manual cto³n de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por...

Manual CTO1.ª edición

Otorrinolaringologia

Ecuador

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmi-

sión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por

registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2012

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43

E-mail: [email protected]

Página Web: www.grupocto.es

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmi-

sión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por

registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2013

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43

E-mail: [email protected]

Página Web: www.grupocto.es

INDICE

OTORRINOLARINGOLOGÍA

1. Exploración en ORL ............................................................................................................................................................................ 1

2. Otología ................................................................................................................................................................................................................ 2

3. Rinología ............................................................................................................................................................................................................. 5

4. Estomatología ............................................................................................................................................................................................. 7

5. Faringología ................................................................................................................................................................................................... 8

6. Laringología ................................................................................................................................................................................................... 10

Conceptos clave ...................................................................................................................................................................................... 14

1

24

OTORRINOLARINGOLOGÍA

1. Exploración en ORL

1.1. Métodos de exploración

Exploración clínica

Realizar una adecuada anamnesis y una exploración completa son fundamentales. Es necesario, al explo-

rar el oído (Figura 1):

• Inspección del pabellón auricular.

• Palpación de adenopatías pre y retroauriculares, signo del trago (dolor a la presión del trago) y articu-

lación temporomandibular.

• Otoscopia.

Exploración funcional del oído (Tabla 1)

• Acumetría o diapasones: permite un diagnóstico cualitativo sobre el tipo de hipoacusia.

- Prueba de Rinne: monoaural, compara vía aérea (VA) (poniendo el diapasón delante del CAE) y

ósea (VO) (poniendo el diapasón sobre la mastoides).

› Rinne positivo (VA mejor que VO), en individuos normales o con hipoacusia neurosensorial.

› Rinne negativo (VO mejor que VA), hipoacusia de transmisión.

› Falso Rinne negativo, en hipoacusia perceptiva profunda unilateral (cofosis unilateral).

- Prueba de Weber: binaural, compara la vía ósea poniendo el diapasón sobre la frente o dientes.

En una hipoacusia unilateral, lateraliza al oído enfermo si es de transmisión (debido a que en el

oído sano, el ruido ambiente percibido por vía aérea enmascara el percibido por vía ósea), y al

sano, si es de percepción (debido a que el sonido es percibido por el oído con mejor audición por

vía ósea). Si es una hipoacusia bilateral y simétrica, puede no lateralizarse. En una persona normal

no se lateraliza (indiferente).

- Prueba de Schwabach: compara VO del paciente con la del explorador. Acortada en hipoacusias

perceptivas y alargada en las de transmisión.

- Prueba de Gellé: será positiva o normal, si al aumentar la presión en el CAE con una pera de Polit-

zer, disminuye la percepción del sonido (esto ocurre porque se produce un aumento de la rigidez

de la cadena). Si no disminuye, será negativa o patológica, típico de la otosclerosis.

• Audiometrías: permiten un diagnóstico cuantitativo y cualitativo, al estudiar umbrales auditivos (mí-

nima intensidad a la que es audible un estímulo auditivo). La intensidad se mide en decibelios.

- Audiometría tonal liminal: el estímulo son sonidos de frecuencias conocidas sin armónicos (to-

nos puros). Lo normal es que VA y VO se superpongan. En la hipoacusia perceptiva o neurosenso-

rial, se afectan ambas vías y más en frecuencias agudas. En la hipoacusia de transmisión se altera

la VA, sobre todo en frecuencias graves, y la VO se mantiene, formándose un gap entre ellas.

- Audiometría de altas frecuencias: es útil en el diagnóstico precoz de patologías que afectan

antes a altas frecuencias, como el trauma acústico o los ototóxicos.

- Audiometría verbal: el estímulo son palabras, por lo que también estudia la discriminación ver-

bal, esencial en la adaptación de prótesis auditivas. En las hipoacusias de transmisión, la inteligi-

bilidad es normal, llegando al 100%. Es en las hipoacusias perceptivas o neurosensoriales donde

la inteligibilidad está disminuida.

- Audiometrías supraliminares: el estímulo auditivo que utilizan está por encima del umbral del

sujeto. Lo que pretenden es estudiar las distorsiones de la sensación acústica que se producen en

2

ManualManual CTO 1.ª CTO 1.ª EdiciónEdición

las hipoacusias perceptivas, tanto de la intensidad (reclutamien-

to), como de la duración del sonido (adaptación patológica).

- Reclutamiento de las hipoacusias cocleares: a partir de un

determinado nivel de intensidad, aparece una sensación sub-

jetiva de mayor intensidad del estímulo, alcanzando el umbral

doloroso.

- Adaptación patológica o fatiga auditiva de las hipoacusias

retrococleares: disminución de la sensibilidad auditiva al cabo

de un cierto tiempo de percibir un estímulo sonoro.

- Audiometría con respuesta eléctrica (PEATC): registro me-

diante electrodos de superficie del potencial eléctrico de

la vía auditiva. Útil, por ejemplo, en cribado neonatal de hi-

poacusias.

- Otoemisiones acústicas (OEA): vibraciones producidas por las

células ciliadas de la cóclea, lo que indica una buena función co-

clear.

• Impedanciometría: estudio de la resistencia que ofrece el sistema

tímpano-osicular al paso de sonidos. Dos tipos:

- Timpanometría: mide la complianza de la membrana timpánica.

- Refl ejo estapedial: refl ejo que se produce con sonidos de alta

intensidad, que acaba desencadenando la contracción del mús-

culo del estribo, aumentando la impedancia tímpano-osicular.

Útil en el estudio de la otosclerosis.

2. Otología

2.1. Patología del oído externo

2.1.1. Patología infl amatoria

Zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt). Infección del nervio facial

por el virus varicela zóster, con aparición de vesículas cutáneas en el

pabellón auricular, CAE (conducto auditivo externo) y membrana tim-

pánica. Habrá parálisis facial, otalgia y afectación del VIIIPC (vértigo e

hipoacusia).

Otitis externa difusa bacteriana. Dermoepidermiditis de la piel del

CAE, generalmente por Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus.

Es típica tras el baño en piscinas (otitis del nadador). Cursa con otalgia

intensa, signo del trago positivo y ocasional otorrea profusa muy líquida.

El tratamiento es antibiótico tópico (ciprofl oxacino, gentamicina, poli-

mixina).

Otomicosis. Infección del CAE por hongos, principalmente Candida y As-

pergillus. Cursa con prurito y otorrea intensa.

