MANUAL DE PRA CTICAS DE LABORATORIO DEL SISTEMA

NERVIOSO.

En este curso se explorará el desarrollo neuronal, la

plasticidad neuronal, la degeneración neuronal, el control de

la síntesis y la liberación de neurotransmisores,

procesamiento de la información, los sistemas sensoriales, el

control motor, las vías principales de información, las

funciones autónomas viscerales, los procesos mentales, los

principales síndromes, patologías y la farmacología del

sistema nervioso.

Dr. Octavio Eduardo López Paredes.

UNITEC – Laureate International Universities.

25 de Septiembre del 2014.

Clase: Sistema

Nervioso MDE-302.

Estructura y

Función.

UNIVERSIDAD TECNOLOGICA CENTROAMERICANA

UNITEC

ASIGNATURAS DEL BLOQUE DE ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

MANUAL DE PRÁCTICAS DE LABORATORIO DEL SISTEMA NERVIOSO

SEMESTRE I PERIODO Q1

DR. OCTAVIO EDUARDO LÓPEZ PAREDES. COMPILADOR – EDITOR.

PRIMERA EDICIÓN, DERECHOS RESERVADOS.

TEGUCIGALPA, HONDURAS.

PRESENTACIÓN.

El sistema nervioso, uno de los más complejos e importantes sistemas de nuestro organismo, siendo su importancia en la integración de la recepción del medio ambiente, el funcionamiento del organismo y asimismo el razonamiento.

Desde Rene Descartes quien describe a la glándula pineal como el centro originario de las emociones, pasando por Theordor Schwann quien postula la teoría celular, Charcot, especialista en enfermedades nerviosas, hasta llegar Shimomura quien descubre la proteína verde fluorescente, es magnífico e irresumible la maravillas de las neurociencias.

En este manual se pretende cumplir con la misión y visión de nuestra facultad que implica el desarrollo de profesionales de la salud que presenten los más altos valores científicos, humanísticos, tecnológicos y éticos. Esto con el fin de retribuir a la sociedad hondureña y mejorar el sistema de salud nacional.

Dr. Octavio López Paredes.

Requisitos básicos para asistir a las prácticas de laboratorio:

Estimado estudiante y fúturo colega, para que usted pueda asistir a las actividades de laboratorio, debe cumplir con el siguiente reglamento: 1.- Usar bata/gabacha blanca en el laboratorio: Normas de Higiene y Seguridad Industrial. 2.- Asistir con zapatos cerrados: Normas de Higiene y Seguridad Industrial. 3.- Leer previamente y con detalle la teoría de la práctica que corresponde a cada actividad. 4.- Repasar sus conocimientos de teoría facilitados por el docente instructor y por las investigaciones asignadas, además de consultar las diversas bibliografías. 5.- Seguir debidamente las instrucciones que se encuentran en el comienzo de cada actividad, y las que se indiquen en el laboratorio. NOTA: No se permitirá la entrada al laboratorio a aquellos estudiantes que lleguen con quince (15) minutos de retraso. Asímismo el laboratorio no se podrá reponer. Agradeciendo de antemano su colaboración en este sentido.

“RESPONSABILIDAD Y ÉTICA PRIMERO”

CALENDARIO DE PRÁCTICAS.

NOMBRE DE LA PRÁCTICA

FECHA

PRIMER PARCIAL 1.- ATLAS HISTOLOGICO VIRTUAL.

Viernes 23 de Enero del 2015.

2.- ESTIMULACIÓN ADRENERGICA.

Lunes 2 de Febrero del 2015.

3.- GRANDES VÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO

Martes 3 de Febrero del 2015.

Miercoles 4 de Febrero del 2015.

4.- FONDO DE OJO.

Viernes 6 de Febrero del 2015.

SEGUNDO PARCIAL 5.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 1

Viernes 20 de Febrero del 2015.

6.- EXPLORACIÓN NUEROLÓGICA 2

Lunes 23 de Febrero del 2015.

7.- ELECTROFISIOLOGÍA BÁSICA

Miercoles 18 de Marzo del 2015.

8.- LAS ADICCIONES A NIVEL SINAPTICO.

Jueves 19 de Marzo del 2015.

PRACTICA #1: Atlas Histológico Virtual.

Objetivo general: Identificar en las diferentes

imágenes las partes histológicas del sistema nervioso.

Objetivos específicos:

1.- Identificar los componentes histológicos de la médula espinal.

2.- Identificar las neuronas multipolares y pseudo – unipolares.

3.- Identificar las células gliales.

4.- Identificar los ganglios nerviosos.

5.- Identificar los componentes de un nervio periférico.

6.- Identificar el nodo de Ranvier.

7.- Identificar los componentes de una sinapsis neuromuscular.

8.- Identificar los husos musculares.

9.- Identificar los corpúsculos de Pacini.

10.- Identificar los componentes especializados del cerebro.

Materiales y equipo.

IPAD – Tablet o computadora.

Marco teórico.

ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DE LA NEURONA. Una neurona está constituida por los mismos componentes de cualquier célula: membrana celular, núcleo, citoplasma y orgánelos. Estas estructuras, a su vez, se disponen en el cuerpo o soma neuronal y en las prolongaciones: dendritas y el axón. Las neuronas son de diferentes tamaños. Suelen ser muy grandes como las neuronas motoras de la médula espinal que suelen medir de 80 a 120 micrómetros de diámetro o muy pequeñas como las neuronas de la capa de los granos del cerebelo que miden 3 a 4 micrómetros de diámetro La mayoría de las neuronas están constituidas por un cuerpo celular, varias dendritas y un solo axón o cilindro eje.

Cuerpo neuronal. También se le denomina pericarion o soma. Es la porción central de la célula. Dependiendo de la forma que adopta el cuerpo neuronal se pueden describir varias formas de neuronas: pueden ser estrelladas o poliédricas (como las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal), fusiformes (neuronas fotorreceptoras de la retina o del órgano de Corti del oído interno), piramidales (como las de la corteza cerebral), piriformes (neuronas de Purkinje del cerebelo), redondeadas o esféricas ( de la capa de los granos del cerebelo o las de los ganglios nerviosos cefalorraquídeos).

Representaciones esquemáticas del soma o cuerpo neuronal, observado a través del microscopio electrónico.

En el interior del cuerpo neuronal se localiza un núcleo, voluminoso y esférico, de cromatina laxa (eucromatina), generalmente de posición central, que contiene a un nucléolo visible con una intensa tinción basófila. Alrededor del núcleo se visualizan grumos de material oscuro, basófilo, denominados en conjunto, sustancia Nissl que son la representación, a través del microscopio electrónico, del retículo endoplásmico rugoso y de polirribosomas. Los grumos de sustancia Nissl se continúan con los conos de nacimiento de las dendritas, en cambio el cono de inicio del axón carece de ellos.

Fotomicrografías de neuronas mostrando la sustancia Nissl. A) Neurona multipolar de la médula espinal, tinción de Kluver Barrera (Luxol fast blue y violeta de cresilo), B) Neurona multipolar teñida con azul de toluidina y C) Neurona del bulbo cefalorraquídeo,

coloreada con Darrow red y luxol Fast blue. En todas ellas se observa la sustancia Nissl y el núcleo pleno de eucromatina y un nucléolo prominente.

El cuerpo neuronal contiene un aparato de Golgi bastante desarrollado y prominente que también adopta una disposición perinuclear. Este orgánelo está constituido por una serie de dictiosomas cuyas cisternas más externas están ligeramente dilatadas por la presencia de una serie de proteínas (neurotransmisores y enzimas) sintetizadas.

Fotomicrografías de neuronas mostrando la presencia de los dictiosomas del aparato de Golgi. A) Neuronas de un ganglio raquídeo. Impregnaciòn argéntica de D’ Fano. Se observa la imagen negativa del núcleo. B) Neurona de un

ganglio visceral. Impregnación argéntica de D’fano virada con cloruro de oro y tinción de contraste con rojo nuclear. C) Neurona

motora de la médula espinal, demostrada con la técnica de la figura B. Los núcleos muestran una imagen negativa.

El citoplasma contiene abundantes mitocondrias esféricas u ovaladas, diseminadas en el cuerpo neuronal, las dendritas y los axones. Son más abundantes en las terminaciones levemente dilatadas o bulbosas de los axones. Se considera que intervienen activamente en la transmisión de los impulsos nerviosos. Se ha demostrado que las mitocondrias se mueven constantemente por todo el citoplasma mediante un movimiento de ciclosis.

Fotomicrografía de un soma neuronal y de sus prolongaciones a) axónica y b) dendrítica. La membrana celular de estos componentes

celulares muestran como puntitos pardo-oscuros las sinapsis establecidas en el soma, una dendrita y el axón correspondientes.

También existen lisosomas; microfilamentos intermedios y microtúbulos, que en conjunto y mediante impregnación argéntica se les denominó antiguamente neurofibrillas o la demostración de filamentos intermedios mediante reacción inmunohistoquímica.

Fotomicrografías de A) neuronas mostrando en el citoplasma neurofibrillas (color pardo oscuro) Impregnación argéntica. 450x y B)

prolongaciones axónicas en las cuales se detectó la presencia de neurofilamentos demostrados mediante tinción inmunohistoquímica en nervios periféricos 260x.

En varios tipos de neuronas como las que integran la “sustancia nigra” del mesencéfalo, se observa la presencia de gránulos de melanina. En neuronas de ganglios raquídeos (de personas de edad avanzada) es frecuente la presencia de pigmentos de lipofucsina denominado también “pigmento de desgaste” o “de la vejez” que muchas veces, por la cantidad existente, suelen desplazar el núcleo hacia la periferia.

Fotomicrografía de una neurona localizada en la sustancia nigra del mesencéfalo conteniendo pigmento de melanina. B) Neuronas ganglionares raquídeas mostrando la presencia de lipofucsina (PAS +).

En el interior del pericarion, suelen observarse acumulaciones de gránulos de glucógeno y gotitas de lípidos.

El núcleo de las neuronas es voluminoso y prominente, generalmente ocupa la porción central del cuerpo neuronal pero existen casos en los cuales el núcleo se sitúa ligeramente excéntrico, especialmente en las neuronas ganglionares. Tiene una forma esférica, con contenido predominante de eucromatina; el nucléolo también es muy notorio. La disposición de la cromatina y la presencia del nucléolo motivo que se le designara con el apelativo de “núcleo en ojo de lechuza”.

Fotomicrografías fotónicas de cuerpos neuronales mostrando la apariencia morfológica de los núcleos

Es posible encontrar, cuando se examinan al microscopio, neuronas con dos núcleos (binucleadas), especialmente en las neuronas de ganglios nerviosos. Cuando la fijación y las tinciones se realizan de manera apropiada, se visualiza en las neuronas la cromatina sexual como una pequeña esfera intensamente basófila (flecha amarilla) unida a la superficie del nucléolo. Prolongaciones neuronales. Desde el soma se extienden dos tipos de prolongaciones neuronales: dendritas y el cilindro eje o axón. Se les conoce también con el nombre de fibras nerviosas.

Fotomicrografías de A) neurona ganglionar binucleada y B) neurona motora mostrando la cromatina sexual.

