARES ALTAS B. (BREATHING) VENTILACIÓN / OXIGENACION 1. O2 a alto flujo a todo paciente politraumatizado. 2. Exploración del tórax.

• Auscultación • Inspección • Palpación

3. Herida torácica abierta: cubrir con vendaje adherido por 3 de sus 4 bordes. 3. Hemotórax masivo, tórax inestable con contusión pulmonar. 4. Neumotórax a tensión (diagnóstico clínico) A. Diagnóstico: Aumento del trabajo respiratorio . Desaturación . Asimetría de movimientos respiratorios . Abolición del murmullo vesicular del hemitórax afectado . Enfisema subcutáneo . Desplazamiento traqueal . Ingurgitación yugular B: Tratamiento: . Abbocath nº 14 en 2º EIC de LMC . Tubo de tórax en 5º EIC de LAM 5. Rx tórax C. CIRCULACIÓN Valoraremos el estado hemodinámico del paciente. En primer lugar valorar que existan:

HEMORRAGIAS EXTERNAS en este caso realizar compresión punto de sangrado o zona arterial proximal. Canalizar 2 vías venosas periféricas (Abbocat Nº 14 si es posible). Analítica: - Hemograma, Bioquímica, Coagulación, Gasometría arterial.

- Pruebas Cruzadas, y test de embarazo (mujeres en edad fértil)

Valoración hemodinámica rápida -Nivel de conciencia.

-Color y Temperatura de la piel -Frecuencia del pulso, Amplitud del pulso (si existe pulso radial TA >80) -Tiempo de relleno capilar.

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

VOLEMIA <15% 10-30% 30-40% >40%

PÉRDIDAS <750 cc 750-1500 cc 1500-2000 cc >2000 cc

PULSO Mínima taquicardia taquicardia taquicardia taquicardia

TA normal normal hTA responde a volumen

hTA no responde a volumen

COLORACIÓN normal pálido pálido pálido

NIVEL DE CONCIENCIA alerta ansioso agitado

estuporoso

" 47;


- CLASE II-III: TRANSFUSIÓN DE SANGRE

Injury Description

AIS Square Top Three

Head & Neck Cerebral Contusion 3 9

Face No Injury 0

Chest Flail Chest 4 16

Abdomen Minor Contusion of Liver Complex Rupture Spleen

2 5

25

Extremity Fractured femur 3

External No Injury 0

Injury Severity Score:

- CLASE IV: TRANSFUSIÓN DE O- SIN ESPERAR PRUEBAS CRUZADAS

50

- CLASE I-II: COMENZAR A REPONER CON SOLUCIONES CRISTALOIDES Y SSF. - POR CADA 1500 cc de SSF PUEDE INFUNDIRSE 500-1000 cc DE POLIGELATINA.

En caso de SHOCK HIPOVOLÉMICO BUSCAR SIEMPRE LA CAUSA VALORANDO: 1. SANGRADO EXTERNO 2. TORAX 3. ABDOMEN 4. PELVIS 5. FRACTURA DE HUESOS LARGOS D-(DISABILITY). EVALUACIÓN NEUROLÓGICA Al final de la evaluación primaria realizaríamos una evaluación neurológica rápida con el fín de establecer el nivel de conciencia , el tamaño y reacción de las pupilas, así como, signos de lateralización y nivel de lesión medular en caso de existir. - Escala de Glasgow. Si <9, es necesario la IOT - Pupilas

- Signos de HTIC (midriasis unilateral con focalidad neurológica): infusión manitol 20% 250 cc.

E. EXPOSICIÓN Y PREVENCIÓN DE LA HIPOTERMIA

- Desnudar al paciente para descubrir posibles lesiones vitales, incluido espalda (mover en bloque).

- Cubrir para evitar la hipotermia. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE LA EVALUACIÓN PRIMARIA

1. MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA 2. SONDAJE URINARIO Y GASTRICO 3. PULSIOXIMETRIA Y TENSIÓN ARTERIAL 4. RX Y ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

" 482


A TODO PACIENTE POLITRAUMATIZADO SE LE DEBE REALIZAR: - RX TORAX AP - RX PELVIS - RX PA Y LATERAL DE C. CERVICAL Una vez finalizada la evaluación primaria se debe avisar UVI si:

• Compromiso de vía aérea o paciente con IOT prehospitalaria • Compromiso de la ventilación – oxigenación. • Inestabilidad hemodinámica. • GCS < 12 o TCE con agitación • ISS >16.

REVISIÓN SECUNDARIA No se debe iniciar la revisión secundaria, hasta que la revisión primaria ha sido terminada (ABCDE) y demuestre normalización de funciones vitales. A. HISTORIA: regla nemotécnica AMPLIA A Alergias M Medicamentos P Patología previa/embarazo LI Libaciones (últimos alimentos) A Ambiente y eventos relacionados con el trauma (importancia de interrogación de personal de atención extrahospitalaria) * preguntar trauma cerrado, trauma penetrante, lesiones por quemaduras y congelamiento, ambiente peligroso (tóxicos). B. EXAMEN FÍSICO

1. Cabeza 2. Traumatismo maxilofacial 3. Columna cervical y cuello 4. Tórax 5. Abdomen 6. Periné/recto/vagina 7. Músculo esquelético 8. Neurológico

C .COMPLEMENTO DE LA REVISIÓN SECUNDARIA Se realizaran las pruebas complementarias y de imagen que se consideren necesarias. D. REEVALUACIÓN. E. TRATAMIENTO DEFINITIVO

" 483


10.2 TRAUMATISMO TORACICO

A. Martínez Virto, S .Martínez Álvarez ,I. Fortuny Esterri

• El trauma torácico constituye una causa significativa de mortalidad, muchos de estos pacientes mueren después de llegar al hospital , y algunas de estas muertes pueden ser prevenidas con diagnóstico y tratamiento adecuado y precoz.

• Menos del 10% de as lesiones torácicas cerradas y 15-30% de las penetrantes requieren toracotomía. Pueden ser tratadas por procedimientos y técnicas al alcance de cualquier médico formado.

REVISIÓN PRIMARIA: LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA

1. VIA AEREA: roturas u obstrucciones de la laringe

Diagnóstico: Estridor o cambios en la voz del paciente si este puede hablar.Tratamiento: Vía aérea permeable, IOT

2. VENTILACION : Las lesiones más frecuentes que afectan la ventilación y ponen en peligro la

vida son : A – Neumotórax a tensión.” válvula unidireccional “

Dolor torácico, disnea, taquicardia, hipotensión, desviación de la traquea, disminución del murmullo vesicular unilateral, distensión de las venas del cuello y cianosis como manifestación tardía. Tratamiento: descompresión inmediata. Inserción de tubo torácico en el 5º espacio intercostal, por delante de línea axilar media.

B- Neumotórax abierto: Grandes defectos en la pared torácica. Tratamiento inicial: vendaje oclusivo por 3 lados

Tratamiento definitivo: inserción tubo torácico a distancia de la lesión. C-Tórax inestable: Un segmento pierde continuidad ósea con el resto: movimiento

paradójico. La gravedad depende de la contusión pulmonar asociada. Tratamiento: líquidos, analgesia, IOT vs ventilación vigilada D- Hemotórax masivo. Impide la ventilación adecuada por compresión. 3-CIRCULACIÓN

• Hemotórax masivo: más de 1.500cc de sangre o 1/3 de la volemia en la cavidad tórax Diagnóstico

o estado de shock o ausencia del murmullo y percusión sorda. o venas del cuello vacías por la hipovolemia excepto asociación de

neumotórax a tensión. Tratamiento: tubo de tórax.Si el volumen inicial drenado es >a 1500ml o el sangrado es de 200 ml /h por 2 ó 4 horas pueden requerir toracotomía.

B. Taponamiento cardiaco. Diagnóstico clínico: -Clásico (tríada de Beck): Elevación P. Venosa Disminución TA Ruidos cardiacos apagados - En hipovolemia disminuye PV

Pulso paradójico: disminución TAS en inspiración >10 mm Hg. Signo de Kussmaul: aumento PV en inspiración. AEP (antes llamada disociación electromecánica) en ausencia de hipovolemia masiva o neumotórax a tensión.

" 484


Confirmación diagnóstica: Ecocardiograma.

Tratamiento: Líquidos para aumentar el gasto cardiaco Pericardiocentesis, toracotomía. REVISIÓN SECUNDARIA A- LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA Este es el momento de detectar lesiones potencialmente graves que pasan desapercibidas en el momento postraumático inicial y que si no se diagnostican pueden conducir a la muerte del paciente. Se debe realizar:

- Rx tórax de pie. - GAB. - Pulsioximetría - ECG

Las lesiones letales que se deben tener en cuenta son: 1-Neumotórax simple: Ruidos respiratorios disminuidos en el lado afecto a la auscultación e hiperresonancia a la percusión. 2-Hemotórax 3-Contusión pulmonar La lesión torácica potencialmente letal más frecuente. 4- Lesiones del árbol traqueobronquial

Hemoptisis, enfisema subcutáneo, neumotórax a tensión. 5- Lesiones cardiacas cerradas

o Contusión miocárdica: hipotensión, anomalías de motilidad en ecocardiograma bidimensional, troponinas no válidas, anomalías ECG (taquicardia sinusal, FA, bloqueo de rama más frecuente en el lado derecho, cambios ST,) se debe monitorizar durante 24 h.

o Ruptura de cavidad cardiaca: taponamiento cardiaco. o Ruptura valvular. o Recordar que accidente puede precipitar un verdadero IAM.

6- Ruptura traumática de aorta torácica. La causa más frecuente de muerte súbita .Pueden salvarse si hay laceración con hematoma contenido. Signos de Rx: ensanchamiento mediastínico desviación traquea a la derecha desviación de esófago (SNG), hemotórax izquierdo, Fracturas 1ª ó 2ª costilla o escápula. Diagnóstico: TAC helicoidal y angiografía.

7-Lesiones traumáticas del diafragma Más frecuente lado izquierdo Diagnóstico: colocar SNG. 8- Lesiones que atraviesan al mediastino B- OTRAS MANIFESTACIONES DE LESI0NES TORÁCICAS

1. ENFISEMA SUBCUTÁNEO 2. LESIONES POR APLASTAMIENTO DEL TÓRAX

Plétora o petequias en tronco: puede presentar edema masivo inclusive cerebral. 3. FRACTURAS COSTALES, ESTERNÓN Y ESCÁPULA

Fx escápula, esternón y 1ª a 3ª costillas: seria lesión asociada. Fx 10ª a 12ª costillas. Lesiones hepatoesplénicas.