RINNE WEBERAUDIOMETRÍA TONAL

(valora el umbral auditivo)

AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR(valora si existe distorsión de la

onda sonora)

AUDIOMETRÍA VERBAL(valora el grado

de discriminacióno inteligibilidad)

Normooyente + IndiferenteNo hay distorsión de la onda

sonora

100% discriminación

Hipoacusiade transmisión

-Lateralizado

al oídoenfermo

GAP óseo-aéreo enfrecuencias graves

No hay distorsión de la ondasonora

100% discriminación

Hipoacusiade percepción

coclear+

Lateralizado al oído sano

Caen las dos curvas.Se afectan más las

frecuencias agudas.Ménière: fl uctuante,

afectación inicial en graves

Distorsión de la intensidad del sonido.

Fenómeno caract.: RECLUTAMIENTO.

Test utilizados: Fowler y Sisi Metz

Mala discriminación.Curva en “roll over”

Hipoacusiade percepción

retrococlear+

Lateralizado al oído sano

Distorsión de la duración del sonido.

Fenómeno caract. FATIGA, ADAPTACIÓN.

Test utilizados: Tone decay test y Refl ex decay test

Muy mala discriminación.Discrepancia tonal-verbal

Tabla 1. Pruebas funcionales del oído

3

OTORRINOLARINGOLOGÍA 24

Figura 1. Anatomía de la caja del tímpano (externo, medio e interno)

Otitis externa maligna necrotizante. Cuadro causado por Pseudomona

aeruginosa, poco frecuente, pero muy grave, con una mortalidad cercana

al 50%. Es típico de ancianos, diabéticos e inmunodeprimidos. Produce

otalgia intensa y otorrea. Se visualizan pólipos en el CAE. Posteriormen-

te se produce una necrosis de tejidos blandos, cartílago y huesos, con

afectación de pares craneales. El tratamiento consiste en antibioterapia

intravenosa (imimpenem, meropenem, ciprofl oxacino) y, en algunos ca-

sos, cirugía.

Miringitis bullosa. Infección por Mycoplasma pneumoniae que afecta a

la membrana timpánica, en el contexto de una infección respiratoria. Una

variante es la miringitis ampollosa hemorrágica por el virus de la gripe.

Producen ampollas de contenido hemorrágico en la membrana timpáni-

ca y paredes del CAE. Provocan otalgia intensa, que cede con la rotura de

las ampollas, y otorragia.

2.2. Patología del oído medio

2.2.1. Alteraciones de la ventilación y drenaje

del oído medio

Otitis media serosa y mucosa o con derrame. Infl amación del oído me-

dio en la que existe una colección de líquido, en ausencia de síntomas

e infección aguda. La obstrucción tubárica crónica produce una falta de

aireación del OM y una hipopresión mantenida en dicha cavidad, que ori-

gina un trasudado seroso de aspecto claro (otitis serosa). También hay un

aumento de glándulas mucosas que originan una otitis mucosa. Es una

patología típica de niños con hipertrofi a adenoidea. En adultos, sobre

todo si es unilateral, se debe descartar un cáncer de cavum.

Otitis media aguda (OMA). Suele ser una infección monobacteriana

(Streptococo pneumoniae, Haemophilus infl uenzae). La vía de propagación

más común es la tubárica, con una diseminación retrógrada desde infec-

ciones del tracto respiratorio superior. Es más frecuente en niños entre 6

meses y 2 años de edad, por una peor función tubárica. En su evolución

se pueden distinguir dos fases:

• Fase de colección: acúmulo de contenido purulento en el OM, que

produce una distensión timpánica provocando otalgia intensa pul-

sátil, hipoacusia, fiebre y malestar general. En la otoscopia se ve un

tímpano abombado, enrojecido y contenido purulento en la caja

timpánica.

• Fase de otorrea: salida del material purulento y otorragia por perfo-

ración timpánica espontánea. Es característica la mejoría clínica con

cese de la otalgia.

El tratamiento consiste en antibioterapia sistémica empírica de amplio

espectro (amoxicilina-clavulánico). Una vez se ha producido la perfora-

ción timpánica, se puede añadir antibioterapia tópica. En niños con OMA

recurrente se puede indicar la miringotomía con inserción de drenajes.

Otitis media crónica (OMC). Infl amación crónica del oído con otorrea

purulenta crónica o recidivante. Cursa sin otalgia y se acompaña de hi-

poacusia. Existen dos formas clínicas:

• Otitis media crónica simple, supurativa o benigna: inflamación

crónica y recidivante de la mucosa del OM pero, a diferencia del co-

lesteatoma, no hay osteolisis de sus paredes. En la otoscopia suele

existir una perforación timpánica. El tratamiento fundamental es an-

tibioterapia sistémica.

• Colesteatoma u OMC colesteatomatosa: se trata de una inflama-

ción crónica y no de un tumor, aunque tiene comportamiento pseu-

dotumoral. Generada por la presencia de epitelio queratinizante en

las cavidades de oído medio, capaz de sintetizar una serie de sus-

tancias que producen osteólisis de sus paredes y elevado riesgo de

complicaciones.

La clínica consiste en otorrea, típicamente fétida y persistente. La hi-

poacusia suele ser intensa. En la otoscopia veremos una perforación

timpánica con escamas blanquecinas en oído medio. Siempre se debe

descartar colesteatoma cuando se ve un pólipo en el CAE. En la radiología

(TC), se observa una masa con densidad de partes blandas que erosio-

na los bordes óseos de oído medio. El tratamiento es siempre quirúrgico

para evitar complicaciones.

2.2.2. Complicaciones de las otitis medias agudas

y crónicas

• Intratemporales:

- Mastoiditis: infección de la mastoides con afectación ósea con

osteolisis. Es la complicación más frecuente de la OMA, sobre

todo en niños. Se distinguen dos fases:

› Mastoiditis aguda coalescente: reabsorción de los tabiques

de las celdillas mastoideas con formación de una única cavidad

infectada. Clínica: persistencia de los síntomas de la OMA con

otorrea en aumento, dolor, edema y eritema retroauricular.

› Mastoiditis aguda exteriorizada (absceso subperióstico).

Formación de un absceso retroauricular que desplaza el pa-

bellón hacia delante con fi stulización a la piel retroauricular

o a la pared posterior del CAE.

- Petrositis: mastoiditis con destrucción de la punta del peñas-

co. Se manifi esta con la tríada de Gradenigo: otorrea asociada

4


a dolor retroocular (por neuralgia del trigémino) y diplopía por

afectación del VI par craneal. Alto riesgo de complicación intra-

craneal.

- Laberintitis: infl amación de las estructuras endolaberínticas se-

cundarias a OMA y OMC. Pueden ser difusas o circunscritas (fístu-

la del oído interno).

• Intracraneales:

- Meningitis otógena.

- Abscesos subdural, extradural y cerebral:

› Trombofl ebitis del seno sigmoide o lateral: cefalea, sínto-

mas sépticos, edema y dolor.

- Parálisis facial: puede estar causada por una OMA con o sin

mastoiditis, sobre todo en niños con un conducto de Falopio de-

hiscente.