Cualquiera que sea el número de prolongaciones que presente la neurona, una de ellas siempre será un axón. Axón. También se le conoce con el nombre de cilindro eje o neurita. Es una prolongación larga, cilíndrica y delgada, de diámetro uniforme y con escasas ramificaciones laterales. En cambio, su extremo distal puede ramificarse de manera profusa (el telodendrón). El extremo de las ramificaciones se dilata para formar los llamados botones terminales o sinápticos. El axón se caracteriza por que desde su

cono de nacimiento del soma neuronal y a lo largo de su extensión el citoplasma carece o contiene escasa cantidad de sustancia Nissl. El axón es la prolongación neuronal responsable de conducir el impulso o respuesta nerviosa desde el soma hacia la periferia. Son las terminaciones nerviosas eferentes o efectoras (de acción motora, secretora o de conexión interneuronal). La capacidad de conducción del impulso nervioso de los axones depende de su grosor. Esta velocidad se relaciona directamente el grosor del mismo, por lo tanto se puede afirmar que la velocidad de conducción del impulso nervioso se incrementa conforme lo hace el diámetro del axón. El grosor de los axones varía, pero es más o menos constante para cada tipo neuronal. Una de las causas que produce un incremento en el grosor de los axones es la presencia de una mayor cantidad de neurofilamentos. El axón presenta tres porciones: A) El segmento inicial, que comprende desde el cono de nacimiento hasta donde se inicia la vaina de mielina. En esta zona se originan los potenciales de acción (señales eléctricas) del impulso nervioso de allí que también se le denomine zona desencadenante de espigas de potenciales de acción. En esta región igualmente se establecen las sinapsis aferentes de inhibición. B) el segmento principal, considerado el de mayor longitud, puede estar cubierto de mielina o no. De acuerdo a esto, los axones o fibras nerviosas pueden ser de tres tipos, cubiertas con vaina de mielina o con vaina de neurilema y fibras nerviosas desnudas. Es decir rodeadas o carentes de cubiertas que le forman células especiales de la glía (oligodendrocitos y células de Schwann). C) el segmento terminal o telodendrón, el cual se ramifica profusamente. Cada ramificación o terminación axoniana termina en una pequeña dilatación que recibe el nombre de botón terminal o sináptico. La vaina de mielina le confiere a los axones un color blanco nacarado brillante cuando el tejido nervioso no está fijado. Esta característica permite distinguir en el sistema nervioso central a una sustancia blanca (axones mielínicos) y una sustancia gris (cuerpos neuronales y axones amielínicos). A lo largo del recorrido del axón se desprenden ramas colaterales que lo hacen generalmente en ángulo recto, éstas terminan en escasas ramificaciones que pueden establecer uniones sinápticas con dendritas, otros axones u otros cuerpos neuronales. La presencia de mielina alrededor de los axones permite que en éstos, el impulso nervioso se desplace con mayor rapidez que en los axones carentes de ella. Trata de las funciones importantes que realizan los axones es el transporte de sustancias entre el soma y las ramificaciones axonianas. A este transporte se le conoce como axoniano. Puede ser de dos tipos: el anterógrado que consiste en el transporte de sustancias del cuerpo neuronal hacia las ramificaciones y el transporte retrógrado que conduce sustancias desde las

ramificaciones hacia el soma. El transporte axonal se realiza en tres velocidades: rápido, intermedio y lento. El transporte rápido se produce en el desplazamiento de los orgánelos. Alcanza una velocidad de hasta 400 mm en 24 horas; se efectúa mediante el movimiento anterógrado. A través de este transporte se movilizan orgánelos, vesículas, macromoléculas proteínicas como la miosina, actina, clatrina y ciertas enzimas necesarias para sintetizar los neurotransmisores en las terminaciones axónicas. El transporte retrógrado puede alcanzar una velocidad que varía entre los 0.2 mm diarios (transporte lento) hasta una velocidad de 200 mm cada 24 horas (transporte intermedio). Este transporte sirve para conducir al soma neuronal, proteínas que servirán para sintetizar las unidades estructurales de microtúbulos, neurofilamentos o aquellas que requieran ponerse en contacto con lisosomas para su degradación. El transporte axoniano es de gran importancia para las funciones que deben realizar las células (musculares o glandulares) que hacen sinapsis con los botones sinápticos axónicos. Dendritas. Las neuronas pueden tener una o más prolongaciones dendríticas. Son prolongaciones gruesas que conforme se alejan del cuerpo neuronal se ramifican profusamente y se van haciendo más delgadas. Son de recorrido corto. Junto con el soma constituyen e integran la mayor parte de la superficie receptora de la neurona. Las ramificaciones dendríticas constituyen un patrón de identificación y caracterización morfológica de las neuronas. Las dendritas son las ramificaciones sensoriales o aferentes de las neuronas. Conducen el impulso nervioso de la periferia hacia el cuerpo de la neurona.

Fotomicrografías de neuronas de la corteza cerebral mostrando: a) Cuerpos neuronales y sus prolongaciones dendríticas y axónicas 250x; b) Prolongaciones dendríticas las cuales exhiben las espinas dendríticas 800x. Impregnación argéntica de Camilo Golgi.

A lo largo de las dendritas se emiten una serie de pequeñas prolongaciones celulares denominadas “espinas dendríticas” que le permiten a la célula establecer numerosos

contactos sinápticos con otras neuronas, por ejemplo, ciertas neuronas del cerebelo, denominadas de Purkinje, establecen miles de sinapsis con otras neuronas. La cantidad de espinas dendríticas está relacionada con una buena nutrición que reciban los niños en la vida intrauterina y en los primeros años de la vida postnatal. El número de ellas disminuye con la edad del individuo. En el citoplasma de las dendritas y en sus conos de nacimiento existen numerosos grumos de la sustancia Nissl. Así como una gran cantidad de mitocondrias esféricas; En cambio es notoria la escasa cantidad de neurofilamentos y microtúbulos. Tipos de neuronas. Dependiendo del número de prolongaciones pueden adoptar diferentes formas y se clasifican en: A) monopolares, poseen una sola ramificación que se desprende del soma. Son más comunes en invertebrados. En vertebrados se observan en etapas embrionarias. B) pseudomonopolares, se denominan así porque, inicialmente, del cuerpo neuronal emerge una sola prolongación que, después de un corto recorrido se ramifica en dos, una rama periférica o somática la cual se dirige a células del cuerpo y una rama central que penetra al sistema nervioso central. La rama somática se arboriza y capta estímulos los cuales son conducidos a la rama central sin pasar por el cuerpo de la neurona. Este tipo de neuronas se localiza en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal y en algunos ganglios cerebrales bipolares, poseen dos ramificaciones que emergen del cuerpo neuronal, una dendrita y un axón. Se localizan en la retina, en la capa de neuronas bipolares, en el epitelio olfatorio de las fosas nasales y en los ganglios vestibular y coclear del oído interno. En la especie humana y en otros vertebrados, los conos y bastones (fotorreceptores) de la retina son un ejemplo de este tipo de neuronas. C) Multipolares, Son las neuronas existentes en mayor cantidad en el sistema nervioso. Pueden presentar varias o numerosas dendritas y siempre un solo axón. Como ejemplos se pueden señalar las motoras de la médula espinal, las piramidales de la corteza cerebral y las neuronas ganglionares viscerales. INFORME: Presentar impresiones de páginas de las 25 diapositivas del atlas virtual http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/Histo/frames/h_frame6.html mostrando cada uno de los componentes y/o estructuras observadas en cada diapositiva.

PRACTICA #2: ESTIMULACIÓN ADRENERGICA.

Objetivo general: Identificar los diferentes cambios

que ocurren en la estimulación adrenérgica.

Objetivos específicos:

1.- Identificar los cambios que ocurren a nivel simpático en el cuerpo

humano.

2.- Identificar los cambios que ocurren a nivel parasimpático en el cuerpo

humano.

Materiales y métodos.

Sustancias excitadoras a nivel simpático y

parasimpático.

Marco teórico.

FUNCIÓN GENERAL DEL SNA El SNA es la parte del sistema nervioso que controla gran diversidad de funciones viscerales del organismo y su función es la de mantener la compleja homeostasia del organismo en respuesta tanto a las alteraciones del medio interno como a los estímulos exteriores; llega virtualmente a todas las partes del organismo, afectando directa o indirectamente a todos los órganos y sistemas. El SNA forma el soporte visceral para el comportamiento somático ajustando el organismo anticipadamente para responder al estrés y su actividad ocurre de forma independiente de la voluntad. Tiene un control parcial sobre la tensión arterial, la motilidad y secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoración, la temperatura corporal, la regulación del músculo cardíaco, del músculo liso y muchas otras funciones viscerales del organismo. Una de las características más llamativas es la rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las funciones viscerales. Por ejemplo, en 3 a 5 segundos, puede duplicar la frecuencia cardiaca, y en 10 a 15 segundos la tensión arterial. Función Simpática: Los efectos más importantes del SNS están relacionados con la circulación y la respiración. La estimulación adrenérgica produce un aumento del gasto cardíaco, así como una broncodilatación. Se inhiben las secreciones gastrointestinales y se estimula el metabolismo en general. El SNS juega un papel fundamental en la preservación del organismo, ya que ocasiona de

forma rápida y muy efectiva una respuesta a estímulos exteriores que puedan amenazar la integridad del individuo. Función Parasimpática: La activación del sistema parasimpático está orientada, al contrario de la del simpático, a la conservación de la energía. La estimulación del SNP produce una disminución de la frecuencia cardíaca y de la velocidad de conducción auriculo-ventricular. Origina constricción del músculo liso con afectación bronquial, miosis, etc. Los signos de descarga parasimpática son: náusea, vómito, movimientos intestinales, enuresis, defecación. También origina un aumento de las secreciones. INFORME: Realizar un reporte explicando los diferentes cambios que ocurren mediante la estimulación adrenérgica (simpática y parasimpática). Los reflejos del sistema cardiovascular, están mediados por el SNA y tienen un papel fundamental en el control de la tensión arterial. Los baroreceptores (receptores sensibles a la presión), juntamente con los quimioreceptores (receptores sensibles a la presión parcial de O2, CO2 y al pH), están localizados en el arco aórtico y en los cuerpos carotídeos (bifurcación carotídea). Los baroreceptores reaccionan a cambios de la presión arterial. Desde estos sensores los impulsos son transportados hasta el centro vasomotor del tronco encefálico, por los nervios glosofaríngeo y vago respectivamente. Así, un aumento de presión arterial se traduce en un aumento de los impulsos que llegan al centro y esto ocasiona una inhibición del tono simpático con predomínio del tono parasimpático y el efecto final es una disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. Si por el contrário la presión arterial disminuye, la frecuencia de los potenciales generados por los barorecepores disminuye, resultando en una disminución de los impulsos que llegan al centro vasomotor, ocasionando una estimulación simpática, con un efecto crono e inotrópico positivo. La estimulación simpática también causa una estimulación de la medula de la suprarenal con liberación de adrenalina y noradrenalina a la circulación sistémica, ocasionando un aumento adicional de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocardica.

PRACTICA #3: Grandes Vías del Sistema Nervioso.

Objetivo general: Identificar las diferentes vías del

sistema nervioso.

Objetivos específicos:

1.- Identificar los componentes de la vía sensitiva.

2.- Identificar los componentes de las vías auditiva, olfatoria y visual.

3.- Identificar los componentes de las vías de las sensaciones táctil o

posicional.

4.- Identificar los componentes de la vía del dolor.

5.- Identificar los componentes de la sensibilidad térmica.

Materiales y equipo.

Maquetas de madera, plastilina de colores, marcadores.

Marco teórico.

TRACTOS ASCENDENTES

Son fibras nerviosas o sensitivas, estos tractos pasan por la sustancia blanca;

pueden comunicar una pared de la medula espinal con el otro lado de la

medula espinal pero también se comunican con el cráneo.

Las vías ascendentes hacia la cabeza consiste en tres neuronas:

1er orden- Tiene su cuerpo en el ganglio de la raíz posterior del nervio

espinal, la prolongación periférica se conecta con una prolongación sensitiva,

una prolongación central entra a la medula espinal y hace sinapsis con la de

2do orden.

2do orden- Esta da origen a un axón que se cruza al lado opuesto y desciende

hasta hacer una sinapsis con la neurona de 3er orden.

3er orden- esta neurona se encuentra en el tálamo y da origen a una fibra

que pasa a una región sensitiva de la corteza cerebral.

SISTEMA SENSORIAL ASCENDENTE

Dolor y temperatura

Tacto grueso y presión

Sistema de vibración, tacto fino, propiciación (postura), consciente, peso y

discriminación de dos untos finos

Sistema de propiciación no consciente

Vías somatosensitivas principales hacia la conciencia.

Tracto Receptor Neurona de 1er

orden

Neurona de 2do

orden

Neurona de 3er orden Sensación

Espinotalámico

lateral

Terminaciones

nerviosas libres

(periféricas)

En el ganglio de

la raíz posterior,

hace sinapsis y

pasa a la de

segundo orden.

Esta el la sustancia

gelatinosa, cruza

hacia el lado

opuesto, hacienden

al cordón blanco

contralateral y cerca

del bulbo raquídeo

entra en el lemnisco

espinal (unión de

espinotalámico

lateral,

espinotalámico

anterior y

espinotectal).

Los axones llegan al

núcleo

ventroposterolateral

del tálamo, y su

destino es en la

circunvolución central

posterior de la

corteza cerebral en el

lado opuesto del

cuerpo.

Dolor y

temperatura.

Espinotalamico

anterior

Terminaciones

nerviosas libres

(periféricas)

En el ganglio de

la raíz posterior,

hace sinapsis y

pasa a la de

segundo orden.

Esta el la sustancia

gelatinosa, cruza

hacia el lado

opuesto, hacienden

al cordón blanco

anterolateral

opuesto y cerca del

bulbo raquídeo entra

en el lemnisco

espinal (unión del

espinotalámico

lateral,

espinotalámico

anterior y

tectoespinal).

Los axones llegan al

núcleo

ventroposterolateral

del tálamo, y su

destino es en la

circunvolución central

posterior de la

corteza cerebral en el

lado opuesto del

cuerpo.