4. RUPTURA ESOFÁGICA POR TRAUMA CERRADO Son más frecuentes en el trauma penetrante. En el traumatismo cerrado por golpe severo gástrico y

expulsión de contenido, se produce mediastinitis

" 485


10.3 TRAUMATISMO ABDOMINAL

A. Martínez Virto, S .Martínez Álvarez, I. Fortuny Esterri Las lesiones abdominales no reconocidas continúan siendo causa de muerte prevenibles después de un traumatismo. Así cualquier paciente que sufre un traumatismo importante cerrado debe considerarse que tiene un traumatismo visceral abdominal o una lesión vascular.

1. HISTORIA - Tipo de arma, distancia del asaltante. - Tipo de colisión, cantidad de hemorragia externa.

2. EXAMEN FÍSICO

- Inspección. - Auscultación: sangre intraperitoneal libre (íleo). - Percusión Timpánica (dilatación gástrica)

Matidez (hemoperitoneo). - Palpación: defensa involuntaria, rebote + - Evaluación de heridas penetrantes: causan lesión intraperitoneal el 90% de las

heridas de bala y el 30% heridas por arma blanca. Paciente inestable con peritonitis o distensión abdominal: laparotomía inmediata. Sospecha de lesión superficial: exploración (no en heridas cercanas a costillas por riesgo de neumotórax)

- Evaluación de la estabilidad pélvica Compresión manual con suavidad

- Examen peneano ,perineal y rectal Sangre en el meato: urografía tubo suprapúbico.

- Examen vaginal. - Examen glúteo: lesiones penetrantes asocian lesiones significativas hasta en el 50%

3. INTUBACIÓN

Sonda nasogástrica: alivia dilatación gástrica, reduce el riesgo de aspiración. Presencia de sangre lesión del tracto GI.

* Precaución: Fx faciales o sospecha de Fx de la base del cráneo. Colocar sonda orogástrica.

Sondaje urinario: alivia retención, permite balance hídrico

4. MUESTRAS DE SANGRE Y ORINA. 5. ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

A- RADIOGRAFÍAS EN TRAUMA CERRADO Rx simple y Rx horizontal (neumoperitoneo) B- RADIOGRAFÍAS EN TRAUMA PENETRANTE Rx tórax: hemotórax, neumotórax, neumoperitoneo. C- ESTUDIOS CONTRASTADOS EN CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES Uretrografía: sospecha de ruptura uretral Cistografía: ruptura de vejiga TAC/Pielografía endovenosa:pacientes estables+hematuria ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS EN TRAUMA CERRADO

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS EN TRAUMA PENETRANTE

- Heridas de tórax inferior: más seguro laparotomía. - Heridas abdominales anteriores: asintomáticos exámenes físicos seriados Vs LPD. - Heridas en costado o espalda: exámenes físicos seriados Vs TAC.

INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EN ADULTOS

1. Hipotensión+evidencia de hemorragia intraperitoneal 2. LPD+, eco FAST + 3. Herida abdominal penetrante+hipotensión. 4. Heridas de bala que atraviesan la cavidad peritoneal. 5. Evisceración. 6. Hemorragia por estómago, recto o aparato genitourinario por trauma penetrante. 7. Peritonitis. 8. Neumoperitoneo o ruptura del diafragma. 9. TAC: ruptura aparato GI, lesión vejiga, lesión pedículo renal, lesión parenquimatosa visceral

grave.

" 487


10.4 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

A. Martínez Virto, S .Martínez Alvarez ,I. Fortuny Esterri Cada año en EEUU ocurren aproximadamente 500.000 casos de TCE DELOSC UALES EL 10% mueren antes de llegar al hospital. El 80 % de los casos se pueden clasificar como leves ,el 10 % como moderados y el 10 % restante como graves. El objetivo principal del tratamiento principal de los pacientes en los que se sospecha una lesión cerebral grave es prevenir la lesión cerebral secundaria, para ello: -Mantener oxigenación adecuada -mantener suficiente presión sanguinea para adecuada perfusión cerebral.

MECANISMO • Cerrado

• Penetrante

• Alta velocidad(choque automovilistico)• Baja velocidad(caida,asalto)

• Herida por arma de fuego • Otras heridas penetrantes

GRAVEDAD • Leve • Moderado• Grave

• ECG 14-15 • ECG 9-13 • ECG 3-8

MORFOLOGÍA • Fracturas de cráneo -Bóveda -Base

• Lineal vs estrellada • Deprimida/no deprimida • Abierta/cerrada • Con/ sin fuga de LCR • Con /sin parálisis del VII par

Lesiones intracraneanas -Focales -Difusas

• Epidurales • Subdurales • Intracerebrales • Contusión leve • Contusion clásica • Daño axonal difuso

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO LEVE Aproximadamente el 80 % de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con TCE se engloban en esta categoría.

• Glasgow 14-15 • Se realizara TAC si:

-perdida de conciencia de más de 5 minutos de duración. - amnesia - cefalea grave - Glasgow < 15 - focalidad neurológica atribuible al cerebro. * Si el paciente presenta alteraciones en TAC o aparecen alteraciones neurológicas el paciente debe ser ingresado y valorado por el neurocirujano. * Si el paciente esta asintomático , alerta , sin focalidad neurológica puede ser dado de alta a cargo de una persona que pueda observarlo y acompañarlo durante 24 H siguiendo las recomendaciones por escrito que se adjuntaran con el informe de alta; si aparecieran alguna de las alteraciones el paciente debería regresar al servicio de urgencias para reevaluación.

" 488


TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO MODERADO Aproximadamente el 10% de los pacientes lo presentan. Estos pacientes suelen estar confusos y con tendencia al sueño aunque capaces de seguir ordenes sencillas, en ocasiones pueden presentar focalidad neurológica.El 10 -20 % se deteriora y puede entrar en coma.

• Glasgow 9-13 • Siempre TAC • Observación 12-24 horas estricta • TAC a las 24 horas • Exploración neurológica completa. • Valoración por neurocirujano

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO SEVERO Aproximadamente el 10 % de pacientes lo presenta,

• GLASGOW 3-8 • Reanimación según ABCDE • Reevaluación neurológica • Reflejos oculocefálicos (“ojos de muñeca) y oculovestibulares (pruebas calóricas) • Tratamiento inicial: Se deben vigilar cuidadosamente los niveles de Na por que la hiponatremia

está asociada al edema cerebral y debe ser prevenida. -manitol 20% 1g/kg en bolo -hiperventilación moderada -anticonvulsionantes: fenitoina 1g en 500 ml de SSF, hasta 50 ml/h

• Ingreso UCI y Valoración por neurocirujano

BIBLIOGRAFIA DE URGENCIAS TRAUMATOLOGICAS: 1-Mattox KL, Wall MJ:Newer diagnostic measures and emergency management. Chest Surgical Clinics

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FAST examinations in patients at high risk for occult injury :J.Am. Coll. Surg 1999 : 189 (2) : 145-150 9- Liu M ,Lee C, Veng F : Prospective comparison of diagnostic peritoneal lavage , computed tomographic

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15-Robertson CS , Valadka AB ,Hannay HJ et al .:Prevention of secondary ischemic insults after severe head injuries Crit Care Med 1999 ; 27 : 2086 – 2095.

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17- American College of Surgeons ..Advanced Trauma Life Support .2005 18-SEMES . Manual Atención al paciente politraumatizado. Madrid 2002

" 48:


10.5 MANEJO RADIOLÓGICO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

M. Martí de Gracia, I. Pinilla Fernández 1. Concepto Politraumatizado o trauma biomecánico es que afecta varias áreas anatómicas e implica un riesgo vital Clasificación:

Politraumatizados: Clase I inestables a pesar de maniobras de resucitación Clase II marginalmente inestables Clase III estables

Traumatismos graves localizados Heridos por arma

En los dos últimos hay más orientación de localización de la lesión Al radiólogo le resulta muy útil conocer:

El mecanismo del trauma: penetrante, cerrado , deceleración, explosión La presentación a la recogida y Situación previa (borracho, drogado, normal…. Y Situación durante el transporte / (estabilización, RCPA….) Aunque la información real suela ser Tráfico, precipitado…

Objetivo ¿Qué esperamos de las técnicas de imagen?

1-Detectar lesiones que requieren tratamiento inmediato Para salvar la vida Para evitar secuelas o complicaciones tardías

2- Identificar lesiones que complican o alteran la evolución Focos de atención:

SNC (cráneo, cara, cuello y columna) Tórax, Abdomen, Pelvis Extremidades (Casi siempre en segundo lugar o simultáneo)

2. Técnicas disponibles

Rx simple U.S. T.C secuencial T.C. helicoidal T.C. multicorte R.M Angiografía diagnóstica /terapeútica

" 48;


3. Guías generales de manejo radiologico

GuGuíía de la a de la A.C.RA.C.R. . Paciente alerta/Paciente alerta/ inconscienteinconsciente

9

4-Hallazgos radiológicos

a) Paciente inestable

U.S. F.A.S.T que ha sustituído al lavado peritoneal y busca Hemopericardio Hemotórax (Fig 1) Hemoperitoneo (Fig2) • Falsos negativos

No excluye lesión visceral (29% no tienen HP detectable) (33% ) en p que requieren cirugía o embolización :Lesiones retroperitoneales

(p,sr…) mesentéricas, diafragmáticas, vasculares • Falsos positivos y limitaciones ( ascitis previa, gas) • Sensibilidad 63-100% (curva de aprendizaje, es operador-dependiente)

RX TORAX

Sigue siendo la exploración inicial que más información aporta, permite identificar lesiones que comprometen la vida y su manejo Lesiones imprescindibles

Hemomediastino : La sospecha su existencia en la rx de tórax es indicación de arteriografía ,angioTC ó ETE en busca de sangrado arterial (aorta y TSA)

Signos indirectos Rx ( fig 3) • Ensanchamiento mediastínico > 8cm a nivel del arco aórtico • Contorno aórtico anormal (alargado, irregular o borroso) • Ocupación de la ventana aorto –pulmonar • Depresión del bronquio principal izquierdo • Desplazamiento de la SNG a la dcha de espinosa T4 • Desviación de la tráquea o del TET • Casquete extrapleural apical izquierdo • Ensanchamiento de una /ambas líneas paraespinales • Banda paratraqueal dercha >5mm • Hemotórax recidivante

Hemopericardio (drenaje) Neumotórax (tubo)

Signos RX : (Fig 4) • Aire en localización antero-medial y seno costo-frénico : • Contorno cardiaco nítido