- Retroocular por trombosis de la vena emisaria mastoidea.

2.2.3. Otosclerosis

Es una osteodistrofi a de la capa media encondral ósea de la cápsula la-

beríntica. En el 80% de los casos el foco osteosclerótico se localiza en la

ventana oval y produce una fi jación de la parte anterior de la platina del

estribo.

Es una enfermedad que muestra predilección por la raza blanca, sexo fe-

menino y que empeora con el embarazo.

Clínica: suele debutar entre los 20-30 años, con hipoacusia de trans-

misión progresiva y acúfenos de carácter bilateral. Pueden aparecer las

llamadas paraacusias de Willis (oye mejor en ambientes ruidosos) y de

Weber (resonancia de su propia voz y oye peor al masticar).

Tratamiento: estapedectomía o estapedotomía. Se puede utilizar fl uo-

ruro sódico para frenar la evolución. Prótesis auditiva si se rechaza la co-

rugía.

2.2.4. Traumatismos del oído medio

Barotrauma. Lesiones producias por aumento de la presión atmosférica

(vuelos, buceo). Aparece otalgia aguda con acúfenos e hipoacusias. En la

otoscopia se ve un tímpano retraído. Tratamiento analgésico.

2.2.5. Patología tumoral del oído medio

Paraganglioma o tumor glómico. Es el tumor más frecuente del oído

medio. Son benignos y no dan metástasis. Están muy vascuralizados, por

lo que su principal riesgo quirúrgico es el sangrado. La clínica depende

de la localización:

• Timpánicos (síntomas otológicos): acúfeno unilateral, pulsátil, sin-

crónico con el pulso. Hipoacusia de transmisión. Otorragia.

• Yugulares (afectación de pares craneales).

El tratamiento es quirúrgico con embolización previa.

2.3. Patología del oído interno

2.3.1. Presbiacusia

Enfermedad coclear más frecuente, afecta al 25% de las personas de más

de 60 años. Suele producirse por lesión del órgano de Corti. Produce una

hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, de carácter progresivo y pue-

de haber acúfeno agudo. La persona suele quejarse de no entender, más

que de no oír.

2.3.2. Hipoacusia brusca

Hipoacusia unilateral perceptiva, brusca (aparece en menos de 12 ho-

ras) e intensa, acompañada de acúfenos y alteraciones del equilibrio.

Lo más frecuente es que sea idiopática, pero en algunos casos se re-

laciona con la presencia de neurinoma del acústico, ototoxicidad o

infecciones.

Fármacos: recuerda que los más importantes relacionados con patología

del oído interno son aminoglucósicos, antineoplásicos, diuréticos del asa

y antipalúdicos derivados de la quinina.

2.3.3. Hipoacusias infantiles

El 80% comienza antes del primer año de vida. Pueden ser prelocutivas o

prelinguales (antes de la adquisición del lenguaje, en menores de 2 años),

perilocutivas o perilinguales (entre 2 y 5 años) y postlocutivas o postlin-

guales (después de adquirir el lenguaje, mayores de 5 años). Cuanto más

intensa y más precoz, mayor repercusión tendrá en el aprendizaje del len-

guaje. Pueden deberse a anomalías genéticas o a anomalías adquiridas

(infecciones TORCH en el periodo prenatal y meningitis bacteriana en el

periodo postnatal).

2.3.4. Síndromes vestibulares periféricos

Síndrome de Menière. Afectación del oído interno de etiología desco-

nocida con un sustrato anatomopatológico de hidrops endolinfático. Se

caracteriza por una hipoacusia fl uctuante, plenitud aural, acúfenos y cri-

sis de vértigo espontáneo recurrentes.

Se produce distensión del laberinto membranoso debido a un aumen-

to de la endolinfa (hidrops endolinfático). Afecta a adultos entre 30 y 50

años con crisis paroxísticas y recurrentes de:

• Vértigo: espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vege-

tativo y de corta duración.

• Acúfenos: que pueden ser premonitorios, porque aparezcan o au-

menten de intensidad antes de las crisis de vértigo, aunque al final

se hagan constantes.

• Hipoacusia neurosensorial coclear: al inicio es fluctuante, aumenta

con las crisis de vértigo y mejora tras ellas, pero en estadios avanza-

dos se hace constante.

• Sensación de plenitud en el oído.

5


El tratamiento del episodio agudo es con sedantes vestibulares y antie-

méticos.

Neuritis vestibular. Segunda causa más frecuente de vértigo tras el

VPPB. Vértigo retrolaberíntico por afectación de la primera neurona del

nervio vestibular. Se cree que la causa es vírica. Produce una crisis única

e intensa de vértigo espontáneo, que dura varios días, con audición nor-

mal. El tratamiento de la crisis serán sedantes vestibulares y antieméticos.

Aunque se recuperan en unos días, puede persistir una inestabilidad cró-

nica o recurrente o episodios de vértigo posicional.

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Causa más frecuente

de vértigo periférico. Se produce por canalitiasis (porciones de las otoco-

nias del utrículo que fl otan en la endolinfa y estimulan anormalmente la

cresta ampular) o por cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utrículo que

se adhieren a la cresta ampular del conducto semicircular). La mayoría

son idiopáticos, aunque puede haber antecedentes de traumatismo cra-

neal, laberintitis o neuritis vestibular. Se caracteriza por crisis de vértigo

de corta duración provocadas por movimientos cefálicos de extensión

y giro. El tratamiento consiste en maniobras de reubicación canalicular.

Neurinoma del acústico. Se trata del tumor más frecuente del ángulo

pontocerebeloso (90%). Es un schwannoma de crecimiento lento que se

origina en el interior del CAI a partir del VIIIPC. Se distinguen dos patro-

nes: tipo A de Antoni o compacto y tipo B de Antoni, más laxo y reticular.

En la clínica se distinguen tres fases:

• Fase intracanalicular: hipoacusia neurosensorial unilateral progresi-

va, con importante alteración de la inteligibilidad. Acúfeno unilateral

y continuo. Síntomas vestibulares, siendo más frecuente la inestabi-

lidad que el vértigo.

• Fase cisternal: ocupa el ángulo pontocerebeloso sin comprimir el tron-

co, y afecta a otros pares craneales en el siguiente orden de frecuencia:

trigémino (hipoestesias faciales, abolición del reflejo corneal), facial (pa-

rálisis facial, signo de Hitselberger) y pares bajos (IX, X, XI, XII).

• Fase compresiva: compresión del tronco y cerebelo, dando sínto-

mas de hipertensión intracraneal y síndrome cerebeloso.

El diagnóstico se realiza mediante RM. El tratamiento es quirúrgico.

2.4. Patología traumática del hueso temporal.

Fracturas del peñasco

Son las fracturas más frecuentes de la base del cráneo. Se clasifi can en

tres tipos según su trayecto (Tabla 2):

• Longitudinales (timpánicas, extralaberínticas). Las más frecuen-

tes (70%). La línea de fractura discurre paralela al eje del peñasco.

