Neurorradiología

Artículo de revisión

Manifestaciones usuales e inusuales de la neurocisticercosisSilvina De Luca, Soledad Oviedo, Eduardo Mondello, Jorge Oviedo, Laura Tisser, Carlos Rica

ResumenPropósito: Caracterizar las diferentes formas de pre-sentación de la neurocisticercosis y sus diagnósticosdiferenciales.Materiales y métodos: Se evaluaron 12 pacientes, conedades comprendidas entre 1 y 65 años (media de 43años), con resonancia magnética (RM) encefálica y espi-nal (1.5T Magnetom Symphony, Siemens, Erlangen,Alemania), previa y posterior a la administración degadolinio (Gadoversetamida, Mallinckrodt Inc).Resultados: De los doce pacientes estudiados, siete pre-sentaron compromiso parenquimatoso encefálico exclu-sivo en diferentes estadios evolutivos; cuatro, compro-miso mixto encefálico y subaracnoideo; uno, compromi-so mixto espinal, intraventricular y subaracnoideo.Conclusión: La neurocisticercosis es la infección para-sitaria más frecuente del SNC en países en vías de desa-rrollo. Si bien la afección intraparenquimatosa se pre-senta en más del 50% de los casos y sus característicashan sido bien descritas en la bibliografía, la resonanciamagnética constituye una herramienta de gran valor enel análisis de sus manifestaciones inusuales y el médi-co radiólogo debe poder reconocerlas a fin de facilitarsu diagnóstico y tratamiento oportuno y así evitareventuales complicaciones.Palabras clave: Resonancia magnética. Neurocisticercosis.

AbstractUsual and unusual manifestations of neurocysticercosisPurpose: Demonstrate the different forms of presentationand differential diagnosis of neurocysticercosisMaterials and Methods: The studies were performed on 12patients from 1 to 65 years old (mean age of 43 years) withencephalic and spinal MRI (1.5T Magnetom Symphony,Siemens, Erlangen, Alemania), before and after gadoliniuminjection (Gadoversetamida, Mallinckrodt Inc).Results: Out of 12 patients, the results were: 7 presentedexclusive brain parenchymal compromise at different stagesof evolution; 4 combination of brain and subarachnoid com-promise; 1 combination of spinal, intraventricular and sub-arachnoid compromise.Conclusion: Neurocysticercosis is the most common para-sitic infection of the central nervous system in developingcountries. Even though the intraparenchymatous presenta-tion appears in more than 50% of the cases and the typicalmanifestations are widely described in literature, the MRIconstitutes a valuable tool in the analysis of the unusualmanifestations and the neuroradiologist should be able toidentify them in order to facilitate diagnosis and appropiatetreatment, avoiding eventual complications.Key words: Magnetic Resonance Imaging. Neurocysticercosis.

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INTRODUCCIÓN

La neurocisticercosis es una infección causada porel estadio larvario de la Taenia Solium y constituye lainfección parasitaria más frecuente del sistema ner-vioso central en países en vías de desarrollo. La pre-sentación intraparenquimatosa es la más común, afec-tando a más del 50% de los casos. No obstante, esimportante tener en cuenta que existen presentacionesinusuales de esta enfermedad, tales como la intraven-tricular, subaracnoidea y espinal. El 80% de las infec-ciones por neurocisticercosis son asintomáticas y sudiagnóstico se realiza de manera incidental en estu-dios solicitados por otros motivos.

El objetivo de este trabajo es caracterizar medianteresonancia magnética (RM) las diferentes formas depresentación de la neurocisticercosis para lograr sureconocimiento precoz, lo que permitirá un adecuadomanejo terapéutico.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se evaluaron 12 pacientes con edades comprendi-das entre 1 y 65 años (media 43 años) que presentabancuadros clínicos neurológicos variables (convulsiones,signos de hipertensión endocraneana y/o meníngeos,déficit neurológicos focales y deterioro cognitivo).

