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MANUAL DE ATENCIÓNAL SÍNDROME CORONARIO AGUDOEN EL ÁMBITO DE LA MEDICINADE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

4 MANUAL DEL SCA

MANUAL DE ATENCIÓN AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

Editado por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias Agrupación Andalucía, (SEMES Andalucía).

© Copyright 2014. SEMES Andalucía

Reservados todos los derechos.

Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida,total o parcialmente, por cualquier medio, electrónico o mecánico,ni por fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de informaciónsin el permiso por escrito de los titulares del Copyright.

ISBN: 978-84-697-0107-2

Impreso en España. Printed in Spain.

5EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

COORDINADORES

Manuel Aguilera Peña

Rafael Calvo Rodríguez

José Manuel Garrido Castilla

AUTORES

GRUPO DE TRABAJO DEL SÍNDROMECORONARIO AGUDO SEMES ANDALUCÍA

Manuel Aguilera Peña • Médico Adjunto del SCCU Hospital de Montilla, (Córdoba)Rafael Calvo Rodríguez • Médico Adjunto del SCCU Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba • Coordinador del Grupo del SCAJosé Eduardo Cobo Muñoz• Médico Coordinador del SCCU. Complejo Hospitalario de JaénJosé Manuel Garrido Castilla• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen Macarena de SevillaDolores Lopera Arroyo• Médico Adjunto del SCCU. Hospital de Jerez de la Frontera, (Cádiz)Miguel Ángel Paz Rodríguez• Médico EPES, HuelvaAdoración Tello Ochoa • Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de las Nieves de GranadaFrancisco Temboury Ruiz• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de la Victoria de MálagaFernando Rosell Ortiz • Médico EPES, Almería

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PRÓLOGO

Los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo (SCA) constituyen uno de los principales motivos de atención en urgencias y emergencias, siendo necesaria una coordinación eficiente en los diferentes niveles asis-tenciales con el fin de lograr una continuidad asistencial en el diagnóstico y tratamiento del proceso.

El presente “Manual de atención al Síndrome Coronario Agudo en el ámbito de la Medicina de Urgencias y Emergencias” es el resultado de un trabajo coordinado de un grupo multidisciplinar de profesionales sanitarios que nos dedicamos a la atención urgente de pacientes con cardiopatía isquémica aguda.

Como objetivo principal nos hemos planteado establecer unas pautas de ac-tuación adaptadas a los recursos disponibles en cada escalón asistencial que sirvan de ayuda a los profesionales a seleccionar la mejor estrategia posible de tratamiento para un paciente que sufre un SCA, teniendo en cuenta no solo el resultado final, sino también balanceando los riesgos y los beneficios de un procedimiento diagnostico o terapéutico concreto.

Para su elaboración nos hemos basado en evidencias y recomendaciones de las guías de práctica clínica que sobre el tema hay publicadas en la literatu-ra actual por las distintas sociedades científicas. A su vez, pretendemos que sea lo más práctico, cómodo y ágil, para ello se han introducido numerosos algoritmos, esquemas y escalas de gran utilidad para la práctica clínica diaria.

Es obligado agradecer a todos quienes han participado en la elaboración de este Manual cuyo fin último es la mejora de la calidad de vida de nuestros ciudadanos, ya que el resultado de su trabajo contribuirá definitivamente en hacer posible una mejora en la calidad de la atención sanitaria de los pacien-tes con SCA.

Dr. Rafael Calvo Rodríguez• Coordinador del Grupo del SCA de SEMES Andalucía

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ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 2.1 Definición de síndrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 2.2 Clasificación del Síndrome Coronario Agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

3. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

3.1 ¿Estamos realmente ante un síndrome coronario agudo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3.2 ¿Ante qué tipo de síndrome Coronario Agudo nos encontramos? . . . . . . . . . . . . . . . 21 3.3 Estratificación del riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3.3.1 ¿Cuándo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

3.3.2 ¿Por qué es importante estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

3.3.3 ¿Cómo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

3.3.4 ¿Por qué es importante clasificar el riesgo hemorrágico? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

3.3.5 Implicaciones del riesgo hemorrágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO . . . . . . . . . . . . . . 37

4.1 Valoración inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

4.2 Medidas generales y tratamiento analgésico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

4.3 Tratamiento antiisquémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

4.4 Otros tratamientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . 45 5.1 Manejo secuencial del SCACEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

5.1.1 PRIMER PASO: DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO INICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

5.1.3 PASO 3: ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN INVASIVA Y TRATAMIENTO DE . . . . . . . . . . 52

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5.1.3.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN Y SU LOGÍSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 5.1.3.2 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 5.1.3.3 TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO DE APOYO EN EL IMACEST . . . . . . . . . . 61

5.1.3.4 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

6. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . . 71 6.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCASEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

6.1.1 PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE . . . . . . . . . 74

6.1.2 SEGUNDO PASO: VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATIFICACIÓN RIESGO. . . . 75 6.1.2.1 VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

6.1.2.2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

6.1.3 TERCER PASO: DECISIONES TERAPÉUTICAS. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO 79 6.1.3.1 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE EN FASE AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

6.1.3.2 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE DE MANTENIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . 84 6.1.3.3 TRATAMIENTO CON LOS INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE LA . . . . . 84

6.1.3.4 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

6.1.4 CUARTO PASO: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INVASIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

6.1.5 QUINTO PASO: MANEJO A ALTA HOSPITALARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

ANEXO I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

BIBLIOGRAFIA (DOCUMENTOS DE CONSULTA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101


1. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de muer-te en nuestro país. Dentro de ellas, la cardiopatía isquémica, constituye un importante problema de salud, y supone una de cada 10 muertes al año. En España, de los aproximadamente 115.000 casos de Síndrome Coronario agudo anuales, unos 30.000 morirán antes de llegar al hospital. Sin embargo, el pronóstico de los pacientes que han presentado un infarto de miocardio ha mejorado en los últimos 30 años reduciéndose la mortalidad a 28 días, de un 18% a un 4% y aumentando la supervivencia a 10 años, de un 30% en la década de los 70-80, a un 74% en la última década, fundamentalmente debido a la introducción de nuevos fármacos e introducción y expansión de la terapia invasiva1. Este hecho ha implicado a su vez un aumento de la pre-valencia de los pacientes con cardiopatía isquémica. En los últimos 20 años casi se ha duplicado el número de altas hospitalarias de pacientes con car-diopatía isquémica2. De tal manera que en las próximas décadas aumentará la incidencia de enfermedades coronarias en población de menos de 74 años y se duplicará en las personas de mayor edad, debido al envejecimiento de la población. Este incremento de la prevalencia, generará un aumento de la in-cidencia de episodios agudos que repercutirán en las consultas de nuestros servicios de urgencias.

La posibilidad de no identificar pacientes que acuden a los servicios de ur-gencia con SCA y ser dados de alta supone una situación de alto riesgo para los pacientes, cuyas cifras estimadas oscilan entre 1% y 4% de los casos diag-nosticados para IAM y 2,2% para Angina Inestable. Estos grupos de pacientes tienen una mortalidad doble con respecto a los casos hospitalizados.

La identificación de estos pacientes en su fase prehospitalaria, y su posterior validación diagnóstica en los Servicios de Urgencias Hospitalarias (SUH), se-ría uno de los objetivos para reducir la mortalidad prehospitalaria y mejorar el resultado de las intervenciones de revascularización, al acortar el tiempo hasta la intervención, lo que supondrá un mejor pronóstico a corto y medio plazo.

1 Cristina Sala et al. Trends in Q-wave acute myocardial infarction case fatality from 1978 to 2007 and analysis of the effectiveness of different treatments. American Heart Journal Volume 162, Number 3, 440-450.

2 Dégano IR, Elosua R, Marrugat J. Epidemiología del syndrome coronario agudo en España: estimación del número de casos y tendencia desde 2005 a 2049.. Rev Esp Car-diol 2013 Jun; 66(6): 472-8.

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En los pacientes con síndromes coronarios, es fundamental el establecimien-to de medidas terapéuticas inmediatas para reducir su morbimortalidad. La complejidad en el manejo de estos pacientes, y la dificultad en el estableci-miento de un diagnóstico rápido y definitivo obligan a una aproximación multidisciplinaria, donde los sistemas de urgencias prehospitalarias y hospi-talarias juegan un papel fundamental.


2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS

2.1 DEFINICIÓN DE SÍNDROME CORONARIOAGUDO

El término SCA es un término operativo que se emplea para identificar situa-ciones clínicas que se deben a una isquemia miocárdica aguda. La causa más frecuente es la formación de un trombo en la luz coronaria tras la rotura de una placa aterosclerótica vulnerable En otras ocasiones la isquemia se origi-na por la presencia de vasoespasmo coronario o bien se desencadena por un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno (por ej. taquicardia., anemia o hipertensión).

La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un SCA es el dolor torácico y según sean sus carac-terísticas nos pueden sugerir que sea típico o anginoso, atípico o dolor no anginoso (tabla 1)3.

Clasificación clínica del dolor torácico

Dolor anginoso típico

- Dolor o disconfort centrotorácico de características y duración típicas para dolor anginoso*, que además:

• es provocado por el ejercicio o el estrés emocional

• y se alivia con el reposo o tras administración de nitroglicerina

Dolor anginoso atípico

- Cumple con 2 de las características anteriores

Dolor torácico no cardiaco

- Cumple una o ninguna de las características de dolor anginoso típico

Tabla 1: Clasificación clínica del dolor torácico

3 Amir Qaseem, MD et al (Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians). Ann Intern Med. 2012;157:729-734.

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* Se describe como opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la presión, respiración o los movimientos. Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración). Es de localización precordial o retroesternal, irradiándose al borde cubital de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo), cuello, mandíbula o región interescapular. La duración es en general breve (menos de 10 minutos en la angina estable) y más prolongado en el SCA.

2.2 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El SCA se clasifica en dos tipos, en función de la presentación del ECG. Si pre-senta elevación persistente del segmento ST o BRIHH de nueva aparición, se denomina Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del Segmento ST (SCA-CEST). La mayoría de estos pacientes sufrirán, en último término, un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST).

En caso de no objetivarse elevación del segmento ST, hablaremos de SCA sin elevación del ST (SCASEST). Además este último en función de la determina-ción de marcadores de daño miocárdico se clasificará en Angina Inestable si no hay elevación de marcadores de daño miocárdico e IAMSEST en caso de haberla (figura 1).

En algunas guías, recogen el concepto de “posible SCA”, el cual hace referen-cia a los estadíos iniciales de evaluación del proceso de dolor torácico, que en nuestro medio, realiza tanto el personal de enfermería, como los centros de coordinación de emergencias, e incluido en procedimientos de triage.

La clasificación propuesta del SCA se debe a las diferencias fisiopatológicas existentes entre ambas, así como al diferente manejo y tratamiento (figura 2).


Figura 1

Presentación clínica

ECG

Biomarcadores

SCA

SCASEST

IAMSESTANGINA

INESTABLE

SCACEST

Figura 2

SCACESTFisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria.Objetivo: A brir l a arteria para limitar l a muerte c elular, el territorio de la necrosis, la disfunción ventricular y el desarro-llo de arritmias malignas.Tratamiento: Reperfusión inmediata que puede ser mecáni-ca mediante angliopastia primaria o farmacológica mediante

SCASESTFisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión parcial de la arteria.Objetivo: I mpedir el c ierre total de l a arteria para evitar la muerte celular.Tratamiento: A ntisquémico y antitrombótico precoz y

-cación del riesgo.

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3. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

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3.1 ¿ESTAMOS REALMENTE ANTE UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO?

Como ya se expuso anteriormente, la característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un SCA, es el dolor torácico. Éste, según sean sus características, tendrá más probabilidades de ser anginoso, o no, y será catalogado de típico (anginoso), atípico, o de carac-terísticas no cardiacas (tabla 1).

También, hay que tener presente que la presencia de dolor torácico supera el valor predictivo de los factores de riesgo cardiovascular, ya que éstos son unos predictores pobres de SCA (por otro lado, sí son buenos predictores de enfermedad coronaria, en asintomáticos).

Los datos referidos a amplios grupos de pacientes con dolor torácico agu-do indican que el SCA se produce en pacientes con síntomas atípicos (hasta un 30 % de los IAM son de presentación atípica) con la suficiente frecuen-cia como para que no se deba utilizar ningún factor aislado para excluir el diagnóstico de cardiopatía isquémica aguda. Aproximadamente el 20-30% de pacientes presentan síntomas distintos, presentaciones clínicas atípicas, que se pueden considerar equivalentes anginosos: disnea, síncope, cuadro confusional, dolor epigástrico, incluso sensación de malestar o disconfort indefinido. Estas presentaciones atípicas son más frecuentes en mujeres y pacientes de edad avanzada. Es importante considerar este factor, pues las presentaciones atípicas, ocasionan retraso en solicitar ayuda (una media de 7.9 horas vs 5.3 horas, en presentaciones típicas), y en recibir un tratamiento adecuado en tiempo y forma. Este retraso produce un aumento de la morbi-mortalidad y un empeoramiento del pronóstico.

Hasta el 2,1% de los IAM y el 2,3% de las anginas inestables serán dadas de alta de forma inapropiada, relacionándose varios factores, entre los que se encuentran, pacientes de avanzada edad, mujeres, electrocardiograma in-terpretado como normal o sin diagnóstico, o cuando el síntoma predomi-nante es la disnea4.

La anamnesis, la exploración física, el ECG y los biomarcadores de lesión mio-cárdica se deben integrar, para permitir al médico valorar la probabilidad de que el cuadro clínico se trate de un SCA (tabla 2), así como el riesgo de posibles complicaciones.

4 J. Héctor Pope et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the Emergency Departament. N Engl J Med 2000; 342: 1163-70.


En la evaluación clínica inicial de aquellos pacientes que presentan dolor torácico, debemos tener presente una serie de aspectos relacionados con el manejo, tratamiento inmediato y pronóstico, así que antes de llegar a un diagnóstico definitivo, debemos dar respuesta prioritaria a los siguientes as-pectos:

• Estabilidad clínica: ¿necesita el paciente un tratamiento inmediato por inestabilidad hemodinámica?

• Pronóstico inmediato: si en este momento el paciente está clínicamente estable, ¿cuál es el riesgo de que tenga una enfermedad potencialmente grave como un SCA?

• Seguridad de las opciones diagnósticas: si el riesgo de enfermedad poten-cialmente grave es bajo, ¿es seguro dar de alta al paciente para un mane-jo ambulatorio o necesita ser ingresado para pruebas adicionales?