Tacto leve y

presión.

Fascículo grácil y

cuneiforme

Corpúsculos de

Meissner, de

Paccini, husos

musculares,

órganos

tendinosos.

En el ganglio de

la raíz posterior,

la fibra pasa

directamente al

cordón blanco

posterior del

mismo lado,

asciende asta

llegar a la de

segundo orden.

Las fibras hacen

sinapsis en el núcleo

grácil y núcleo

cuneiforme, que se

encuentran en la

pared del bulbo

raquídeo.

Los axones llegan al

núcleo

ventroposterolateral

del tálamo, y su

destino es en la

circunvolución central

posterior de la

corteza cerebral en el

lado opuesto del

cuerpo.

Tacto

discriminativo,

sensibilidad

vibratoria,

sensación

consiente y

articulaciones.

Vías de sensibilidad inconsciente al cerebelo.

TRACTOS DESCENDENTES

Las neuronas motoras envían axones para inervar el músculo esquelético a

través de las raíces anteriores de los nervios espinales y constituyen la vía

final común hacia los músculos.

Las neuronas motoras inferiores son bombardeadas constantemente por

impulsos nerviosos, que descienden desde el bulbo raquídeo, la

protuberancia el mesencéfalo y la corteza cerebral. Las fibras nerviosas que

descienden en la sustancia blanca desde diferentes centros nerviosos

supraespinales están separados en haces denominados tractos

descendentes. Estas neuronas supraespinales y sus tractos a veces se

denominan neuronas motoras superiores y proporcionan numerosas vías

separadas que pueden influir en la actividad motora.

1era neurona – tiene su cuerpo celular en la corteza cerebral, su axón

desciende hasta hacer sinapsis con la neurona del 2do orden.

2do orden – está ubicada en el asta gris anterior de la medula espinal una

neurona internuncial, esta es corta y ase sinapsis con la de 3er orden.

Tracto Receptor Neurona de 1er

orden

Neurona de 2do

orden

Destino Sensación

Espinocerebeloso

anterior

Husos musculares,

articulaciones, piel

y tejido

subcutáneo.

Ganglio de la raíz

posterior.

Núcleo dorsal:

-La mayoría de los

axones cruzan

hacia el lado

opuesto y

ascienden el

cordón blanco

lateral del lado

opuesto.

-La minoría de los

axones ascienden

sin cruzarse por el

cordón blanco

lateral del mismo

lado.

Corteza

Cerebelosa.

Sensibilidad

inconciente

musculoarticular.

3er orden – es la neurona motora inferior, en el asta gris anterior, esta inerva

el músculo esquelético a través de la raíz anterior y del nervio espinal

NOTA. En algunos casos el axón de la neurona del 1er orden termina en la

neurona del 3er orden (como en los arcoreflejos).

Principales vías descendentes hacia la medula espinal.

Tractos Función Origen Sitio de decusación Destino Ramas hacia

Corticoespinales Movimientos voluntarios

hábiles y rápidos

,especialmente de los

extremos distales de las

extremidades

Corteza motora

primaria,

secundaria,

lóbulo parietal

La mayoría cruzan en la

decusación de las

pirámides y descienden

como tractos

corticoespinales laterales;

algunas continúan como

tractos corticoespinales

anteriores y cruzan a nivel

del destino

Neuronas

internunciales o

neuronas motoras

alfa

Corteza cerebral,

núcleos basales,

núcleo rojo,

núcleos olivares,

formación

reticular

Reticuloespinales Inhibir o facilitar el

movimiento voluntario; el

hipotálamo controla las

eferencias simpática y

parasimpático

Formación

reticular

Algunas cruzan en distintos

niveles

Neuronas

motoras alfa y

gamma

Múltiples ramas a

medida que

descienden

Tectoespinal Movimientos posturales

reflejos vinculados con la

vista

Colículo superior Poco después del origen Neuronas

motoras alfa y

gamma

Rubroespinal Facilita la actividad de los

músculos flexores e inhibe

la de los músculos

extensores

Núcleo rojo inmediatamente Neuronas

motoras alfa y

gama

Vestibuloespinal Facilita la actividad de los

músculos extensores e

inhibe la de los músculos

flexores

Núcleos

vestibulares

No cruzado Neuronas

motoras alfa y

gamma

Olivoespinal Núcleos olivares

inferiores

Cruzan en el tronco

encefálico

Neuronas

motoras alfa y

gamma

Fibras autónomas

descendentes

Controla los sistemas

simpático y parasimpático

Corteza cerebral,

hipotálamo,

complejo

amigdalino,

formación

reticular

Eferencias

simpática y

parasimpático.

INFORME: El grupo de estudiantes realizará una maqueta en físico de las diferentes vías y tractos del sistema nervioso.

PRACTICA #4: FONDO DE OJO.

Objetivo general: Realizar de forma adecuada la

técnica de fondo de ojo.

Objetivos específicos:

1.- Realizar adecuadamente la técnica de exploración del fondo de ojo.

2.- Describir los hallazgos normales en el fondo de ojo.

3.- Interpretar los hallazgos anormales en el fondo de ojo.

Materiales y equipo.

Oftalmoscopio.

Marco teórico.

La exploración del fondo de ojo u oftalmoscopia consiste en la visualización a través de la pupila y de los medios transparentes del globo ocular (córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo) de la retina y del disco óptico. Es un componente importante de la evaluación clínica de muchas enfermedades y es la única localización donde puede observarse in vivo el lecho vascular de forma incruenta. Para su realización en las consultas de Atención Primaria (AP) y en otras especialidades se dispone del oftalmoscopio directo. A diferencia del oftalmoscopio directo, los retinógrafos permiten obtener fotografías digitales del fondo de ojo y son de utilidad en el cribado de retinopatía diabética en AP, entre otras. La lámpara de hendidura es un microscopio binocular con una fuente de iluminación potente y ajustable, que proyecta un haz lineal por la hendidura, facilitando la exploración del polo anterior con una imagen amplificada y en tres dimensiones. Las técnicas de oftalmoscopia indirecta (con binocular y luz externa) y de lámpara de hendidura con lente de Goldman permiten explorar la retina periférica y habitualmente son realizadas por el oftalmólogo. En este artículo se expone la técnica de exploración del fondo de ojo mediante el oftalmoscopio directo. Oftalmoscopio directo Instrumento óptico que dirige una luz directamente sobre la retina a través de un espejo que refleja el rayo proveniente de la fuente luminosa. Proporciona una imagen amplificada entre 14 y 16 aumentos. Consta de los siguientes componentes: • Cabezal. Dispone de diversas lentes, diafragmas y filtros: – Lentes esféricas de diferente poder dióptrico entre 20 y –25 D para enfocar estructuras oculares situadas a varias distancias. El disco de Recoss gira en sentido horario (números negros con lentes convergentes) y antihorario (números rojos con lentes divergentes). Permiten compensar la ametropía del paciente y del examinador.

– Diafragmas y filtros: a) La apertura grande sirve para la visión en pupilas dilatadas y la pequeña facilita la visión en pupilas sin dilatación pupilar. b) Filtro verde o luz aneritra: destacan las estructuras vasculares y las fibras nerviosas. c) Filtro azul cobalto: sirve para resaltar las erosiones o úlceras corneales teñidas con fluoresceína. d) Apertura de fijación: uso en diagnóstico de fijación excéntrica y para situar lesiones maculares. e) Apertura de hendidura: muy útil para apreciar diferencias de nivel (elevaciones o depresiones), comparar el calibre de los vasos y para explorar la cámara anterior. • Mango. Depósito de la fuente de energía (halógena o con batería) con un reóstato en el cuello permitiendo regular la intensidad de la luz. En primer lugar se observan los vasos retinianos sobre un fondo rojo anaranjado que se pueden enfocar dando vueltas al disco del oftalmoscopio con el dedo índice ipsilateral. La exploración debe ser sistemática y en segundo lugar se debe localizar la papila óptica, esto se logra siguiendo un vaso retiniano hasta encontrar su origen. Papila óptica: es la parte visible del nervio óptico, su valoración debe incluir forma (redonda u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado), bordes (bien delimitados), excavación fisiológica (zona pálida en el lado temporal de la papila cuyo tamaño es variable pero no debe sobrepasar la mitad del diámetro papilar). Vasos retinianos: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se dividen en cuatro ramas principales a partir de la papila, cada una de las cuales irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son más estrechas que las venas (relación arterio-venosa normal 2:3 a 3:5) tienen un color rojo brillante, una banda refleja blanca y no pulsan a diferencia de las venas. Los vasos retinianos al entrecruzarse comparten una vaina adventicia, por esto las arterias esclerosadas pueden deprimir las vénulas y producir los llamados cruces arteriovenosos patológicos. Al mismo tiempo se debe valorar la retina, cuya coloración suele ser roja-anaranjada, pero es variable en función de la raza del paciente; en general es más delgada en la periferia nasal y por tanto

más pálida en esta zona, no tiene exudados, hemorragias ni zonas cicatriciales en personas sin patologías. Por último se valora la mácula, que se encuentra a dos o tres diámetros de disco hacia el lado temporal, en el plano horizontal, tiene un color rojo más oscuro en la retina y en su centro tiene la fóvea (mancha oscura central) que produce un reflejo puntiforme brillante, más fácil de ver si el paciente mira a la luz, sin embargo suele ser molesto ya que esta es la zona de visión más precisa. Características Anormales de un fondo de ojo. Papiledema Un aumento de la Presión Intra-Craneal: En este caso la tumefacción papilar se denomina papiledema. Es la tumefacción papilar debida a una Hipertensión Craneal, sea del origen que sea. Esta alteración es bilateral y no provoca alteraciones en la agudeza visual, es decir, el paciente no se queja de disminución de visión, aunque pueden existir oscurecimientos transitorios de la visión cuando realiza esfuerzos tipo Valsalva. En el Fondo de Ojo se aprecia una tumefacción papilar, es decir, una papila sobre elevada y de bordes mal definidos, junto con signos de estasis venoso como hemorragias peripapilares, dilatación y tortuosidad de las venas retinianas y ausencia de pulso venoso espontáneo en la vena central de la retina.

Atrofia papilar Decimos que una papila está atrófica cuando su aspecto es blanquecino y sus límites se hacen muy definidos y marcados. La atrofia papilar puede variar desde formas parciales hasta la atrofia completa de papila. El paciente con atrofia papilar puede no quejarse de déficit de visión. Las causas de la atrofia papilar son muy variadas. Puede aparecer como secuela de la neuropatía óptica isquémica anterior, del papiledema de larga evolución o de las neuritis ópticas retrobulbares. Además, existen causas propiamente oculares de la atrofia papilar como el glaucoma, la retinitis pigmentaria o la enfermedad de Leber, y enfermedades sistémicas clásicas, como la atrofia papilar asociada a la sífilis terciaria o a la utilización de fármacos como el etambutol. Ante el descubrimiento de una atrofia papilar siempre es necesaria una evaluación oftalmológica y neurológica complementaria. La Tortuosidad Vascular. Se dice que existe tortuosidad de los vasos retinianos cuando las arterias y venas retinianas pierden su trayecto suavemente sinuoso adquiriendo un aspecto de sacacorcho o tirabuzón. La tortuosidad vascular retiniana puede tener un origen constitucional y, por tanto, ser una variación de la normalidad, o reflejar un proceso angiomatoso retiniano, como en la enfermedad de Von Hippel Lindau o en la de Wyburn Mason. Tiene un mayor interés en medicina de familia la tortuosidad vascular de origen hemodinámico que aparece como respuesta de los vasos retinianos a todas aquellas situaciones que provocan un aumento en la viscosidad de la sangre, como en las disproteinemias tipo Waldenstrom, las leucemias o las policitemias. Los Neovasos Constituyen la respuesta de la retina a distintas situaciones de isquemia intensa. La isquemia retiniana provoca la liberación del denominado factor vasoproliferativo retiniano que induce la formación de los neovasos como un intento de revascularizar esas áreas isquémicas. Los neovasos retinianos anómalos pueden localizarse a nivel retiniano y a nivel papilar, y suelen acompañarse de tejido fibroglial de soporte (proliferación fibrogliovascular).