Clínica: hipoacusia de transmisión por lesión tímpanoosicular, otorra-

gia, signo de Battle (equimosis retroauricular) y puede existir otoli-

cuorrea. La parálisis facial es rara y su recuperación frecuente. Otos-

copia: escalón en el CAE y desgarro timpánico con otorragia.

• Transversales (neurales, laberínticas). Menos frecuentes pero más

graves. Afectan al oído interno produciendo hipoacusia neurosen-

sorial profunda, acúfenos y vértigo espontáneo intenso. La parálisis

facial es frecuente y de peor pronóstico (sección neural). Otoscopia:

puede ser normal o existir hemotímpano.

• Oblicua (timpanolaberíntica). Línea de fractura que puede afectar

al CAE, oído medio y oído interno. Puede existir cualquier síntoma de

los anteriores y la parálisis facial es la regla (100%).

LONGITUDINAL TRANSVERSAL

Frecuencia 70-80% 15-20%

Perforación Frecuente Rara

Otorragia Frecuente Rara

Hemotímpano Rara Frecuente

Otolicuorrea Frecuente Rara

Hipoacusia Transmisiva Perceptiva (cofosis)

Parálisis facial 20% Transitoria 50% Permanente

Vértigo Raro y leve (posicional) Frecuente y severo

Radiología Schüller Stenvers

Tabla 2. Diferencias entre fracturas longitudinal y transversal del peñasco

2.5. Parálisis facial

Causas

• Parálisis facial idiopática, parálisis de Bell o a frigore. La más fre-

cuente. Se cree que se trata de una neuritis vírica (VHS, CMV). Se ins-

taura en unas horas y suele asociarse a otalgia leve retroauricular. El

tratamiento consiste en corticoterapia. Se debe realizar protección

ocular (riesgo de úlceras corneales). Pronóstico bueno.

• Traumáticas. Por fracturas de hueso temporal y heridas faciales.

• Síndrome de Ramsay Hunt. Reactivación del virus herpes Zóster

acantonado en ganglio geniculado. Produce primero otalgia intensa

y después, tras 2-4 días, vesículas en pabellón y CAE, asociando clíni-

ca auditiva y vestibular. El tratamiento consiste en aciclovir.

• Tumorales. Por ejemplo, neurinoma del VIII PC.

• Otítica. Secundaria a colesteatoma, otitis media o mastoiditis.

• Síndrome de Melkersson-Rosenthal. Cuadro poco frecuente que

conlleva brotes recurrentes de parálisis facial con edema hemifacial

y lengua geográfica.

• Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparotídea). Forma extrapul-

monar de sarcoidosis con parálisis facial, fiebre, uveítis anterior y pa-

rotiditis.

Clínica

Parálisis motora de la hemicara, con desviación de la comisura de la boca

al lado sano y babeo en el lado de la lesión. Cierre incompleto del párpa-

do y epifora. En función del lugar de la afectación, puede haber disgeusia,

algiacusia y disminución de la secreción lagrimal.

3. Rinología

3.1. Urgencias rinológicas

3.1.1. Epistaxis

Es el sangrado a través de la nariz. El origen de la hemorragia suele ser

anterior y asientan en el área de Kiesselbach (área de Little), en la porción

anteroinferior del septo (Figura 2).

6


Figura 2. Vascularización del septum nasal

Aunque la mayoría de las epistaxis son idiopáticas, puede haber una serie

de factores predisponentes:

• Locales: traumatismos, perforaciones septales, sinusitis, tumores

nasosinusales y de cavum (p. ej., angiofibroma nasofaríngeo juvenil),

etcétera.

• Generales: arterioesclerosis, trastornos de la coagulación, alteracio-

nes hormonales, etc.

¿Qué hacer ante una epistaxis?

1. Diagnóstico: anamnesis, control de constantes y localización del

punto sangrante.

2. Tratamiento: según la gravedad, debemos seguir una escala ascen-

dente:

- Cauterización con nitrato de plata o eléctrica.

- Taponamiento anterior durante 48-72 horas.

- Taponamiento posterior y sondas con balón.

- Embolización y ligaduras arteriales.

3.1.2. Cuerpos extraños intranasales

Lo sospecharemos ante una rinorrea unilateral purulenta y fétida con

obstrucción en un niño. Si esta clínica aparece en un adulto, habría que

descartar la presencia de carcinoma nasosinusal. Se deben extraer los

cuerpos extraños con el material adecuado.

3.1.3. Patología traumática nasofacial

Aparece con más frecuencia en varones entre 10 y 40 años. Las podemos

clasifi car en:

• Fracturas del tercio superior facial: puede aparecer rinolucuorrea,

hematomas y enfisema subcutáneo en la frente, alteraciones oculo-

motoras y epistaxis.

• Fracturas del tercio medio facial:

- Fracturas con afectación orbitaria: del malar o cigoma (produ-

cen hundimiento en región malar, hematoma, enoftalmos), del

suelo de la órbita o blow-out, de la pared interna.

- Fracturas nasales: fracura facial más frecuente. Presentan de-

formidad, hematoma, dolor, obstrucción nasal, epistaxis. Para

su diagnóstico nos apoyamos más en la exploración física que

en la radiología (muchos falsos positivos y negativos). Es impor-

tantísimo descartar la presencia de hematoma septal puesto que

habría que drenarlo siempre por riesgo de infección y necrosis

del cartílago.

3.2. Rinitis

Infl amación de la mucosa que recubre las fosas nasales.

3.2.1. Rinitis en las que predomina la congestión

Las más frecuentes dentro de esta categoría son la “coriza” o catarro co-

mún, producido generalmente por rinovirus, y la rinitis alérgica.

3.2.2. Rinitis en las que predomina la sequedad

Rinitis seca anterior. La sequedad se manifi esta en los 2/3 anteriores

de la fosa y es desencadenada por diversos factores (ambientes secos,

contaminación, etc.). Por rinoscopia anterior veremos lesiones costrosas

y signos de sangrado. Se trata con abundante hidratación.

Ocena. Es una rinitis crónica atrófi ca asociada a cacosmia. El tratamiento

consiste en hidratación y, si persiste, cirugía.

3.3. Rinosinusitis

Infl amación de la mucosa que recubre los senos paranasales. El seno más

afectado en el niño es el etmoidal y en el adulto el maxilar.

La base patogénica es una obstrucción del ostium del seno, que difi culta

la ventilación y drenaje del mismo, lo que favorece el sobrecrecimiento

bacteriano.

Los gérmenes más implicados, por orden de frecuencia son: neumococo

> Haemophilus infl uenzae > Moraxella catharralis.