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Probabilidad de que los sig-nos y síntomas representan un SCA

PROBABILIDAD ALTA

Cualquiera de los siguientes:

PROBABILIDAD INTERMEDIA

Sin elementos de probabilidad alta y cualquiera de los siguientes:

PROBABILIDAD BAJA

Sin elementos de probabilidad alta o intermedia y cualquiera de los siguientes:

Anamnesis -Dolor anginoso típico como síndrome principal que reproduce una angina documentada previamente

-Antecedentes conocidos de enfermedad coro-naria o IAM

-Dolor anginoso típico como sín-drome principal

-Edad > 70 años

- Sexo masculino

- DM

-Síntomas isqué-micos probables en ausencia de cualquiera de las características de probabilidad intermedia

-Consumo recien-te de cocaína

Exploraciónfísica

Soplos de insuficiencia mitral transitoria, hipo-tensión, diaforesis, edema pulmonar o crepitantes

Enfermedad vas-cular extracardiaca

Malestar torácico que se reprodu-ce mediante la palpación

Electrocardio-grama

Nueva o presumi-ble nueva desvia-ción transitoria del segmento ST (≥0.1 mV) o inversión de la onda T (≥0.2 mV)en múltiples derivaciones precordiales

-Onda Q fijas

-Descenso del seg-mento ST 0.05-0.1 mV o inversión de la onda T >0.1 mV

-Aplanamiento o inversión de la onda T <0.1 mV en derivaciones con onda R domi-nantes.

-ECG normal

Marcadorescardiacos

TnI, TnT cardiacas o CK-MB elevadas

Normal Normal

Tabla 2: Probabilidad de que los signos y síntomas representan un SCA


3.2 ¿ANTE QUÉ TIPO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO NOS ENCONTRAMOS?

El SCA se clasifica en tres tipos en función del ECG y de la determinación de marcadores de daño miocárdico.

Electrocardiograma

Se debe realizar e interpretar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos tras la llegada del paciente, en el primer contacto con el sistema sa-nitario (ya sea durante la llegada del paciente a urgencias o durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias).

Es necesario tener en cuenta que un ECG normal no excluye el diagnóstico si el paciente presenta o ha presentado síntomas sugestivos de isquemia. Si el registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener registros adicionales cuando el paciente sufra síntomas y compararlos con los registros obtenidos en la fase asintomática. Puede tener valor la comparación con un ECG previo cuando esté disponible, aumentando la precisión diagnóstica, so-bre todo en pacientes con trastornos cardiacos concomitantes, como hipertro-fia ventricular izquierda o infarto de miocardio previo.

Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las 3h, 6-9 h y 24 h des-pués de la primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta.

En función del resultado del ECG el SCA se clasifica en dos tipos:

• SCACEST: presenta elevación persistente (> 20 min), que no varía ni con medicación ni con modificaciones clínicas, del segmento ST o BRIHH de nueva aparición.

• SCASEST: trazado sin elevación del segmento ST.

Biomarcadores de lesión miocárdica

Se deben medir los biomarcadores de lesión miocárdica en todos aquellos pa-cientes que refieren molestias torácicas compatibles con SCA.

Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diag-nostico y estratificar el riesgo, y permiten diferenciar el SCASEST entre IAMSEST (donde se produce un aumento en los niveles de troponina) y angina inestable. Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradi-cionales, como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina.

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Adaptado de Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

3.3 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

El SCA es un proceso inestable que puede conducir a la muerte o al IAM a corto y largo plazo. El tratamiento incluye fármacos antiisquémicos, anti-trombóticos y diversas estrategias de reperfusión. El momento para realizar este tipo de intervenciones y el tratamiento farmacológico coadyuvante se deben adaptar al riesgo individual de cada paciente, incluido el riesgo de sangrado.

La evaluación del riesgo cardiovascular en estos pacientes resulta de gran utilidad para:

• Seleccionar el nivel asistencial más adecuado para la atención y ubicación del paciente, ya sea en una unidad de vigilancia intensiva, en cuidados intermedios/observación o en una sala de hospitalización convencional, e incluso podría ser dado de alta con seguimiento ambulatorio posterior.

• Identificar pacientes candidatos a revascularización precoz y tributarios de recibir los fármacos antitrombóticos y antiplaquetarios más potentes y eficaces, pero que conllevan un elevado riesgo de complicaciones he-morrágicas.


• La estratificación del riesgo, también tiene especial interés en los pacien-tes con SCASEST, donde el manejo terapéutico puede variar entre estra-tegias conservadoras, o invasivas, según el riesgo.

Los Servicios de Urgencias juegan un papel fundamental en el diagnóstico y tratamiento del SCASEST, y de forma paralela en la estratificación precoz del riesgo, tanto isquémico, como hemorrágico.

3.3.1 ¿CUÁNDO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO?

Ya en el primer contacto con el paciente, en una primera aproximación diagnóstica, debe realizarse también la primera estimación del riesgo con los datos clínicos existentes, y será determinante en la toma de decisiones clínico-terapéuticas.

Sin embargo, no debemos olvidar que la naturaleza dinámica del proceso patogénico del SCASEST hace imprescindible la reevaluación continua del riesgo del paciente con la aparición de nueva información clínica, electro-cardiográfica y de laboratorio, obtenida durante el período de permanencia del paciente en el SU y posteriormente de forma continuada hasta el alta hospitalaria, pudiéndose modificar el tratamiento en cualquier momento.

Desde los servicios de urgencias extrahospitalarios, basándose en datos clí-nicos, se puede hacer una estimación aproximada del riesgo, y ya en el SUH se puede obtener, un mayor ajuste del riesgo con la valoración conjunta de nuevas variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas (troponinas).

3.3.2 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE ESTRATIFICAR EL RIESGO?

Realizar una estratificación individual del riesgo de forma precoz permitirá optimizar el manejo terapéutico, iniciar lo antes posible un tratamiento in-vasivo, si está indicado, y contribuir a la racionalización y eficiencia de los recursos sanitarios.

Existe evidencia sólida que muestra cómo las estrategias de tratamiento in-tervencionista y las terapias antiagregantes o trombóticas son especialmen-te eficaces en los pacientes de mayor riesgo, mientras que las terapias inten-sivas en pacientes de bajo riesgo no estarían indicadas. Para orientar estas estrategias de tratamiento, se hace necesaria una evaluación individualizada del riesgo isquémico. Esto es importante para optimizar los recursos, garanti-zando que los pacientes en los que es más probable obtener el mayor efecto beneficioso, reciban la intervención más apropiada y así evitar tratamientos

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invasivos en pacientes de bajo riesgo, en virtud a una mayor seguridad del paciente.

3.3.3 ¿CÓMO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO?

A la hora de evaluar el riesgo isquémico de un paciente dispondremos de varias formas de determinarlo:

• una en función de parámetros clínicos y analíticos, como son la presen-tación clínica, el resultado del electrocardiograma y la determinación de biomarcadores de lesión miocárdica, que nos encontramos en clasifica-ciones propuestas por la American Heart Association (AHA/ACC), o la Sociedad Española de Cardiología (SEC),

• y otra por medio de escalas de riesgo, también basadas en parámetros clínico-analíticos, pero a las que se le aplica técnicas de regresión logística multivariante. Las más usadas, la escala GRACE y la escala TIMI.

Entre las múltiples clasificaciones predictoras de riesgo de episodios isqué-micos a corto o medio plazo, las clasificaciones de riesgo Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) y TIMI score (The Thrombolysis in Myocardial Infarction), son las más utilizadas.

En función del nivel asistencial que nos encontremos y de qué tipo de SCA se trate, utilizaremos preferentemente en:

• Asistencia prehospitalaria: recomendaciones de la AHA/ACC y/o SEC

• Asistencia hospitalaria:

• SCACEST: TIMI

• SCASEST: GRACE

Las distintas escalas presentan diferencias en cuanto a poblaciones, resulta-dos clínicos y ventanas temporales, así como en los predictores que se derivan de las características basales, historia, presentación clínica o hemodinámica, ECG, determinaciones analíticas y tratamiento. En el SCASET, la clasificación de riesgo GRACE es la que proporciona una estratificación del riesgo más precisa, tanto al ingreso como al alta, teniendo como inconveniente su mayor com-plejidad, existiendo actualmente distintas herramientas para su más fácil uso, como calculadoras online, software para PDA, aplicaciones para Smartphone.


ESCALAS PREDICTORAS DE RIESGO

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA5

RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO

• Inestabilidad hemo-dinámica: shock, EAP, hipotensión, insufi-ciencia mitral aguda.

• Angina recurrente con tratamiento adecuado.

• Angina de reposo con cambios en ST durante la crisis ≥1 mm.

• Alteraciones marca-das o persistentes del segmento ST.

• Angina postinfarto.

• Arritmias ventricula-res graves.

• FEVI <35%.

• Niveles de troponina < x10 límite máximo normal.

• Angina de reposo o prolongada con cambios en ST en las ultimas 24-48 horas.

• Ondas T profundas en múltiples deriva-ciones.

• Infarto o cirugía de revascularización coronaria previa.

• Otra enfermedad vascular (cerebral, periférica...).

• Diabetes mellitus.

• Edad >70 anos

• No presentan ningu-no de los anteriores criterios.

Estratificación del riesgo de la Sociedad Española de Cardiología

5 López Bescós L, Arós Borau F, Lidón Corbi RM, Cequier Fillat A, Bueno H, Alonso JJ, Coma Canella I, Loma-Osorio A, Bayón Fernández J, Masiá Martorell R, Tuñón Fernández J, Fernández-Ortiz A, Marrugat de la Iglesia J, Palencia Pérez M. Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002;55:631-642.

26 MANUAL DEL SCA

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA AMERICAN HEART AS-SOCIATION/AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY6

Características ALTO RIESGO

Al menos algunos de las siguientes características

RIESGOMODERADO

Sin características de riesgo algo, pero alguna de las siguientes

RIESGO BAJO

Sin caracterís-ticas de alto ni moderado riesgo, pero pueden tener alguna de las siguientes

Historia Aumento de la clínica en las 48 horas previas

Antecedentes de IAM, enfermedad cerebrovascular o arteriopatía periférica. Cirugía de vascularización coronaria previa o toma de AAS

Características del dolor

Dolor de reposo prolongado (>20 min)

- Dolor de reposo prolongado, asintomático en el momento de la consulta- Angina, aliviada tras reposo o nitroglicerina sublingual- Angina nocturna- Progresión de angina en las 2 últimas semanas a clase III o IV de la CCS, con riesgo intermedio o alto de probabilidad para cardiopatía isquémica

- Mayor frecuencia y duración de la angina- Angina de esfuerzo a umbral más bajo- Angina de re-ciente comienzo, entre 2 semanas y 2 meses previos al episodio actual.

Sigue...

6 2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2013;127:e663-e828.


Hallazgos clínicos - Edema pulmonar- Nuevo o empeo-ramiento soplo de regurgitación mi-tral, auscultación de tercer ruido, estertores.- Hipotensión, bradicardia, taqui-cardia- Edad > 75 años

- Edad superior a 70 años

ECG - Cambios tran-sitorios de ST > 0.5 mm- Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo.- Taquicardia ven-tricular sostenida

- Alteración de la onda T- Depresión de segmento ST < de 1 mm en varias localizaciones (cara anterior, inferior y lateral) -ECG normal o sin cambios respecto a previos

- ECG normal o sin cambios respecto a previos.

Biomarcadores de lesión miocárdica

Elevación de biomarcadores de lesión miocárdica (TnI, TnT o CK_MB)

- Mínima elevación de biomarcadores, por debajo del nivel de corte para lesión miocárdica

Normal

Clasificación AHA/ACC

PRONÓSTICO “TIMI” DEL RIESGO EN EL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST7

1. Edad entre 65-74 años : 2 puntos2. Edad > 74 años: 3 puntos3. Tensión arterial sistólica < 100 mmHg: 3 puntos4. IAM anterior o BCRIHH: 2 puntos5. Frecuencia cardiaca > 100 lpm: 1 punto6. DM y/o HTA y/o angina previa: 1 punto7. Retraso en el tratamiento > 4 horas: 1 puntos

7 Morrow DA, Animan EM, Charlesworth A, Calms R, Murphy SA, de Lemos JA, Giu-liano RP, McCabe CH, Brauwald E. TIMI Risk Store for ST-Elevation Myocardial Infarction. A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assesment at Presentation. Circulation 2000;102:2031-2037

28 MANUAL DEL SCA

MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS MORTALIDAD AL AÑO

Puntuación % Mortalidad Puntuación % Mortalidad

0 0.8 0 1.0

1 1.6 1 1.0

2 2.2 2 1.8

3 4.4 3 3.0

4 7.3 4 4.2

5 12.4 5 6.7

6 16.1 6 7.7

7 23.4 7 12.1

8 26.8 8 16.3

<8 35.9 <8 17.2

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST TIMI RISK

SCORE8

1. Edad >65 anos.2. Presencia de, al menos, 3 factores de riesgo cardiovascular.3. Evidencia de enfermedad coronaria previa.4. Uso de aspirina en los 7 días previos.5. Presentar, al menos, 2 episodios anginosos en las últimas 24 horas.6. Presencia de alteraciones del segmento ST.7. Elevación de los marcadores de daño miocárdico (CK-MB o troponinas).

Se valoran 7 variables pronosticas, adjudicando 1 punto si está presente y 0 puntos si no lo está:

Riesgo de complicaciones (mortalidad total, infarto de miocardio o isquemia recurrente que requiere revascularización a las dos semanas)

8 Antman EM, Cohen M, Bernink P, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284: 835-842.


CLASIFICACIÓN Puntuación Mortalidad (%)

Riesgo bajo 0 - 2

3 % de riesgo de muerte o IAM y 5-8% de riesgo de muerte, IAM o necesi-dad de revascularización urgente.

Riesgo intermedio 3 - 4

5–7% de riesgo de muerte o IAM y 13-20% de muer-te, IAM o necesidad de revascularización urgente.

Riesgo alto 5 - 7

12-19% de riesgo de muerte o IAM y 26-41% de riesgo de muerte, IAM o revascularización urgente.

Calculadora online TIMI: http://www.rccc.eu/ppc/guias/SCA/TRS.html

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO GRACE 9

El GRACE es un registro global de pacientes con SCA, donde participaron 94 hospitales de 14 países. Este instrumento de pronóstico de riesgo se basa en variables que están al alcance de todos los médicos, incluso en pequeños hospitales comunitarios, y puede aplicarse a un amplio espectro de pacien-tes con síndrome coronario agudo para establecer el riesgo acumulado de muerte y de muerte o infarto del miocardio en el período hospitalario y a los seis meses siguientes a su presentación.

CATEGORÍA DE RIESGO >

Riesgo bajo: <108Riesgo intermedio: 109 - 140

Riesgo alto: >140

9 Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F et al.Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006; 333:10917.

30 MANUAL DEL SCA

Aplicación APP, para cálculo de score GRACEhttp://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f

Calculadora online GRACEhttp://www.outcomes-umassmed.org/GRACE/acs_risk/acs_risk_content.html


Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCASEST

Categoría de riesgo (ter-ciles)

Clasificación de riesgo GRACE

Muerte intrahospitalaria

Bajo ≤ 108 < 1 %

Intermedio 109 - 140 1 - 3 %

Alto > 140 > 3 %



Muerte a los 6 meses

Bajo ≤ 88 < 3 %

Intermedio 89 - 118 3 - 8 %

Alto > 118 > 8 %

Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCACEST



Muerte intrahospitalaria

Bajo 49 - 125 < 2 %

Intermedio 126 - 154 2 - 5 %

Alto 155 - 319 > 5 %



Muerte a los 6 meses

Bajo 27 - 99 < 4.4 %

Intermedio 100 - 127 4.5 - 11 %

Alto 128 - 263 > 11 %

Copyright 1998-2013 Center for Outcomes Research, Universuty of Massachusetts Medical School

32 MANUAL DEL SCA

CLASIFICACIÓN DE RIESGO TRAS IAMCEST: KILLIP 10

La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite es-tablecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto. Se basa en la aparición de insuficiencia cardiaca durante la fase aguda del IAMCEST, la cual se asocia a mal pronóstico a corto y largo plazo.