Estos neovasos son muy frágiles y sangran con facilidad originando grandes hemorragias prerretinianas y vítreas. La base del tratamiento de los neovasos retinianos consiste en destruir, mediante láser, las áreas retinianas isquémicas y convertirlas en necróticas. De esta forma se frena la liberación del factor vasoproliferativo retiniano y los neovasos regresan y desaparecen. Los neovasos retinianos son la lesión característica de la retinopatía diabética proliferante, pero también aparecen en otras situaciones como la trombosis isquémica de las venas retinianas. Las drusas retinianas. Las Drusas retinianas son un signo del envejecimiento retiniano. Se originan por la acumulación de detritus del metabolismo retiniano en la membrana de Bruch, que es la membrana colágena que separa la retina de la coroides. Es una lesión propia de las retinas seniles. Las drusas son lesiones redondeadas de color amarillento. Su número puede variar desde un par a múltiples drusas que ocupan la mayor parte del polo posterior. Debido a su aspecto amarillento pueden confundirse con exudados duros pero, a diferencia de éstos, su coloración amarilla es tenue y apagada, no se disponen circunferencialmente alrededor de lesiones retinianas, no tienen tendencia a confluir, aunque a veces se apelotonan varias drusas y, finalmente, no tienen el aspecto pastoso tan característico de los exudados duros. Las drusas pueden no tener, por sí solas, significado patológico en personas por encima de los 60 años, aunque su presencia es un factor de riesgo para el desarrollo de la denominada degeneración macular senil o ligada a la edad. Las hemorragias retinianas. La lesión elemental que más llama la atención en el examen del fondo de ojo son las hemorragias retinianas, debido al contraste entre el rojo vivo de la sangre extravasada con el naranja de la retina normal.

Las hemorragias retinianas se clasifican, según su localización en relación con la retina histológica, en: * Hemorragias retrorretinianas * Hemorragias intrarretinianas * Hemorragias prerretinianas. Hemorragias retrorretinianas o subrretinianas: Son aquellas situadas por detrás de la retina histológica. Su interés para el médico de familia es prácticamente nulo, ya que suelen ser consecuencia de contusiones o de traumatismos oculares Hemorragias intrarretinianas: Son aquellas que se sitúan en el espesor de la retina histológica. Son las que tienen un mayor interés en patología general. Según su forma y aspecto oftalmoscópico, las hemorragias intrarretinianas se clasifican, a su vez, en tres tipos: * Hemorragias en llama: adoptan esta forma al situarse superficialmente en la retina, a nivel de la capa de fibras nerviosas. Su localización más frecuente es el área yuxta-papilar, donde la capa de fibras nerviosas tiene mayor grosor. Su forma característica, como una llama de mechero de color rojo vivo, viene determinada por la disposición y trayecto de las fibras nerviosas. * Hemorragias redondeadas, situadas en las capas profundas de la retina, adoptando la forma de mancha redonda de diversos tamaños y de un color rojo matizado. * Hemorragias intrarretinianas con centro blanco, también denominadas hemorragias en escarapela. Aparecen cuando en el centro de una hemorragia intrarretiniana, ya sea en llama o redondeada, aparece un área blanquecina Hemorragias prerretinianas: Localizadas por delante de la retina, en el espacio virtual que existe entre ésta y la hialoides posterior del vítreo. Su característica morfológica viene determinada por la existencia de un nivel, debido al proceso de sedimentación hemática producida en dicho espacio virtual Las cicatrices pigmentadas. La aparición de áreas de pigmentación retiniana, más o menos oscura y abigarrada, debe hacer pensar en cicatrices retinianas de procesos antiguos que actualmente están inactivos. Tanto las lesiones de tipo inflamatorio,

como la retinitis y coroiditis, como la cicatrización de los impactos de láser realizados en el tratamiento de alteraciones retinianas, dejan como secuela una cicatriz retiniana más o menos pigmentada. En estos casos existirán antecedentes de inflamaciones tratadas por el oftalmólogo o la realización de tratamiento láser. Los nevus retinianos y los melanomas de coroides también aparecen como lesiones pigmentadas en el fondo ocular. INFORME: El estudiante debe de realizar un resumen de los hallazgos normales y anormales del fondo de ojo, documentando cada hallazgo con imágenes de fondos de ojo.

PRACTICA #5 y 6: EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

Objetivo general: Realizar de forma adecuada la

exploración neurológica.

Objetivos específicos:

1.- Realizar adecuadamente las técnicas de exploración neurológica.

2.- Describir los hallazgos normales de la exploración neurológica.

3.- Interpretar los hallazgos anormales de la exploración neurológica.

Materiales y equipo.

Martillo de reflejos, diapasón, kit de examen nervioso,

aguja, escobilla, carta de Snellen, oftalmoscopio,

algodón y depresores.

Marco Teórico: Pares craneales Olfatorio (I) No se realiza su examen de rutina. La alteración del olfato se debe principalmente a causas locales (tabaquismo, rinitis) y en menor medida a causas de tipo nervioso, destacando la afectación de los nervios olfatorios por traumatismos craneales con fractura de la lámina cribosa del etmoides. La exploración de este nervio se realiza ofreciendo al paciente sustancias conocidas y no irritantes (estimulan el V par craneal): chocolate, café, jabón. Se alternan las fosas nasales ocluyendo la contralateral. El paciente debe identificar el olor en cada lado. Oftálmico/óptico (II) (fig. 1) Se explora mediante los exámenes de agudeza visual, campimetría y fondo de ojo. La agudeza visual se valora con las pruebas específicas para visión de lejos (tabla de Snellen) y visión cercana (cartilla de Jaeger). La tabla de Snellen consiste en una serie de letras de tamaño decreciente colocadas a una distancia de 6 metros: el paciente debe leer cada línea desde la primera hasta que no sea capaz de distinguir más detalles. La cartilla de Jaeger muestra una serie de texto en tamaño decreciente a una distancia de 30cm. El clínico puede obtener una valoración global de la agudeza visual solicitando que el paciente cuente los dedos de la mano a una distancia de un metro y que lea el periódico a una distancia habitual. La exploración del campo visual normalmente se omite, pero debe efectuarse en pacientes con patología cerebrovascular. La campimetría por confrontación es la prueba más sencilla por la cual se compara el campo visual del paciente con el propio que se utiliza como patrón normal. El explorador coloca su cara frente a la del paciente y mueve un lápiz desde el exterior hacia el interior. Deben explorarse separadamente los cuatro cuadrantes de ambos ojos. Según su extensión, los defectos del campo visual se clasifican como escotomas, cuadrantanopsias o hemianopsias. El examen del fondo ojo debe realizarse con un oftalmoscopio, en principio sin dilatar farmacológicamente las pupilas del paciente. Inicialmente, se valora la papila que es el aspecto más rentable en atención primaria

buscando signos de edema o atrofia. Después se solicita al paciente que mire la luz del oftalmoscopio y se examina la mácula en busca de cambios degenerativos, pigmentación, alteraciones de la vascularización y hemorragias. Nervios motor ocular común (III), patético (IV) y motor ocular externo (VI): oculomotores (fig. 1) Se exploran conjuntamente ya que todos inervan la musculatura que mueve el ojo.

Figura 1. Exploración de pares craneales: óptico (II) y oculomotores (III, IV, VI): A) Tabla de Snellen. B) Campimetría por confrontación. C) Fondo de ojo. D) Exploración de la motilidad ocular extrínseca.M: mácula, Om: oblicuo menor, OM: oblicuo mayor; P: papila; RE: recto externo; RI: rector inferior; RS: recto superior.

Motilidad ocular extrínseca Inspección de los párpados Determina la existencia de ptosis palpebral; el elevador del párpado superior está inervado por el motor ocular común. Examen de la fijación y la mirada sostenida El médico fija la cabeza con la mano y pide al paciente que siga con la vista un dedo o lápiz colocado a una distancia entre 30 y 60cm. Este objeto se mueve en las direcciones cardinales dentro del campo visual (lateral: recto externo; medial: recto interno, arriba y lateral: recto superior; abajo y lateral: recto inferior; arriba y medial: oblicuo menor; y abajo y medial: oblicuo mayor). El signo externo que indica las parálisis de los oculomotores es el estrabismo, que el paciente percibirá como sensación de diplopía o confusión al proyectarse dos imágenes sobre puntos diferentes de la retina. Destaca por su interés la parálisis del III par craneal. Existen dos tipos:

1. Parálisis completa: signos por afectación de las fibras motoras propias del nervio (ptosis palpebral y ojo desviado hacia fuera por acción del recto externo que depende del VI par), más midriasis pupilar por afectación de las fibras parasimpáticas que caminan junto al nervio. Este tipo de parálisis es propia de enfermedades compresivas como aneurismas o tumores.

2. Parálisis incompleta: ptosis palpebral, ojo desviado pero sin midriasis. Este tipo de parálisis es propia de enfermedades que afectan a la microvasculatura del nervio (diabetes, hipertensión). Suele ser reversible.

Motilidad ocular intrínseca Se explora valorando el tamaño y simetría pupilar, así como los reflejos fotomotor, consensual y de acomodación de la pupila. La inervación de la pupila corresponde al sistema nervioso vegetativo, aunque se suele explorar conjuntamente cuando se examinan los pares craneales oculomotores. Tamaño y simetría pupilar Se ha de valorar el grado de igualdad o desigualdad en tamaño de ambas pupilas. La diferencia en tamaño se conoce como anisocoria, que puede ser debida a dilatación de una pupila (midriasis) o contracción de la misma (miosis) con afectación unilateral o bilateral según la causa. Tabla 1. Hallazgos en las alteraciones de los pares craneales I (Nervio olfatorio) Anosmia

II (Nervio óptico) Agudeza visual: tabla de Snellen, cartilla de Jaeger

Campo visual: escotomas, cuadrantanopsias, hemianopsias

Fondo de ojo: Atrofia óptica, edema de papila, alteraciones retinianas

Alteraciones pupilares

Midriasis Miosis

Unilateral Lesión S.N.C Lesión S.N.C

Patología ocular (Glaucoma agudo) Lesión mediatino (Síndrome de Horner)

Bilateral Lesión S.N.C Lesión S.N.C

Atropina, cocaína Pilocarpina, heroína

III (Motor ocular común)

Parálisis completa: Ptosis palpebral+ojo hacia afuera+midriasis

Parálisis incompleta: Ptosis palpebral+ojo hacia afuera sin midriasis

IV (Patético) Ojo hacia afuera y hacia arriba

V Trigémino Alteración de la sensibilidad facial, neuralgia, pérdida de reflejo corneal, debilidad de los músculos de la masticación

VI Motor ocular externo

Desviación del ojo hacia adentro

VII (Facial) Parálisis central: desviación comisura bucal hacia el lado sano.

Parálisisis perifértica: afectación de toda una hemicara

Pérdida de gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Alteraciones en la producción de lágrima y saliva.

VIII Vestibulococlear

Rama acústica Sordera

S. vestibular central: Vértigo mal definido. Nistagmo irregular, Barany, romberg y marcha en tándem indistintos

Rama vestibular S. vestibular periférico: Vértigo bien definido. Fase rápido nistagmo al lado contrario de la lesión, Romberg, Barany y marcha en tándem hacia lado lesionado. El nistagmo es regular y fatigable

IX Glosofaringeo Desviación úvula hacia el lado sano.

X Vago Dificultades de deglución, trastornos de la voz

XI Espinal Paresia del esternocleoidomastoideo y trapecio

XII Hipogloso Desviación de lengua hacia el lado de la lesión, atrofia

Reflejo fotomotor y consensual Al iluminar cada uno de los ojos con una fuente de luz (lámpara o linterna) se comprueba la contracción pupilar del ojo iluminado (reflejo fotomotor) y del contralateral (reflejo consensual). Reflejo de acomodación Después de mirar un objeto lejano, se fija la vista sobre uno próximo, se asiste a un cambio de midriasis por miosis. Nervio trigémino (V) Se trata de un nervio mixto, que recoge la sensibilidad de las mucosas nasal y bucal. Asimismo, se trata del nervio motor de la musculatura de la masticación (pterigoideos, temporales y maseteros). Su exploración se divide en tres partes:

1. Función motora. Corresponde al nervio mandibular, que también presenta fibras sensitivas (3.arama del trigémino). Se explora pidiendo al paciente que apriete un objeto entre los dientes (maseteros) o abra la boca contra resistencia (pterigoideos). Con la inspección se valoran signos de atrofia de los músculos temporales y maseteros.

Figura 2. Exploración de pares craneales: A) Trigémino (V): nervio mandibular. B) Facial (VII): prueba del orbicular de los párpados. C y D) Vestibulococlear (VIII): prueba de Rinne. E) Vestibulococlear (VIII): prueba de Weber. F) Espinal (XI). G) Hipogloso (XII).