999++

ARTERIOARTERIO99--999999InestableInestable

9999++

99--999999EstableEstable

T.CT.CAbPAbP

TCTCcrcrááneoneo

LP/LP/U.SU.S..FAST**FAST**

RX RX pelvispelvis

CC CDCC CDCL *CL *

RX RX TxTx

**Se puede realizar durante el transporte

*Se puede posponer si cirugía

" 492


• Signo del seno profundo • Hiperlucencia en la base pulmonar • Signo del doble diafragma • Atención al enfisema subcutáneo • Si queda atrapado en zonas declives o es pequeño, sólo se identificará

mediante TC. • La importancia del diagnóstico de un neumotórax oculto es que si el paciente es

sometido a VPP se puede transformar en neumotórax a tensión Hemotórax masivo (derrame pleural) (tubo) Enfisema subcutáneo (neumomediastino) Lesiones óseas (dobles fracturas de>3 ó más esternón (fijación) Rotura diafragmática (Fig 5) esofágica o traqueal

RX PELVIS

Objetivo buscar fracturas pelvis inestable que justifiquen Frec 4-9 % de pacientes con trauma cerrado Son marcador de lesión severa Mortalidad alcanza el 54% si el shock es secundario a hemorragia pélvica. Se produce en la primeras 24h. Fractura inestable ( Rotura del anillo en 2 sitios) (Fig 6) puede ser la causa del shock:

• Si es sangrado venoso puede controlarse mediante Fijación Externa • Si es sangrado de origen arterial implica cirugía ó embolización por angiografía que es

la técnica de elección

RX CC (antes de la intubación?) 3% de politraumatizados tienen lesión en columna cervical 10% si hay lesión craneal grave La localización más frecuente es en elementos posteriores o interarticulares C1-C2, la

unión cráneo-cervical, y C7 Imprescindible calidad b) Paciente Marginalmente Inestable

Si el paciente puede ser trasladado al área de radiología de urgencias se realizará un TC espiral o mejor multicorte que permitirá identificar con precisión tanto lesiones cerebrales, torácicas, viscerales, abdominales, pélvicas, retroperitoneales vasculares….. El factor limitante del TC es el traslado a radiología y no el tiempo de scan la realización completa de un CT cerebral , cervical, y toraco-abdominal es de 40 min:

45% transporte (20min) 35% adquisición de datos por si mismo (se incluyen interrupciones por la situación del paciente y la monitorización) (10min) 20% manipulación por el radiólogo (reconstrucciones e informe )*

*(European of Radiology 2002)

TC CRANEO La investigación de una lesión traumática cerebral debe preceder a otras salvo que, existan signos de inestabilidad que requieran ttº del shock o cirugía inmediata

El TC Cráneo debe preceder si: • Glasgow <9 • Midriasis • Signos de descerebración (para dº de lesión expansiva susceptible de

descomprimir) • Y los signos vitales lo permitan

El traumatismo cráneo- encefálico es la primera causa de muerte en los menores de

45 años Indicaciones para TC

Traumatismo de alta energía Glasgow disminuído Imprescindible si < 9

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Objetivos: Detectar lesiones susceptibles de ttº urgente (expansivas): Monitorizar evolución y controlar respuesta Aportar una valoración pronóstica

Clasificación lesiones Lesiones primarias (aparecen en el momento y consecuencia directa del trauma)

• Contusiones • Hematomas • Lesión axonal difusa

Lesiones secundarias (aparecen después de intervalo) Edema Tumefacción cerebral postraumática Isquemia

Ó Lesiones para ttº urgente:

• Hematomas epidurales (Fig 7) • Hematomas subdurales (Fig 8) • H intraparenquimatoso en algunas ocasiones

Lesiones para control • Edema • Contusiones • Lesión axonal difusa

Indicadores de hipertensión intracraneal: • Obliteración de las cisternas, surcos y • Desplazamiento de la línea media (> 5mm) Monitorización • Lesión focal (>25cc) Cirugía

TC COLUMNA CERVICAL

Indicaciones: • Fracturas y luxaciones sospechadas o confirmadas en rx simple • Visualización insuficiente en rx : c.c. superior, unión cervicotorácica • Valoración de estabilidad, sospecha de hemorragia epidural

paravertebral/intraespinal, hernia discal traumática. Se estabiliza y se realiza TC con reconstrucción sagital Permite ver fracturas / Luxaciones / Fragmentos intracanaliculares Para toda la columna vertebral su sensibilidad es 2,5 veces mayor que la RX simple y detecta hasta un 30% fracturas adicionales (s/t de pedículos o láminas) de las que 10% tienen implicación terapeútica La sensibilidad para fracturas inestables es del 100%.

TC TORACO- ABDOMINAL Objetivos:

Detectar lesiones viscerales Colecciones hemorrágicas Extravasación activa de contraste (TCMC) Identificar fracturas inestables en columna vertebral (dorsal y lumbar) y pelvis

TC Tórax

El TC de tórax muestra hallazgos terapeúticamente relevantes en el 34% de los casos siendo el más frecuente el neumotórax oculto en los pacientes estables y en los inestables el sangrado activo extra-parenquimatoso que requiere tratamiento

TC Abdominal Como siempre el objetivo principal es identificar lesiones que requieran actuación terapeútica inmediata, cirugía o embolización por angiografía

Existencia de gas (o contraste ) extraluminal Lesión vascular en cualquier localización Sangrado activo en cualquier localización * Lesiones viscerales

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• Bazo: rotura que inestabilice o estallido (Fig 9) • Hígado: afectación vascular o de > 2 segmentos • Riñón: Lesiones catastróficas, mayores, o de la via excretora • Tubo digestivo y mesenterio: signos de perforación, obstrucción • Páncreas: rotura completa o laceración • Suprarrenales: afectación bilateral • Rotura vesical

Lesiones óseas • Fracturas inestables de columna vertebral • Fracturas inestables de la pelvis

Valoración de retroperitoneo por si requiere embolización por angiografía (Fig 10) *El VPI y VPN del TC para pacientes inestables que requieren embolizacióm es de 77 y 99% con una especificidad y precisión del 99,5 y 99,3 % respectivamente y una sensibilidad del 87,5 % (*JACR 2004)

ANGIOGRAFIA En la actualidad se utiliza en su vertiente terapeútica previa a la embolización o

tratamiento percutáneo Es el único tratamiento en la hemorragia retroperitoneal postraumática incluso

directamente en pacientes inestables con lavado peritoneal ó eco-fast negativo Es la técnica de elección en los pacientes con fractura pélvica que siguen inestables a

pesar de la fijación ortopédica En los pacientes marginalmente inestables en que se identifican signos de sangrado

activo en el TC /o como alternativa a la cirugía El TC buen predictor de necesidad de embolización

Indicaciones:de embolización por angiografía

• Inestabilidad hemodinámica del paciente y signos de sangrado activo en TC • Cuando hay sangrado arterial activo (salvo desgarro de mesos) con paciente

inestable o no. • Incremento de hematoma aún sin visualizar sangrado activo en paciente

marginalmente inestable • Es EL TTO en sospecha de hemorragia retroperitoneal. La hemorragia RPT

traumática debe ser siempre valorada y tratada mediante arteriografía .La cirugía está contraindicada ( se puede producir una hemorragia cataclísmica por pérdida del taponamiento pasivo al disecar el peritoneo parietal posterior)

La ausencia de extravasación de contraste no es signo de hemostasia definitiva Se puede resangrar cuando:

• Remonta la tensión. • Disminuye el vaoespasmo. • Se lisa el coágulo • Hay incompleto o inadecuado tto quirúrgico o, • Se produce lesión vascular iatrogénica adicional

C) Paciente estable/ estabilizado Cuando el paciente tiene el riesgo vital controlado ( generalmente cuando ya esta en la UVI o en la REA ) y naturalmente cuando no son estas las lesiones más importantes es el momento de realizar el Mapeo óseo o estudio de extremidades para obtener un control de daño precoz. El retraso en la fijación/ tratamiento de las fracturas contribuyen a mas complicaciones asi como a evolución desfavorable de las mismas

RM COLUMNA Indicaciones

Déficit neurológico y sospecha de lesión medular incompleta Déficit neurológico creciente Predicción de inestabilidad en fracturas de masas laterales Radiculopatía postraumática Evaluación del disco

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Lesiones vasculares (46% arterias vertebrales en tr graves) Lesiones ligamentosas ( S 90%, E 100%, lig. posterior) Sospecha de hematomas epi, subdurales, que requiere evcauación inmediata

RM CRANEO

Indicaciones Diagnóstico de lesiones vasculares Discrepancia clínico- radiológica (lesión axonal difusa, Glasgow < y TC normal ó hipóxica) siempre en fase posterior Otras ( gestación y sospecha de fractura pélvica)

Resumen

El paciente inestable se manejará según las guías clásicas con Rx TX, U.S. Pelvis y CC C El paciente estable, marginal, estabilizado ó trasladable a radiología se beneficiará de la realización de un TC multicorte de la cabeza a trocánteres mayores** La angiografía terapeútica se utilizará en su vertiente terapeutica en los casos de sangrado activo El mapeo extremidades en segundo lugar La RM tiene indicaciones limitadas

*Congreso A.C.R 2000 (University Hospital Zurich) **Eur Radiol 2002 Monográfico sobre politrauma con multidetector Figuras Figura 1 Derrame pleural izquierdo Figura 2 Líquido libre intraperitoenal

Figura 3 Hemomediastino por rotura aórtica

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Figura 4 Neumotórax Correlación con MPR coronal de TC

Figura 5 RX en decúbito Rotura diafragmática izquierda con herniación intratorácica del estomágo y del bazo

Figura 6 MPR coronal de pelvis con fractura inestable tipo de la clasificación de M Fractura longitudinal del ala sacra y diástasis de pubis

Figura 7 TC cráneo en vntana de parénquima y de hueso Hematoma epidural con línea de fractura subyacente (cortesía sección de neuro-radiología)

Figura 8 TC de cráneo Gran hematoma subural con importante efecto de masa y desplazamiento de la línea media

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Figura 9 Bazo con sangrado activo, laceración, hemoperitoneo circundante y coágulo centinela Figura 10 Hemorragia retroperitoneal masiva con evidencia de sangrado activo.