Se realizó RM encefálica y espinal, previa y poste-rior a la inyección de gadolinio (Gadopentate dedimeglumine, Gadoversetamida, Mallinckrodt Inc.),con un equipo de 1.5 Tesla (Magneton Symphony,Siemens, Erlangen, Alemania). Para efectuar la RMencefálica, sobre una secuencia localizadora se pro-gramaron secuencias axiales ponderadas en T1 SE (TR450/ TE 14), previas y posteriores a la administraciónde gadolinio; FLAIR (TR 9000/ TE 114) y T2 SE (TR5430/ TE 103); coronales ponderadas en T1 FISP (TR285/ TE 4.8) antes y después de la administración degadolinio y T2 SE (TR 3140/ TE 99) y sagital pondera-

Departamento de Diagnóstico por Imágenes y Servicio deNeurocirugía, Hospital Alemán. Pueyrredón 1640 (C1118AAT)Ciudad de Buenos Aires, Argentina. Tel.: 54 11 4827-7000 (int.2772).Correspondencia: Dra. Silvina De Luca: sideluca67@yahoo.com.ar

Recibido: julio 2006; aceptado: marzo 2007.Received: july 2006; accepted: march 2007.©SAR-FAARDIT 2007

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da en T2 SE (TR 4240/ TE 100). Con respecto a la RMespinal, sobre una secuencia localizadora, se progra-maron secuencias axiales ponderadas en T2 SE (TR7780/ TE 153); sagitales ponderadas en T1 SE (TR316/ TE 7.6) previas y posteriores a la administraciónde gadolinio, y T2 SE (TR 3800/ TE 102).

RESULTADOS

De los 12 pacientes estudiados, 7 revelaron com-promiso parenquimatoso encefálico exclusivo en dife-rentes estadios evolutivos. Cinco de los 7 pacientes sepresentaron en el estadio coloidal con imágenes quís-ticas de contenido proteináceo, con mayor intensidadde señal en secuencias ponderadas en T1 comparati-vamente con el LCR. Las paredes del quiste demostra-ron baja señal en secuencias ponderadas en T2 y unrealce intenso luego de la administración de gadoli-nio, donde se manifestó claramente la presencia de unescólex, en la mayoría de los casos como un nódulomural excéntrico. Se hallaban rodeados de edemavasogénico de magnitud variable (Fig.1). Dos se pre-sentaron en el estadio granular con lesiones isointen-sas en secuencias ponderadas en T1 e hipointensas ensecuencias ponderadas en T2, realce nodular y ten-dencia a la disminución del edema, en comparacióncon los estudios previos (Fig.2). El cuadro clínico pre-dominante en estos pacientes fue la crisis parcial com-pleja y, en un caso, convulsiones generalizadas.

Del resto de pacientes estudiados, 4 exhibieroncompromiso mixto encefálico y subaracnoideo. Lasimágenes encefálicas fueron las características del esta-dio coloidal previamente descrito, mientras que lasimágenes subaracnoideas se presentaron como quistesracemosos de mayor tamaño, multiloculados, sinrefuerzo con gadolinio, sin escólex, con expansión y

deformidad cisternal. Asimismo, se evidenció gliosisdel parénquima encefálico adyacente (Fig. 3 y 4). Elcuadro clínico predominante consistió en convulsionesgeneralizadas asociadas, en un caso pediátrico, a fiebre.

El paciente restante demostró una forma mixtaespinal, intraventricular y subaracnoidea. En este caso,la forma subaracnoidea tuvo una mayor expresión enlas cisternas de la base, las que se encontraban ensan-chadas y demostraban intenso realce posgadolinio. Elcompromiso ventricular fue localizado en el IVº ventrí-culo. Estos hallazgos, asimismo, provocaban unaimportante hidrocefalia por obstrucción del flujo deLCR secundaria a adherencias por tejido inflamatorio.Las imágenes espinales demostraron prioritariamentela presencia de múltiples quistes intradurales-extrame-dulares multiloculados, interconectados en algunoscasos entre sí, con compresión extrínseca medular. Elcuadro dominante fue, a diferencia de las demás for-mas, el de hipertensión endocraneana y paraparesiacon trastornos esfinterianos. En este caso, al tratamien-to médico antiparasitario habitual se agregó la necesi-dad de un debridamiento quirúrgico de los quistesespinales y derivación ventricular (Fig. 5, 6, 7, 8).