2. Función sensitiva. Es la más importante. Se explora valorando la

sensibilidad facial táctil y dolorosa de sus tres ramas faciales: oftálmica (1.a) maxilar (2.a) y mandibular (3.a), de abajo arriba y comparativamente de ambos lados. Podrán utilizarse un algodón y un alfiler. Se sugiere explorar cada lado de la cara en tres puntos situados aproximadamente en una misma línea vertical pero a diferentes alturas: por encima de la ceja (la frente), el labio superior, y el mentón. La patología principal por afectación del V par se manifiesta por alteraciones en su función sensitiva. Hay que delimitar la región afectada, teniendo en cuenta que la anestesia del ángulo de la mandíbula corresponde al plexo cervical y no al trigémino. Un déficit con una topografía concéntrica semejante a «bulbos de cebolla» es propio de afectación periférica del nervio y no de patología central. La neuralgia del trigémino se caracteriza por paroxismos recidivantes de dolor en el territorio sensitivo del V par; la zona más frecuentemente afectada corresponde a la segunda y tercera ramas, solas o en combinación, siendo la oftálmica la de menor frecuencia.

3. Función refleja. Se explora con el reflejo corneal: al tocar

suavemente la cornea del paciente con un bastoncillo de algodón se produce el cierre palpebral de ambos ojos. Advertir previamente al paciente que desvíe la mirada hacia un lado lo más posible.

Nervio facial (VII) Por tratarse de un nervio mixto su exploración se divide en tres partes:

– Función motora. Se valora en primer lugar con la inspección buscando asimetrías en la expresión facial. Posteriormente se examinan los siguientes movimientos: fruncir el entrecejo, cerrar los ojos, enseñar los dientes e hinchar las mejillas. Es útil es la prueba de

fuerza del orbicular de los ojos: se ruega al paciente que cierre los ojos con fuerza y luego el explorador intenta elevar el párpado superior para determinar el grado de resistencia que ofrece. Tiene interés el diagnóstico diferencial entre una parálisis facial periférica y central: debido a la inervación cruzada de la porción superior de la cara, en las lesiones centrales el paciente conserva el facial superior (frente y ojos) y no el inferior (labios y mejilla). En las lesiones periféricas se afectan por igual las porciones superior e inferior.

Figura 3. Parálisis facial periférica derecha.

– Funciones sensitiva y vegetativa. Consiste en determinar el gusto de

los dos tercios anteriores de la lengua usando soluciones acuosas débiles de azúcar o sal. La función vegetativa se explora comprobando la producción de lágrimas y de saliva.

Nervio vestibulococlear (VIII) Tiene dos porciones, acústica y vestibular y deben de explorarse por separado.

– Componente acústico. Se valora inicialmente notando si el paciente es capaz de percibir el sonido al frotar los dedos frente al meato auditivo externo. Si esta exploración es anormal (hipoacusia) debe valorarse la conducción aérea (CA) y ósea (CO) del sonido usando un diapasón, mediante las pruebas de Rinne y de Weber.

En la prueba de Rinne, el objetivo es comparar la vía aérea con la vía ósea. Se coloca el mango del diapasón en la apófisis mastoides del sujeto examinado, pidiéndole que nos diga cuándo deja de percibirlo; a continuación acercamos las varillas del diapasón al pabellón auditivo pidiéndole que nos diga si percibe aún por vía aérea. La vibración del diapasón colocado frente al pabellón auricular (CA) debe de ser más fuerte y duradera que la percibida al

colocarlo sobre la apófisis mastoides (CO). Hablamos entonces de Rinne normal o positivo, y existe una audición normal o una hipoacusia de percepción. En las hipoacusias o sorderas por afectación del aparato de conducción (oído medio), hay disminución o desaparición de la CA, mientras que la CO se conserva, el Rinne es negativo, y existe una hipoacusia de transmisión. En la prueba de Weber se coloca el mango del diapasón en el centro de la frente del paciente y se comprueba la resonancia de la vibración en ambos oídos. En condiciones normales (o idéntica patología en ambos oídos) la resonancia debe de ser la misma en ambos oídos. Cuando el sonido se escucha más en un lado que en otro hablamos de lateralización del Weber, que puede deberse a una lesión del aparato de conducción de ese oído (hipoacusia o sordera de transmisión) o a nivel del nervio coclear del lado contrario (hipoacusia de percepción).

– Componente vestibular. El aparato vestibular (vía vestibular y laberinto) constituye junto con el cerebelo una unidad funcional que interviene en la coordinación motora, del equilibrio y de la marcha, por lo que su exploración suele realizarse de manera conjunta. Su déficit funcional se conoce como síndrome vestibular, cuyo síntoma principal es el vértigo que consiste en una sensación de giro percibida por el paciente.

La exploración clínica del síndrome vestibular debe comenzar por la inspección de los ojos, por ser ésta la forma de descubrir el nistagmo. El nistagmo se define como movimientos oculares, rítmicos e involuntarios en dirección horizontal, vertical o rotatoria. Consta de dos fases, una rápida y otra lenta. La fase lenta es la más importante ya que localiza la lesión, pero es la fase rápida la que lo califica al ser ésta más fácil de apreciar (nistagmo a la derecha o a la izquierda). Completan la exploración de la función vestibular la observación de la marcha en tándem, la prueba de Barany y la de Romberg. La marcha en tándem consiste en hacer avanzar al paciente mediante contactos del talón de un pie con la punta del otro, y con los ojos cerrados. La prueba de Barany consiste en colocar al paciente con los ojos cerrados y ambos brazos extendidos en ángulo recto frente a las manos del explorador y valorar las desviaciones de los brazos.

La prueba de Romberg se explicará a propósito del estudio de la estación. Las características del vértigo así como la exploración clínica podrán orientarnos hacia un síndrome de origen periférico o central. En la tabla 1 se resumen las principales manifestación clínicas por afectación de cada par craneal. Nervio glosofaríngeo (IX) y vago (X) Se examinan juntos porque inervan estructuras relacionadas funcionalmente. Con la boca abierta explorar la faringe y comprobar si los pilares se contraen simultáneamente al tocar la faringe con el depresor y si esta maniobra produce náuseas (reflejo nauseoso). A continuación, se solicita al paciente que diga «a» y se observa si la elevación de la úvula es simétrica; en caso de lesión, se desvía hacia el lado sano. También deben valorarse la fonación, la existencia de disartria, tos o salivación. Pueden existir trastornos en el gusto del tercio posterior de la lengua. Nervio espinal o accesorio (XI) Se explora con dos maniobras: ordenando al paciente girar la cabeza contra la mano del observador mientras éste con la otra mano palpa el músculo esternocleidomastoideo, o pidiendo al paciente que eleve o encoja los hombros contra resistencia. Nervio hipogloso (XII) Se explora solicitando al paciente que protruya la lengua y que la movilice en todas las direcciones. Deben de valorarse atrofias, fasciculaciones y pérdidas de fuerza, que originan una desviación de la lengua hacia el lado de la lesión. Sensibilidad En primer lugar debemos de pedir al paciente que cierre los ojos. Se compara la sensibilidad en puntos simétricos de ambos lados del cuerpo así como en las áreas proximales y distales de las extremidades cuando se examina la sensibilidad dolorosa, táctil y la temperatura. Las sensibilidades posicional y vibratoria se valoran primero en áreas distales y, si estas son normales, se omiten las proximales.

El estudio se divide en sensibilidad superficial (táctil, dolorosa y térmica) y sensibilidad profunda (artrocinética, posicional y vibratoria).

– Sensibilidad táctil. Se explora con ayuda de un algodón o trozo de papel, que se desliza por la superficie cutánea. El paciente debe de indicar si nota o no el roce.

– Sensibilidad dolorosa. Se explora puncionando la piel del paciente con la punta de un alfiler hasta que refiera la aparición de dolor. Se debe de interrogar sobre las áreas de mayor o menor intensidad de dolor y las zonas en las que cambia la intensidad. Debe de dejarse un tiempo de unos dos segundos para evitar el efecto sumatorio.

– Sensibilidad térmica. Se omite muchas veces si la sensación de dolor es normal. Puede usarse un diapasón frío o calentado por agua.

– Sensibilidad artrocinética o posicional. Se explora moviendo pasivamente una articulación, frecuentemente las metacarpofalángicas y metatarsofalángicas; el paciente debe de señalar la posición en que queda ésta.

– Sensibilidad vibratoria. Se explora con ayuda de un diapasón de 128Hz que, después de hacerlo vibrar se coloca sobre los salientes óseos (maléolos, crestas tibiales, etc.). En circunstancias normales el paciente debe de percibir un extraño cosquilleo.

Tanto la sensibilidad superficial como la profunda se alteran en caso de lesiones del nervio periférico (polineuropatías, mononeuritis, etc.), raíces raquídeas, cordones medulares, tronco cerebral, tálamo, radiaciones talamocorticales y corteza cerebral. Dependiendo de las áreas lesionadas y del tipo de sensibilidad alterada, es posible localizar el lugar de la lesión, los trastornos de la sensibilidad adoptan una topografía específica. Clasificación de los trastornos de la sensibilidad Positivos Incluyen el dolor, las parestesias y las hiperestesias. Las parestesias son sensaciones extrañas, percibidas generalmente como hormigueo o adormecimiento y espontáneas, sin estímulo. La hiperestesia es la percepción de los estímulos como si fueran más intensos de lo que realmente son. Negativos Incluyen la hipoestesia y la anestesia, que consisten respectivamente en la reducción o anulación de la capacidad de percibir estímulos.

Cerebelo y coordinación La coordinación es una actividad refleja mediante la cual se integran los movimientos voluntarios para que puedan realizarse de forma precisa y armónica. Esta función está principalmente regulada por el cerebelo con ayuda de las vías de sensibilidad profunda y de los centros vestibulares y ópticos. La falta de esta función es lo que se denomina ataxia. La exploración de la coordinación se realiza básicamente mediante las siguientes pruebas: Examen de la coordinación dinámica Éste se realiza mediante una serie de pruebas que tratan de valorar la precisión de los movimientos y de los contactos que se solicitan:

– Prueba dedo-nariz-dedo. Se solicita al paciente que con el miembro superior toque su nariz con la punta de su dedo índice. Después se le pide que toque el índice del examinador.

– Prueba «índice-nariz». Similar a la prueba anterior se solicita al paciente que con el miembro superior totalmente extendido con su dedo índice toque la punta de su nariz. La maniobra se realiza con ambas extremidades y con los ojos cerrados y abiertos.

– Prueba «talón-rodilla». Con el paciente en decúbito supino se solicita que tras colocar el talón sobre la rodilla de la otra extremidad lo haga resbalar hacia abajo sobre la cresta tibial. Esta maniobra se realiza igualmente con los ojos abiertos y cerrados y con ambas extremidades.

– Prueba de movimientos alternantes rápidos. Se solicita al paciente

que haga girar rápida y simultáneamente ambas manos en un sentido y otro (prueba de las marionetas). El equivalente en miembros inferiores es el golpeteo rápido con el pie sobre la palma de la mano del examinador. Cuando los movimientos alternativos son torpes e irregulares hablamos de disdiadococinesia.

– Prueba de Miller-Fisher. Se le indica al paciente que con su dedo pulgar toque el resto de los dedos de la mano.

Figura 5. Exploración de la coordinación y cerebelo. A) Prueba dedo-nariz-dedo. B) Prueba índice-nariz. C y D) Prueba de movimientos alternantes rápidos.

Examen de la coordinación estática: exploración de la estación

– Prueba de Romberg. Se solicita al paciente que se mantenga en posición de firmes con los talones juntos. El paciente debe de realizar esta maniobra primero con los ojos abiertos y después cerrados durante 30s. Se debe de estar preparado para apoyar al paciente en caso de pérdida de equilibrio. La prueba es positiva cuando el paciente puede permanecer de pie con los ojos abiertos pero pierde el equilibrio cuando los cierra. Ello indica una lesión de la sensibilidad propioceptiva y/o una alteración vestibular. En caso de afectación exclusivamente cerebelosa el paciente tendrá problemas para mantenerse en esta posición tanto con los ojos abiertos como cerrados.

Figura 6. Prueba de Romberg.

Marcha La marcha puede explorarse de diferentes maneras. La forma más sencilla de explorar la marcha consiste en solicitar al paciente que camine lentamente en línea recta y que vuelva al punto de partida. Mientras lo hace, se debe de valorar la simetría de los movimientos, posibles desviaciones en recorrido, así como los movimientos asociados como el balanceo de los brazos. Seguidamente se solicitará al paciente que camine de puntillas, después,

apoyándose en los talones y por último en tándem, es decir, colocando un pie delante del otro siguiendo una línea recta. Cuando la prueba es patológica hablamos de ataxia de la marcha. La exploración de la marcha puede ayudarnos a diagnosticar el síndrome que afecta al paciente, así pues podemos hablar de diferentes tipos de marcha patológica.