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8. Urgencias Toxicologicas

11 URGENCIAS TOXICOLOGICAS

11.1 INTOXICACIONES

J. Cobo Mora

Las intoxicaciones son un problema muy frecuente, representando entre el 2-3% de todas las urgencias médicas, afectando a un segmento de población joven con una edad media de 36 años, sin que haya diferencias significativas entre sexos. La mayoría son accidentales, aunque la intencionalidad autolitica es alta hasta en el 30% de los casos. Los tóxicos implicados abarcan una amplísima lista de productos, dependiendo del lugar (domicilio, ambiente lúdico, trabajo industrial, trabajo agrícola) y las circunstancias ( accidente, autolisis) en las que se ha producido el envenenamiento predominan unos tóxicos sobre otros y las vías de acceso también difieren (digestiva, inhalación, contacto)( Tabla 1). En áreas urbanas la vía de intoxicación más frecuente es la digestiva seguida de la inhalación, en áreas rurales la vía dérmica tiene relevancia por los accidentes que ocurren en el manejo inadecuado de productos fitosanitarios. Tabla 1. Tóxicos más frecuentes y vía de acceso, según el lugar donde se produce la intoxicación DOMICILIO Medicamentos (Todos los fármacos) Vía digestiva Drogas de abuso (Alcohol, cocaína, benzodiacepinas, Vía digestiva, Heroína, metadona, anfetamina, cannabis, inhalatoria, I.V. Productos de limpieza – Lejía, amoniaco, detergentes, Vía digestiva, Limpiametales, limpiacristales, suavizantes. inhalatoria. INDUSTRIA Anilinas Vía inhalatoria, dérmica, Via digestiva. Hidrocarburos Halogenados Vía inhalatoria, digestiva. Aldehídos, Cetonas y éteres. Vía digestiva, inhalatoria. Hidrocarburos-Gasolina, gasoleo, Queroseno Vía digestiva, inhalatoria. Benceno, Tolueno. Corrosivos (ácido Oxálico, Clorina, ácido Fórmico, ácido Dermica, inhalatoria. fosfórico, cemento, hidróxido de Ca, sodio o potasio. Metales-Antimonio, Arsénico, Cadmio,Cromo, Plomo, Digestiva, inhalatoria. Mercurio. AGRICULTURA Insecticidas Halogenados: ( Lindane, Aldrin, Endrin,) Digestiva Insecticidas organofosforados- parathion, malathion, TEPP, Digestiva, dérmica Pesticidas: (dinitrofenol, fluoroacetato, talio, lethane, vacor, Digestiva paraquat, El diagnóstico de la intoxicación aguda se basará en una adecuada historia clínica, una anamnesis correcta en el caso de intoxicaciones accidentales ofrecerá datos suficientes para establecer el diagnóstico en la mayoría de los casos. En las intoxicaciones con fines autolíticos los datos serán solo orientativos, no son fiables, sobre todo en relación con la dosis, los pacientes siempre supravaloran o lo que es peor infravaloran la cantidad y calidad de los tóxicos ingeridos, intentando siempre que sea posible la confirmación cualitativa de tóxicos en

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orina empleando Kits comerciales ( TOX/See, disponible para anfetaminas, opiáceos, benozodiacepinas, metadona, cocaína, Cannabinoides, metamfetamina, barbitúricos) o cuantificación del tóxico mediante análisis toxicológico urgente (Tabla 2) ______________________________________________________________________ Tabla 2. Determinación toxicológica urgente en suero con utilidad practica. ______________________________________________________________________ --Paracetamol --Salicilatos --Litio --Teofilina --Carboxihemoglobina --Metahemoglobina --Fenitoina --Digoxina --Barbitúricos --Benzodiacepinas --Amatoxinas --Metanol --Etilenglicol --Colinesterasas _____________________________________________________________________ La sintomatología suele ser inespecífica, a veces es fácilmente reconocible, esta rápida identificación del cuadro clínico (Tabla 3) ahorra tiempo para comenzar el tratamiento, los órganos más frecuentemente implicados son el sistema nervioso central, sistema cardiovascular, y sistema respiratorio. La principal causa de morbi-mortalidad es la inadecuada ventilación y la correspondiente hipoxia del paciente. Tabla 3. Principales Síndromes toxicológicos Síndrome Clínica Agente etiológico

Atropina, antihistamínicos, antidepresivos triciclitos, antiparkinsonianos, antipsicóticos. Plantas:

Agitación, sequedad de piel y mucosas, hipertermia, midriasis, retención urinaria, distensión abdominal

Anticolinérgico

Amanita muscaria, Atropa Belladona, Datura stramonium

Sialorrea, diaforesis, diarrea, visión borrosa, lagrimeo, fasciculaciones, parálisis progresiva, ataxia, convulsiones, coma.

Colinérgico

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (insecticidas organofosforados, carbamatos) fisostigmina, edrofonio. Plantas: Pilocarpus, Clitocybe dealbata.

Distonia, rigidez, temblor, trismo, torticolis, opistótonos, laringoespasmo, crisis oculógiras.

Haloperidol, fenotiacinas, levodopa, butirofenonas, antiH2.

Extrapiramidal

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Psicosis, excitación, hipertermia, taquicardia, hipertensión, convulsiones, arritmias, midriasis

Cocaína, anfetaminas y derivados (MDMA), teofilinas, LSD, Fenciclidina, cafeína. Plantas: Catha edulus.

Simpaticomimético

Miosis, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia, coma

Opiáceos (morfina, heroína, Methadona, pentazocina, etc.)

Opiáceo Depresión respiratoria, midriasis, hipotensión, hipotermia, coma

Benzodiacepinas, Barbitúricos

Hipnótico

Disnea, taquipnea, cianosis,

crepitantes bibasales

Gases irritantes, Parasimpaticomimeticos, inhibidores de la acetilcolinesterasa.

Edema de pulmón No

cardiogénico Asintomático, oliguria, microhematuria

Aminoglicosidos, ciclosporina, metales pesados, Etilenglicol, tetracloruro de carbono, tóxicos hemolíticos, tóxicos que producen mioglobinuria e hipertermia.

Insuficiencia renal aguda Taquipnea Sequedad de piel, ausencia de sudoración

Metanol, etilenglicol, paraldehido. Acidosis metabólica

Cocaína, Anfetaminas,

antidepresivos triciclitos, anticolinérgicos, anestésicos generales, neurolépticos, hormonas tiroideas, salicilatos.

Hipertermia Bradicardia, disminución del nivel de consciencia

Etanol, Antagonistas del

calcio, hipoglucemiantes orales, barbitúricos.

Nauseas, vómitos, fiebre, encefalopatía hepática, dolor abdominal, ictericia, coma.

Hipotermia Paracetamol, arsénico,

tetracloruro de carbono, fósforo, cloroformo. Plantas: Amanita phalloides.

Insuficiencia Hepática Aguda

Cefalea, disnea, cianosis, sangre achocolatada, depresión respiratoria, coma.

Anestésicos, antimaláricos, nitritos, anilinas, fertilizantes (nitratos), bismuto, fenoles.

Metahemoglobinemia

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TRATAMIENTO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO En el manejo de las intoxicaciones es imprescindible seguir un orden cronológico estricto en cuanto a las actuaciones a seguir (Tabla 4) ______________________________________________________________________ Tabla 4. Medidas terapéuticas por orden cronológico en las intoxicaciones agudas ______________________________________________________________________

Fig.1 Algoritmo para la descontaminación digestiva

COMA o riesgo deconvulsiones:

Lavado gástrico +carbón activado

Excepto Litio o FE:Ipecacuana

CONSCIENTE:Carbon activado V.O

Ingesta reciente < 2 horaso intervalo impreciso

Litio o Fe:Lavado gástrico

COMA, SHOCKo riesgo de con-

vulsiones: Lavado+carbon activado

CONSCIENTE.Carbon activado

NO PRECISABLENeurolepticos, Antidepresivos

Opiacesos, salicilatosformulaciones retard

COMA, SHOCKo riesgo de con-

vulsiones:Lavado+carbón activado

CONSCIENTE:No descontaminar

Otros fármacos

Ingesta tardia(2-6 horas)

COMA, SHOCK oriesgo de convulsiones:

Lavado gástrico +Carbón activado

CONSCIENTE:No descontaminar

Ingesta muy tardia(>6 horas)

Solo si la dosis es tóxicaDosis no precisable o fármaco desconocido

riesgo de convulsiones en ingesta de isoniazida, antipalúdicos, teofilina y todo paciente que haya convulsionado previamente

______________________________________________________________________ El manejo global de las intoxicaciones se realiza en 6 grupos de actuaciones que deben seguir un ORDEN CRONOLÓGICO ESTRICTO: 1. ESTABILIZACIÓN 2. IDENTIFICACIÓN 3. DECONTAMINACION 4. ANTÍDOTOS 5. DESINTOXICACION 6. UBICACIÓN

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La mayoría de los pacientes intoxicados acuden a urgencias con las constantes vitales NORMALES y estado neurológico NORMAL, en estos pacientes el manejo comienza a partir del 2º grupo (IDENTIFICACIÓN). 1º MEDIDAS DE ESTABILIZACIÓN

4 grupos de medidas de aplicación cronológica estricta: a) Vía aérea b) Ventilación c) Circulación d) Estado neurológico

a) Vía aérea (medidas en orden cronológico) 1 --- Evaluar signos y síntomas de obstrucción. 2 --- Asegurar una buena vía con las maniobras de hiperextension de cabeza y cuello (“Atención en posibilidad de trauma cervical , contraindicadas”). 3 --- Aspirar secreciones, sangre y restos de vómito de orofaringe y nasofaringe. 4 --- Considerar protección de vía, mediante intubación.

b) Ventilación (medidas en orden cronológico) 1 --- Evaluar si existe y si es eficaz la respiración espontánea. 2 --- Comprobar signos de hipoxia. 3 --- Corregir la hipoxia: Administrar Oxigeno con mascarilla tipo Venturi a alto flujo o mascarilla con reservorio. 4 --- Tratar el fallo ventilatorio: 16 a 24 insuflaciones minuto con Ambu y oxigeno 100%. 5 --- Considerar intubación endotraqueal en: Insuficiencia respiratoria aguda

Protección de vía: en pacientes en coma, convulsiones, ausencia de reflejos deglutorios. Potencial inestabilidad cardiocirculatoria. Potencial inestabilidad neurológica.