Dentro de las sinusitis no bacterianas citamos dos:

• Sinusitis por Aspergillus: principalmente por A. fumigatus. La infec-

ción puede ser no invasiva, invasiva o fulminante (típica de inmuno-

deprimidos).

• Mucormicosis rinocerebral: se presenta en diabéticos con coma

cetoacidótico y en inmunodeprimidos. Además de la clínica sinusal

puede aparecer ptosis, oftalmoplejía, afectación de III y VI pares y

clínica sistémica. Es necesario el empleo de antifúngicos y el trata-

miento quirúrgico.

Clínica

La sinusitis aguda presenta cefalea importante que empeora con el

aumento de la presión intrasinusal (p. ej., al bajar la cabeza). Asocia

7


rinorrea purulenta y dolor selectivo a la palpación de los puntos sin-

usales. Puede presentar halitosis, fi ebre, anosmia. La sinusitis crónica

no es tan fl orida.

Diagnóstico

Basado en la anamnesis y la exploración física. El método de imagen de

elección es el TC.

Tratamiento

Antibioterapia (amoxicilina-clavulánico) y procurar una mejor ventilación

de senos paranasales (aerosoles, agentes vasoconstrictores).

Complicaciones

• Orbitarias (las más frecuentes): celulitis preseptal, celulitis orbita-

ria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno

cavernoso.

• Intracraneales: meningitis (la más frecuente), absceso epidural, os-

teomielitis, absceso cerebral y empiema subdural.

3.4. Poliposis nasosinusal

Es una forma especial de rinosinusitis crónica. Los pólipos son unas for-

maciones benignas que crecen a partir de la mucosa. Ocasionan sínto-

mas como otras rinitis: obstrucción nasal, rinorrea, hiposmia, sin estornu-

dos ni prurito nasal.

Se diagnostican con rinoscopia como granos de uvas.

Siempre preguntaremos entre los antecedentes por asma e intolerancia

al AAS; estos datos asociados a poliposis bilateral de difícil tratamiento,

forman la triada ASA o enfermedad de Widal.

En un niño con poliposis bilateral hay que descartar siempre una mu-

coviscidosis. Es más raro que los pólipos sean unilaterales, y esto se

cumple en el llamado pólipo antrocoanal de Killian, típico de chicos

jóvenes.

El tratamiento consiste en cirugía endoscópica.

3.5. Patología tumoral maligna

Son tumores poco frecuentes que afectan más a varones adultos. Entre

los factores etiológicos no se ha visto relación con tabaco ni alcohol, pero

sí parece jugar un papel importante la exposición al polvo de madera

(factor de riesgo de adenocarcinoma de etmoides) y el níquel (carcinoma

epidermoide).

El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide seguido

del adenocarcinoma. El orden de localización es: seno maxilar > etmoides

> fosas nasales.

Respecto a la clínica, una forma de presentación clásica es la obs-

trucción nasal y la rinorrea unilateral purulenta y sanguinolenta en

un adulto.

El tratamiento es quirúrgico.

4. Estomatología

4.1. Enfermedades de la mucosa oral

4.1.1. Úlceras virales

Generan lesiones vesiculosas en la mucosa oral, que luego evolucionan a

úlceras. Los virus más implicados son:

• Herpes simple I:

- Primoinfección (gingivoestomatitis herpética): niños de 1 a

5 años con fi ebre, malestar general, adenopatías y vesículas por

toda la mucosa oral que luego se transforman en úlceras muy

dolorosas.

- Recurrencias: en adultos, con clínica menos fl orida.

• Coxsackie A:

- Herpangina (coxsackie A4): fi ebre, malestar general, vesículas

y úlceras en pilares amigdalinos y paladar blando, respetando

amígdalas y lengua (a diferencia de la gingivoestomatitis).

- Enfermedad mano-pie-boca (coxsackie A16): vesículas en ca-

vidad oral, manos y pies, sin afectación general.

4.2. Patología de la articulación

temporomandibular (ATM)

El paciente con esta patología presenta dolor, chasquidos y limitación de

la apertura bucal.

Las afecciones de la ATM incluyen traumatismos, artrosis, artritis, tumo-

res, etc. De ellas, la más frecuente es el síndrome de dolor-disfunción, que

afecta principalmente a mujeres jóvenes con cierto grado de estrés (a ve-

ces somatizado en forma de bruxismo) y que cursa con otalgia y cefalea.

4.3. Infecciones odontógenas

4.3.1. Angina de Ludwig

Es un absceso cervical localizado en los espacios submaxilar y submento-

niano como una complicación de una infección dentaria.

Produce infl amación dolorosa del suelo de la boca, con desplazamiento

de la lengua hacia arriba y atrás, con odinofagia y trismus. Exige drenaje

vía cervical, además del tratamiento antibiótico.

4.4. Fracturas mandibulares

Dentro de las fracturas faciales, constituyen las segundas en frecuencia.

Provocan trismus, parestesia mentoniana, escalón vestibular y, sobre

todo, maloclusión dentaria con mordida abierta. Así, en las fracturas del

cóndilo, se produce una mordida abierta contralateral y la mandíbula se

8


desplaza hacia el mismo lado al abrir la boca. La ortopantomografía es el

estudio de elección. El tratamiento consiste en reducción cerrada y fi ja-

ción mediante bloqueo intermaxilar.

4.5. Patología tumoral oral

La mayoría de la patología tumoral oral son carcinomas epidermoides.

Las localizaciones más frecuentes son labio (sobre todo inferior) > lengua

móvil (sobre todo bordes laterales) > suelo de la boca (sobre todo, en

parte anterior). El factor etiológico más frecuentemente implicado es el

tabaco.

Como lesiones premalignas, tenemos: leucoplasia (lesión blanca que no

se desprende al raspado), liquen plano y eritroplasia (lesión de aspecto

aterciopelado).

La eritroplasia es la que tiene más probabilidad de transformación ma-

ligna. Suelen ser poco sintomáticos. El tratamiento consiste en la extir-

pación quirúrgica.

5. Faringología

5.1. Hiperplasia del tejido linfoepitelial

faríngeo

5.1.1. Hiperplasia de amígdala faríngea

(adenoides o vegetaciones)

Se presenta en edad infantil. Produce obstrucción nasal con rinolalia ce-

rrada, respiración oral, facies adenoidea, otitis serosas de repetición, ron-

quidos nocturnos y, en ocasiones, llega a producir síndrome de apnea

obstructiva del sueño.

5.1.2. Hiperplasia de amígdalas palatinas (anginas)

Producen alteraciones de la deglución con disfagia, voz gangosa y ron-

quidos nocturnos, que en ocasiones llegan a producir síndrome de apnea

obstructiva del sueño. En los casos de hipertrofi a amigdalar asimétrica

unilateral, se deben descartar neoplasias malignas (carcinoma epider-

moide y linfoma).