CLASE FUNCIONAL CARACTERISTICASCLINICAS

MORTALIDADA LOS 30 DÍAS

Clase funcional Killip IPaciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca

6 %

Clase funcional Killip II

Paciente con estertores o crepitantes húmeros, tercer ruido cardiaco o aumento de la presión ve-nosa yugular

17 %

Clase funcional Killip III Paciente con edema agu-do de pulmón 38 %

Clase funcional Killip IV

Paciente con shock car-diogénico, hipotensión y evidencia de vasocons-tricción periférica (oligu-ria, cianosis o diaforesis)

81 %

3.3.4 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE CLASIFICAR EL RIESGO HEMORRÁGICO?

El tratamiento antitrombótico del síndrome coronario agudo reduce la pro-babilidad de padecer un nuevo evento isquémico, pero al mismo tiempo in-crementa el riesgo de sangrado. Estimar el riesgo de sangrado antes de tratar dichos síndromes ayudaría a una mejor adecuación del tratamiento. Se trata de balancear la reducción de eventos isquémicos con el riesgo de sangrado.

10 KillipT, Kimball JT.Tratamiento del infarto de miocardio en una unidad coronaria: una experiencia de dos años con 250 pacientes. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464


Actualmente se dispone de la escala CRUSADE 11. Se trata de un modelo pre-dictivo de ocho variables, asociadas a una mayor probabilidad de sangrado en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST.

Las variables que incluye son: hematocrito bajo, aclaramiento de creatinina alto, elevación de la frecuencia cardiaca, sexo femenino, presencia de insufi-ciencia cardiaca al ingreso, enfermedad vascular conocida previa, presiones arteriales en los extremos (tabla 5). El sangrado mayor se definió como la presencia de hemorragia intracraneal o retroperitoneal, una caída en el he-matocrito superior o igual al 12%, cualquier trasfusión sanguínea cuando el hematocrito fuese igual o superior al 28%, o una trasfusión cuando el he-matocrito fuese inferior al 28% con una sospecha de sangrado. Esta escala de riesgo tiene unas puntuaciones de 0 a 100 que se corresponden con la siguiente probabilidad de sangrado:

RIESGO PUNTUACION % DE SANGRADO

MUY BAJO ≤ 20 3.1 %

BAJO 21 - 30 5.5 %

MODERADO 31 - 40 8.6 %

ALTO 41 - 50 11.9 %

MUY ALTO > 50 19.5%

Calculadora online CRUSADEhttp://www.crusadebleedingscore.org/index.html

Aplicación APP para móvil, para cálculo de score CRUSADEhttp://www.appannie.com/app/ios/crusade-bleeding-score/

11 Deepak LB, Matthew TR, Peterson E, Li Y, Chen AI, Harrington RA, et al; for the CRU-SADE Investigators. Utilization of early invasive management strategies for high-risk patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from the CRUSADE quality improvement initiative. JAMA. 2004;292:2096-104.

34 MANUAL DEL SCA

Escala CRUSADE

Parámetro Puntos

Hematocrito basal (%)

< 31

31 - 33,9

34 - 36,9

37 - 39,9

≥ 40

Aclaramiento de creatinina (ml/min)

9 < 15 39

7 15 - 30 35

3 30 - 60 28

2 60 - 90 17

0 90 - 120 7

> 120 0

Frecuencia cardiaca (lpm)

≤ 70

71 - 80

81 - 90

91 - 100

101 - 110

111 - 120

≥121

Presión arterial sistólica (mmHg)

0 ≤ 90 10

1 91 - 100 8

3 101 - 120 5

6 121 - 180 1

8 181 - 200 3

10 ≥ 201 5

11

Sexo

Varón

Mujer

Insuficiencia cardiaca a la admisión

0 No 0

8 Sí 7

Diabetes mellitus

No

Sí

Enfermedad arterial periférica

0 No 0

6 Sí 7

Categoría de riesgo Puntuación en la escala

Riesgo muy bajo

Riesgo bajo

Riesgo moderado

Riesgo alto

Riesgo muy alto

≤ 20

21 - 30

31 - 40

41 - 50

> 50


3.3.5 IMPLICACIONES DEL RIESGO

HEMORRÁGICO

Las complicaciones hemorrágicas condicionan un peor pronóstico para los pacientes con SCASEST tanto a corto como a largo plazo, por lo que habría que prevenirlo o evitarlo, en la medida de lo posible. De forma general, para conseguir este fin, se podría decir que es necesario ajustar la dosis de los fármacos empleados en función de las características de los pacientes (peso, función renal, edad, sexo, etc.), valorar el riesgo individual de los pacientes a través de las escalas disponibles, conocer la farmacodinamia, para evitar po-sibles interacciones farmacológicas, emplear los fármacos con menor riesgo de sangrado o mejor perfil de seguridad, reducir la duración del tratamiento antitrombótico y ajustar la combinación de fármacos antitrombóticos y anti-plaquetarios según las indicaciones actuales.

Las hemorragias gastrointestinales constituyen un 50% de todos los episo-dios hemorrágicos espontáneos durante la fase inicial de los SCA. Los inhibi-dores de la bomba de protones están indicados durante la fase inicial de los SCA, especialmente en pacientes con historia de sangrado gastrointestinal o ulcera péptica.

En caso de sangrado menor, no es necesario interrumpir el tratamiento anti-trombótico, a no ser que éste, sea persistente.

En caso de sangrado mayor (gastrointestinal, retroperitoneal, intracraneal u otras pérdidas sanguíneas importantes con repercusión hemodinámica o requieran intervención), requiere la interrupción y neutralización del tra-tamiento antitrombótico, cuando no se pueda controlar la hemorragia por medidas habituales. En caso de hemostasia local efectiva, estaría indicada la no interrupción del tratamiento. No obstante no se debe reintroducir los fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes hasta que se haya conseguido un control estricto de la hemorragia durante al menos 24 h.

36 MANUAL DEL SCA


4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

En la evaluación del SCA, el paso inicial, es clasificar al paciente en un proceso diagnostico, en el que basar la estrategia terapéutica. Los criterios de evalua-ción inicial serían los siguientes:

• ¿El dolor torácico es anginoso típico, atípico o no cardiaco? (tabla 1)• ¿El paciente presenta factores de riesgo cardiovascular u otros factores

que aumenten la probabilidad de estar ante una cardiopatía isquémica (IAM previo, arteriopatía periférica, angioplastia previa…? (tabla 2)

• ¿Qué hallazgos encontramos en el ECG? (recordar que es imperativo reali-zar e interpretar un ECG a un paciente con dolor torácico en menos de 10 minutos tras el primer contacto con el sistema sanitario)

Con los datos obtenidos con esta evaluación inicial, ya estamos en disposi-ción de clasificar a los pacientes en los distintos procesos diagnósticos (figura 3), que conforman la esfera clínica del SCA y su diagnóstico diferencial:

• SCACEST • SCASEST (IAMSEST o Angina inestable) • Dolor torácico con alta probabilidad de no ser de origen cardiológico, en

cuyo caso habrá que establecer un diagnóstico diferencial con otras cau-sas de dolor torácico no sugestivas de SCA (tabla 3)

Figura 3

38 MANUAL DEL SCA

El SCACEST es una emergencia cuyo manejo no puede depender de las de-terminaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse sobre la clínica y los hallazgos del ECG, cuyo objetivo principal es la reperfusión coronaria in-mediata.

El SCA sin elevación del segmento ST engloba los pacientes con angina ines-table (AI) y los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST, en caso de que se demuestre una elevación de biomarcadores de lesión mio-cárdica (IMSEST). Ambas entidades representan alrededor del 70% de los ingresos hospitalarios por SCA, y su diagnóstico, se debe descartar en los servicios de urgencias, ante la mayoría de pacientes con dolor torácico no traumático (DT).

Afecciones cardiacas y no cardiacas que pueden semejarse a los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST

Cardiaca Miocarditis, pericarditis, miocardiopatías, valvulopa-tías, miocardiopatia de tako-tsubo, traumatismos car-diacos

Pulmonar Embolia pulmonar, infarto pulmonar, neumonías, pleuritis, neumotórax

Hematológica Crisis de anemia falciforme

Vascular Disección aórtica, aneurisma aórtico, ACVA

Digestiva spasmo esofágico, RGE, esofagitis, úlcera péptica, pan-creatitis, colecistitis

Ortopédica/in-fecciosa

Discopatía cervical, fractura costal, lesión muscular/inflamación, costocondritis, herpes zóster

Tabla 3: Diagnóstico diferencial dolor torácico

4.1 VALORACIÓN INICIAL

Tras la realización de una historia clínica detallada, un examen físico, la rea-lización de un ECG, la determinación de biomarcadores, y otras pruebas complementarias, estamos en disposición de situar a los pacientes con dolor torácico en las siguientes categorías: dolor de causa no cardiológica, angina estable, posible SCA y SCA definitivo.

En caso de probable SCA, en el que inicialmente el ECG y los biomarcadores


cardiacos son normales, se recomienda mantener en el área observación, con monitorización electrocardiográfica, realización seriada de ECG y repe-tición de biomarcadores cardiacos. Los niveles de troponina pueden ser de-tectados a las 2-4 horas del inicio de los síntomas, si bien, éstos pueden retra-sarse entre 8-12 horas, por lo que recomendamos un periodo de observación entre 12-24 horas. Tras este tiempo, debemos tomar una decisión, respecto al manejo futuro que vamos a realizar, ya sea éste, el alta hospitalaria, con un manejo conservador, o ingreso, para tratamiento invasivo.

Si tras un periodo de observación, la realización seriada de ECG y biomarca-dores cardiacos, son normales y no concluyentes, y persiste la sospecha de cardiopatía isquémica, realizaremos pruebas de estrés (farmacológica o de esfuerzo), que en caso de pacientes de bajo riesgo, podría realizarse de forma programada, en un plazo de 72 horas y de forma ambulatoria.

Si en el área de observación, detectamos cambios electrocardiográficos y/o elevación de biomarcadores cardiacos, existe recurrencia del dolor, o nos en-contramos con pacientes con riesgo moderado o alto, deberemos ingresar al paciente y realizar un manejo específico, en función de la situación clínica y riesgo del mismo.

40 MANUAL DEL SCA


4.2 MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO ANALGÉSICO

Ante la sospecha/diagnóstico de un SCA, se debe derivar al paciente urgen-temente al hospital en ambulancia medicalizada, acompañado de un médi-co y con monitorización continúa de ECG.

Mientras se organiza el traslado y durante el mismo, se aplicarán una serie de medidas iniciales, como son:

1. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar benzodiacepinas: diazepam 5 mg o alprazolam 0,5 mg vía oral.

2. Monitorización de constantes vitales.

3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca del paciente, dada la alta incidencia de arritmias malignas.

4. Administrar oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, da-tos de ICC o si la saturación de O2 es <94%, y en pacientes con pato-logía respiratoria previa.

5. Canalizar una vía venosa (Puede administrarse suero para mante-nerla permeable): Debe canalizarse preferiblemente la vía por el lado izquierdo (ya que el cateterismo suele realizarse por el brazo derecho) y mejor en la zona de la flexura (alejada de la zona radial).

6. Administrar 300mg de AAS oral sin cubierta entérica (si no tolera la vía oral, administración de acetilsalicilato de lisina por vía intravenosa).

7. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual (contraindicado en pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa- 5 Sildenafilo o tadalafilo): 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5 min hasta en 3 ocasiones. Administrar con cuidado en IAM de VD y en pa-cientes con TAS<90 mmHg. La dosis debe titularse al alza hasta que los síntomas se reduzcan, a menos que se produzcan efectos secunda-rios. Si no se controla el dolor se usará cloruro mórfico iv lento 5-10mg cada 5min hasta un máximo de 20- 25 mg (ampolla de 10 mg en 1ml o de 40 mg en 2 ml).

42 MANUAL DEL SCA

4.3 TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO

Dosificación de fármacos en ANEXO 1

BETABLOQUEANTES

Es prudente esperar a una situación clínica de estabilización antes de comen-zar el uso de betabloqueantes orales. Han demostrado beneficio a largo pla-zo y reducen la mortalidad un 13 %, un 22 % la tasa de reinfartos y un 15 % la incidencia de fibrilación ventricular y muerte súbita.

1. Es razonable administrar bloqueadores beta por vía intraveno-sa en el momento de la presentación del SCA, siempre que no haya contraindicaciones para su uso, en pacientes con isquemia en curso, aumento de estímulo adrenérgico, dolor persistente, taquicardia e hi-pertensión mantenida a pesar de analgésica adecuada.

2. Los betabloqueantes orales deben iniciarse en las primeras 24 horas si no presentan ninguna de las siguientes contraindicaciones: señales de I. Cardíaca, signos de bajo gasto, riesgo de shock cardio-génico, u otras contraindicaciones para el uso de bloqueadores beta orales (PR intervalo de más de 0,24 segundos, segundo o tercer grado, bloqueo cardiaco, asma activa, o enfermedad pulmonar reactiva.

3. Los betabloqueantes se deben continuar durante y después de la hospitalización para todos los pacientes con IAMCEST y sin contrain-dicaciones para su uso.

NITRATOS

1. Los nitratos intravenosos están indicados en las primeras 48 horas, para el tratamiento de isquemia persistente, insuficiencia cardiaca e hipertensión. Hay que tener en cuenta que la decisión de administrar nitratos iv, no debe evitar o retrasar la administración de otros tra-tamientos que han demostrado clara disminución de la mortalidad, como son los betabloqueantes y los inhibidores de la enzima de la angiotensina (IECA).


ANTAGONISTAS DEL CALCIO

1. Los Antagonistas del calcio pueden ser útiles, para control de sín-tomas relacionado con isquemia recurrente en pacientes que están tomando dosis adecuadas de betabloqueantes y nitritos, pacientes que no toleran dosis o presentan contraindicaciones, de uno o am-bos. Se recomienda precaución en pacientes con disfunción sistólica del VI. Los bloqueadores de los canales de calcio son los fármacos de elección en la angina vasoespástica. El uso de nifedipino de liberación inmediata está contraindicado en pacientes con IAMCEST debido a la hipotensión y a la activación simpática refleja, que produce taqui-cardia.

4.4 OTROS TRATAMIENTOS

1. Se recomienda un inhibidor de la bomba de protones (preferible-mente no omeprazol) en combinación con la antiagregación plaque-taria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal o ulcera péptica, y es adecuado en pacientes con múltiples factores de riesgo adicionales (infección por Helicobacter pylori, edad ≥ 65 anos, uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). En definitiva en paciente con alto riesgo hemorrágico.