6 --- Obtener vía periférica. 7 --- Realizar Rx de tórax. 8 --- Colocar sonda nasogástrica. 9 --- Tratar el Broncoespasmo

Identificar el mecanismo: lesión directa en tóxicos inhalados (clorina) Estimulación del S. N. Autónomo (insecticidas

organofosforados). Anafilaxia Antecedentes de Asma

Administrar B2: Salbutamol (Amp 500mcg/ 1 ml, aeros 100mcg/puls ,

sol. Inh 0.5%/10ml.) Inhl. con nebulizador: 1o 2 ml con 3 cc de SSF durante 15´ c/ 4-6

horas. Aero. Inhl: comenzar con 2 a 4 Inhl (200-400mcg) continuar con 1-2

Inhl c/4-6 horas, dox. Max: 1,6 mg/dia. Infusión i.v.: 1 amp. (500mcg) en 100-250 de SSF a pasar en 30-60

minutos, continuar con una perfusión de 3-20 mcg/min según frecuencia cardiaca ( Aprox: 6 amp. en 250 de SSF a 20 ml/hora).

Aminofilina : Teofilina (amp. 193,2mg/10ml). Dosis de carga de 2.5 a

5mg /Kg. , diluir a una concentración de 1mg/1ml de SSF o S. Glu 5% y pasar a un ritmo inferior a 25mg/min ( Aprox: 1 amp

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en 250 cc de SSF o Sglu5% a pasar de 30 a 60 minutos). Dosis de mantenimiento de 0.25-0.50mg/kg/hora.

Corticoides : Budenosida inhal (100mcg, 200mcg, 400mcg por Inhl),

Actocortina (Amp con 100mg, 500mg), Metilprednisolona (amp con 8mg, 20mg, 40mg y 250mg)

Cort. Inh: comenzar con 400mcg Inhl, seguir con 200mcg cada 6-12 horas dosis máxima 1,6 mg/dia.

Cort. i.v.: Comenzar con 100-200mg de Actocortina en dosis única lenta, y seguir con 40-60mg de Metilprednisolona c/6-8 horas.

c) Circulación (medidas en orden cronológico) 1 --- Comprobar existencia de latido y pulso. 2 --- Monitorización.

3 --- Ausencia de pulso: iniciar maniobras de masaje cardiaco con una frecuencia de 80 compresiones por minuto y una ratio de 5compresiones por 1 insuflación. La única excepción es la ausencia de pulso secundaria a Fibrilación ventricular en este caso la secuencia es: ·Choque: 2julios/kg (max. 200jul) ·Choque: 3julios/kg (max. 300jul) ·Choque: 4-5 julios/kg (max. 360jul) ·Adrenalina:1/10.000 i.u.: 0.1 ml/kg ·Choque: 4-5julios/kg (max. 360jul) 4 --- Tratar la Asistolia la secuencia es:

·Adrenalina: 1/10.000 i. u.: 0,1 ml/kg cada 5 minutos, repetir si es necesario de 2 a 4 veces. ·Atropina: 0.01 a 0.03 mg/kg cada 5ª 10 minutos, repetir si es necesario 1 o 2 veces (dosis mínima: 0.1mg, máxima: 1 mg) ·Choque: 2 a 5 jul/kg. .Considerar marcapasos externo. ·Bicarbonato puede ser administrado a la dosis 1mEq/kg si persiste la asistolia, o si se ha demostrado acidosis metabólica. ·Cloruro de Calcio se administrará solo si se ha demostrado hipocalcemia, hiperpotasemia, hipermagnesemia o intoxicación por fármacos bloqueantes de los canales del Calcio.

5 --- Tratar la disociación electromecánica, secuencia:

· Tratar las causas potencialmente tratables: Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, hipovolemia, tromboembolismo pulmonar, acidosis severa, hipoxemia, anafilaxia, Infarto agudo de miocardio. · Secuencia igual que ASISTOLIA

6 --- Tratar la Taquicardia ventricular, secuencia:

Comprobar pulso:

Ausencia de pulso tratar igual que fibrilación ventricular Si hay pulso comprobar si el paciente esta hemodinamicamente estable o inestable. Hemodinamicamente inestable: ·Golpe precordial ·Cardioversion 50-110 julios ·Cardioversion 200 julios ·Cardioversion 360 julios

7 --- Tratar las Bradiarritmias, secuencia: Ritmo sinusal, de la unión o Bloqueo 2º grado tipo 1 Asintomático:

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·Observación. Sintomáticos. (Dolor retroesternal, hipotensión, alteración del nivel de conciencia, signos en ECG de Isquemia o Infarto): ·Atropina (Amp de 0.5mg/ 1 ml, amp de 1mg/1ml), comenzar con 0.01 a 0.03mg/kg. Si falla repetir a los 5 a 10minutos de 2 a 4 dosis. ·Isoproterenol (Amp de 0.2mg/ 1 ml). 5 amp en 250cc de Gluc 5% de 5 a 50 ml/hora. ·Marcapasos externo ·Marcapasos interno transitorio /definitivo.

Bloqueos A-V 2º grado tipo 2, bloqueos A-V completos: Pacientes asintomáticos:

·Marcapasos externo, seguido de marcapasos interno transitorio y/o definitivo.

Pacientes sintomáticos: ·Pauta descrita previamente (Atropina e Isoproterenol), en los ritmos sinusales , de la unión y bloqueos tipo 1 sintomáticos.(ver párrafo anterior).

4 --- Detectar y tratar las arritmias especificas Corregir acidosis. Corregir alteraciones Hidroelectroliticas Tratar la hipotermia ·Ver algoritmo especifico de arritmias 5 --- Comprobar el estado hemodinamico y efectuar tto. específico Identificación de tipo de Shock ·Ver algoritmo específico de Shock Identificación de Crisis / emergencia hipertensiva.

·Ver algoritmo específico de hipertensión D) ESTADO NEUROLÓGICO secuencia: 1 --- Comprobar estado de conciencia, escala de Glasgow. 2 --- Verificar integridad de tronco cerebral. 3 --- Tratar el coma:

·Posibilidad de hipoglucemia, hacer dextrostix, tratar con glucosa al 50% (glucosmon amp 10g/20ml) a 0.5gr/kg I.V. ·Considerar Naloxona (Amp de 0.4 mg) a dosis 0.01 a 0.03 mg/kg I.V, S.C, I.M. o I.T. ·Tiamina (Amp de 100mg / 1ml) a dosis 1 a 2 mg/kg I.V. ·Descartar causa estructural asociada. ·Considerar Flumazenilo (Amp de 0.5mg/5ml, 1mg/10ml), uso muy discutido por la posibilidad de intoxicación por antidepresivos triciclicos no detectada, en cuyo caso la contraindicación es absoluta por provocar convulsiones potencialmente mortales. Se inicia con una dosis de 1amp (0.5mg) muy lenta, si no hay respuesta una 2ª dosis. Si reaparece somnolencia perfusión de 2mg (4 amp) en 250 cc de Glu 5% a pasar en 4-6 horas.

4 --- Tratar las convulsiones · Diazepan (Amp 10mg /2ml) 0.2 a 0.4mg/kg I.V. en dosifix muy lenta ritmo de infusión de 5mg/min, carga máxima 20 mg, parar la infusión en el momento de ceder la crisis. ·Clonazepan (Amp 1mg/1ml) 1mg I.V. en dosifix a pasar en 2 minutos, parar la infusión en el momento de ceder crisis. Repetir la dosis cada 5 minutos, hasta un máximo de 40mg. ·Fenitoina (Amp 250mg / 5ml) 15-18mg I.V. diluidos en SS 0.9% muy lentamente, ritmo de perfusión máximo 50mg/minuto. Necesario

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monitorización riesgo de arritmia. Contraindicada en bloqueos A-V. Repetir dosis a los 30 minutos si es necesario. Dosis máxima de ataque 1,5g/día. ·Ac. Valproico (viales de 400mg) I.V. bolo inicial a prefundir en 5 minutos, seguir con perfusión continua de 1mg/kg/hora. ·Inducción de coma barbitúrico.

5 --- Tratar deterioro neurológico específico secundario a intoxicaciones graves en:

·Intoxicación por etilen glicol, antagonistas del calcio, Fluor: utilizar gluconato de calcio 10%. ·Intoxicación por Fluor: utilizar sulfato de magnesio 15%

·Intoxicación por Isoniacida: utilizar piridoxina I.V. 100mg. ·Intoxicación por Antidepresivos triciclicos, antihistamínicos: usar Fisostigmina 0.5 mg. Lenta I.V. o I.M.

2 MEDIDAS DE IDENTIFICACIÓN 1 --- HISTORIA CLINICA Y EXPLORACIÓN secuencia:

·Si la sustancia es conocida: identificar el nombre comercial, el principio activo. ·Si la sustancia es desconocida, interrogar al paciente, familiares, acompañantes, sobre envases vacíos (blister, botellas,...), descripción del producto, (liquido, comprimidos, color, olor,...) ·Determinar la vía de exposición: INGESTIÓN, INHALACIÓN, CONTACTO CON LA PIEL, PARENTERAL, BODY-PAKER. ·Determinar la cantidad de sustancia: nº de comprimidos / dosis por comp., volumen en cc. ·Determinar la hora aproximada del inicio de la exposición (ingestión, inhalación,..) ·Determinar las circunstancias: accidente (niños), intención histriónica / suicida, error de dosificación, accidente industrial, actividad lúdica (drogas de abuso) ·Antecedentes medico-quirúrgicos, historia de alergias a medicamentes, antecedentes cardiovasculares, neurológicos, neumológicos,..... ·Historia Psiquiatrica previa, medicación habitual, historia de uso de drogas de abuso. ·Exploración física completa, detectar algún rasgo exploratorio característico de alguna intoxicación: fetor enólico, síndrome colinérgico, sind. Opiáceos, síndrome extrapiramidal, sind. Simpaticomimético,......

2 --- LABORATORIO Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ·Si la sustancia es conocida es muy útil cuantificarla : ( * determinación cualitativa, ** no disponible en nuestro hospital)

PARACETAMOL DIGOXINA BENZODIACEPINAS LITIO SALICILATOS COCAINA* CANNABIS* ANFETAMINAS* BARBITÚRICOS OPIACEOS* ANTIEPILÉPTICOS

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METANOL** ETILENGLICOL** ETANOL**

ACETONA** ANTIARRÍTMICOS** AMATOXINAS** TEOFILINA METAHEMOGLOBINA CARBOXIHEMOGLOBINA COLINESTERASAS PARAQUAT**

·Dependiendo de la toxicidad potencial de la sustancia y/o de la patología de base se realizará un perfil básico (hematologia, glucosa, Sodio, Potasio, Cloro, urea, creatinina)

·En intoxicaciones concretas perfil hepático (Paracetamol), Coagulación (Raticidas dicumarinicos).