DISCUSIÓN

La cisticercosis afecta a 50 millones de personas alre-dedor del mundo, llegando en áreas endémicas, talescomo Sudamérica, Europa del Este, África y ciertasregiones de Asia, a una prevalencia de entre el 3 y el 6%.Es la infección parasitaria más común del sistema ner-vioso central en países en vías de desarrollo y su pro-porción está aumentando en países desarrollados comoconsecuencia del aumento de la inmigración (1,2). La afec-tación del sistema nervioso central se da entre el 60 y el90% de los pacientes que padecen la enfermedad (1). La

Fig 1. TC axial (a), RM: secuencias T1axial con gadolinio (b), FLAIR axial(c) y T1 coronal con gadolinio(d). Forma parenquimatosa. Estadio coloidal. Imagen quística frontal superiorderecha con realce periférico lineal ypequeño nódulo mural excéntrico querepresenta el escólex (flecha blanca enc). Se halla rodeada de mínimo edemavasogénico perilesional hiperintensoen FLAIR (flecha negra en c).

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7sintomatología depende de la ubicación, tamaño ynúmero de lesiones y de la respuesta inmune delpaciente. Las manifestaciones clínicas más habitualesson las crisis epilépticas (50-80%), por la existencia dequistes parenquimatosos que pueden presentarse endiferentes estadios de evolución (3,4). Las convulsionesfocales son más frecuentes, aunque también pueden pre-sentarse convulsiones tónico clónicas generalizadas (4).Otras manifestaciones clínicas incluyen signos de focomotor o sensitivo, alteraciones de la conducta, deteriorocognitivo o síntomas por hipertensión endocraneana,siendo la hidrocefalia la causa más común (3).

Cuando se produce la invasión del sistema nervio-so central, el cisticerco se desarrolla en cinco estadiosque pueden ser identificados mediante RM: a) inva-sión larvaria; b) vesicular; c) coloidal; d) degeneración

nodular/granular; e) involutivo. El primer estadio esla fase de invasión larvaria, normalmente no docu-mentada ya que en esta etapa precoz los síntomas sonescasos. En RM puede verse como un foco localizadode edema en secuencias ponderadas en T2 y un realcenodular en secuencias ponderadas en T1 con gadoli-nio. El segundo estadio es el vesicular, representadopor la formación de un quiste esférico de 4 a 20 mmque rodea el escólex, el cual se visualiza como unnódulo mural de 2 a 4 mm. Demuestra paredes finasy contenido líquido homogéneo, de señal idéntica allíquido cefalorraquídeo (LCR). Es antigénicamenteinerte por lo que no incita a la formación de una reac-ción inflamatoria o edema y el paciente permaneceasintomático. El tercer estadio es el coloidal, en el queel parásito muere y genera una respuesta inflamatoria

Fig. 3. Forma mixta parenquimatosa y subaracnoidea. a) RM secuencias T1 axial con gadolinio, T2 axial y T1 coronal congadolinio. Compromiso parenquimatoso en estadio coloidal. Múltiplesimágenes quísticas bitemporales, parietal superior derecha y frontalsuperior izquierda, de señal hipointensa en secuencia T2 (flecha blan-ca) y realce periférico lineal. En la última mencionada se evidenciaademás el escólex como un pequeño nódulo mural excéntrico (flechanegra). Se hallan rodeadas de edema vasogénico perilesional hiperin-tenso en secuencia T2. b) RM secuencias coronal T1 con gadolinio yaxial FLAIR. Compromiso del espacio subaracnoideo cisternal.Ensanchamiento de la cisterna Silviana derecha con imagen quísticasin refuerzo posgadolinio y sin escólex (flecha blanca). Asimismo seevidenció gliosis del parénquima encefálico adyacente (flecha negra).