Figura 7. Exploración de la marcha. A) Marcha cerebelosa. B) Marcha sensitiva-tabética. C) Marcha espástica o «en segador». D) Marcha parkinsoniana. E) Marcha en estepaje. Marcha cerebelosa El paciente con trastornos cerebelosos camina con las piernas y los brazos separados, lo primero para ampliar la base de sustentación y lo segundo para utilizar los brazos como balancín, y pese a ello camina en zigzag como si estuviera borracho (marcha de ebrio). En caso de lesión de un hemisferio cerebeloso, presentará una lateropulsión hacia el lado afectado. Marcha sensitiva tabética: ataxia sensorial En caso de lesión de la conducción de la sensibilidad propioceptiva, el paciente no es consciente de la posición de sus extremidades por lo que al andar lo hace lanzando los pies, con grandes zancadas, golpeando fuertemente el suelo. Marcha espática: «en segador» Esta marcha es propia de pacientes con afectación de la vía piramidal que presentan una parálisis que no es total (paresia), por lo que caminan rozando el suelo con el pie y describiendo con éste un semicírculo. Marcha parkinsoniana Se caracteriza por pasos cortos, con el tronco hacia adelante, sin braceo y con dificultades en los giros. Estos pacientes tienen problemas para iniciar la marcha pero aceleran progresivamente y les cuesta detenerse (marcha festinante).

Marcha en estepaje Es propia de lesiones con afectación de los nervios periféricos (p. ej., nervio ciático poplíteo externo) con la consiguiente pérdida de fuerza distal de las extremidades inferiores, por lo que el paciente tiene que elevar la cadera para lanzar el paso (para que el paciente tiene que elevar mucho el pie para lanzar el paso) y que no choque la punta del pie con el suelo. Marcha vestibular Propia de patologías con afectación de la vía vestibular. Se caracteriza por la tendencia a desviarse hacia un lado, por ello si se solicita al paciente que recorra un trayecto hacia delante y hacia atrás repetidas veces con los ojos cerrados el camino seguido tiene forma de estrella (marcha en estrella). Así mismo es muy característica la incapacidad para la marcha en tándem. Marcha miopática: «de pato» Es propia de la distrofia muscular; la debilidad de musculatura del tronco y de la cintura pelviana originan una marcha en la que el paciente camina con los pies separados y balanceando el tronco. Signos meníngeos Se aconseja practicar tres pruebas para descartar un cuadro de irritación meníngea:

– Examen de la rigidez de la nuca. Se colocan ambas manos debajo del occipucio y se procede a flexionar el cuello hasta que la barbilla choque con el esternón. En caso de existir irritación de las meninges, además de la dificultad para realizar la maniobra el paciente refiere dolor y espasmos de los músculos del cuello. Estos signos de observan clásicamente en las meningitis, pero también pueden observarse en caso de hipertensión endocraneal y artrosis cervical.

– Signo de Kerning. Con el paciente en decúbito supino se flexionan la cadera y la rodilla a 90°. A continuación se intenta extender la rodilla completamente. En caso de meningitis o de una radiculopatía, el paciente refiere dolor en la parte posterior del muslo y no es posible realizar la maniobra.

– Signo de Brudzinski. Con el paciente en decúbito supino se procede a flexionar el cuello. En caso de irritación meníngea, el paciente flexionará de forma inconsciente ambas rodillas.

Informe: El alumno realizara un video realizando cada una de las técnicas antes mencionadas.

PRACTICA #7: ELECTROFISIOLOGIA BASICA.

Objetivo general: Conocer los conceptos básicos de la

electrofisiología.

Objetivos específicos:

1.- Describir las características principales del electroencefalograma.

2.- Describir los hallazgos normales de la electromiografía.

Materiales y equipo.

IPAD, Tablet, Computadora.

Marco Teórico: Especialidad que se dedica a la fisiología del sistema nervioso La Electroencefalografía (EEG) y los Potenciales Evocados es una especialidad que se dedica a la fisiología del sistema nervioso a nivel de la actividad eléctrica. Concretamente, la EEG dedica su actividad a la exploración funcional del Sistema Nervioso Central (SNC) y de las vías nerviosas (somestésicas, visuales, auditivas y cognitivas) tanto en niños como en adultos. Así, la Electroencefalografía registra la actividad bioeléctrica cerebral en diferentes situaciones: reposo, vigilia, sueño, etc.

Electroencefalograma Convencional. El Electroencefalograma Convencional permite registrar la actividad cerebral bioeléctrica de vigilia mediante la colocación de un gorro/casco (Electro-Cap) a medida del paciente que lleva electrodos, a los que se aplica gel conductor. Es una prueba indolora y sin contradicciones, que se puede realizar a pacientes de cualquier edad. La duración de la prueba es de aproximadamente 30 minutos, durante los cuales se le pide al paciente (dependiendo de la edad y de su situación clínica) que colabore en diferentes maniobras (abrir/cerrar los ojos, hiperventilar, etc.). Si necesita el informe el mismo día de la prueba, debe avisar con antelación al Departamento de Programación y de Neurofisiología Clínica. Electroencefalograma con privación del sueño. El Electroencefalograma con privación del sueño consiste en el registro de la actividad bioeléctrica cerebral de vigilia y sueño superficial mediante la colocación de un gorro a medida del paciente que lleva electrodos, a los que se aplica gel conductor. El paciente acude a la prueba a primera hora de la mañana, habiendo realizado

la noche anterior privación de sueño (según las instrucciones de su médico referidor o, en su defecto, del Departamento de Neurofisiología Clínica de Centro Médico Teknon y el Departamento de Programación, en base a la edad del paciente). La duración de la prueba es de 60-90 minutos durante los cuales el paciente permanece despierto al inicio de la prueba y realiza unas simples maniobras a petición del personal médico o de enfermería; luego se estira cómodamente para iniciar el sueño. Es una prueba indolora que se realiza a personas de todas las edades y que no tiene contraindicaciones. Si necesita el informe el mismo día de la prueba, debe avisar con antelación al Departamento de Programación y de Neurofisiología Clínica. Polisomnografía diurna. La Polisomnografía diurna es el registro de la actividad bioeléctrica cerebral de vigilia y sueño superficial mediante la colocación de un gorro a medida del paciente que lleva electrodos, a los que se aplica gel conductor. El paciente acude a la prueba a primera hora de la mañana, habiendo realizado la noche anterior privación de sueño (según las instrucciones de su médico referidor o, en su defecto, del Departamento de Neurofisiología Clínica de Centro Médico Teknon y el Departamento de Programación, en base a la edad del paciente). La duración de la prueba es de mínimo 120 minutos durante los cuales el paciente permanece despierto al inicio de la prueba y realiza unas simples maniobras a petición del personal médico o de enfermería; luego se estira cómodamente para iniciar el sueño. Es una prueba indolora que se realiza en pacientes de todas las edades y que no tiene contraindicaciones. Si necesita el informe el mismo día de la prueba, debe avisar con antelación al Departamento de Programación y de Neurofisiología Clínica. Potenciales Evocados Visuales. Los Potenciales Evocados Visuales consisten en el registro de las respuestas del córtex visual a un estímulo visual (estímulo tipo pattern o damero, flash o googles/gafas en base a la edad/ situación basal del paciente). Durante la prueba se aplican unos electrodos de disco en la cabeza del paciente mediante gel conductor. La prueba es indolora y no tiene contraindicaciones. Tiene una duración aproximada de 30 minutos. Si el paciente lleva gafas o lentillas, deberá traerlas el día de la prueba. Si necesita el informe el mismo día de la prueba, debe avisar con antelación al Departamento de Programación y de Neurofisiología Clínica.

Potenciales Somestésicos o Somatosensoriales de extremidades superiores y/ o inferiores. Los Potenciales Somestésicos o Somatosensoriales de extremidades superiores y/ o inferiores permiten el registro de la actividad cerebral en el córtex sensitivo al estímulo eléctrico sensitivo en nervio mediano o cubital (extremidades superiores) o nervio tibial posterior, nervio femorocutáneo (extremidades inferiores). Durante la prueba se aplican electrodos de disco en el cuero cabelludo mediante gel conductor y se aplican estímulos eléctricos en los nervios anteriormente mencionados (en manos, tobillos o muslos). Estos estímulos son algo molestos en estas localizaciones mencionadas, pero se trata de una prueba habitualmente bien tolerada por los pacientes. La duración de la prueba es de aproximadamente 30 minutos. Si necesita el informe el mismo día de la prueba, debe avisar con antelación al Departamento de Programación y de Neurofisiología Clínica. Potenciales auditivos de tronco cerebral. Los Potenciales auditivos de tronco cerebral consisten en el registro de las respuestas evocadas auditivas a un estímulo auditivo tipo "click". Durante la prueba se aplican electrodos de disco con gel conductor en ambos lóbulos de las orejas y en el cuero cabelludo. Colocamos al paciente unos auriculares que emiten ruido tipo "click" a distintas intensidades. La prueba es indolora y no presenta contraindicaciones. Tiene una duración aproximada de 30 minutos. Si necesita el informe el mismo día de la prueba, debe avisar con antelación al Departamento de Programación y de Neurofisiología Clínica. Potenciales Evocados Cognitivos (P300). Los Potenciales Evocados Cognitivos (P300) permiten el registro de las respuestas cognitivas evocadas a estímulo dual auditivo. La edad de inicio para la realización de esta prueba es de 7 años. Durante la prueba se aplican electrodos de disco con gel conductor en el cuero cabelludo. Colocamos al paciente auriculares que emiten dos tipos de sonido. El paciente debe colaborar en la identificación de los dos sonidos emitidos y a la vez discriminar y memorizar uno de ellos. La prueba es indolora y requiere la colaboración del paciente. Si necesita el informe el mismo día de la prueba, debe avisar con antelación al Departamento de Programación y de Neurofisiología Clínica.

ELECTROENCEFALOGRAMA Es un examen para medir la actividad eléctrica del cerebro. Forma en que se realiza el examen Las células del cerebro se comunican entre sí produciendo pequeñas señales eléctricas, llamadas impulsos. Un EEG mide esta actividad. El examen lo realiza un técnico especialista en electroencefalografías en un consultorio médico, en un hospital o en un laboratorio. El examen se hace de la siguiente manera: Usted se acuesta boca arriba sobre una cama o en una silla reclinable. A usted le colocan discos metálicos planos, llamados electrodos, en todo el cuero cabelludo, los cuales se sostienen en su lugar con una pasta adhesiva. Los electrodos van conectados por medio de cables a una grabadora. La máquina convierte las señales eléctricas en patrones que se pueden observar en un monitor o dibujar en papel. Esto luce como líneas ondeadas. Es necesario que usted permanezca inmóvil y con los ojos cerrados durante el examen, debido a que el movimiento puede cambiar los resultados. Le pueden solicitar que haga ciertas cosas durante el examen, como respirar profunda y rápidamente durante algunos minutos o mirar hacia una luz muy brillante y centellante. Si el médico necesita monitorear la actividad cerebral durante un período largo, se ordenará un electroencefalograma (EEG) ambulatorio. Además de los electrodos, usted usará o portará una grabadora especial por hasta tres días. Usted podrá ocuparse de su rutina normal a medida que se esté registrando el EEG. Preparación para el examen Lávese el cabello la noche anterior al examen. No se aplique ningún tipo de acondicionador, aceites, lacas ni geles en el cabello antes del examen. Si usted tiene un entretejido de cabello, tal vez necesite preguntarle al médico o al personal de enfermería para que le den instrucciones especiales. Es posible que el médico le solicite que deje de tomar algunos medicamentos antes del examen, pero no cambie ni suspenda ningún medicamento sin consultarlo antes. Lleve consigo una lista de los medicamentos. Evite todos los alimentos y bebidas que contengan cafeína durante ocho horas antes del examen.

Es posible que necesite dormir durante el examen. De ser así, se le puede solicitar que duerma menos la noche anterior. Si se le solicita dormir lo menos posible antes del examen, no coma ni beba nada que contenga cafeína, bebidas energizantes u otros productos que lo ayuden a mantenerse despierto. Siga cualquiera otra instrucción específica que le den. Lo que se siente durante el examen Los electrodos se pueden sentir pegajosos y extraños sobre el cuero cabelludo, pero no deben causar ninguna otra molestia. Usted no debe sentir ninguna molestia durante el examen. Razones por las que se realiza el examen El EEG se utiliza para observar la actividad cerebral. Se puede emplear para diagnosticar o monitorear las siguientes afecciones: Cambios anormales en la química corporal que afectan el cerebro Enfermedades cerebrales como el mal de Alzheimer Confusión Episodios de desmayos o períodos de pérdida de memoria que no se pueden explicar de otro modo Traumatismos craneales Infecciones Convulsiones Tumores El EEG también se usa para: Evaluar problemas con el sueño (trastornos del sueño) Monitorear el cerebro durante una cirugía cerebral El EEG puede realizarse para mostrar que el cerebro no tiene ninguna actividad, en el caso de alguien que esté en un coma profundo. Asimismo, puede servir cuando se trata de determinar si una persona tiene muerte cerebral. El EEG no puede utilizarse para medir la inteligencia. Valores normales La actividad eléctrica del cerebro tiene un cierto número de ondas por segundo (frecuencias) que son normales para niveles diferentes de conciencia. Por ejemplo, las ondas cerebrales son más rápidas cuando uno está despierto y más lentas en ciertas etapas del sueño. Hay también patrones normales para estas ondas.