2. Esta recomendado el tratamiento con estatinas precoz tras el ingreso con el objetivo de alcanzar una concentración diana de cLDL < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl). Nivel de evidencia B

3. Los IECAS se deben iniciarse en las primeras 24 horas si existe eviden-cia de fallo cardiaco, disfunción sistólica, diabetes, infartos anteriores, o con FE ≤ 40 %, a menos que estén contraindicados.

4. Los inhibidores de los receptores de la angiotensina II (ARA II) presentan similares indicaciones a los anteriores, cuando no toleran los inhibidores de la ECA. Nivel de evidencia A

5. Un antagonista de la aldosterona se debe administrar a pacientes con IAMCEST, si no presentan contraindicaciones, que ya están reci-biendo un inhibidor de la ECA, bloqueadores beta y que tienen una FE ≤ 40 %, o bien Insuficiencia Cardíaca sintomática o diabetes mellitus. Nivel de evidencia B.

44 MANUAL DEL SCA


5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMEN-TO ST

El SCACEST es una emergencia cuyo manejo no puede depender de las de-terminaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse sobre la clínica y los hallazgos del ECG. El objetivo principal es abrir la arteria ocluida lo antes posible, mediante reperfusión, ya sea farmacológica mediante fibrinolisis, o mecánica realizando Intervención coronaria percutánea (ICP).

El manejo y tratamiento óptimo del SCACEST debe estar basado en la imple-mentación de un sistema de emergencias médicas asentado sobre una po-lítica de educación sanitaria, con el objetivo de que la población reconozca los síntomas compatibles con un infarto, para una rápida activación, a través de un número de teléfono único, de un equipo de emergencias sanitarias, a su vez integrado en una red de atención médica entre hospitales con distintos niveles de tecnología, algunos de los cuales dispondrán de inter-vención coronaria percutánea (ICP) primaria, conectada por un servicio de traslados primarios y/o transferencias secundarias. Dado que el IAMCEST puede producirse en cualquier lugar y en cualquier momento, y puesto que son imprescindibles un diagnóstico y un tratamiento rápidos, estas redes desempeñan un papel clave para proporcionar a la inmensa mayoría de los pacientes con IAMCEST un acceso igualitario a la asistencia más efectiva.

Debido a la multitud de recursos tanto estructurales como humanos impli-cados en la asistencia al SCA y a las diferentes tipos de asistencia que se les prestan a estos pacientes, nos vemos en la necesidad de articular protoco-los específicos de actuación sobre estos pacientes. Estos protocolos deben abarcar desde la asistencia inicial en atención primaria, o directamente en el hospital, hasta que el paciente recibe el tratamiento trombolítico o ICP primaria y los cuidados posteriores al mismo.

El objetivo de estas redes es proporcionar una atención óptima y reducir al mínimo los retrasos, con el fin de mejorar los resultados clínicos. Las princi-pales características de estas redes son:

• Definición clara de las áreas geográficas de responsabilidad y cuáles son los recursos necesarios para realizar una cobertura adecuada.

• Implantación de protocolos de actuación local, conjuntos entre los SEM y sus hospitales de referencia.

46 MANUAL DEL SCA

• Implantación de un triage prehospitalario protocolizado, que defina claramente los distintos flujos de pacientes en función del lugar donde son atendidos inicialmente y la posibilidad de derivación a un hospital con capacidad para cateterismo cardiaco, con el fin último de realizar ICP primaria. Contemplar procedimientos de transferencia directa en sala de hemodinámica.

Figura 5: Adaptado de la Guía Práctica Clínica de la SEC: Manejo del paciente con eleva-ción persistente del segmento ST 2010

Un manejo prehospitalario rápido y eficaz precisa de un equipo de emer-gencias sanitarias, bien entrenado, con unos protocolos de actuación espe-cíficos, y gestionado por un sistema de coordinación que sea capaz de inte-grar todos los aspectos de la atención a este tipo de pacientes, con el objeto de que el paciente, pueda ser reperfundido en el menor tiempo y mejores condiciones posibles. Las funciones de este equipo abarcan el diagnóstico rápido con la realización de un ECG y un tratamiento inicial, el cual incluye, medidas terapéuticas iniciales encaminadas a mejorar el aporte de oxígeno


al miocardio, medidas de estabilización insitu, monitorización para el diag-nóstico y tratamiento de arritmias potencialmente graves, permitiendo la desfibrilación temprana si es preciso, y en caso de disponer de un protocolo específico de actuación, llegar a realizar trombolisis prehospitalaria. Así mis-mo, debe tener entrenamiento y competencias para decidir la transferencia directa del paciente a la sala de Hemodinámica sin escala en los servicios de urgencia o en las unidades coronarias.

La atención primaria juega un papel importante en la fase aguda de este proceso y son en muchas ocasiones el primer contacto médico. Deben te-ner competencias para el diagnostico ECG, alerta temprana del sistema de emergencias, administración de opiáceos y drogas antitrombóticas, incluida la realización de desfibrilación en caso de que fuese necesaria.

EPIDEMIOLOGÍA

Según los datos actuales la incidencia del IAMCEST estaría alrededor de 66 casos por 100.000 habitantes y año , mientras que la de IAMSEST se sitúa en torno a 126-132 por 100.000 habitantes y año 12. La incidencia de IAMCEST ha ido descendiendo en los últimos años, al mismo tiempo que ha ido aumen-tando la incidencia de IAMSEST 13.

La mortalidad intrahospitalaria varía de unos registros a otros y de unos paí-ses europeos a otros, y oscila entre el 6 y 14% 14. Ha disminuido en relación con un mayor uso de la terapia de reperfusión, ICP primaria, la moderna tera-pia antitrombótica y los tratamientos de prevención secundaria. Sin embar-go la mortalidad a los 6 meses sigue siendo importante, de aproximadamen-te el 12%, con unos porcentajes mayores en los pacientes de alto riesgo 15.

12 McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124:40–47.

13 Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Executive summary: heart disease and stroke statistics—2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2012;125:188–197.

14 Mandelzweig L, Battler A, Boyko V, et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004. Eur Heart J 2006;27:2285–2293.

15 Fox KA, Carruthers KF, Dunbar DR, Graham C, Manning JR, De Raedt H, Buyss-chaert I, Lambrechts D, Van de Werf F. Underestimated and underrecognized: the late consequences of acute coronary syndrome (GRACE UK– Belgian Study). Eur Heart J 2010;31:2755–2764.

48 MANUAL DEL SCA

5.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCACEST

El manejo del SCACEST, comienza en el diagnóstico, el cual debe ser lo más precoz posible, con el objetivo principal de abrir la arteria responsable en el menor tiempo posible, iniciando el tratamiento de reperfusión y aplicando las medidas terapéuticas, coadyuvantes, y de las complicaciones, si surgie-ran, de forma simultánea.

PROCESO SECUENCIALDE TOMA DE DECISIONES EN EL SCACEST:

ESTRATEGIA DE MANEJO

5.1.1 PRIMER PASO: DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST

El diagnóstico precoz es clave para iniciar lo antes posible la mejor estrategia de reperfusión disponible.

CLÍNICA

En primer lugar hay que llegar al diagnóstico clínico, basándonos en una historia de dolor en el pecho, con una duración de 20 minutos o más, que no responde a nitroglicerina, con irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula inferior o el brazo izquierdo. El dolor puede ser de intensidad variable, en la mayoría de los pacientes intenso. Pueden acompañarse de la activación del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración, náuseas), con hipotensión, o irregularidad en el pulso. Algunos pacientes pueden presentan síntomas atípicos, tales como náuseas/vómitos, dificultad para respirar, fatiga, palpitaciones o síncope. Estos pacientes tienden a presentar síntomas claros más tardíamente y se da más en mujeres, pacientes diabéti-cos o personas de edad avanzada. Hasta un 30 % de los pacientes con STEMI presentan síntomas atípicos 16.

ELECTROCARDIOGRAMA

Hay que plantearse como objetivo de tiempo la realización de un ECG de 12

16 Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, Montalescot G. Acu-te coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest 2004;126:461–469.


derivaciones tan pronto como sea posible en el punto de primer contac-to sanitario, con retraso de menos de 10 minutos.

En pacientes con infarto de miocardio de evolución lenta o intermitente, se obtendrán ECG seriados para detectar la evolución del infarto y recurrir a la monitorización cardíaca del ECG, que se debe iniciar tan pronto como sea posible en todos los pacientes con sospecha de STEMI.

Uno de los criterios que definen un infarto agudo de miocardio viene dada por una nueva elevación del segmento ST en el punto J en al menos 2 deri-vaciones contiguas de ≥ 2 mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5 mm (0,15 mV) en las mujeres en las derivaciones V 2 V 3 y / o de ≥ 1 mm (0,1 mV) en otras derivaciones precordiales contiguas o derivaciones de los miembros 17.

Se incluye también la aparición de un nuevo BRI o presumiblemente nuevo, aunque hay anomalías en el ECG que pueden dificultar la interpretación del BRI (por ejemplo, el RIVA, hipertrofia ventricular izquierda, el síndrome de Brugada). Además, la depresión del ST en ≥ 2 derivaciones precordiales (V 1 -V 4) puede indicar una lesión transmural posterior; y se ha descrito depresión del ST multiderivacional coexistente con elevación del ST en aVR en pacientes con oclusión de la arteria izquierda principal o descendente an-terior proximal.

DIFICULTAN EL DIAGNÓSTICO EKG:

• Bloqueo de rama derecha• Bloqueo completo de rama izquierda• Ritmo idioventricular acelerado• Ritmo de marcapasos. Se puede considerar la reprogramación del marca-

pasos en pacientes que se sabe no dependientes del ritmo de MCP, para evaluar los cambios en el ECG durante la actividad cardiaca intrínseca, siempre sin retrasar la investigación invasiva

• La ausencia de elevación del segmento ST pero con síntomas persisten-tes de isquemia

• El infarto posterior aislado• La elevación del segmento ST en aVR.

17 Thygesen K., Alpert JS, Jaffe AS, Tercera definición universal de infarto de miocardio. Circulación . 2012; 126:2020-2035

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BIOMARCADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA 18

La gran mayoría de estos pacientes presentan una elevación típica de los bio-marcadores de necrosis miocárdica y evolucionan a infarto de miocardio con onda Q. Sin embargo el IAMCEST es una emergencia que no puede depender de las determinaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse basán-dose en la clínica y los hallazgos del ECG.

Sin embargo, pueden existir algunos procesos clínicos, que cursen con un po-sible daño miorcárdico, distintos a la isquemia coronaria, y por lo tanto produ-cir elevación de los niveles de troponina, como ocurre en situaciones de fallo cardiaco, insuficiencia renal, miocarditis, arritmias, embolia pulmonar, procedi-mientos percutáneos o quirúrgicos, anemia, fracaso renal, enfermedad neuro-lógica grave (ictus, HSA), sepsis y enfermedad crítico, enfermedad infiltrativa, fracaso respiratorio grave, shock de cualquier tipo, agentes cardiotóxicos, etc.

ECOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

La ecocardiografía bidimensional se ha convertido en una técnica útil a pie de cama para la monitorización de pacientes con dolor torácico agudo. Es parti-cularmente útil cuando el diagnóstico de IAMCEST es incierto y cuando se con-sideren otras causas para el dolor torácico, como una disección aórtica aguda, embolismo pulmonar o pericarditis. A los pocos segundos de la oclusión co-ronaria, se pueden apreciar alteraciones segmentarias de la contractilidad de la pared miocárdica, mucho antes que la necrosis. La ausencia de alteraciones en la movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia miocárdica importante.

Una vez comentados todos los elementos previos, estamos en disposición de definir el Infarto Agudo de Miocardio, según lo establecido en el último consen-so 19, cuando hay evidencia de necrosis miocárdica (elevación de biomarca-dores cardiacos), en un contexto clínico consistente de isquemia miocárdica (clínica y hallazgos electrocardiográficos compatibles, y hallazgo de anormalida-des regionales en la ecocardiografía).

18 ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the interpretacion of Troponin Elevations: A report of the American Collegue of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Document. JACC 2012;60:2427-2463.

19 Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons, Bernard R. Chaitman and Harvey D. White: theWriting Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. “Third universal definition ofmyocardial infarction”. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567


5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO

INICIAL

Tanto el manejo inicial como la estimación del riesgo (isquémico y hemo-rrágico), del paciente se realizan de manera simultánea. Una estratificación global del riesgo del paciente es un proceso continuo, que nos va a permitir integrar los distintos parámetros clínicos del paciente en una puntuación se-micuantiativa, que nos dará un pronóstico del paciente, a corto y medio pla-zo, y así mismo, nos ayudará a una decidir la mejor ubicación del paciente y a establecer los mejores tratamientos en cada caso, ya sea el tratamiento farmacológico inicial y la necesidad o no de coronariografía precoz, que a su vez permite determinar el tipo de revascularización más apropiado.

Se consideran predictores independientes de muerte prematura por SCACEST: la edad, clase Killip (ver sección 3.3.3), tiempo que transcurre hasta la reperfusión, parada cardíaca, taquicardia, hipotensión, localización del in-farto en cara anterior, IAM previo, diabetes mellitus, el tabaquismo, la función renal, y elevación de biomarcadores.

El score de riesgo TIMI se ha desarrollado específicamente en pacientes con SCACEST, mientras que el modelo GRACE predice la mortalidad intrahospita-laria y a los 6 meses en todo el espectro de pacientes que se presentan con SCA, incluyendo aquellos con elevación del ST o sin elevación del segmento ST (ver sección 3.3.3).

Dentro del manejo inicial es importante el alivio de los síntomas. El alivio del dolor y control de la ansiedad es vital, con el fin de disminuir el consumo miocárdico de oxígeno:

Opiáceos iv: (4-8 mg de morfina) con dosis adicionales de 2 mg a intervalos de 5-15 min (máximo 15 mg). Considerar el uso de Meperidina en vagotonía severa, 25-40 mg cada 5-10 minutos. No recomendable pasar de 150 mg en total. Valorar también el uso de antiemético de forma simultánea a opiáceos, para minimizar las náuseas.

Oxígeno (2-4 l/min) en caso de disnea, signos de insuficiencia cardiaca, shock o saturación periférica de O2 < 92%.

Ansiolíticos en caso de ansiedad importante. Alprazolam 0.5 mg o Loraze-pam 1 mg sublingual.

Monitorización electrocardiográfica

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Pulsioximetría: La monitorización no invasiva de la saturación de oxígeno en sangre ayuda a decidir sobre la necesidad de administrar oxígeno o, en casos más graves, dar apoyo ventilatorio.

PARADA CARDIORRESPIRATORIA

Durante las primeras horas del IAMEST se producen un número no despre-ciable de muertes, que ocurren como episodios de muerte súbita antes de llegar al hospital. La mayoría de estos pacientes presentan un ritmo poten-cialmente desfibrilable (Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular Sin Pulso). Por ello es fundamental que allá donde se preste la primera atención médica se tenga acceso a la desfibrilación temprana, y el personal esté en-trenado en la realización e interpretación de ECG, así como en maniobras de soporte vital avanzado.