· En intoxicaciones graves Gasometría,. Calculo del Anion Gap, muy sensible y especifico . El acumulo de sustancias ácidas elevará el anion gap (Normal 12 a 14 mEq/l), Formula: Anion Gap= Na – (Cl + HCO3)

Se encuentra muy elevado en intoxicaciones por: Etanol, Metanol, Alcohol Isopropilico, Etilenglicol, Salicilatos, Tolueno, Sales de Hierro, Isoniacida y Estricnina.

· Realizar ECG en intoxicaciones por antidepresivos, (antidepresivos triciclicos único método disponible de valorar toxicidad) antiarrítmicos, antagonistas del calcio, fármacos que prolonguen Q-T. Se realizará un ECG al ingreso y un 2ª a la 6 horas de observación.

· Realizar RX de Tórax en: Intoxicación por gases irritantes, ingesta de derivados del petróleo, sospecha de Broncoaspiración.

·Realizar RX de Abdomen en: Ingesta de pilas, sospecha de Body-Paker. ·Realizar endoscopia en: ingestión de sustancias corrosivas. ·Realizar consulta si es necesario con Instituto Nacional de Toxicología. INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOGÍA C/ Luis cabrera,9 28002 Madrid Tel: 91 562 04 20 (24 horas)

3. MEDIDAS DE DECONTAMINACION Las medidas variaran según la vía de acceso del tóxico (INGESTIÓN, INHALACIÓN y CONTACTO). A) TOXICOS INGERIDOS secuencia: 1 --- LAVADO GÁSTRICO · Decúbito lateral izquierdo. Trendelemburg. · Colocación de sonda gruesa multiperforada. · Comprobación de correcta ubicación de la sonda.

·Aspiración del contenido del estomago. · En intoxicaciones graves, guardar muestra de la aspiración para posterior análisis toxicológico. · Realizar lavados de 200-300ml con agua tibia , continuar con los intercambios hasta la ausencia de restos (máximo 3000 cc en total) · En intoxicaciones por fósforo (ingesta de cerillas) añadir 100mg de Sulfato de Cobre /1000 cc de agua de lavado, intoxicación por Yodo añadir 50gr de almidón /1000 cc de agua de lavado, intoxicación por cianuro añadir 25 gr. De Tiosulfato /1000 “ “ “ “ , intoxicación por fenol añadir 50gr de

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aceite de castor /1000 “ “ “ “ , intoxicación por sales de Fe, añadir 2 gr. de desferroxiamina /1000 cc de agua de lavado. · Realizar el lavado lo antes posible, dentro de las primeras 4 HORAS DE LA INGESTIÓN DEL TOXICO, después de las 4 horas es dudosa su eficacia salvo en la intoxicación por sustancias que retrasen la evacuación gástrica (anticolinergicos) ·CONTRAINDICACION ABSOLUTA en ingesta de CORROSIVOS y DERRIVADOS DEL PETROLEO. ·CONTRAINDICACION RELATIVA, en pacientes con disminución del nivel de conciencia y/o ausencia de reflejos deglutorios. En estos pacientes se debe proteger la vía aérea con Intubación y posterior realización del lavado.

2 --- CARBON ACTIVADO · Dosis 1gr/kg V.O. no superar 50gr. (Env. Con 25 y 50 gr.).

· Máxima eficacia dentro de la 1ª hora de la ingestión del tóxico, útil hasta las 4-5 horas, post-ingesta. · Repetir el 50% de la dosis inicial cada 8 horas durante 24-48 horas en las sustancias con circulación entero-hepática: DIGOXINA, CARBAMACEPINA, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, ·Adsorvente UNIVERSAL, extraordinariamente eficaz para: Digitalicos, Antiepilépticos, Salicilatos y Teofilinas. ·CONTRAINDICADO (eficacia nula) en: CORROSIVOS, ALCOHOLES, INSECTICIDAS, DERIVADOS DEL PETROLEO, METALES PESADOS, LITIO, CIANURO, CARBONATOS.

B) TOXICOS INHALADOS secuencia: 1 --- ADMINISTRAR OXIGENO 100%. C) TOXICOS POR CONTACTO secuencia:

1 --- Retirar “toda” la ropa al paciente, guardándola en un envase hermético. 2 --- Lavado de “toda” la superficie corporal con agua tibia jabonosa durante 20-30 minutos. 3 --- Si el toxico alcanza los ojos, se irrigaran durante 10-20 minutos si es posible son solución salina 0.9%, en su defecto se usara agua.

4 APLICACIÓN DE ANTÍDOTOS

· La administración de antídotos frente a algunas intoxicaciones puede producir una mejoría espectacular, incluso vital. ·Los antídotos debe sólo utilizarse bajo una indicación estricta, ya que muchos poseen toxicidad propia, a continuación se describen los de utilización más frecuente.

1 --- FLUMAZENIL ( Amp de 0.5mg/5ml, 1mg/10ml) INDICACIONES: · Intoxicaciones benzodiacepinicas, con Glasgow inferior a 12 · Muy discutible en el diagnóstico diferencial del coma de origen desconocido presumiblemente de etiología tóxica (Posibilidad de intoxicación por antidepresivos triciclicos no detectada, provocando crisis epilépticas potencialmente mortales)

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: · Intoxicaciones por antidepresivos triciclitos · Intoxicaciones asociadas a sustancias convulsionantes (Cocaína, Teofilina,..) · Alergia a benzodiacepinas · Isquemia coronaria aguda. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: · Intoxicaciones por antidepresivos (Excp: Triciclicos es absoluta)

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·Epilepsia ·Embarazo ·Adicción a benzodiacepinas DOSIFICACIÓN: · Vía endovenosa · Bolus de 0.25mg en 20 segundos. Repetir al cabo de 1 minuto de no obtenerse respuesta verbal (Glasgow 12), hasta un máximo de 3 mg. · En la mayoría de los casos después de la reversión del estado de coma, aparece resedacion, se administrará una perfusión continua a razón de 0.5mg/hora (2mgr en 500cc de S. Glu 5% a pasar en 4 horas)

2 --- NALOXONA (Amp de 0.4 mg) INDICACIONES: Intoxicación por opiáceos DOSIFICACIÓN: · I. V.: 0,4 mg cada 2-3minutos hasta conseguir una frecuencia respiratoria de

12-14 por minuto. La dosis total máxima no debe sobrepasar los 1-2 mg. · Si la sobredosis se ha producido por opiáceos de vida media prolongada

(metadona, dextropropoxifeno), se administrar una infusión de hasta 4 mg/hora durante 24 horas.

3 --- N-ACETILCISTEINA (Flumil, vial de 2gr/10ml)

INDICACIONES: Intoxicación por Paracetamol. Intoxicación por Tetracloruo de Carbono. DOSIFICACIÓN: Vía oral (de elección)

·140mg/kg dosis inicial ·70mg/kg cada 4 horas 17 dosis (Dosis total 1330mg/kg en 72 horas)

·Se administrará disuelta en 3 partes de zumo por cada parte de antídoto al 20% ·Si el paciente vomita en el plazo de 1 hora desde una dosis, deberá repetirse esta. ·Se sugiere NO administrar Carbón Activado, ya que puede disminuir la absorción del antídoto. Vía I.V. · 150mg/kg en 200cc de Glu 5% a pasar en 15 min, seguidos de · 50mg/kg en 500 “ “ “ en 4 horas “ ·100 mg /kg en 500 “ “ “ en 16 horas. PRECAUCIONES: · Riesgo de Anafilaxia utilizando la vía I.V., sobre todo en pacientes asmáticos.

4 --- Existen otras 180 sustancias consideradas antídotos, de las cuales aprox. 50 se encuentran en el botiquín de antídotos en la farmacia del servicio de urgencias utilizar y aplicar según la intoxicación específica. · Nitrito de Amilo. · Suero Antiofídico. · Atropina. · Bencil-penicilina. ·Gluconato Calcico. ·EDTA-NaCa. ·EDTA-diCo. ·FAB- Digital. ·4-DMAP. ·Etanol. ·Ac. Folínico. ·Glucagón ·Hidroxicobalamina.

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·Azul de metileno. ·Neostigmina. ·Vitamina K. ·Piridoxina. ·Azul de Prusia. ·Silibina. ·Tiosulfato sodico. ·Protamina. ·Fisostigmina. ·Suero antibotulínico. ·Desforoxamina. ·Dimercaprol (BAL). ·Obidoxima. ·Pralidoxima. ·Ac. Tioctico. 5 --- DESINTOXICACION

1 --- DIURESIS FORZADA ALCALINA

· Escasamente usada. ·INDICACIONES: Intoxicación por Barbitúricos, Salicilatos, Litio, Isoniacida y antidepresivos triciclicos ·CONTRAINDICADA: Enfermos con Cardiopatía, Hepatopatia, Nefropatia, Edema cerebral, hipertensión, alteraciones Hidroelectroliticas. ·DOSIFICACION: A pasar en 4 horas:

/ 500 cc de bicarbonato 1/6 M / 500 cc de Glucosa 5 % + 10 mEq ClK / 500 cc de S. Fisiológico + 10 “ “ / 500 cc de manitol 10% + 10 “ “

·Realizar control hidroelectrolítco cada 4 horas. 2--- DIURESIS FORZADA ACIDA ·Escasamente usada. ·INDICACIONES: Intoxicación por Estricnina, anfetaminas, cloroquina y Quinina. ·CONTRAINDICACIONES: Las mismas que la diuresis forzada alcalina. ·DOSIFICACION: A pasar en 4 horas:

/ 100 cc de Cloruro Amónico 1/6 M / 500 cc de Glucosa 5 % + 10 mEq ClK / 500 cc de S. Fisiológico + 10 “ “ / 500 cc de manitol 10 % + 10 “ “

·Realizar control hidroelectrolico cada 4 horas. 3--- DIURESIS FORZADA NEUTRA

·Escasamente usada. ·INDICACIONES: Intoxicación por Litio, Setas, anfetaminas, barbitúricos, y metanol. ·CONTRAINDICACIONES: Las mismas que la diuresis forzada alcalina ·DOSIFICACION: A pasar en 4 horas:

/ 500 cc de S. Fisiológico + 10 mEq ClK / 500 “ de Glusado 5 % + 10 “ “ / 500 “ de S. Fisiológico + 10 “ “ / 500 “ de manitol 10 % + 10 “ “

·Realizar control hidroelectrolitico cada 4 horas. 4--- TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL ·HEMODIALISIS: Indicada en intoxicaciones por