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Fig. 2. RM: Secuencias axiales T2 (a) y T1con gadolinio (b).Forma parenquimatosa. Estadio granular. Imagen nodular parietal derecha de señalhipointensa en secuencia T2 (flecha en a) ycon realce de tipo nodular tras la adminis-tración del contraste endovenoso (b). Eledema vasogénico perilesional demostrabauna disminución en su magnitud con res-pecto a estudio previo. En el sector parietalizquierdo se visualiza parcialmente un áreade edema vasogénico hiperintenso ensecuencia T2 (flecha blanca en a).

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local con formación de tejido de granulación y ruptu-ra de la barrera hematoencefálica. El fluido se trans-forma en una suspensión coloidal con solutos protei-náceos de mayor intensidad en secuencias pondera-das en T1 comparativamente con el LCR. Las paredesdel quiste y el escólex demuestran baja señal ensecuencias ponderadas en T2 y un realce en anilloluego de la administración de gadolinio. Se encuen-tran rodeados de edema vasogénico. Los pacientesevidencian las manifestaciones clínicas mencionadas.El cuarto estadio granular representa la degeneracióndel parásito. Se caracteriza por una disminución deledema y el comienzo de la mineralización del conteni-do. La lesión es isointensa en secuencias ponderadasen T1 e hipointensa en secuencias ponderadas en T2.Evidencia un realce nodular o en anillo grueso porpersistencia de inflamación. Por último, el estadioinvolutivo o calcificado representa la involución com-pleta del parásito con mineralización continua. El cal-cio es hiperdenso en tomografía computada (TC) y demuy baja señal en secuencia gradiente de eco (GRE).El paciente vuelve a ser asintomático, aunque algunos

trabajos sugieren un nuevo refuerzo asociado a con-vulsiones postratamiento (1, 2, 5, 6).

Dentro de los diagnósticos diferenciales, frente auna lesión pequeña, redondeada, con refuerzo en ani-llo, margen regular, ubicada en la unión córtico-subcor-tical y rodeada de edema vasogénico, encontramos: 1)metástasis quística, 2) tumor quístico primario, 3) abs-ceso, 4) infarto subagudo o hematoma en resolución.

Las metástasis pueden ser idénticas, aunque rara-mente demuestran un nódulo mural excéntrico. Enforma característica, están rodeadas por edema vaso-génico desproporcionadamente mayor con respecto asu tamaño.

En cuanto a los tumores quísticos primarios, sue-len ser más heterogéneos y de bordes irregulares.Cabe mencionar que el linfoma primario del sistemanervioso central en pacientes inmunocomprometidospuede presentarse como múltiples lesiones conrefuerzo en anillo (7). Los abscesos bacterianos, fúngi-cos o granulomatosos evolucionan desde una cerebri-tis temprana, con señal hiperintensa difusa en secuen-cias ponderadas en T2, hasta la necrosis central y for-mación de cápsula. Dentro de los parasitarios encon-tramos -además de la neurocisticercosis-, la paragono-miasis y la equinococcosis. Son menos comunes yestán relacionadas a diferentes contextos epidemioló-gicos. Si nos referimos a la tuberculosis, podemosmencionar que su forma cisternal es muy similar, conintenso realce que comúnmente afecta a las cisternasbasales, presencia de múltiples granulomas y abscesosque pueden compartir las características mencionadasde la neurocisticercosis (Fig. 9). En cuanto a la toxo-plasmosis, su forma de presentación más habitual sonmúltiples lesiones con refuerzo nodular o en anillo enla unión corticosubcortical y más comúnmente en losganglios de la base (Fig. 10). Una perfusión por RMnegativa hace menos probable el diagnóstico de neo-plasia y más probable la causa infecciosa. La demos-tración de una restricción en el movimiento de aguaen secuencias de difusión con mapa de coeficienteaparente de difusión (ADC) reducido es altamentesugestiva de absceso. En ausencia de restricción, laespectroscopia por RM es mandatoria para diferenciarun absceso de un tumor quístico (8).