5.2. Patología infecciosa

5.2.1. Adenoiditis

Infección de la amígdala faríngea que afecta a niños menores de 6 años,

dado que este tejido tiende a involucionar más adelante. Produce obs-

trucción nasal con rinorrea, fi ebre y síntomas de vecindad (otitis de repe-

tición, rinosinusitis, laringitis).

5.2.2. Amigdalitis agudas

Bacterianas. Aunque las amigdalitis víricas son más frecuentes, dentro

de las bacterianas el germen más frecuente es el Estreptococo beta hemo-

lítico del grupo A (Str. pyogenes). Produce fi ebre alta, mal estado general

y disfagia con odinofagia (Tabla 3).

Víricas. Mononucleosis infecciosa. Amigdalitis producida por el VEB. Se

presenta fundamentalmente en adolescentes con cuadro de amigdalitis

que no responde a tratamiento antibiótico, intensa odinofagia, afecta-

ción del estado general, fi ebre y astenia. Adenopatías y hepatoespleno-

megalia. En el hemograma es característico la linfomonocitosis con linfo-

citos atípicos y serología para VEB y Paul-Bunnel positivos.

El tratamiento es sintomático. El empleo de antibióticos puede desenca-

denar un rash cutáneo.

ULCEROMEMBRANOSA O DE PLAUT-VINCENT

· Anaerobios asociados a espiroquetas

· Odinofagia unilateral leve con buen estado general

· Úlcera en polo superior de amígdalas y encías con pseudomembranas. Boca séptica

· Tratamiento: penicilina

DIFTERIA

· Corynebacterium diphtheriae

· Odinofagia, disfonía, tos y fi ebre

· Falsas membranas grisáceas adheridas que sangran al desprenderlas


ESCARLATINA

· Estreptococo β-hemolítico del grupo A

· Odinofagia, exantema

· Amígdalas rojas, lengua aframbuesada y enantema


GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA

· VHS-I

· En niños y jóvenes, odinofagia y fi ebra elevada

· Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas

· Tratamiento: sintomático

HERPANGINA

(MIR 97-98F, 49)

· Coxsackie A

· Niños con odinofagia y fi ebre

· Vesículas en paladar blando y pilares amigdalinos

· Tratamiento: sintomático

Tabla 3. Anginas especiales

9


5.2.3. Complicaciones de las infecciones agudas

de la faringe

Absceso o fl emón periamigdalino. Se localiza entre la amígdala y la

aponeurosis del músculo constrictor de la faringe. Tras 7-10 días de evo-

lución del cuadro de faringoamigdalitis, el paciente persiste sin mejoría y

la odinofagia se hace unilateral, implicando otalgia refl eja; además apa-

recen trismus, voz gangosa y sialorrea. En la exploración se observa un

absceso que abomba el pilar amigdalino, desplazándose la úvula hacia el

lado sano. El diagnóstico se basa en realizar una punción-aspiración del

espacio periamigdalino: si se obitene pus, nos encontramos en fase de

absceso; si no, en fase de fl emón. El tratamiento consiste en antibiotera-

pia y drenaje quirúrgico (Tabla 4).

Absceso parafaríngeo o laterofaríngeo. Es menos frecuente pero más

grave. Cursa con disfagia y odinofagia, asociando intenso dolor laterocer-

vical y tortícolis.

Absceso retrofaríngeo. Además de la disfagia y odinofagia, el paciente

puede presentar disnea y tortícolis. Requiere drenaje urgente por riesgo

de mediastinitis.

5.3. Patología tumoral benigna

5.3.1. Angiofi broma nasofaríngeo juvenil

Poco frecuente y casi exclusivo de adolescentes varones. El síntoma

principal son las epistaxis de repetición. Aunque es de histología malig-

na, tiene un comportamiento localmente invasivo y crece con rapidez.

En la rinoscopia posterior veremos una masa azulada con gran com-

ponente vascular (Figura 3). No se recomienda biopsia por el riesgo de

sangrado.

El tratamiento es quirúrgico, previa embolización sanguínea.

Figura 3. Angiofi broma nasofaríngeo juvenil

5.4. Patología tumoral maligna

5.4.1. Rinofaringe

Es un tumor con unas características que lo hacen distinto al resto de tu-

mores de la esfera ORL:

• Afecta casi igual a hombres que a mujeres.

• La edad de presentación puede ser más temprana.

• No se ha podido demostrar la asociación con alcohol y tabaco. Sí se

ha demostrado la asociación con el virus de Epstein-Barr.

• El tratamiento inicial es radioterapia y no cirugía.

COMPLICACIÓN

Absceso intratonsilar

(en la profundidad

de las criptas)

Flemón/absceso

periamigdalino

(la más frecuente)

Flemón/absceso

parafaríngeoAbsceso retrofaríngeo

Angina de Ludwig

o absceso de suelo

de boca (submaxilar

y submentoniano)

CLÍNICA TÍPICA

· Odinofagia

unilateral

· Drena

espontáneamente

por una cripta

· Odinofagia

unilateral

con otalgia refl eja

y trismus

· Abombamiento

de región

periamigdalar

· Clínica similar

al periamigdalino

y puede implicar dolor

cervical y tortícolis

· Abombamiento

de la pared faríngea

por detrás de la

amígdala, hasta

hipofaringe

· Compromiso de la vía

aérea y disnea

· Aumento del espacio

retrofaríngeo en la

radiografía lateral

del cuello y TAC

· Odinofagia y disnea,

sobre todo en niños.

En adultos descartar

mal de Pott

· Origen dentario

· Dolor y tumefacción

en suelo de boca

MUSCULATURA

CONSTRICTORA

FARÍNGEA

Se respeta (medial) Se respeta (medial) Se sobrepasa (lateral) Se sobrepasa (lateral)

· Compromiso de la vía

aérea

· Mediastinitis

RIESGOS

· Mala resolución

(recidivas)

· Extensión

periamigdalina

Extensión a espacio

parafaríngeo

y retrofaríngeo

· Hemorragia

· Sepsis postangina

(enfermedad

de Lemierre)

Mediastinitis

· Extensión a vaina

carotidea

· Extensión retrofaríngea

con mediastinitis

Tabla 4. Infecciones cervicales profundas (abscesos cervicales)

10


El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide. Los sínto-

mas son los siguientes:

• Adenopatía laterocervical.

• Otitis serosa unilateral.

• Insuficiencia resporatoria nasal.

• Afectación de pares craneales.

RECUERDA

Ante una otitis serosa persistente, debemos pensar en: cáncer de cavum

(cualquier adulto), angiofi broma nasofaríngeo (varón joven con epistaxis) e

hipertrofi a adenoidea (niños < 6 años).