/ Barbitúricos de vida media larga. / Etilenglicol / Etanol / Metanol

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/ Alcohol Isopropilico / Litio / Meprobamato / Metildopa / Salicilatos / Anfetaminas / Arsénico / Ácido Bórico / Fluor / Isoniacida / Paraquat / Teofilinas / Talio / Metotrexate

· HEMOPERFUSION indicada en intoxicaciones por:

/ Barbitúricos de vida media corta / Metotrexate / Teofilinas / Digitoxina / Tiroxina / Meprobamato / Paraquat / Paracetamol

·EXANGUINOTRANSFUSION indicada en intoxicaciones por:

/ Tóxicos metahemoglobizantes. 6. UBICACIÓN 1 --- PACIENTES ASINTOMÁTICOS secuencia:

· Los pacientes permanecerán en observación, las mismas horas que la vida media del toxico implicado (6- 8 horas para la inmensa mayoría). · Los pacientes que permanecen asintomáticos en este periodo pueden ser dados de alta o revaluados por Psiquiatría para la ubicación definitiva. · EXCEPCION A LA NORMA GENERAL, son aquellas sustancias que presentan una toxicidad tardía (a las 24-48 horas) por general grave o con compromiso vital que precisaran ingreso / observación durante 24-72 horas en planta y/o UCE, hasta que se confirme o descarte mediante cuantificación cuado sea posible la existencia o no de riesgo de toxicidad. Los tóxicos implicados son:

-Paracetamol -Drogas antineoplasicas -Colchicina -Alopurinol -Tetracloruro de Carbono -Digoxina (Ingesta aguda del toxico) -Metanol -Etilenglicol -Metales Pesados -Setas -Salicilatos -Preparados Repetabs de liberación lenta -Fenitoina (Ingesta aguda del tóxico) -Carbamacepina (Ingesta aguda del tóxico) -Superwarfarinas (Rodentocidas) -Cumarínicos (Ingesta aguda del tóxico).

2 --- PACIENTES SINTOMÁTICOS secuencia: · Pacientes que han precisado medidas de RCP ingreso en UCI (excepción sobredosis de drogas de abuso resueltas y estables)

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· Pacientes con estimulación/ depresión del SNC ingreso en UCI · Pacientes con depresión ventilatoria ingreso en UCI (excepción sobredosis opiáceos pura y reversible). · Pacientes con alteraciones de la conducción y/o el ritmo cardiaco ingreso en UCI. ·Pacientes con alteración de la termorregulación ingreso en UCI. ·Pacientes sintomáticos, con la excepción de los descritos anteriormente, permanecerán en observación en el Servicio de Urgencias hasta la desaparición de la sintomatología. Si se prevé que la sintomatología tendrá una duración superior a 24 horas se procederá al ingreso en planta y / o UCE.

3 ---EVALUACION PSIQUIATRICA secuencia:

· Todos los pacientes asintomáticos o sintomáticos, con probable ideación autolítica y/o histriónica deben ser evaluados por Psiquiatría que decidirá el alta o ingreso psiquiátrico. · La valoración se realizará, si es posible, una vez resuelto o estabilizado el daño orgánico producido por el tóxico.

BIBLIOGRAFIA Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L et al. Intoxicaciones agudas: actitud diagnóstica y tratamiento general . En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ editores. Manual de Urgencias y Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª ed. Elsevier Madrid 2004, p 632-37.

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ANEXO 1. B0TIQUÍN DE ANTIDOTOS

Antidoto Indicación Pauta Observaciones

Acido ascorbico Cromo hexavalente Bicromato potásico

1 g/h i.v. en 100 mL SG al 5% a pasar en 15 min durante 10h.

Albumina seca Formula magistral: 1,5

g en 250 mL de agua v.o. repetir a los 5 min

Contraindicado si ingesta >60 min

Almidon

Yodo Formula magistral. Vaciar el estómago con SNG y practicar lavado con aqua emulsionada al 10%

El color azulado del lavado indica que esta siendo eficaz

Anticuerpos Antidigital

Digoxina Diluir cada vial en 20 mL de SF, usar 6 viales, a prefundir en 30 min

Posible reacción anafilactica

Apomorfina Provocación de vomito

0,1 mg/kg por via s.c. No repetir la dosis

Atropina Insecticidas organo-fosforados o carbamatos

Bolus 1 mg/i.v./2-3 min

Suspender si hay intoxicación atropinica

Azul de metileno

Metahemoglobinizantes

Formula magistral 5 mg al 1% 1 mg/kg en 100 mL de SG al 5% en 15 min. Repetir a los 45 min si procede (max 7 veces)

En casos graves, dosis inicial 2 mg/kg. No sobrepasar 7 mg/kg totales

Inhalación de cloro 30mEq nebulizados (3 mL bicarbonato 1M + 7 mL agua bidestilada

No añadir broncodilatadores en la misma cazoleta

Bicarbonato sodico Antidepresivos triciclicos

50-100 mEq i.v. en 1h. Riesgo de alcalosis respiratoria, hipotasemia e hipernatremia

Biperideno Reacciones distonicas 5 mg i.m. o i.v. muy lenta

Carbón activado Adsorción de tóxicos 25 g en 200 mL agua templada

Cloruro cálcico

Antagonistas del calcio Hexafluorosalicilatos Acido fluorhidrico

10 mL i.v. en 5 min. Repetir si es preciso a los 15 min max. 40 mL en 1 h.

Calcio iónico >1,5 contrindica el uso de cloruro cálcico

Deferoxamina Hierro 15 mg/kg en 100 mL

de SG al 5% a pasar en 1h

Alcanzar la orina

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Dimercaprol

Arsénico, plomo, mercurio

3 mg/kg cada 4 h durante 2 días por via i.m.

Efectos secundarios: parestesias, manifestaciones vegetativas

D-penicilamina

Plomo, arsénio, mercurio

Oral 10 mg/kg/dia en 4 dosis. (max. 40 mg/kg cada 6 h:; max. 1 g/día)

Administrar con el estomago vacio

EDTA cálcico disódicoPlomo 935 mg en 500 mL de

SF a pasar en 6h. Riesgo de flebitis (utilizar via central) repetir cada 12 h

EDTA dicobáltico

Cianuro Bolus de 600 mg en 15 min (300mg si pesa <35kg)

Se usa sólo si no hay hidroxocobalamina. Repetible una sola vez a los 30 min.

Etanol Metanol, etilenglicol 1 mL/kg en 50 mLL de

SG al 5% a pasar en 60 min

Mantener a 0,1 mg/kg/h (0,2 si el paciente es alcohólico)

Fisostigmina Anticolinergicos 1 mg i.v. en 1 min Repetir cada 5 min si

se precisa. Monitor ECG

Fitometadiona Cumarinicos, raticidas 10 mg en 100 mL de

SG al 5% Repetir cada 12 h si se precisa. Plasma, si hay diátesis hemorragica

Flumazanilo Benzodiazepinas 0,25 mg en 1 min i.v.

Repetir en 1 min se se precisa (max 8 veces)

Contraindicado su hay agitación o convulsiones

Folinato cálcico

Metanol Metotrexato 50 mg en 100 mL de SG al 5%, repetir cada 4 h durante 24 h 10.15 mg por m2/6 h durante 3 días

Fomepizol

Metanol, etilenglicol 15 mg/kg en 250 mL de SF en 45 min.

Alternativa al etanol indicaco si el paciente esta en tto con disulfiram o antabus

Glucagon

Insulina, antidiabeticos orales

0,1 mg/kg i.v. en 3 min (max 10 mg en el adulto). Inmediatamente perfusión continua 0,07 mg/kg/h (max 5 mg/h en adulto

En el tto de la hipoglucemia, puede ponerse por via i.m.

Glucobinato calcico (para uso i.v.)

Antagonistas de calcio Hexaflurosalicilato, Ácido fluorhídrico.

10 mL i.v.; repetir si se precisa a los 15 min (max. 40 mL en 1 h)

Calcio iónico > 1,5 contraindica su uso

Glucobinato calcico (para uso topico)

Ácido fluorhídrico. Tópico sobre la piel. Repetir a la 4 y 8 h

Glucosa hipertónica Insulina, antidiabeticos orales

Bolus de 2 a 3 ampollas

Hidroxocobalamina Cianuro, humo de incendios

i.v. y fotoprotegido 5 g en 10 min (2,5 g si pesa < 35 kg) 10 g en

Si mala evolución añadir tiosulfato sódico, 50 mL de solución al

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10 min si hay parada cardiaca ( 5g si pesa < 35kg)

20%, en 100 mL de SF a pasar en 15 min.

Jarabe de Ipecacuana Provocación del vómito

30 mL en 150 mL de agua. Repetir en 20 min si no es efectivo

No dar nunca ena tercera dosis

N-Acetilcisteina

Paracetamol, tetracloruro de carbono

150 mg/kg en 250 mL de SG al 5% a pasar en 1 h i.v. Seguir con 50 mg/kg en 500 mL de SG al 5% a pasar en 4 h. y posteriormente , 100 mg/kg en 500 mL de SG al 5% a pasar en 16h

Naloxona

Heroian metadona y otros opiaceos

Bolus 0,4 mg i.v. si esta en coma. Bolus 0,8 mg si hay depresión respiratoria. Bolus 1,2 mg si está en parada respiratoria. Pueden repetirse cada minutos (max 10 veces)

Tambien i.m. o s.c. Suspender si hay convulsiones o agitación

Penicilina G sódica Setas hepatotoxicas i.v. 4 millones Ul/2 h Mantener hasta 72 h postingesta


Piridoxina

Isoniazida Bolus 1500 mg i.v. en 100 mL de SG al 5% a pasar en 15 min. A continuación pasar 3.500 mg de piridoxina en 500 mL de SG al 5% a pasar en 60 min

Polietilenglicol Body-packer de cocaina o heroina

250 mL de solución cada hora. Continuar durante 16h

Radiografia de control, una vez evacuadas las bolsas

Pralidoxima

Insecticidas organofosfarados o carbamatos

1 g en 100 mL de SG al 5% en 1h i.v. Continuar con la misma dosis cada 6h

Tratamiento durante 2-3 días si es necesario

Protamina sulfato

Heparina Si heparina NA en perfusión: o,5 mg i.v. lenta por cada 100 Ul/h se heparina Si heparina en bolus y hace menos de 30 min del ultimo bolus: 1 mg de protamina. Si más de 30 min del ultimo bolus: 0,5 mg de protamina

Máx 50 mg de protamina 1 mg de heparina sodica equivale a 100 Ul

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Silibilina Setas hepatotoxicas 350 mg i.v. en 500 mL

de SG al 5% en 3 h, cada 6 h (1,4 g/día)

Mantener hasta 72 h después de la ingesta

Suero antibotulinico Botulismo Bolus 0,75 mL/kg en

500 mL de SF a pasar en 4 h


Suero antiofidico

Mordedura de vibora 4 mL en 100 mL de SF a pasar en 1 h. en casos graves, reptir en 4 h.