En todos los supervivientes de una parada cardiaca con una alta sospecha de infarto (dolor torácico previo, historia de enfermedad coronaria y trazado de ECG que muestre elevación del segmento ST) la estrategia prioritaria es la realización de coronariografía e ICP.

Los pacientes que tras sufrir PCR permanecen en estado de coma, han me-jorado neurológicamente cuando se les aplica refrigeración temprana des-pués de la reanimación. Por lo tanto, en estos pacientes está recomendada la hipotermia terapéutica 20.

5.1.3 PASO 3: ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN INVASIVA Y TRA-

TAMIENTO DE REPERFUSIÓN

Una vez establecido el diagnóstico, instaurado el manejo inicial y estabili-zado el paciente, el siguiente paso es, como hemos visto anteriormente, la restauración precoz del flujo coronario. La estrategia de reperfusión se es-tablecerá en función de criterios temporales, ubicación del primer contacto médico, derivación a un hospital con capacidad de ICP primaria o a uno sin posibilidad de ICP.

20 Belliard G, Catez E, Charron C, Caille V, Aegerter P, Dubourg O, Jardin F, Vieillard-Ba-ron A. Efficacy of therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Resuscitation 2007;75:252–259.


5.1.3.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN Y SU LOGÍSTICA

Para conseguir unos resultados óptimos en el tratamiento del IAMCEST, de-bemos integrar, una activación precoz del SEM, con un manejo prehospita-lario rápido y eficaz, y un acortamiento en los tiempos para la reperfusión, lo cual requerirá una coordinación adecuada con los centros hospitalarios implicados (Figura 5).

En la figura 6 se describen distintas estrategias de reperfusión. En la misma, se sitúa el primer contacto médico en el hospital, sin embargo no hay que olvidar que la entrada al sistema sanitario más frecuente, es a través del Sis-tema de Emergencias (SEM) en el que también se podría realizar tratamiento de reperfusión (fibrinolisis).

54 MANUAL DEL SCA

Figura 6: Estrategias de reperfusión del IAMCEST. ICPP: Intervención coronaria percutá-nea primaria. FL: fibrinolisis.

El retraso inherente a la ICPP se considera capital para seleccionar la mejor terapia de reperfusión. Aunque, como promedio, un retraso de hasta 2 h se-ría aceptable, la indicación de angioplastia o fibrinolisis debe individualizarse en función de la edad, la duración de los síntomas y la extensión del infarto.

A continuación detallaremos las recomendaciones con mayor evidencia en el tratamiento de reperfusión.


REPERFUSION EN HOSPITAL CON CAPACIDAD DE ICP

PRIMARIA

Un Hospital capacitado para ICP 1ª, debe de disponer, por un lado de un equipo con experiencia en ICP primaria y por otro, de un protocolo de inter-vencionismo cardiaco las 24 horas del día, los 7 días de la semana.

Las indicaciones de ICP primaria son:

• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IAMCEST y síntomas de isquemia de menos de 12 horas de evolución.

• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IAMCEST, que tienen contraindicada la terapia fibrinolítica, con síntomas de menos de 12 horas de evolución, independientemente del retraso del primer contacto médico.

• Indicios de isquemia clínica o electrocardiográfica en curso aun cuan-do los síntomas hayan comenzado con más de 12 horas de antelación o si el dolor y los cambios ECG se presentan de forma intermitente.

• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IAMCEST y shock car-diogénico o insuficiencia cardiaca severa, independientemente del tiempo de inicio de los síntomas.

La ICP primaria aventaja a la fibrinolisis siempre y cuando se haga en cen-tros experimentados con un retraso de menos de 120 minutos desde el co-mienzo de los síntomas y el primer contacto medico (recomendación tipo IA). Lo ideal es que sea menor a 90 minutos. En casos de alto riesgo con infar-to anterior extenso y presentación precoz, dentro de las dos primeras horas, debe ser menor de 60 minutos.

REPERFUSION EN SERVICIO EMERGENCIAS MEDICAS Y

HOSPITAL SIN CAPACIDAD DE ICPP

Si la terapia de reperfusión es la fibrinólisis, el objetivo es reducir el re-traso (primer contacto médico a inyección de fibrinolítico) a menos de 30 minutos.

• En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica debe admi-nistrarse a pacientes con IAMCEST con aparición de síntomas isquémicos antes de las 12 horas, cuando la ICP primaria no se puede realizar antes

56 MANUAL DEL SCA

de los 120 minutos.

Existe consenso en dar prioridad a la realización de Fibrinolisis si:

• Presentación precoz (< 2 h de la presentación de los síntomas) y retraso hasta estrategia invasiva.

• La Estrategia Invasiva no es aplicable:

• Laboratorio de cateterismo ocupado o no disponible.

• Dificultades del acceso vascular

• Falta de acceso a laboratorio de ICP experto

• Retraso hasta la estrategia invasiva

• Transporte prolongado

• Contacto médico-balón/puerta-balón mayor de 120 min (90 min en infartos extensos atendidos precozmente y bajo riesgo de sangrado)

LOGÍSTICA Y TIPOS DE ICP

Podemos distinguir varios tipos de Intervencionismo Coronario Percutáneo (ICP) durante las primeras horas del IAMCEST: ICP primaria (ICPP), «ICP de rescate», que se realiza tras el fracaso de la reperfusión farmacológica o ICP sistemática tras tratamiento fibrinolítico en pacientes estables.

ICP primaria

La ICP primaria es la reperfusión realizada mediante catéter con balón que permite la apertura mecánica del vaso (angioplastia primaria). Habitualmen-te se deja un stent (endoprótesis metálica) en el lugar de la lesión para evitar su cierre, lo que ha disminuido el riesgo de trombosis muy precoz y el riesgo de infarto, aunque no la mortalidad. El paciente no recibe tratamiento fibri-nolítico previo o concomitante. Es la opción terapéutica de elección siempre que se pueda realizar conforme a las recomendaciones.

ICP de rescate

La ICP de rescate se define como la ICP urgente realizada en pacientes con IAMCEST, que tras recibir tratamiento trombolítico que no cumplen criterios de reperfusión. Tales criterios se deben evaluar a los 60-90 minutos de haber-se administrado la fibrinólisis.


Criterios de reperfusión

Debemos tener en cuenta parámetros clínicos y electrocardiográficos.

• Una resolución completa del dolor junto con una disminución del 70% de la elevación inicial del segmento ST es altamente sugestivo de restaura-ción del flujo sanguíneo.

• Un descenso completo del segmento ST a los 60-90 minutos después de la terapia fibrinolítica es un marcador útil de reperfusión.

• Por el contrario una resolución inferior del 50% a los 60-90 minutos indica la necesidad de ICP de rescate.

Las guías de ACC/AHA indican que los candidatos más adecuados para la ICP de rescate son los pacientes de moderado-alto riesgo, con:

• IAM anterolateral extenso

• IAM inferior con afectación de Ventrículo Derecho.

• Shock cardiogénico

• Fallo cardíaco severo

• Compromiso hemodinámico

• Arritmias ventriculares recurrentes

ICP sistemática tras fibrinolisis

A pesar del tratamiento trombolítico eficaz muy frecuentemente queda una lesión significativa residual en la arteria responsable del infarto, por lo que se recomienda la realización de angiografía, dentro del periodo de hospitaliza-ción, para evitar la aparición de nuevos eventos isquémicos.

Por ello se puede iniciar reperfusión en hospitales sin capacidad de ICP pri-maria, pudiéndose posteriormente realizar una transferencia programada para ICP.

Al objeto de evitar la realización de ICP durante la fase protrombótica tras la fibrinolisis y minimizar el riesgo de sangrado y reoclusión, se recomienda por parte de las guías de European Society of Cardiology, una ventana de 3-24 h tras el éxito de la fibrinolisis.

58 MANUAL DEL SCA

INDICACIONES DE TRANSFERENCIA DE PACIENTES PARA ICP TRAS TE-RAPIA FIBRINOLÍTICA

Transferencia inmediata en pacientes con shock cardiogénico o insuficiencia cardia-ca severa independientemente del tiempo de evolución

Transferencia inmediata en fallo de reperfusión o reoclusión

Como parte de una estrategia invasiva en pacientes estables, transferencia entre las 3 y 24 horas tras administración del fibrinolítico

PACIENTES NO REPERFUNDIDOS

- Presentación > 12 h: deben recibir tan pronto sea posible tratamiento con aspirina, clopidogrel y antitrombóticos.

• La terapia de reperfusión es razonable para los pacientes con IAMCEST y el inicio de los síntomas dentro de las últimas 12 a 24 horas que tienen evidencia clínica y / o ECG de isquemia en curso. La ICP primaria es la estrategia preferida en esta población Recomendación IIa (Nivel de evi-dencia: B ) AHA

• La reperfusión tardía de las lesiones coronarias puede todavía tener un efecto beneficioso previniendo el remodelado del ventrículo izquierdo, mejorando su función, estabilizando eléctricamente el miocardio y favo-reciendo la inducción de vasos colaterales hacia otros territorios corona-rios que prevengan de futuros eventos

- Presentación varios días después del episodio agudo: Solo en aquellos con angina recurrente o isquemia residual documentada se puede conside-rar la reperfusión.

5.1.3.2 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO

La fibrinolisis intravenosa reduce el riesgo relativo de muerte intrahospita-laria hasta un 50% si se hace en la primera hora, debido a la reducción del tamaño del infarto, la limitación de la disfunción del ventrículo izquierdo y la reducción de incidencia de complicaciones graves. Se consigue el máximo beneficio entre 0 y 3 horas desde el comienzo de los síntomas, pudiéndose aplicar en las primeras 12 horas.

La fibrinolisis es la estrategia de reperfusión preferida en algunas circunstan-cias, en ausencia de contraindicaciones (tabla 4) en las que no se dispone de


acceso fácil a un centro experto en ICP, en las que la ICP no resulta factible a nivel técnico o cuando la toma de decisión a favor de la fibrinolisis favorece el comienzo de la lisis en lugar de arriesgar a retrasar la ICP.

La fibrinolisis precoz, bien prehospitalaria o en hospitales sin capacidad de ICP primaria, asociada a cateterismo coronario en tiempo oportuno, es una estrategia tan adecuada como la ICP primaria 21.

ELECCIÓN DEL FARMACO

Hemos pasado por varias generaciones de fármacos trombolíticos, buscando cada vez una mayor eficacia y seguridad. Los comienzos fueron con la estrep-toquinasa y uroquinasa, posteriormente se siguió con la alteplasa (tPA) y la Reteplasa (rPA), para finalizar con la Tenecteplasa (TNK).

Actualmente se recomiendan fibrinolíticos administrados en bolo único, el más usado es la tecneplasa (TNK). Las ventajas que muestra son su facilidad de administración, reducción de riesgo de errores de medicación, y posibili-dad de administrar a nivel prehospitalario.

Tecneplasa (TNK): dosis: 0.5 mg/Kg (dosis máxima 50 mg)

Reconstituir 10.000 U con 10 ml (concentración 1.000 U-5mg-tecneplasa /ml)

Peso del paciente Dosis de Tecneplasa Volumen administrar

< 60 6000 U (30 mg) 6 ml

≥ 60 a < 70 7000 U (35 mg) 7 ml

≥ 70 a < 80 8000 U (40 mg) 8 ml

≥ 80 a < 90 9000 U (45 mg) 9 ml

≥ 90 10000 U (50 mg) 10 ml

• La solucion es incompatible con suero glucosado.

• Asegurarse de que el vial y la jeringa estan totalmente conectados, pre-sionando la jeringa hacia abajo hasta que se note un “clic”.

• Comprobar cuidadosamente que no haya fugas de liquido.

21 Paul W. Amstrong, Anthony H. Gershlick, Patrick Goldstein, Robert Wilcox et al. Fibri-nolysis or Primary PCI in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. N engl J Med 2013; 368:1379-1387.

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• Inyectar la dosis requerida como bolo unico en aproximadamente 5-10 segundos.

• Lavado de la via con SSF para asegurar la correcta administracion.

Contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico

Contraindicaciones absolutas

ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento

ACV isquémico en los 6 meses precedentes

Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central

Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas precendentes)

Sangrado gastrointestinal durante el último mes

Alteración hemorrágica conocida

Disección aórtica

Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar)

Contraindicaciones relativas

Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes

Tratamiento anticoagulante oral

Embarazo o la primera semana posterior al parto

Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180 mmHg y/o presión diastólica > 110 mmHg)

Enfermedad hepática avanzada

Endocarditis infecciosa

Úlcera péptica activa

Resucitación refractaria

Tabla 4: Contraindicaciones de fibrinolisis


5.1.3.3 TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO DE APOYO EN EL

IMACEST

Los fármacos antiagregantes plaquetarios son fundamentales en el trata-miento y la prevención de eventos isquémicos recurrentes en los pacientes afectos de síndrome coronario agudo (SCA).

Entre los fármacos antiplaquetarios administrados por vía oral, se ha de-mostrado la eficacia de la combinación de ácido acetilsalicílico (AAS) y un inhibidor del receptor plaquetario de adenosindifosfato (ADP) P2Y12 (Clo-pidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) en esta situación. Desde el punto de vista farmacológico, la asociación de AAS y Clopidogrel se ha visto relegada por la introducción del Prasugrel 22 y Ticagrelor 23 como fármacos antiplaqueta-rios de preferencia. Ambos se han colocado por delante de Clopidogrel, que queda indicado específicamente a situaciones en que no se pueden dar o están contraindicados tanto el Prasugrel, como el Ticagrelor y a los pacientes tratados con fibrinolisis.

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO 24

FARMACOS

ACIDO ACETILSALÍCILICO

Se recomienda la formulación oral, sin recubrimiento entérico, masticada a ser posible, tan pronto se pueda. Si la ingestión no es posible, una alternativa es la administración de 80-150 mg de ácido acetilsalícilico intravenoso (i.v.).

Dosis de carga: 160-300 mg/Dosis de mantenimiento: 100 mg / 24 horas

CLOPIDOGREL

Indicado:

• En ICP primaria, con alto riesgo hemorrágico,

22 Stephen D. Wiviott, Eugene Braunwald, Carolyn H, McCabe et al. Prasugrel versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary. N Engl J Med 2007; 357: 2001-2015.

23 Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP et al. Ticagrelor versus clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2009;361:1045-1057.

24 José Luis Ferreiro, Gerard Roura, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Cequier. An-tiagregación oral en el intervencionismo coronario percutáneo: fármacos disponibles y duración de la terapia oral. Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):16-23

62 MANUAL DEL SCA

• Cuando se va a realizar tratamiento trombolítico,

• En los pacientes no reperfundidos de bajo riesgo,

• En los pacientes anticoagulados.

La dosis de carga debe omitirse en los pacientes de edad superior a 75 años en los que se realiza fibrinolisis.