5.4.2. Orofaringe

La histología más frecuente es el carcinoma epidermoide. Se relaciona

con alcohol y tabaco. Se localiza, por orden de frecuencia en: amígdala,

base de la lengua, paladar blando y pared posterior.

Puede dar clínica de parestesias faríngeas, otalgia refl eja y disfagia. El tra-

tamiento fundamental es quirúrgico.

5.4.3. Hipofaringe

La histología más frecuente es el carcinoma epidermoide. Se relaciona

con alcohol y tabaco. Su localización más frecuente es el seno pirirfor-

me. La clínica que produce es asintomática al inicio. Posteriormente

produce: adenopatía cervical, parestesias y sensación de cuerpo extra-

ño y disfonía.

El tratamiento fundamental es quirúrgico.

6. Laringología (Figura 4 y 5):

6.1. Patología congénita de la laringe

Debe sospecharse en niños menores de 6 meses, con estridor bifásico

(inspiratorio y espiratorio), disnea constante o en episodios recurrentes,

tos y llanto débil.

Laringomalacia. Es la más frecuente. Se produce por una fl acidez del

esqueleto cartilaginoso de la laringe en supraglotis, sobre todo, en epi-

glotis. Se manifi esta por estridor inspiratorio agudo que aumenta con el

llanto y en decúbito supino, que va disminuyendo progresivamente, des-

apareciendo antes del año de vida. No precisa tratamiento.

6.2. Laringitis agudas

La causa suele ser infecciosa. En los adultos cursa con disfonía y en los

niños con disnea y estridor. Existen varios tipos, las más importantes son:

Figura 4. Regiones laríngeas

Figura 5. Nasofi brolaringoscopia de la laringe

6.2.1. Laringitis supraglótica o epiglotitis

o supraglotitis

Es la más grave. Afecta a niños de 2 a 6 años, que presentan de forma

brusca un cuadro de malestar, fi ebre, disnea con estridor inspiratorio que

empeora en decúbito supino, odinofagia y alteración en la resonancia de

la voz (voz en “patata caliente”).

Está indicado realizar una radiografía lateral cervical para confi rmar el en-

grosamiento epiglótico.

Se debe asegurar la vía aérea, antibiótico y corticoides i.v.

11


6.2.2. Laringitis glotosubglótica o crup

Es la más frecuente y es de etiología vírica. Tiene comienzo progresivo

tras un catarro banal, con estridor de predominio inspiratorio de tono

grave, tos y disnea, así como leve disfonía. El niño presenta mejor estado

general que en las epiglotitis.

El tratamiento consiste en adrenalina racémica en aerosol, corticoides,

profi laxis antibiótica (amoxicilina-clavulánico) si dura más de 48 horas.

6.2.3. Laringitis estridulosa o espasmódica

o pseudocrup

Tras una infección respiratoria banal, comienzo brusco típicamente du-

rante el sueño, con estridor inspiratorio, pero sin disnea manifi esta, afe-

bril y con buen estado general. Cede espontáneamente o con humidifi -

cación ambiental, con posibles recurrencias.

6.3. Parálisis faringolaríngeas (Tabla 5)

La inervación de la laringe depende del X par craneal, con nervio laríngeo

superior (cuya lesión apenas infl uirá en la posición de las cuerdas vocales

y, sin embargo, producirá alteraciones sensitivas) y el nervio laríngeo infe-

rior o recurrente (cuya lesión produce grave alteración en la movilidad de

las cuerdas vocales y poca alteración sensitiva laríngea) (Figura 6).

Figura 6. Recorrido del nervio vago y sus ramas

UNILATERAL BILATERAL

Laríngeo superior

· Aspiraciones, voz débil

· Posición normal con

acortamiento

· Aspiraciones, epiglotis fi ja

· Posición normal con

acortamiento

Laríngeo recurrente

Disfonía, voz bitonal

Posición paramediana

Disnea, estridor, voz

susurrada

Posición paramediana

Ambos

Aspiraciones y disfonía

(voz aérea)

Posición intermedia

Gran riesgo de aspiraciones y

disfonía (voz aérea)

Posición intermedia

POSICIÓN NORMAL

FONATORIA

POSICIÓN NORMAL

RESPIRATORIA

Tabla 5. Parálisis laríngeas

6.3.1. Parálisis centrales

Suelen ser parálisis supra o pseudobulbares (ACVA, parálisis cerebrales),

se produce espasticidad y enlentecimiento de los movimientos de la la-

ringe.

6.3.2. Parálisis periféricas

Son las más frecuentes. Se producen por lesión del X par craneal. De la

periferia al centro, los diferentes puntos de lesión son:

• Lesión del nervio laríngeo inferior o recurrente. Es la más frecuen-

te. Sus causas: cirugía tiroidea y paratiroidea, tumores malignos cer-

vicales, intubación orotraqueal brusca, traumatismos cervicales, etc.

La cuerda paralizada queda en posición paramediana (aducción) y apa-

rece una disfonía con diplofonía (voz bitonal), que puede llegar a com-

pensarse al cursar sin atrofi a muscular con una oclusión glótica completa.

Si la parálisis es bilateral, al quedarse las dos cuerdas en posición pa-

ramediana, además de disfonía aparecerá disnea (es necesario reali-

zar traqueotomía).

12


• Lesión del nervio laríngeo superior. Presenta escasa sintomatolo-

gía. Produce riesgo de aspiración por anestesia del vestíbulo laríngeo.

Las cuerdas están en posición normal, pero con cierto acortamiento,

lo que genera una voz con poca fuerza y con pérdida de frecuencias

agudas y fatiga vocal.

• Lesión del tronco del vago (combinada de ambos nervios larín-

geos). La cuerda vocal paralizada se sitúa en posición intermedia o

lateral (abducción). Se producirán aspiraciones durante la deglución

con crisis de tos e infecciones traqueobronquiales y una disfonía por

déficit de cierre.

El diagnóstico se basa en la fi bro o telelaringoscopia. El tratamiento de la

disfonía generada en estas parálisis suele ser rehabilitador.

6.4. Pseudotumores laríngeos (Tabla 6)

La clínica típica consiste en disfonía con voz de tono grave con fallos vo-

cales y diplofonía

• Nódulos vocales. Afectan más a mujeres y a niños. Aparecen por un

mal uso de la voz (cantantes, profesores). Se localizan en la zona ante-

rior y suelen ser bilaterales. El tratamiento es con foniatra y, si fracasa,

microcirugía.

• Pólipo vocal. Tumoración benigna de la cuerda vocal más frecuente.

Aparece tras esfuerzos vocales, sobre todo, si se preceden de catarros

y fuman. Suelen localizarse en la zona anterior y son unilaterales. El

tratamiento de elección es la microcirugía.