Nota: un EEG normal no significa que no se presentó una convulsión. Significado de los resultados anormales Los resultados anormales en un EEG pueden deberse a: Sangrado anormal (hemorragia) Una estructura anormal en el cerebro (como un tumor cerebral) Problemas de atención Tejido muerto debido a un bloqueo del suministro de sangre (infarto cerebral) Alcoholismo o drogadicción Traumatismo craneal Migrañas (en algunos casos) Trastorno convulsivo (como epilepsia) Trastorno del sueño (como narcolepsia) Inflamación del cerebro (edema) Riesgos Un EEG es muy seguro. Las luces centelleantes o la respiración rápida (hiperventilación) requeridas durante el examen pueden desencadenar convulsiones en aquellas personas con trastornos convulsivos. El médico que lleva a cabo la electroencefalografía está capacitado para cuidar de usted si esto sucede. ELECTROMIOGRAFIA Es un examen que verifica la salud de los músculos y los nervios que controlan los músculos. Forma en que se realiza el examen El médico introducirá un electrodo de aguja muy delgado a través de la piel dentro del músculo. El electrodo en la aguja detecta la actividad eléctrica liberada por los músculos. Esta actividad aparece en un monitor cercano y se puede escuchar a través de un parlante. Después de la colocación de los electrodos, a usted le pueden solicitar que contraiga el músculo, por ejemplo, doblando el brazo. La actividad eléctrica observada en el monitor suministra información sobre la capacidad del músculo para responder cuando se estimulan los nervios que van a dichos músculos. Generalmente, se lleva a cabo un examen de la velocidad de conducción nerviosa junto con una electromiografía.

Preparación para el examen Generalmente, no se requiere preparación especial. Evite el uso de cualquier crema o loción el día del examen. La temperatura corporal puede afectar los resultados de este examen. Si hace mucho frío afuera, espere en un cuarto tibio por un rato antes de que se lleve a cabo el examen. Antes de hacer el examen, coméntele a la persona que lo esté realizando si usted está tomando anticoagulantes. Lo que se siente durante el examen Se puede sentir algo de dolor o molestia cuando se introducen los electrodos, pero la mayoría de las personas son capaces de completar el examen sin mayor dificultad. Posteriormente, el músculo puede estar sensible o presentar hematomas por unos cuantos días. Razones por las que se realiza el examen Una electromiografía se emplea con mayor frecuencia cuando las personas tienen síntomas de debilidad y la evaluación muestra deterioro de la fuerza muscular. Este examen puede ayudar a diferenciar entre debilidad muscular causada por lesión de un nervio fijado a un músculo y debilidad debido a trastornos neurológicos. Valores normales Normalmente hay muy poca actividad eléctrica en un músculo en reposo. Introducir las agujas puede causar alguna actividad eléctrica, pero una vez que los músculos se calman, se debe detectar muy poca actividad de este tipo. Cuando usted flexiona un músculo, la actividad comienza a aparecer. A medida que usted contrae más el músculo, la actividad eléctrica se incrementa y se puede observar un patrón. Este patrón le ayuda al médico a determinar si el músculo está respondiendo como se debe. Significado de los resultados anormales Una electromiografía puede detectar problemas con los músculos durante el reposo o la actividad. Entre los trastornos o afecciones que ocasionan resultados anormales están los siguientes: Neuropatía alcohólica Esclerosis lateral amiotrófica (ALS) Disfunción del nervio axilar Distrofia muscular de Becker

Plexopatía braquial Síndrome del túnel carpiano Síndrome del túnel cubital Espondilosis cervical Disfunción del nervio peroneo común Desnervación (reducción de la estimulación nerviosa de un músculo) Dermatomiositis Disfunción del nervio mediano distal Distrofia muscular de Duchenne Distrofia muscular fascioescapulohumeral (Landouzy-Dejerine) Parálisis periódica familiar Disfunción del nervio femoral Ataxia de Friedreich Síndrome de Guillain-Barré Síndrome de Lambert-Eaton Mononeuritis múltiple Mononeuropatía Miopatía (degeneración del músculo que puede ser causada por muchos trastornos, que incluyen ladistrofia muscular) Miastenia grave Neuropatía periférica Polimiositis Disfunción del nervio radial Disfunción del nervio ciático Polineuropatía sensoriomotora Síndrome de Shy-Drager Parálisis periódica tirotóxica Disfunción del nervio tibial Esta lista no los incluye a todos. Riesgos Sangrado (mínimo) Infección en el sitio de inserción de los electrodos (riesgo mínimo) Consideraciones Un traumatismo en el músculo a raíz de la electromiografía puede provocar resultados falsos en los exámenes de sangre, incluyendo creatina cinasa, una biopsia muscular u otros exámenes médicos. Informe: Investigas las diferentes ondas del electroencefalograma y que significa cada una de ellas así como sus alteraciones.

PRACTICA #8: ADICCIONES A NIVEL SINAPTICO.

Objetivo general: Conocer los cambios a nivel

sináptico que ocurren en las adicciones.

Objetivos específicos:

1.- Conocer los mecanismos de aprendizaje en la adicción.

2.- Describir el fenómeno de sensibilización.

3.- Describir el aprendizaje asociativo y de comportamientos impulsivos en la

adicción.

4.- Describir los múltiples sistemas de memoria y el desarrollo del fenómeno

adictivo.

Materiales y equipo.

IPAD, Tablet, Computadora, Programa Mouse Party.

Marco Teórico: Mecanismos de aprendizaje en la adicción y el fenómeno de sensibilización Las drogas psicoadictivas inducen la liberación de dopamina en todo el estriado, por tanto la estimulación de receptores dopaminérgicos D1 y la inducción en la expresión de genes. La expresión de genes inducidos por la estimulación de los receptores D1 está comúnmente asociadas a cambios plásticos en la conectividad sináptica, esto es, cambios a largo plazo dados en la eficacia sináptica establecida por las respuestas de reforzamiento en las conexiones sinápticas y por los cambios estructurales de las mismas. Muchos aspectos relacionados con los cambios de comportamiento inducidos y dependientes de las drogas de abuso resultan por alteraciones que se producen en las conexiones sinápticas de las neuronas involucradas. Estos cambios no involucran alteraciones persistentes en la liberación de neurotransmisores, en este caso, la dopamina, o cambios en la sensibilidad postsináptica que impliquen cambios en las respuestas de la neurona receptora, por las fluctuaciones en la concentración del neurotransmisor presente en el espacio sináptico, y finalmente por cambios en la expresión de genes, dependiente del número de receptores activados, cuya variabilidad dependería de la cantidad liberada de neurotransmisores a partir de la terminal presináptica. A pesar de los múltiples logros obtenidos en la investigación sobre la adicción y los mecanismos de aprendizaje asociativo a nivel conductual, diversas investigaciones están enfocadas en los mecanismos homeostáticos que regulan la expresión de las conductas desde el punto de vista microscópico, esto es, desde la biología molecular y la célula. Una de las cualidades más sorprendentes de las drogas psicoadictivas es su capacidad de comprometer múltiples mecanismos moleculares que participan en la plasticidad sináptica y por tanto en el reforzamiento de las conexiones sinápticas. Por tanto, las drogas psicoadictivas no sólo son capaces de modificar la actividad sináptica en forma permanente, sino que además son capaces de modificar a largo plazo circuitos neuronales específicos, así como las neuronas operantes que resultan sensibles a los efectos farmacológicos de los psicoadictivos. Más aún, los psicoestimulantes entre otras droga psicoadictivas, tienen la capacidad de inducir y facilitar cambios en neuronas estríateles activas, preferencialmente en sinapsis de neuronas glutamaérgicas, donde la

dopamina, actuando sobre sus receptores dopaminérgicos, es capaz de reforzar la asociación entre estímulos específicos, con la respuesta de conductas particulares. Esta capacidad, que poseen las drogas facilitando cambios a nivel sináptico, favoreciendo el desarrollo y la habituación de mecanismos de aprendizaje en neuronas estriatales específicas, permite entender la capacidad de las drogas psicoadictivas para promover tendencias asociativas, entre señales externas y contextos asociadas a la búsqueda y consumo de drogas que provocan la expresión de conductas o comportamientos específicos, como por ejemplo la autoadministración de drogas en animales de experimentación,. El desarrollo de hábitos relacionados con respuestas conductuales a estímulos externos está sustentado por procesos de aprendizaje que ocurren a nivel neuronal, en donde regiones tan específicas como el estriado dorsal tienen una prevalente participación. Asimismo, el hecho de que también ocurran eventos que inducen y facilitan cambios plásticos a nivel sináptico en el estriado ventral, implica que estos cambios sinápticos pueden contribuir al uso constante de drogas, promovido por procesos de aprendizaje relacionados con el significado motivacional de distintas señales o estímulos asociados a la búsqueda y consumo de drogas. Sin embargo, la naturaleza exacta sobre los mecanismos que facilitan la relación entre un proceso de aprendizaje asociativo y las respuestas de sensibilización a drogas psicoadictivas es muy controversial. Diversas explicaciones han sido expuestas para explicar la asociación de estos fenómenos. Una posibilidad es que la respuesta de sensibilización (dependiente del contexto ambiental y experimental) a la exposición de drogas psicoadictivas, es facilitada por previas conductas y respuestas conductuales condicionadas ante los estímulos asociados a la administración de drogas. Por ejemplo, los psicoestimulantes, la apomorfina (agonista dopaminérgico no selectivo) y agonistas selectivos de los receptores dopaminérgicos D1, incrementan la actividad locomotora en un animal, que puede quedar permanentemente condicionada a contextos y estímulos contextuales específicos. Una vez establecido estas formas de conductas locomotoras condicionadas a patrones de estímulos o a un medio ambiente contextual, su inducción no requiere de incrementos agudos o súbitos en la liberación de dopamina. Sin embargo, el efecto agudo de la dosis administrada del psicoestimulante, facilitará la expresión de respuestas conductuales previas que inicialmente fueron condicionadas a estímulos o

señales contextuales, y que ahora son exacerbadas por los efectos de las drogas administradas, sin que se requiera la administración subsecuente de dosis elevadas seriadas de una droga. Esto es, concentraciones muy bajas de drogas son capaces de producir respuestas conductuales exacerbadas, como por ejemplo para reinstalar conductas que llevan a la autoadministración de drogas en animales experimentales, aun con agonistas dopaminérgicos de receptores parcialmente involucrados en el fenómeno adictivo como el receptor dopaminérgico D2. Si bien se ha demostrado que la estimulación de receptores dopaminérgicos D1 resulta necesaria para promover la expresión y adquisición de respuestas conductuales condicionadas a estímulos pareados: psicoestimulante/estímulos medio ambientales; estos eventos farmacológicos no son aun suficientes, para inducir, fijar y habituar las respuestas conductuales exacerbadas por los psicoadictivos. Por ejemplo, la inyección de anfetamina directa en el estriado no es capaz de inducir respuestas conductuales condicionadas ni eventos de sensibilización dependientes de contextos. Esto implica, que además de la acción de los psicoestimulantes sobre neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo, también deben interactuar mecanismos neurales de aprendizaje asociativo para provocar los cambios conductuales y eventos de sensibilización que se observan y se expresan durante el consumo de las drogas de uso o abuso. En este contexto, diversas investigaciones han demostrado que los eventos moleculares que transcurren dentro de una célula neuronal son cruciales para determinar el fenómeno de sensibilidad y los eventos de recaída o relapso que determinan la adicción a múltiples drogas de abuso. Esto implica que los mecanismos moleculares determinan el proceso de almacenamiento de información específica en circuitos neuronales determinados, para inducir los eventos de sensibilidad y respuestas conductuales que se expresan en el fenómeno adictivo. Esta observación contrasta por mucho con los conceptos de sensibilización que se han propuesto a lo largo de los años, y que describen que el funcionamiento de una vía o sistema de neurotransmisión es capaz de expresar, en forma general, cambios irregulares en su actividad, independientemente del tipo o patrón de información adquirida. Si bien, de manera contextual, es cierto que los sistemas de transmisión sufren cambios en forma irregular, indistintamente de la información o patrón de información adquirida por estos circuitos neuronales en forma directa o