Dosis de carga: 300 mg (Fibrinolisis) 600 mg (ICPP) / Dosis de mantenimien-to: 75 mg / 24 horas

PRASUGREL

Indicado:

• En pacientes < 75 años, peso > 60 kg y sin antecedentes de ACVA, hemo-rrágicos o isquémicos (incluidos los AIT).

• Especialmente indicado en pacientes diabéticos, reestenosis de stent y estrategia invasiva.

Contraindicado:

1. Alto riesgo hemorrágico o hemorragia activa.

2. Accidente vascular cerebral (AVC) o accidente isquémico transitorio (AIT) previo,

3. Insuficiencia hepática grave (Clase C de la escala Child Pugh).

Dosis de carga: 60 mg / Dosis de mantenimiento: 10 mg / 24 horas

TICAGRELOR

No tiene limitaciones por edad o peso.

Indicado:

• Muy efectivo en insuficiencia renal crónica.

• Eventos isquémicos recurrentes ya tratados con AAS y clopidogrel.

• En enfermedad multivaso, tanto en tratamiento conservador, como en estrategia invasiva.

Contraindicado:

• Alto riesgo hemorrágico o hemorragia activa


• Historia de hemorragia intracraneal

• Insuficiencia hepática moderada a grave

• La administración concomitante con inhibidores potentes de CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir y atazanavir).

Usar Ticagrelor con precaución:

• En pacientes con enfermedad sinoauricular avanzada o bloqueo AV de segundo o tercer grado,

• En EPOC/Asma moderado-severo.

Dosis de carga: 180 mg / Dosis de mantenimiento: 90 mg / 24 horas

TRATAMIENTO EN FASE AGUDA

Es importante consensuar la pauta entre atención prehospitalaria y el hos-pital de referencia, con el objetivo de mantener una continuad en el trata-miento a administrar.

En función de la opción de reperfusión escogida:

1.- Derivación para ICP primaria:

• Paciente con alto riesgo hemorrágico o en tratamiento con anticoagu-lantes orales:

• AAS (160-300 mg) + Clopidogrel (600 mg)

• En el resto de pacientes:

• AAS (160-300 mg) + Ticagrelor (180 mg)

• AAS (160-300 mg) + Prasugrel (60 mg) (Ver indicaciones)

(El Prasugrel está indicado tras conocimiento de la anatomía del árbol coro-nario, y especialmente en caso de presentar alta carga trombótica)

2. - Trombolisis: AAS (160-300 mg) + Clopidogrel (300 mg). En los >75 años no se administra dosis de carga de Clopidogrel.

64 MANUAL DEL SCA

66 MANUAL DEL SCA

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Según las guías de prácticas clínicas actuales, para los pacientes con un SCA a los que se practica ICP, la doble terapia antiagregante con AAS y un inhibidor del receptor P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel o Ticagrelor) debe mantenerse durante 12 meses como mínimo.

Asimismo, se recomienda individualizar la duración de la terapia, en función del riesgo aterotrombótico y hemorrágico.

Se recomienda mantener el tratamiento con doble antiagregación:

• AAS (75-100 mg / 24 horas) de forma indefinida, más un inhibidor del recepto P2Y12:

• Clopidogrel (75 mg / 24 horas) durante un año

• Prasugrel (10 mg / 24 horas) durante un año

• Ticagrelor (90 mg / 12 horas) durante un año

TRATAMIENTO CON INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE

LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA

En el IAMEST, en el que ya se utiliza doble antiagregación y anticoagulación con heparina sódica, el tratamiento coadyuvante de inhibidores de GP IIb/IIa (tirofiban, eptifibatide) está muy cuestionado. Puede ser de utiidad en el momento en que se realiza la ICP primaria, pero no en todos los casos. Puede estar indicado en pacientes con infartos muy extensos, con gran cantidad de trombo angiográfico o en aquellos que no han sido tratados previamente con tienopiridinas.

La administración intracoronaria de abciximab, cuando la arteria tiene cierto grado de perfusión, aunque sea mínimo, se ha asociado a reducciones de la extensión de la necrosis, en comparación a la administración precoz intra-venosa. Por ello en la práctica clínica este es el más usado, y exclusivamente durante intervencionismo coronario.

Se administra una dosis de carga (bolo iv 0,25 mg/Kg) y posterior perfusión 0,125 μg/Kg/min (max 10 μg/min) mantener 12 h tras APTC (salvo efectos adversos). No es necesario ajustar según función renal. Vigilar plaquetas.


TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

La justificación del tratamiento anticoagulante agudo en los pacientes con un IAMCEST incluye la prevención de la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar, la formación de trombos ventriculares y embolias cerebrales. Además otro motivo para el uso de anticoagulantes es mante-ner y conservar la permeabilidad de la arteria responsable del infarto, in-dependientemente de que el paciente reciba o no fibrinolisis. Al igual que comentamos con el tratamiento antiagregante, es igualmente importante consensuar la pauta entre atención prehospitalaria y el hospital de referen-cia, con el objetivo de mantener una continuad en el tratamiento a admi-nistrar.

Se recomienda la administración de:

1.- Anticoagulación con fibrinolisis

• En menores de 75 años: Enoxaparina 30 mg iv, seguido en 15 minutos de 1 mg/Kg subcutánea cada 12 horas (máximo 100 mg en las primeras 12 horas)

• En mayores de 75 años: Enoxaparina (no administrar bolus) 0.75 mg/Kg subcutáneo cada 12 horas.

Posología cada 24 h. (en vez de cada 12 horas)

Si: ClCr < 30ml/minuto

• Fondaparinux 2,5 mg subcutáneo, seguidos a las 24 horas de 2.5 mg subcutáneo / 24 horas

Duración del tratamiento: mantener durante al menos 8 días o hasta revas-cularización

2.- Anticoagulación con ICP primaria, alguna de las siguientes opciones:

• Enoxaparina 0.5 mg/kg IV.

• Heparina no fraccionada: 70 a 100 UI / Kg en bolo (si se administra con-juntamente con fármacos inhibidores de los receptores IIb/IIIa disminuir dosis de 50 a 70 UI / Kg).

• Bivalirudina: Bolo de 0.75 mg/kg, seguido de perfusión a 1.75 mg/kg/h. Reducir a 1 mg/kg/h si Ccr < 30 mL/min.

68 MANUAL DEL SCA

No se recomienda mantener la anticoagulación tras haber realizado la ICP primaria, excepto si existiera alguna indicación médica de otro tipo (fibrila-ción auricular, válvulas protésicas, etc.). Es importante reseñar la necesidad de ajustar la dosis adecuada en aquellos pacientes ancianos o con fracaso renal, para así disminuir el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

TRIPLE TERAPIA

La triple terapia combinando aspirina, antagonistas de los receptores ADP y anticoagulantes orales se recomienda en los casos de fibrilación auricular. En caso de necesitar anticoagulación oral, los nuevos antiagregantes deben ser utilizados con precaución. Los nuevos anticoagulantes, inhibidores del factor Xa, no disponen hoy en día de claras recomendaciones en las guías.

5.1.3.4 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

El Mecanismo de la disfunción del ventrículo izquierdo se debe a la pérdida de masa miocárdica y remodelación miocárdica debidos al propio infarto, disfunción isquémica por aturdimiento miocárdico, arritmias auriculares o ventriculares y disfunción valvular.

El Shock cardiogénico tiene una mortalidad del 50 %. En este caso es nece-sario valorar la revascularización urgente a través de ICP o cirugía cardiaca.

Están indicados fármacos vasoactivos: la noradrenalina es el de elección. También podría ser utilizado un beta-2 adrenérgico como la dobutamina, siempre de forma simultánea al anterior.

En los casos severos de fallo cardiaco se puede requerir la asociación de va-sopresores e inotropos para mantener una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg.

La utilización de balón de contrapulsación, en casos de shock cardiogénico, actualmente está cuestionada, ya que no ha aportado beneficios, en térmi-nos de mortalidad.


EDEMA PULMONAR

Aquí es importante la combinación de diuréticos, y vasodilatadores si el pa-ciente está hipertenso. Es muy efectiva la ventilación mecánica no invasiva con CPAP, siempre que no exista hipotensión.

ARRITMIAS

En el contexto del SCACEST se pueden presentar la siguientes arritmias:

• Fibrilación auricular entre el 6 y el 28%

• Taquicardia ventricular no sostenida en 13%

• Bloqueo AV de alto grado en el 10% de los casos, con frecuencia cardiaca menor o igual 30 ppm durante un tiempo mayor o igual de 8 segundos.

• El 7% presentan bradicardia sinusal, y el 5% paros sinusales,

• El 3% taquicardia ventricular sostenida y el 3% fibrilación ventricular

La cardioversión eléctrica y la amiodarona son las estrategias antiarrítmi-cas recomendadas en los casos de taquiarritmias.

La estimulación eléctrica temporal o permanente, en los casos de arritmias lentas con repercusión clínica. Es recomendable tratamiento con atropina (escape suprahissiano) o con perfusión de isoproterenol, dopamina o adre-nalina (escape infrahissiano), en tanto se coloca MCP.

70 MANUAL DEL SCA


6. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST El síndrome coronario agudo (SCA) es una patología con una alta prevalen-cia en los servicios de urgencias de españoles. Dentro del espectro de este síndrome, el SCA sin elevación del ST constituye un mayor reto diagnóstico y presenta una mayor gama de posibilidades terapéuticas que el SCACEST.

Basándose en los resultados del estudio MASCARA 25, se asume que el SCA sin elevación del ST constituye el principal diagnostico de ingreso para el SCA, mientras que los diagnósticos de alta más comunes serán los de IAM. En los últimos años, la proporción de pacientes con SCACEST ha disminuido, mientras que la proporción de pacientes con SCASEST ha aumentado. Los pacientes con SCASEST tienden a ser de mayor edad y a tener una enferme-dad coronaria más extensa. Así pues, teniendo en cuenta el envejecimiento esperado de la población, se prevé un aumento del porcentaje de pacientes con SCASEST en las próximas décadas 26.

La mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con IAMCEST que en-tre los SCASEST (el 7 frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de mortalidad son muy similares en las dos condiciones (el 12 y el 13%) 27. El seguimiento a largo plazo ha demostrado que la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con SCASEST que en los que tienen SCACEST. Esta diferencia en la evolución a medio y largo plazo puede deberse a diferencias en los perfiles de los pacientes, ya que los pacientes con SCASEST tienden a ser de más edad, con mas comorbilidades, especial-mente diabetes mellitus e insuficiencia renal. De las observaciones epide-miológicas se ha aprendido que las estrategias terapéuticas para el SCASEST no solo deben dirigirse a la fase aguda, sino también al manejo a más largo

25 Ignacio Ferreira-González, Gaietà Permanyer-Miraldaa, Jaume Marrugat, Magda He-ras, José Cuñat, Emilia Civeirae, Fernando Arós, Juan J. Rodríguez, Pedro L. Sánchez y Héctor Bueno, en representación de los investigadores del estudio MASCARA. Estudio MASCARA (Manejo del Síndrome Coronario Agudo. Registro Actualizado). Resultados globales. Rev Esp Cardiol. 2008;61(8):803-16

26 Dégano IR, Elosua R, Marrugat J. Epidemiology of acute coronary syndromes in Spain: estimation of the number of cases and trends from 2005 to 2049. Rev Esp Cardiol 2013 Jun; 66(6): 472-81

27 Robert W. Yeh, Stephen Sidney,, Malini Chandra, Michael Sorel, Joseph V. Selby, and Alan S. Go, Population Trends in the Incidence and Outcomesof Acute Myocardial Infarc-tion. N Engl J Med 2010;362:2155-65

72 MANUAL DEL SCA

plazo con la misma intensidad.

El síntoma más importante del SCA es el dolor torácico. La hipótesis de traba-jo inicial diagnóstica en el SCASEST, es de exclusión, tras la realización de un ECG, para excluir la elevación del segmento ST, y posteriormente, la determi-nación de biomarcadores nos situará al paciente, si éstos, están elevados en el diagnóstico de IAMSEST, o Angina inestable, con biomarcadores normales.

La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de sínto-mas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas:

• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.

• Angina de nueva aparición (de novo) (clase III de la Clasificación de la So-ciedad Cardiovascular Canadiense, tabla).

• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con ca-racterísticas de angina, como mínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense.

• Angina post-IAM.

Clasificación de la angina según Canadian Cardiovascular Society

Clase ILa actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras, no produce angina. La angina es consecuencia de ejercicios exte-nuantes, rápidos o prolongados.

Clase II

Limitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece en las siguientes circunstancias: andando o subiendo escaleras de forma rápida, subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras después de las comidas, con frío o viento, bajo estrés emocio-nal o sólo durante las primeras horas del día. Bajo circunstancias normales y a un paso normal, el paciente es capaz de andar por llano más de dos manzanas y subir más de un piso de escaleras.

Clase IIILimitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. La angi-na puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.

Clase IVEl paciente es incapaz de llevar a cabo, sin angina, ningún tipo de actividad física. De forma ocasional, puede aparecer angina en reposo.

Tabla 5: Clasificación de la angina según Canadian Cardiovascular Society


6.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCASEST

El manejo de los pacientes, con dolor torácico sugestivo de angina, requie-re una valoración diagnóstica y terapéutica, secuencial y estandarizada. Sin embargo no hay que olvidar que dentro de un manejo general y el estableci-miento de unas pautas universales, hay que individualizar los casos, ya que, la presentación de hallazgos y características específicas en pacientes indi-viduales, pueden acabar en desviaciones de la estrategia propuesta, pues los SCASEST engloban un espectro heterogéneo de pacientes con una gran variabilidad clínica y distintos niveles de riesgo de muerte, IAM o recurrencia de IAM. Debemos, por tanto, tomar una decisión propia para cada paciente, teniendo en cuenta su historia clínica (comorbilidad, edad, factores de ries-go, etc.), su condición clínica, los hallazgos en la evaluación inicial durante el primer contacto, el riesgo isquémico y hemorrágico, el nivel asistencia en el que nos encontramos y las opciones terapéuticas farmacológicas y no farma-cológicas disponibles.

El reconocimiento precoz de los síntomas por parte del paciente o sus fami-liares es fundamental, y el primer paso para mejorar los resultados clínicos y aumentar la supervivencia de estos pacientes. Los pacientes con SCASEST por promedio tardan unos 120 minutos en consultar en algún servicio de urgencias. En este retraso, influyen tanto las presentaciones clínicas atípicas, como cierta parte de la población, en la que se ha demostrado que se retrasa el diagnóstico de SCA, como son las personas de edad avanzada, pacientes diabéticos, pacientes con insuficiencia cardiaca, con ACV o en mujeres. Esto nos lleva, a los profesionales, a intentar redoblar los esfuerzos para sospechar los episodios de síndrome coronario y poner en marcha el proceso diagnósti-co y terapéutico lo más precozmente posible.

El reconocimiento precoz de los síntomas, por parte del paciente o por un conviviente del mismo, es un punto crucial a la hora de disminuir los tiempos de actuación, por lo que hay que aprovechar los momentos de oportunidad que tengamos, para instruir al paciente y familiares, en los distintos aspectos del reconocimiento precoz y activación de los sistemas de emergencias. Este aspecto debe formar parte del plan de tratamiento de los pacientes al final del proceso.