• Edema de Reinke. Producido por exposición a irritantes (alcohol,

tabaco, ácidos) y por abuso vocal. Se produce por edema a nivel

submucoso. Es una tumefacción sésil de aspecto gelatinoso, que es

generalmente bilateral y a lo largo de toda la cuerda. Además de sus-

pender hábitos nocivos, el tratamiento pasa por una decorticación o

cordotomía (que no cordectomía).

• Paquidermia o úlcera de contacto. Aparece por una sobrecarga

fonatoria, en tosedores compulsivos y asociado a reflujo gastroeso-

fágico. Produce disfonía dolorosa. La localización es en la apófisis

vocal de la aritenoides y suele ser bilateral. El tratamiento inicial es

foniátrico.

6.5. Tumores malignos de la laringe

El cáncer de laringe es el más frecuente de cabeza y cuello. En los países

mediterráneos y latinos son más frecuentes los de localización supragló-

tica y en los anglosajones los de localización glótica. Se relaciona con ta-

baco y afecta más a varones.

El principal factor pronóstico son las metástasis ganglionares cervicales

(N), más que el propio tumor primario (T). Las metástasis a distancia son

poco frecuentes.

Figura 7. Carcinoma epidermoide de laringe: pieza de laringuectomía total

Anatomía patológica

El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide y, en cuan-

to a la anatomía patológica macroscópica, hay formas vegetantes, ulcera-

das e infi ltrantes (Figura 7).

Los supraglóticos con mayor frecuencia son poco diferenciados, con ma-

yor riesgo de metástasis, y localmente más agresivos. Los glóticos suelen

NÓDULOS

“DE LOS CANTANTES”PÓLIPO

EDEMA

DE REINKE

PAQUIDERMIA

DE CONTACTO

Características

· Neoformación benigna de

cuerda más frecuente en

mujeres

· Bilaterales y anteriores

· Neoformación benigna de

cuerda más frecuente en

hombres

· Unilateral y anterior

· Bilaterales y posteriores

· Dolorosas

· Úlcera y dureza contralateral

reactiva; posterior

· Dolorosa

Tratamiento · Foniatría

· Cirugía, si no respondeCirugía

Cirugía (decorticación en dos

tiempos, si es bilateral)

· Foniatría

· Cirugía, si no responde

Tabla 6. Tumoraciones glóticas benignas

13


ser más diferenciados, menos agresivos localmente y con menos metás-

tasis.

Clínica y diagnóstico

• Glóticos. Producen síntomas precoces: una disfonía que dure 2-3

semanas en un varón con factores de riesgo debe ser siempre explo-

rada. Esto permite que se diagnostiquen como tumores más peque-

ños y, dada la ausencia de linfáticos en la glotis, es rara la afectación

ganglionar, por lo que el pronóstico es bueno.

• Supraglóticos. Producen síntomas más vagos (parestesias faríngeas

o sensación de cuerpo extraño), cuando son avanzados es cuando

producen clínica más manifiesta (otalgia refleja y disfagia). Por ello, se

diagnostican con un tamaño más grande y con metástasis gangliona-

res con mayor frecuencia. Tienen peor pronóstico.

• Subglóticos. Presentan disnea y estridor y tienen mal pronóstico.

Tratamiento

Incluye cirugía y radioterapia en función del estadio.

14


Conceptos clave

• La miringitis bullosa produce ampollas hemorrágicas en la membrana timpánica que no se deben confundir

con una otitis media. Es causada por virus infl uenzae, mycoplasma…

• Los hematomas y abscesos del pabellón auricular requieren drenaje urgente para evitar la formación de oreja

en colifl or.

• La otitis serosa unilateral en el adulto obliga a descartar cáncer de cavum. En el niño, hípertrofi a adenoidea.

• La mastoiditis es la complicación más frecuente de las OMA.

• El neurinoma del VIII par debuta habitualmente con síntomas auditivos (descartar siempre ante toda hipoacusia

neurosensorial unilateral). Su método de diagnóstico es la RM.

• La causa más frecuente de parálisis facial es la idiopática o de Bell.

• La rinorrea unilateral purulenta es un síntoma característico en el niño de cuerpo extraño nasal y, en el adulto,

de cáncer nasosinusal.

• El cáncer nasosinusal más frecuente es el carcinoma epidermoide (seno maxilar).

• La fractura facial más frecuente es la de huesos propios nasales. Puede implicar hematomas septales, que siem-

pre deben ser drenados por el riesgo de necrosis del tabique y deformidad nasal (nariz en silla de montar).

• Las disfunciones de la ATM están frecuentemente relacionadas con problemas de oclusión dental y bruxismo.

Son causa frecuente de otalgia con otoscopia normal.

• Las estomatitis infantiles implican fi ebre, odinofagia y malestar general, junto a vesículas en mucosa oral. Las

más típicas son herpangina (afecta a paladar blando) y gingivoestomatitis herpética (lesiones diseminadas).

• El cáncer de cavidad oral es el 3.º más frecuente entre los cánceres de cabeza y cuello. El más frecuente es el

carcinoma epidermoide.

• Las fracturas mandibulares son las 2.as más frecuentes dentro de las faciales, después de las nasales. Generan

maloclusión con mordida abierta y trismus antiálgico.

• La hipertrofi a adenoidea afecta a niños menores de 6 años. Produce obstrucción nasal con rinolalia cerrada,

respiración oral, ronquido nocturno y, en ocasiones, apnea obstructiva. Es una causa frecuente de otitis serosa

en los niños.

• El absceso y el fl emón periamigdalino son las complicaciones más frecuentes de la faringoamigdalitis aguda

bacteriana. Produce odinofagia unilateral, abombamiento del pilar anterior, desplazamiento hacia la línea media

de la amígdala y trismus.

• El angiofi broma juvenil debe sospecharse en un varón de menos de 18 años con otitis serosa, obstrucción nasal

y epistaxis. No se debe biopsiar por el riesgo de sangrado.

• El carcinoma epidermoide de cavum es el único de la faringe no relacionado con alcohol o tabaco.

• La epiglotitis se caracteriza por odinofagia intensa, fi ebre y mal estado general. Puede producir disnea con estri-

dor inspiratorio que empeora en decúbito.

• La causa más frecuente de disfonía en las mujeres y niños son los nódulos vocales. Son bilaterales, se localizan

en el tercio medio de la cuerda y el tratamiento es foniátrico.

• El primer síntoma de cáncer de glotis aparece de forma precoz y es la disfonía. Son poco frecuentes las adeno-

patías, de ahí que sea el de mejor pronóstico.

• El cáncer supraglótico comienza de forma precoz con molestias faríngeas. En una fase avanzada es cuando

da clínica más sugerente de neoplasia. Las adenopatías bilaterales son muy frecuentes, incluso en los estadios

iniciales, de ahí su mal pronóstico.

• El cáncer subglótico es poco frecuente y da síntomas de disnea o disfonía en estadios avanzados.

manual cto³n de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por...

Documents