indirecta, mediante otros circuitos neuronales, ambos mecanismos neurales parecen importantes en el fenómeno adictivo. Por ejemplo, cambios no asociativos (dependientes de estímulos asociativos o un ambiente contextual) que pueden detectarse en el sistema de transmisión dopaminérgica, permiten ajustar y remodelar los umbrales necesarios para que las drogas de abuso puedan ejercer sus efectos farmacológicos en asociación con aprendizajes asociativos. Más aún, se ha demostrado que los animales que responden conductualmente en forma hiperreactiva, esto es, que responden con una exacerbación de respuestas locomotoras a estímulos novedosos, liberan grandes cantidades de dopamina al medio extracelular en respuesta a otros estímulos de tipo estresante o a la administración aguda, no repetitiva de psicoestimulantes. Estos animales son los que muestran una probabilidad mayor de ser entrenados en esquemas de autoadministración de drogas y, asimismo, los que pueden adquirir conductas motivacionales de auto-administración de psicoestimulantes. Una vez que ha sido establecido el fenómeno adictivo, el sistema de neurotransmisión dopaminérgico queda de alguna manera sensibilizado, y esta sensibilización es capaz de exacerbar los efectos de estímulos estresantes circunstanciales que determinan la probabilidad de incrementar el uso de una droga. Diversos estudios neurofarmacológicos, han demostrado que estos eventos de sensibilización no asociativa a los circuitos neuronales dopaminérgicos en la región ventral del estriado (núcleo accumbens, amígdala) son responsables de facilitar y promover el aprendizaje sobre las propiedades incentivas y/o motivacionales del estímulo. Estos mecanismos han sido ampliamente propuestos como eventos que determinan el desarrollo y la consolidación del fenómeno adictivo. Sin embargo, aún quedan muchas preguntas por resolver y contestar. Por ejemplo, cómo determina el fenómeno de sensibilización (tipo no asociativo) del sistema dopaminérgico mesocortico-límbico, la especificidad de una droga a ser autoadministrada. Esto es, porque no otros incentivos, como la comida y el sexo, son recluidos como estímulos de reforzamiento más importantes para mantener la actividad funcional del sistema dopaminérgico; en tanto que las drogas adictivas se convierten en el foco de activación de conductas motoras que se expresan en búsqueda y administración de drogas. Asimismo, los mecanismos neuronales que determinan el fenómeno de sensibilización no explican la especificidad de las señales o estímulos

externos asociados al consumo de drogas, en inducir o provocar las recaídas o relapsos al consumo habitual de las drogas de abuso. Aprendizaje asociativo anormal y comportamientos compulsivos en la adicción Diversos estudios conductuales han demostrado que el aprendizaje de tipo asociativo es relevante, mas no fundamental, para facilitar el desarrollo de conductas relacionadas con el consumo de drogas, si bien las estadísticas referentes a los sujetos que consumen psicoestimulantes nos enseñan que no todos los individuos que consumen periódicamente estimulantes se tornan adictos. Por tanto, no todos los usuarios que consumen drogas de abuso son necesariamente adictos. Por lo tanto, es necesario separar dos aspectos notorios en los sujetos que usan las drogas como estímulos de reforzamiento y placer. Uno se refiere al porqué los individuos toman drogas, y el segundo es porqué hay individuos que toman drogas en forma compulsiva. Basándonos en estos dos contextos, podemos enfatizar que los modelos animales que emplean esquemas sencillos de autoadministración de drogas, no representan los mejores modelos o los modelos adecuados para explicar las causas que determinan la compulsividad de la ingesta de drogas adictivas, así como la búsqueda de estas y la recaída en su consumo, tal como ocurre en los sujetos humanos. Si bien, múltiples esfuerzos han sido realizados con el fin de mejorar y generar modelos animales de autoadministración de drogas que nos permitan relacionar eventos de aprendizaje asociativo con el fenómeno adictivo, un factor crucial en el desarrollo de estas respuestas está relacionado con la forma como las drogas de abuso comprometen la sinapsis, promoviendo el desarrollo de cambios plásticos en estas subestructuras neuronales. Por ejemplo, recientemente se empiezan a emplear modelos animales, donde la liberación de dopamina está asociado al reforzamiento de conductas de aprendizaje normales. En estos animales se ha observado que cualquier evento de reforzamiento, o reforzadores naturales, que conlleva a realizar conductas que pueden ser predecibles, no inducen un incremento en la liberación de dopamina y, por tanto, no provocan un nuevo aprendizaje de naturaleza psicomotora. Sin embargo, la acción farmacológica per se, de los psicoestimulantes o de cualquier otra droga psicoadictiva, sobrepasa estas limitantes naturales o normales que encierra el fenómeno de aprendizaje. En consecuencia, el efecto farmacológico de las drogas de abuso podría inducir el reforzamiento de cierto grupo de sinapsis, o bien dicho, el reforzamiento de patrones

sinápticos que están relacionados con la expresión de conductas de consumo compulsivo de drogas. Dicho en otras palabras, la expresión de conductas asociadas al consumo compulsivo de drogas podría deberse, también, al resultado entre una competencia sesgada de diversas opciones conductuales tomadas por el animal. Por ejemplo, dado que los sujetos humanos adictos disponen de un repertorio conductual muy restringido, se puede observar que, progresivamente, el fenómeno adictivo en estos sujetos es mediado por conductas pertinentes a actividades relacionadas con la adicción, esto es, los sujetos adictos gastan la mayoría de su tiempo en actividades relacionadas con drogas que en actividades extra-adictivas. Más aún, estas observaciones ponen en relieve la forma habitual en como los adictos aprenden y establecen un ritual fijo en la administración de las drogas. Estas acciones, prácticamente se tornan automáticas, lo que implica que el desarrollo de hábitos automatizados se relaciona con la actividad de neuronas estriatales (localizadas en el estriado dorsal), y que son importantes en el aprendizaje asociativo en la ejecución de conductas motoras. En este contexto, se ha demostrado que entre todas las regiones cerebrales, el estriado dorsal muestra cambios más profundos y robustos en cuanto a la expresión de productos genómicos, como los productos de los genes tempranos inducidos por una variedad de drogas adictivas. Por tanto, diversos investigadores han propuesto que la pérdida en el control del consumo de psicoadictivos surge como respuesta a los diversos cambios de plasticidad sináptica que ocurren en diferentes sistemas de transmisión, empleados para ejecutar acciones sin la participación de funciones de atención. En el aprendizaje normal, la expresión de conductas altamente flexibles se lleva a cabo como respuestas motoras automatizadas que en varias ocasiones resultan ser inapropiadas en el contexto conductual del animal. Estas respuestas conductuales parecen ser procesadas al nivel de la corteza prefrontal, como muchos investigadores han sugerido. Asimismo, diversos trabajos experimentales han demostrado que los eventos que regulan los cambios de plasticidad sináptica están altamente ligados con diversos mecanismos funcionales que se llevan a cabo en el interior de las neuronas. Estudios realizados donde se simulan aprendizajes de tipo asociativo en circuitos neuronales específicos, demuestran que los cambios de plasticidad sináptica se desarrollan rápida y fácilmente, de forma que cualquier aprendizaje nuevo que ocurre en un circuito neuronal y que está

determinado por los cambios de plasticidad sináptica, podían interferir con el almacenamiento de aprendizajes previos o representaciones previas. Estos mecanismos de plasticidad sináptica, han sido propuestos para explicar la patogénesis de la esquizofrenia. Si bien es cierto que los psicoestimulantes producen una potente y prolongada liberación anormal de neurotransmisores, existen suficientes observaciones que muestran que estas drogas son incapaces de inducir cambios plásticos importantes a nivel sináptico; eventos que contribuirían a la expresión fenotípica de un repertorio muy estrecho de conductas motoras asociadas al consumo de drogas adictivas ilícitas. Múltiples sistemas de memoria y el desarrollo del fenómeno adictivo En general, la concepción moderna que se tiene sobre los fenómenos de memoria y aprendizaje plantea que existen múltiples semi-independientes circuitos neuronales que regulan y determinan diferentes tipos de aprendizajes, y por tanto, de almacenamiento de memoria. A pesar de que estos circuitos neuronales están ampliamente interconectados, contribuyen en forma importante al desarrollo y expresión de diversos aspectos conductuales. Por ejemplo, a lo largo de estos capítulos, hemos enfocado nuestra atención en los circuitos cerebrales integrados en el estriado de los animales mamíferos, por las razones que implican el aprendizaje de conductas motoras automatizadas en el fenómeno adictivo. Sin embargo, es bien sabido que las drogas de abuso, similarmente comprometen otros mecanismos de aprendizaje que están regulados fisiológicamente por diferentes circuitos neuronales en diversas regiones cerebrales. Por ejemplo, el sistema de transmisión dopaminérgica se proyecta fuera de las áreas del estriado, a regiones neuroanatómicas como el hipocampo, amígdala y corteza prefrontal. Estos circuitos neuronales de naturaleza dopaminérgica han sido ampliamente estudiados en el contexto de su contribución como circuitos de memoria importantes para la consolidación del fenómeno adictivo. En este contexto, podemos mencionar que un evento que produce una recompensa al animal induce múltiples formas de aprendizaje, donde cada uno contribuye de forma sustancial a los efectos general de reforzamiento de este evento o eventos de recompensa. Estos sistemas neuronales incluyen el aprendizaje asociativo entre un estímulo y una respuesta específica, el aprendizaje de connotar un significado emocional a estímulos o señales y

contextos ambientales asociados a eventos que producen un placer y recompensa al animal; asimismo, también involucran el desarrollo de memorias explícitas o declarativas que explican el episodio en donde un evento recompensante transcurrió. Cuanto más una tarea o labor es ejecutada, dependiendo de su contexto, los circuitos neuronales implicados en la elaboración de estas tareas sufren cambios adaptativos a la forma en cómo se ejecuta tal tarea, reflejando cambios en la estrategia de elaborar una tarea operacional. Por ejemplo, animales experimentales expuestos a tareas de memorización de tareas operantes pueden inicialmente moverse hacia el objetivo, empleando circuitos neuronales hipocampales, mismos que permiten almacenar los conocimientos sobre la información del espacio, esto es, señales particulares especificados en el ambiente. A medida que la ejecución de estas tareas son aprendidas correctamente, el comportamiento del animal durante la ejecución de estas tareas operantes se tornan más automatizadas. Esto implica que, eventualmente, el animal ha cambiado el empleo de circuitos neuronales del hipocampo al empleo de circuitos neuronales localizados en el estriado dorsal, lo que le permite expresar una secuencia de movimientos fijos y constantes relacionada con el aprendizaje inicial sobre la ejecución y memorización de una tarea específica. Asimismo, el sobre entrenamiento de una tarea determinada, puede provocar que esta se desarrolle en forma no contingente, esto es, que no exista la probabilidad de que pueda ocurrir o no, obteniendo un resultado favorable en su ejecución. Esto implica que el animal, inicialmente, emplea procesos de evaluación para definir si lleva a cabo cierta conducta en la ejecución de una labor aprendida, que finalmente la elabora en forma automatizada, donde el cerebro ha aprendido asociar un estímulo determinado con una respuesta conductas en forma de hábito. En forma similar, muchos factores del medio pueden resultar responsables en el desarrollo temprano de la adicción en los sujetos humanos. Por ejemplo, el valor motivacional que un sujeto proporciona y aprende de señales claves del medio, memorias explícitas de euforia, el aprendizaje de presiones sociales, etcétera. En general, podemos afirmar que diferentes drogas de abuso son capaces de activar distintos circuitos neuronales implicados en la elaboración de diferentes procesos de memoria y aprendizaje. Por ejemplo, la nicotina no

produce una euforia sustancial, como lo hacen los psicoestimulantes y los alcaloides opiáceos; sin embargo, es una sustancia que produce una potente adicción y que induce altos índices de recaídas. Tal como ocurre con el aprendizaje normal, el uso prolongado de drogas psicoadictivas puede inducir cambios en el empleo de los diferentes circuitos neuronales implicados en la elaboración de procesos de aprendizaje contextuales, incrementando el empleo de circuitos neuronales implicados en la elaboración de conductas automatizadas, que propiamente se tornan relevantes en el consumo compulsivo de drogas ilícitas, criterio fundamental para establecer la consolidación de un fenómeno adictivo a una sustancia determinada. INFORME: Realizar un cuadro sinóptico de los cambios en las sinapsis por tipo de drogas.