Sulfato de magnesio Fluor 1,5 g i.v. en 5 min Puede repetirse la dosis

Sulfato sodico

Provocación de diarreas

30 g en 100 mL de agua templada. Se puede repetir cada 6 h en casos excepcionales

Puede mezclarse con carbon activado

Tiosulfato sodico Cianuro inhalación de humos

50 mL en solución al 20% en 100 mL de SF a pasar en 15 min

Es de segunda elección

En las intoxicaciones por paraquat, tampoco es necesario usarlo. Precauciones: El carbón se puede vomitar. Es necesario que el enfermo esté consciente y, si no lo está, debería intubarse antes de suministrar el carbón. Procedimiento: - Administrar por sonda o por boca (si está consciente). - Dosis inicial: 25 g en 200 mL de agua. - En intoxicados muy graves, o en tóxicos con circulación enterohepática activa (fenobarbital, teofilina, digital, quinina, carbamazepina, aspirina, tricíclicos, Amanita phallodes) se irán administrando cada hora 25 g en 200 mL de agua caliente, hasta un máximo de tres veces, añadiendo una dosis única de 30 9 de sulfato sódico. - A los niños les corresponde la mitad de la dosis. e) Sulfato sódico: • Indicaciones: - Asociado con dosis repetidas de carbón activado. - Ingesta de productos tóxicos de formulación retard. • Contraindicaciones: - Ingesta de cáusticos e irritantes gastrointestinales. - Presencia de shock, hipotensión o hemorragia digestiva. • Precauciones: La existencia de hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca congestiva. En estos casos se tiene que sustituir por sulfato magnésico, excepto si, además, existe insuficiencia renal, mioglobinuria o potencial nefrotoxicidad. • Dosis:

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- Adulto.- 30 g en 150 mL de agua. - Niño: 250 mg/kg en solución acuosa al 10%. • Procedimiento: Se administrará solo o con carbón activado. Renal (diuresis forzada) Dado que la mayoría de pacientes intoxicados presentan hipovolemia, inicialmente se tendrá que restablecer la volemia mediante la administración, en 1 hora (orientativamente), de 500 mL de coloide (Voluven®, Gelafundina®). Después, se sigue con la pauta establecida: Indicaciones: Alcalina: barbitúricos de acción prolongada (fenobarbital), aspirina, flúor, metotrexato. Neutra: talio, litio, Amanita phalloides, paraquat. En cualquier caso, la diuresis forzada sólo está indicada en intoxicados con signos clínicos de gravedad. Puede reforzar su indicación el hecho de conocer los niveles plasmáticos del tóxico. Contraindicaciones: Todos los casos en los que no está indicada (barbitúricos de acción corta o media, benzodiazepinas, tricíclicos, etc.). Insuficiencia renal orgánica. Insuficiencia cardiaca descompensada. Edema pulmonar tóxico. Pauta: - Alcalina: * 500 mL de suero bicarbonatado 1/6 molar a pasar en 4 horas y, conjuntamente: * 500 mL de suero glucosado al 5% + 10 mEq KCI a pasar en 2 horas. * 500 mide suero fisiológico + 10 mEq KCI posteriores al suero glucosado, a pasar en 2 horas. * Estos 1.500 mL deben administrarse en 4 horas y, posteriormente, repetir el ciclo. * Si la pauta alcalina no consigue un pH urinario superior a 7,5, añadir un bolo de 20 mEq de bicarbonato, en solución molar. Si el balance de líquidos es positivo, añadir 20 rng de furosemida por vía intravenosa. Neutra: 500 m1 de suero glucosalino + 10 mEq KCI cada 2 horas. Si el balance de líquidos es positivo, añadir 20 mg de furosemida por vía intravenosa. Controles: Onograma, creatinina y balance hídrico cada 6 horas, pH urinario cada 2 horas y equilibrio ácido-base venoso cada 4 horas (si la diuresis es alcalina).

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Establecer control de la PVC. Complicaciones: Edema pulmonar y trastornos hidroelectrolíticos y M equilibrio ácido-base. Extrarrenal Indicaciones: Intoxicaciones clínicamente muy graves, por tóxicos dializables y que, además, reúnan alguna de las siguientes características: - Deterioro clínico, a pesar de las medidas adoptadas. - Enfermedad de base en los órganos de excreción (hepatopatías y/o nefropatías). - Niveles plasmáticos del tóxico asociados a morbilidad conocida, o a mortalidad, pero nunca pueden ser sólo los niveles plasmáticos el único argumento para indicar estas técnicas. Sólo como orientación, seguidamente se presenta una relación de los niveles plasmáticos. a) Para hemodiálisis. - concentraciones plasmáticas iguales o superiores a las que se indican en la tabla. Concentraciones plasmaticas indicativas para hemodiálisis.

Tóxico Concentración Metanol 0,5 g/L Etilenglicol 0,5 g/L Aspirina 80 mg/dL Fenobarbital 10 mg/dL Talio 0,5 mg/dL Teofilina 60 mg/dL Procainamida 20 mg/L Bromo 20 mEq/L Litio 3 mEq/L 2,4 diclorofenoxiacético 400 mg/L

b) Para hemoperfusión: concentraciones plasmáticas iguales o superiores a 5 rng/dL para barbitúricos de acción corta o media. c) Plasmaféresis: indicación por criterios clínicos: • Tiroxina. • Digoxina. • Clorato sódico. d) Exanguinotransfusión: indicación por criterios clínicos: • Hemálisis tóxicas. • Metahemoglobinemia superior al 60%.

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11.2 INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

Mª A. Rodríguez Dávila y F. Arnalich Fernández Conjunto de signos y síntomas orgánicos y conductuales producidos por la ingesta excesiva de alcohol etílico. DIAGNÓSTICO 1. De presunción: • Antecedentes de ingesta alcohólica. • Clínica sugestiva: - Discurso incoherente. - Disartria. - Ataxia. - Labilidad emocional. - Coma. • Fetor enólico. 2. De probabilidad. • Diagnóstico de presunción junto con: • Alcoholemia igual o superior a 0, 1 g/1-, sin otros tóxicos Y/O causas que lo justifiquen. 3. De certeza: Alcoholemia > 0,5 g/L. NOTA: ante cualquier intoxicación alcohólica aguda (AA) se deben descartar reacciones intercurrentes de otras drogas o tóxicos, que muy frecuentemente la acompañan. VALORACIÓN. VARIEDADES CLINICAS 1. Embriaguez ocasional: alteraciones conductuales y M nivel de conciencia según la dosis ingerida (alcoholemia). 2. Embriaguez patológica: agitación psicomotriz y/o ideas delirantes y/o alucinaciones, generalmente auditivas. Trastornos graves de la conciencia, con alcoholemias relativamente bajas. 3. Embriaguez en el contexto de un alcohólico crónico: buena tolerancia con alcoholemia relativamente alta. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. ObligatoriasBM test. Si el resultado es igual o inferior a 100 mg/dL, pedir glucemia. 2. Opcionales.Alcoholemia/otros tóxicos. Radiografía de tórax, posteroanterior y lateral. Radiografía de cráneo, posteroanterior y lateral. Determinaciones toxicológicas. Equilibrio ácido-base. lonograma. Ca2, y p. Lactacidemia. TC craneal. ECG. CONDUCTA

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Embriaguez ocasional 1. Valoración de las constantes vitales, especialmente las frecuencias respiratoria y cardíaca, y determinar la conveniencia de actuar en este sentido. 2. Valoración neurológica. 3. Descartar neumonía por aspiración (vómitos, semiología respiratoria). 4. Realizar tratamiento específico de las complicaciones, si las hubiera. Tratamiento 1. Según el nivel de conciencia y el BM test, colocar una vía i.v., con suero glucosado al 10% o fisiológico, 500 mL/6 h. Si la glucemia es inferior a 70 mg/dL añadir bolus de glucosa al 33%. 2. Tiamina, 100 rng por vía ¡.m. 3. Tratamiento sintomático, si es necesario. 4. Realizar observación en Urgencias hasta la recuperación M nivel de conciencia. S. En caso de agitación, administrar clormetiazol, 2 cápsulas por vía oral. 6. Evaluar si es necesario realizar interconsulta con el psiquiatra de guardia. Embriaguez patológica 1. Inicialmente, seguir la misma pauta de valoración que en el apartado anterior. 2. Determinación de la alcoholemia. 3. Consulta inicial con el psiquiatra de guardia, para establecer el diagnóstico diferencial. Tratamiento 1. Sedación: a) Contención física, con la intervención del servicio de seguridad. b) Intentar administrar clormetiazol por vía oral, 4 cápsulas cada 4 horas. c) Si la vía oral no es posible, bien por agitación, bien por trastorno del nivel de conciencia, puede utilizarse como alternativa haloperidol (1 amp. i.m.) o diazepam (10 mg i.m.). 2. Tiamina, 100 mg por vía i.m. 3. Realizar una posterior interconsulta con el Servicio de Psiquiatría, tanto para ingreso como para responsabilidad del alta. Embriaguez en alcohólica crónico Seguir la misma pauta de valoración que en los apartados anteriores, Tratamiento 1. Colocación de una vía i.v. En función del BM test o glucemia, administrar suero glucosado o fisiológico, 500 mL/4 h. 2. Tiamina, 100 mg por vía i.m. 3. Complejo vitamínico del grupo B, una ampolla en cada uno de los dos primeros sueros. 4. Realizar interconsulta con una Unidad de Alcoholismo.

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Convulsiones 1. Cionazepam, 1 mg ¡.v. directo y 1 mg en un suero de 500 mL a pasar en 6 horas. 2. Ingreso en observación 24 horas, tras las cuales, si no ha presentado otros episodios convulsivos, será dado de alta tras consulta con la Unidad de Alcoholismo. DESTINO El paciente debe darse de alta sin síntomas o bien, si presenta síntomas, debe marchar acompañado. Nunca debe irse solo si presenta sintomatología (aunque no haya riesgo de complicaciones médicas) derivada de la intoxicación alcohólica aguda, ya que si existe un accidente inmediato al alta se puede incurrir en responsabilidades jurídicas.

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manual la paz de urgencias

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