74 MANUAL DEL SCA

PROCESO SECUENCIALDE TOMA DE DECISIONES EN EL SCASEST:

ESTRATEGIA DE MANEJO

6.1.1 PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN

DEL PACIENTE

Todos los pacientes con sospecha de SCASEST deben ser valorados lo antes posible por un equipo de emergencias médicas, iniciándose un manejo pre-coz, que incluye la realización de un ECG, la adopción de medidas terapéuti-cas iniciales y la derivación a un centro hospitalario. En este nivel deberíamos dar respuesta a las siguientes preguntas:

¿Qué probabilidad tenemos de que los signos y síntomas presentes sean de-bidos a un SCA? (ver tabla 2)

¿Cuál es la probabilidad de suceder complicaciones graves que comprome-tan la vida? (ver estratificación del riesgo)

La respuesta a las mismas, da paso a un proceso de toma de decisión que nos llevará a decidir cuál es el mejor manejo inicial, qué medicación hay que administrar, o en qué nivel asistencial vamos a ubicar al paciente, en función a su manejo posterior, ya sea conservador o invasivo.

Tras una valoración inicial, podremos catalogar a los pacientes con dolor to-rácico en:

• Pacientes con diagnóstico definitivo de SCASEST

• Pacientes con sospecha de SCASEST

• Pacientes con Angina estable

• Pacientes con dolor no cardiológico

De forma simultánea, estaremos en disposición de etiquetar el riesgo de es-tos pacientes, en bajo, moderado o alto riesgo.


6.1.2 SEGUNDO PASO: VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATI-

FICACIÓN DEL RIESGO

En un primer paso, hemos realizado una historia breve y dirigida para dar respuesta a las cuestiones, que inicialmente nos planteamos. Cuando avan-zamos en la evaluación del paciente, debemos, por un lado confirmar el diag-nóstico de SCASEST y por otro estratificar el riesgo de una forma más precisa, a través de escalas validadas.

6.1.2.1 VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA

HISTORIA CLÍNICA

Debemos completar la historia clínica del paciente, haciendo hincapié en la presencia o no de antecedentes de cardiopatía isquémica, factores de riesgo cardiovascular, comorbilidades, datos relevantes del episodio actual y explo-ración física, encaminada a descartar complicaciones. También nos permiti-rá detectar factores de riesgo clínico, tanto del evento isquémico, como del riesgo hemorrágico.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En todo paciente con dolor torácico, hay que realizar un ECG, primero para distinguir si hay elevación o no del segmento ST, y también como apoyo para el diagnóstico diferencial. Asimismo será de utilidad para la estimación del riesgo. Las anomalías del ECG características del SCASEST son la depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. Si el regis-tro fuera normal inicialmente, es de gran valor realizar registros seriados, así como realizar comparaciones con electrocardiogramas previos del paciente realizados en un estado asintomático. Hay que resaltar que un ECG comple-tamente normal no excluye un SCASEST.

Realización de radiología simple de tórax, TAC o AngioTAC, para descartar otras causas que cursen con dolor torácico (tabla 3).

BIOMARCADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA

Es fundamental la determinación de marcadores de lesión/necrosis miocár-dica, tanto para apoyar el diagnóstico de SCASEST, como para determinar el

76 MANUAL DEL SCA

riesgo del paciente, y por lo tanto su pronóstico, y permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable.

Hay que tener en cuenta que la elevación de las troponinas cardiacas tam-bién puede ocurrir en el contexto del daño miocárdico no coronario. Las principales entidades no coronarias que cursan con elevación de troponinas son: insuficiencia renal aguda o crónica, insuficiencia cardiaca congestiva grave aguda y crónica, crisis hipertensivas, taquiarritmias y bradiarritmias, embolia pulmonar, miocarditis, accidentes cerebrovasculares, disección aór-tica, y otras… en menor frecuencia. Para poder mantener la especificidad para el IAM, es cada vez más necesario discriminar entre una elevación cró-nica y una elevación aguda de las troponinas. Por lo tanto, la magnitud del cambio desde el valor inicial gana importancia, para diferenciar entre daño miocárdico agudo y crónico.

ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

Es particularmente útil cuando el diagnóstico de IAMSEST es incierto y cuan-do se consideren otras causas para el dolor torácico, como una disección aórtica aguda, derrame pericárdico o embolismo pulmonar. La ausencia de alteraciones en la movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia miocárdica importante.

6.1.2.2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

La estratificación del riesgo debe iniciarse ya, desde el primer contacto mé-dico, y como proceso dinámico que es, se debe ir revalorando el riesgo, a lo largo de los sucesivos escalones asistenciales por los que transita el paciente. La evaluación del riesgo es útil para la toma de decisiones clínicas. Algunos parámetros, de reconocido peso como predictores pronósticos en pacientes con enfermedad coronaria, como la función ventricular o la extensión y gra-vedad de las lesiones coronarias, no siempre serán conocidos por el médico de urgencias. En la práctica, la valoración del riesgo del SCASEST se basa casi siempre en la integración de una serie de datos, que habitualmente obtene-mos durante la asistencia de los pacientes: datos clínicos, ECG y marcado-res de necrosis miocárdica. También es importante señalar que el riesgo es una variable continua, no hay un dintel a partir del cual un paciente entra en riesgo de sufrir complicaciones sino que la presencia de los marcadores de riesgo incrementa de forma progresiva la probabilidad de que ese paciente evolucione de forma desfavorable.


La trombosis es el componente patogénico principal del síndrome coronario agudo (SCA); por ello, actualmente las piedras angulares del tratamiento son las terapias antiagregantes, anticoagulantes, y trombolíticas. Aunque estos fármacos reducen el riesgo de complicaciones trombóticas, todos ellos, en virtud de su mecanismo de acción, aumentan el riesgo de sangrado. De ahí la importancia de estratificar el riesgo hemorrágico en pacientes con SCA y cómo adecuar el uso de las terapias disponibles en función de las caracterís-ticas individuales de los pacientes.

En las guías de práctica clínica se recomienda la clasificación de los pacientes en categorías de riesgo que permiten establecer guías terapéuticas para su manejo: riesgo alto, intermedio o bajo.

RIESGO ISQUÉMICO

Riesgo alto

• Inestabilidad hemodinámica: Shock, edema agudo de pulmón, hipoten-sión arterial o insuficiencia mitral.

• Angina recurrente con tratamiento adecuado.

• Angina de reposo con cambios del segmento ST ≥ 1 mV durante la crisis.

• Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST. Patrones ECG de alto riesgo:

• ↓ST > 2 mm en > 2 derivaciones

• ↓ST generalizado + ↑↑↑ ST en aVR

• ↑ST “transitorio” sugestivo de afectación proximal del vaso responsa-ble

• Fibrilación ventricular primaria

• Troponina marcadamente elevada *

* Troponina T = 10 veces su valor medio normal (0,01 x 10 = 0,1 ng/ml). Para troponi-na I existen varios métodos con valores diferentes, pero es válido también el criterio de aumento 10 veces.

• Angina postinfarto.

• Arritmias ventriculares graves.

78 MANUAL DEL SCA

• FEV I < 0,35.

• GRACE: >140

Riesgo intermedio

• Angina de reposo o angina prolongada con cambios en ECG en las 24-48 h previas.

• Angina de reposo con descenso del segmento ST < 1 mV.

• Onda T negativa profunda en varias derivaciones.

• Antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización coronaria.

• Afectación vascular de otros territorios (cerebral, periférico…).

• Diabetes mellitus.

• Edad >70 años.

• Troponina moderadamente elevada (TnT: ≥ 0,01 <0,1).

• GRACE: 109-140

Riesgo bajo

• Enfermos que no presentan ninguno de los criterios ni circunstancias mencionados.

• GRACE: ≤ 108

RIESGO HEMORRÁGICO

Criterios de alto riesgo de sangrado:

• Su aplicación extrahospitalaria es dificultosa por lo que resulta orientati-va la siguiente relación:

• Toma de anticoagulantes orales

• Insuficiencia renal grave conocida

• Hemorragias previas

• Hemorragias activas

• Hepatopatía grave conocida


• Bajo peso

• Hipertensión severa no controlable

• Pacientes añosos: > 75 años

• Sexo femenino

• A nivel hospitalario nos guiaremos por la escala CRUSADE

1. De 0 a 20 puntos, riesgo muy bajo: 3,1%

2. De 21 a 30 puntos, riesgo bajo: 5,5%

3. De 31 a 40 puntos, riesgo moderado: 8,6%

4. De 41 a 50 puntos, alto riesgo: 11,9%

5. Con >50 puntos, muy alto riesgo: 19,5%

6.1.3 TERCER PASO: DECISIONES TERAPÉUTICAS. TRATA-

MIENTO ANTITROMBÓTICO

Hoy en día la doble antiagregación está establecida para todo el espectro del SCA .En el caso del SCASEST es una recomendación tipo I con el máximo nivel de evidencia (A), en todos los pacientes, desde riesgo bajo a alto riesgo.

¿Qué aplicabilidad tiene la doble antiagregación en el medio prehos-pitalario?

Esta indicación también incluye a la atención prehospitalaria, si bien, no existe el mismo nivel de evidencia, siendo una indicación por consenso de expertos (evidencia C). En un reciente metaanálisis publicado, pone en cues-tión el efecto beneficioso, fundamentalmente en los pacientes de bajo y mo-derado riesgo 28. Teniendo en cuenta estos datos, parece razonable recomen-dar, que la doble antiagregación, en los pacientes cuyo diagnóstico inicial es incierto, y cuyo riesgo inicial es bajo o moderado, se pueda postergar hasta la validación diagnóstica y estratificación del riesgo.

28 Bellemain-Appaix A, O’Connor SA, Silvian J, et al. Association of clopidogrel pretreat-ment with mortality, CV events, and major bleeding among patients undergoing PCI. A systematic review and meta-analysis. JAMA 2012; 308:2507-2517.

80 MANUAL DEL SCA

6.1.3.1 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE EN FASE AGUDA

1.- Pacientes de moderado-alto riesgo isquémico y bajo riesgo de san-grado

• AAS 160-325 mg vo + Ticagrelor 180 mg vo (posteriormente se conti-nuará con 90 mg cada 12 horas), independientemente de la estrategia de manejo, incluso en pretratados con Clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el tratamiento con Ticagrelor). Especialmente indicado en insuficiencia renal, y enfermedad multivaso no revascularizable que ya estaba tomando clopidogrel.

• AAS 160-325 mg + Prasugrel * 60 mg, de los que se conozca la anatomía coronaria y que vayan a someterse a ICP, teniendo en cuenta que en pa-cientes de bajo peso (< 60 Kg) se empleará la mitad de la dosis de man-tenimiento, en mayores de 75 años sólo se utilizará si tienen alto riesgo isquémicos (si son diabéticos o con antecedentes de IAM previo y está contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus o AIT).

* El pretratamiento con Prasugrel no se recomienda en pacientes con SCASEST sometidos a una estrategia invasiva precoz (coronariografía y eventual revascula-rización percutánea) 29. El Prasugrel estaría indicado en estrategia invasiva, cuando se conoce la anatomía coronaria, tras coronariografía, y el paciente presenta alta carga trombótica.

2.- Pacientes con bajo riesgo isquémico o alto riesgo hemorrágico: AAS 160-325 mg vo + Clopidogrel 300 mg vo.

En estos pacientes, según se acuerde con el hospital de destino, puede ser preferible usar solo AAS y esperar datos exactos sobre la estratificación de riesgo, por si finalmente fuesen catalogados de riesgo elevado, y por lo tanto estar indicado el uso de Ticagrelor (si bien, recordamos que la toma previa de clopidogrel, no contraindicaría el tratamiento posterior con Ticagrelor).

29 Montalescot G, et al; ACCOAST Investigators. Pretreatment with prasugrel in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2013 Sep 12;369(11):999-1010.

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6.1.3.2 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE DE MANTENIMIENTO

La terapia antitrombótica es fundamental para modificar el proceso de la enfermedad y su progresión, disminuir la incidencia de muerte, infarto de miocardio o recurrencia del mismo. El tratamiento antiplaquetario debe ins-taurarse lo más precozmente posible después del diagnostico de SCASEST, al objeto de reducir el riesgo de complicaciones isquémicas agudas y la recu-rrencia de episodios aterotromboticos.

Una dosis diaria de ácido acetilsalícilico de mantenimiento de 75-100 mg tiene la misma eficacia que dosis mayores y conlleva menos riesgo de intole-rancia gastrointestinal. Se mantendrá de forma indefinida.

En caso de intolerancia a la AAS, se recomiendo tratamiento con Clopido-grel, a dosis de 75 mg/día también de forma indefinida.

En caso de estrategia invasiva, con realización de ICP, se seguirán las mismas indicaciones y pautas mostradas en el SCACEST.

En pacientes con SCASEST de riesgo intermedio o alto en donde se rechaza terapia invasiva, se recomienda la doble antiagregación (AAS + inhibidor de P2Y12). El Ticagrelor ha demostrado, en un subgrupo del estudio PLATO, de forma significativa una mayor reducción de eventos cardiovasculares, a los 12 meses de tratamiento, comparado con Clopidogrel 30.

6.1.3.3 TRATAMIENTO CON LOS INHIBIDORES DE LOS RECEP-

TORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA

Actualmente no se recomiendan de forma rutinaria los inhibidores de los receptores GP-IIb/IIIa antes de la angiografía en una estrategia terapéutica invasiva. Se puede considerar el uso de los anti-GP IIb/IIIa en pacientes con isquemia activa (dolor persistente, hipertensión, arritmias…), en pacientes de alto riesgo o cuando no sea factible la antiagregación plaquetaria doble, antes de realizar la angiografía.

Los Inhibidores de la GP IIb / IIIa deben ser considerados como terapia de rescate si hay evidencia angiográfica de trombo masivo, reflujo ausente o enlentecido, o una complicación trombótica. Se puede considerar la administración de un inhibidor del receptor GP IIb/IIIa (eptifibatida o ti-

30 Lars Wallentin, M.D et al. Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coro-nary Syndromes. N Engl J Med 2009;361:1045-57.


rofibán) asociado a doble terapia antiagregante en pacientes de muy alto riesgo isquémico y bajo riesgo hemorrágico, como estrategia puente hasta la cateterización.

No están recomendados para pacientes que reciben antiagregación plaque-taria doble y tratamiento conservador.

La realidad actual es que la administración prehospitalaria de dichos fárma-cos no forma parte de las estrategias habituales recomendadas en las guías de práctica clínica.

6.1.3.4 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Se deben emplear en pacientes de alto riesgo (opcional en riesgo interme-dio). El riesgo de sangrado se incrementa notablemente cuando se usan dife-rentes anticoagulantes en el mismo episodio agudo, por lo que es necesario consensuar con el hospital de referencia para evitar cambios en el tipo de heparinas utilizadas.

FÁRMACOS

Enoxaparina: 1 mg/Kg subcutáneo cada 12 horas. La primera dosis puede precederse de 30 mg iv en bolo, salvo en pacientes de alto riesgo de sangra-do en los que la dosis total es 1 mg/Kg en 24 horas.

Heparina Na: bolo inicial de 60 UI/Kg, máximo 5000 UI y perfusión de 12 UI/Kg/h (máximo 1000 UI/h). Indicada solo en caso de ICP primaria urgente.

Fondaparinux: dosis 2.5 mg subcutánea (contraindicado en IR grave con aclaramiento de creatinina < 30 mL/h)

6.1.4 CUARTO PASO: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INVASIVA 31

Se ha demostrado que el cateterismo cardiaco seguido de revascularización pre-viene la isquemia recurrente y mejora los resultados clínicos a largo plazo. Las indi-caciones y el momento para la revascularización miocárdica y la elección del ma-nejo más adecuado dependen de muchos factores, como el estado del paciente, la presencia de características de riesgo, las comorbilidades, etc.

31 Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

86 MANUAL DEL SCA

La estratificación del riesgo debe realizarse lo antes posible para identificar rápida-mente a los sujetos de alto riesgo y reducir el retraso en la realización de una es-trategia invasiva precoz. No obstante, los pacientes con SCASEST constituyen una población heterogénea en cuanto al riesgo y el pronóstico, que va desde pacientes de bajo riesgo que se benefician de un tratamiento conservador y un enfoque in-vasivo selectivo a pacientes de alto riesgo de muerte y episodios cardiovasculares, a los que se debe derivar rápidamente a angiografía y revascularización. Por lo tanto, es crítico realizar una estratificación del riesgo para seleccionar la estrategia óptima de manejo. El análisis del perfil de riesgo del paciente puede llevarse a cabo mediante la evaluación de criterios de alto riesgo generalmente aceptados o apli-cando clasificaciones de riesgo predefinidas, como la clasificación GRACE.

El momento optimo para la angiografía y la revascularización debe basarse en el perfil de riesgo del paciente. Se debe considerar a los pacientes de riesgo muy ele-vado (tal como se los ha definido) angiografía coronaria de urgencia (< 2 h). En el caso de pacientes de alto riesgo con una clasificación GRACE > 140 o con al menos un criterio importante de riesgo alto, la ventana de tiempo más razonable para realizar la estrategia invasiva es menos de 24 h.

Esto implica un traslado rápido de los pacientes ingresados en hospitales sin insta-laciones para cateterismo. En subgrupos de mas bajo riesgo con una clasificación GRACE < 140 pero con al menos un criterio de alto riesgo (tabla 7), se puede retra-sar la evaluación invasiva sin aumentar el riesgo, pero debe realizarse durante el ingreso hospitalario, preferiblemente dentro de las primeras 72 h del ingreso. Para este tipo de pacientes no es obligatorio el traslado inmediato, aunque debe orga-nizarse en un plazo de 72 h (p. ej., pacientes diabéticos). A otros pacientes de bajo riesgo sin síntomas recurrentes se les debe realizar una evaluación no invasiva de la isquemia inducible antes del alta hospitalaria. Si los resultados para la isquemia reversible son positivos, se debe realizar una angiografía coronaria.

En resumen, inicialmente en los pacientes con moderado o alto riesgo isquémi-co debe seguirse una estrategia invasiva y dependiendo de lo agudo que sea el riesgo, se puede ajustar el momento óptimo de la angiografía en función de las siguientes condiciones de riesgo (tabla 6):

• Invasiva urgente, a realizar en < de 120 minutos

• Invasiva preferente, a realizar en el menor tiempo posible, a ser posible durante el ingreso del paciente

• Conservadora: En los pacientes con actitud conservadora el manejo posterior debe hacerse de acuerdo con la evaluación de enfermedad coronaria esta-ble.


Indicaciones para la realización de revascularización percutánea en el SCASEST:

Invasiva urgente:

a realizar en < de 120 minutos

• Angina refractaria (indicio de un IAM en curso sin anomalías ST)

• Angina recurrente a pesar de tra-tamiento antianginoso intenso, asociada a depresión del segmen-to ST (2 mm) u ondas T negativas profundas.

• Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodi-námica (shock).

• Arritmias que ponen en riesgo la vida (fibrilación ventricular o ta-quicardia ventricular).

Invasiva preferente: < 24 h

(a realizar en el menor tiempo posible)

• En pacientes con una puntuación GRACE > 140 y algún criterio de alto riesgo, y sin recurrencia de síntomas.

Invasiva no urgente: < 72 h• En paciente con GRACE < 140,

con al menos algún criterio de alto riesgo.

Actitud conservadora:

En los pacientes con actitud con-servadora

• Ausencia de recurrencia del dolor torácico.

• Ausencia de signos de insuficien-cia cardiaca.

• Ausencia de anomalías en el ECG inicial o en el segundo ECG (a las 6-9 h).

• Ausencia de elevación de las tro-poninas (en el momento de llegar al hospital y a las 6-9 h)

• Ausencia de isquemia inducible.

Tabla 6: Recomendaciones de demora de ICP según situación clínica y riesgo

88 MANUAL DEL SCA

6.1.5 QUINTO PASO: MANEJO A ALTA HOSPITALARIA

En el momento del alta hospitalaria después de una AI/IMSEST es un momento en que el paciente está más abierto a la actividad educativa, por lo que el médi-co y el personal pueden revisar y optimizar el régimen médico para largo plazo. La modificación de factores de riesgo es fundamental: abstención de hábito ta-báquico, dieta cardiosaludable, control del peso, control de la tensión arterial, control glucémico, etc.

Como médicos de urgencias y emergencias, dispondremos de numerosos mo-mentos de oportunidad, para realizar tanto actividad educativa, en relación de hábitos saludables, como para comprobar que los pacientes están adecuada-mente tratados.

Al alta hay que instaurar una serie de tratamiento y recomendaciones que han demostrado mejorar los resultados después de sufrir un SCASEST:

1. Reducción intensiva de colesterol LDL, con dosis altas de estatinas

2. Los IECA o los ARA II se recomiendan como tratamiento prolongado, ya que contribuyen a la estabilización de la placa y retardan la progresión de la arterioesclerosis.

3. Los Betabloqueantes están indicados en el tratamiento antiisquémico, en las primeras 24 horas del episodio, y mantenerlo tras el alta, en caso de no estar contraindicado.

4. Para el tratamiento antiagregante, la combinación de dosis bajas de AAS y un inhibidor de P2Y12 durante al menos un año aporta beneficios clí-nico al evitar o reducir la gravedad de cualquier trombosis si una placa se rompe y al reducir la trombosis si se ha implantado una endoprótesis. La duración más prolongada del la doble antiagregación puede ser adecua-da en paciente de alto riesgo de sufrir episodios isquémicos recurrentes.

5. Antagonista de aldosterona o eplerenona, indicados sin la función ven-tricular está deprimida, si coexiste diabetes mellitus, sin disfunción renal significativa.

6. Debe animarse de forma enérgica al abandono del hábito tabáquico, in-cluyendo programas de deshabituación.

7. También son aconsejables programas de rehabilitación cardiaca con ejer-cicio unidos a la educación sobre el control del peso, la dieta y el cumpli-miento terapéutico.

90 MANUAL DEL SCA

ANEXOS

92 MANUAL DEL SCA


ANEXO I

FARMACOS Y DOSIFICACIÓN EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO

ANTIANGINOSOS

• Cloruro mórfico

• Preparación de la dilución en bolo: diluir 1 ampolla al 1% de 10 mg/1 ml en 9 ml de SF (1 mg/ml)

• Dosis inicial en bolo: 3ml (de la dilución) en bolo lento para seguir cada 5 minutos con 1 ml. Dosis máxima de 20-25 mg (20-25 ml de la dilución).

• Dosis de mantenimiento en perfusión: 15-60 µg/Kg/h: diluir 50 mg de cloruro mórfico en 100 de SF (0.5 mg/ml) y perfundir entre 2 y 8 ml/h (para un peso aproximado de 70 kg).

• Nitroglicerina

• Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual (contraindicado en pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan tomado inhibido-res de la fosfodiesterasa- 5 Sildenafilo o tadalafilo): 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5min hasta en 3 ocasiones.

• Dosis de mantenimiento en perfusión: diluir 50 mg en 500 cc de S glucosado 5% y perfundir entre 7 y 40 ml/h (10 – 60 µg/Kg/h). La dosis debe titularse al alza hasta que los síntomas se reduzcan, a menos que se produzcan efectos secundarios.

ANTIAGREGANTES

• Acido Acetilsalícilico

• Dosis de carga: 160-325 mg

• Si no tolera la vía oral, administración de acetilsalicilato de lisina por vía intravenosa: bolo en infusión iv lenta (diluir 900 mg (una ampolla) en 100 ml de SF y perfundir en 15-30 min).

94 MANUAL DEL SCA

• Dosis de mantenimiento: 75-100 mg / 24 h

• Clopidogrel

• Dosis de carga: 300 mg

• Dosis de mantenimiento. 75 mg / 24 h

• Ticagrelor


• Dosis de mantenimiento: 90 mg / 12 h

• Prasugrel


• Dosis de mantenimiento: 10 mg / 24 h

Consideraciones generales de uso de los nuevos antiagregantes:

TRICAGRELOR

• Indicación: en todo SCA, sobre todo de moderado-alto riesgo en las pri-meras 24 horas, impedientemente de la edad, peso o antecedentes de AIT/ictus, incluso en pacientes que han recibido dosis de carga de Clopi-dogrel, insuficiencia renal crónica (ClCr ≤ 60 ml/min), enfermedad multi-vaso no revascularizable y evento isquémico recurrente en pacientes en tratamiento con AAS + clopidogrel.

• Contraindicaciones: en muy alto riesgo de sangrado, antecedentes de he-morragia intracraneal y disfunción hepática severa.

• Precauciones: síndrome del nodo sinusal o bloqueo AV de alto grado sin marcapasos y en pacientes con filtrado glomerular < 30 ml/min.

• Cuando se administra con AAS, ésta a dosis entre 75-100 mg.

• Suspender 5 días previos a cirugía.

PRASUGREL

• Indicación: considerar en SCA moderado-alto riesgo sin tratamiento pre-vio con Clopidogrel, con anatomía coronaria conocida e intervencionis-


mo coronario planificado. Particularmente en diabéticos.

• No beneficio en SCASEST sin intervencionismo

• Contraindicado: en alto riesgo de sangrado, antecedentes de hemorragia intracraneal y pacientes con historia de AIT/ictus.

• En pacientes > 75 años y pacientes < 60 kg de peso no se ha demos-trado beneficio clínico, por lo que no se recomienda en este grupo de pacientes.

• Suspender 7 días previos a cirugía.

Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor

Clase Tienopiridina Tienopiridina Triazolopirimida

Reversibilidad Irreversible Irreversible Reversible

Activación Profármaco, li-mitado por me-tabolización

Profármaco, li-mitado por me-tabolización

Fármaco activo

Inicio del efec-to (el 50% in-hibición de la activación pla-quetaria)

2-4 horas 30 min 30 min

Duración del efecto

3-10 días 5-10 días 3-4 días

I n t e r r u p c i ó n antes de la ci-rugía mayor

5 días 7 días 5 días

Fuente: Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del SCASEST (Rev Esp Cardiol. 2012)

96 MANUAL DEL SCA

98 MANUAL DEL SCA

ANTIISQUEMICOS

• Betabloqueantes

• Pautas por vía oral

• Propanolol: 160 mg/día

• Metoprolol: 100-200 mg/día.

• Atenolol: 50-200 mg/día

• Carvedilol: 3.25 a 25 mg/12 h.

• Pautas por vía iv

• Propranolol: 1 mg/min hasta 10 mg

• Metoprolol: 5 mg iv lento (en 1-2 min.), cada 5 minutos, hasta una dosis total de 15 mg. En pacientes que han tolerado bien los 15 mg iv, puede comenzarse con la vía oral 15 min. después de la última dosis iv, con 25-50 mg/oral/6 h durante 48 h, y después seguir con la dosis de mantenimiento de 100 mg/oral/12 h.

• Atenolol: 5 mg iv iniciales, seguido 5 minutos después de una 2ª dosis de 5 mg iv, y 1-2 horas después seguir con vía oral 50-100 mg/día.

• Esmolol: Bolo inicial lento (en 2 a 5 min.) de 0.5 mg/kg, seguido de una infusión a 0,1 mg/kg/min, incrementándose 0.05 mg/kg/min cada 10-15 min, mientras lo permita la presión arterial, hasta conseguir una respuesta terapéutica o alcanzar una dosis de 0.3 mg/kg/min.

• Anticálcicos

• Diltiazem: ampollas de 25 mg/ml con 1 ml

• Dosis inicial: 0.25 mg/Kg en 2 min

• Si no hay respuesta a los 15 min, otro de 0.35 mg/Kg en 2 min, seguido de perfusión de 10-15 mg/h.

• Preparación de la perfusión: 25 mg (1 amp) en 100 cc de SSF o SG 5% (0.25 mg/ml) para pasar entre 40 y 60 ml/h hasta obtener la respuesta deseada.


• Verapamilo: ampollas de 5 mg/2 ml

• Dosis inicial: 5-10 mg iv en no menos de 2 min.

• Si no es suficiente, administrar 10 mg 30 min después de la pri-mera dosis.

• Perfusión: diluir 2 amp hasta 100 ml SSF o SG5%; (1 ml/ 0,1 mg).

• Dosis: para un peso de 70 kg perfundir entre 2 mg/h (20 ml/h) y 4 mg/h (40 ml/h).

FIBRINOLITICOS

TECNEPLASA

• Vial de 50 mg (10000 UI)

• Se administra por vía iv directa en bolo de 10 segundos, en dosis única.

• Dosis:

PESO CORPORAL (Kg) DOSIS

< 60 kg 30 mg (6000 UI)

≥ 60 a < 70 kg 35 mg (7000 UI)

≥ 70 a < 80 kg 40 mg (8000 UI)

≥ 80 a < 90 kg 45 mg (9000 UI)

> 90 kg 50 mg (10000 UI)

100 MANUAL DEL SCA


BIBLIOGRAFIA (DOCUMENTOS DE CON-SULTA)

• Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación per-sistente del segmento ST Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre el manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) Rev Esp Cardiol. 2009; 62(3):e1-e4.7 Versión corregida 13/09/2010.

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• 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocar-dial Infarction A Report of the American College of Cardiology Founda-tion/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol . 2013, 61 (4): e78-e140. doi: 10.1016/j.jacc.2012.11.019

• Procesos cardiológicos 3ª Edición. Emergencias Sanitarias 061. Conseje-ría de Salud y Bienestar Social. Junta de Andalucía. Editado por Empresa Pública de Emergencias Sanitarias. Enero 2013.

• Antman. Elliot M., Morrow David A. Infarto de Miocardio con elevación del ST. Cap.: 54 y 55. Braundwald. Tratado de Cardiología. 9ª edición en español. Elservier España S.L. 2013.

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102 MANUAL DEL SCA

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