El infarto subagudo y el hematoma en resoluciónpueden demostrar realce que, característicamente, enel caso del infarto, es giriforme, pero, en caso de lesio-nes pequeñas, puede ser variable y confuso (2).

Las formas inusuales de presentación de la neuro-cisticercosis se pueden dividir en: a) intraventricular, b)subaracnoidea, c) espinal, d) orbitaria, e) intraparenqui-matosa y f) reactivación de lesión previa calcificada (1,2).

Neurocisticercosis intraventricularEsta forma de presentación se halla en más del 54%

de los pacientes, siendo el segundo lugar de afectaciónde la neurocisticercosis. La variedad más frecuente-mente involucrada es el Cysticercus cellulosae (C. cellulo-sae), aunque el Cysticercus racemosus (C. racemosus)

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Fig. 4 y 5. RM secuencias sagitales y axiales T1 con gadolinio. a)Corresponde a la fecha 04.05.2005 y b) 31.08.2005.Forma mixta espinal, intraventricular y subaracnoidea.Evolución postratamiento.a) Dilatación del IVº ventrículo con ensanchamiento del Acueductode Silvio y realce de las cisternas de la base a predominio preprotu-berancial (flecha blanca). Presencia de múltiples quistes cervicalesintradurales-extramedulares multiloculados con compresiónextrínseca medular (flechas negras). La extensión dorso lumbar noqueda representada. b) Evolución luego de 4 meses de instaurado eltratamiento quirúrgico y antiparasitario con franca reducción delos hallazgos descriptos en el estudio previo.

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7también puede infectar el sistema ventricular. Sevisualizan como imágenes quísticas que afectan el IVºventrículo (54-64%), seguido del IIIº ventrículo (23-27%), los ventrículos laterales (11-14%) y el acueductode Silvio (9%). La TC no suele mostrar estas lesiones yaque la densidad es similar al LCR. En RM pueden serhiperintensas en secuencias ponderadas en T1 en com-paración con el LCR, por su contenido proteico. El C.racemosus no tiene escólex y se multiplica por prolife-ración de la pared mientras que el C. cellulosae tieneescólex y una vesícula. El escólex es hiperintenso ensecuencias ponderadas en T1 y generalmente norefuerza. Frecuentemente, el quiste es móvil pudiendomigrar del ventrículo lateral al IIIº ventrículo y luegoal IVº ventrículo por el acueducto de Silvio, causandohidrocefalia. Las lesiones suelen ser clínicamente silen-tes hasta que se desarrolle la obstrucción, secundaria ala localización del quiste o a una ependimitis asociada

que cause una reacción granulomatosa adyacente (2).Los quistes libres en los ventrículos pueden causar elsíndrome de Brun, caracterizado por obstrucción inter-mitente de la circulación del LCR con episodios recu-rrentes de cefalea, vértigo, ataxia y síncope (4).

Neurocisticercosis subaracnoideaEl espacio subaracnoideo es afectado con mayor

frecuencia por el C. racemosus, siendo también posiblela afectación por C. cellulosae. Los quistes racemosossuelen ser de mayor tamaño, multilocuados (“racimode uvas”), con una mayor reacción inflamatoria y actú-an como lesiones ocupantes de espacio (4). El compromi-so cisternal se da en un 3.5% de los casos. Los quistesson multiloculados, no refuerzan con gadolinio y deter-minan la expansión y deformidad cisternal. Se relacio-nan con una reacción inflamatoria local, la que puedecausar engrosamiento leptomeníngeo, fibrosis y calcifi-caciones localizadas. La respuesta inflamatoria puedegenerar vasculitis afectando los vasos perforantes basa-les resultando en infartos. Los principales diagnósticosdiferenciales son: quiste aracnoideo, quiste neuroglial ytumor epidermoide (1). Mientras que en la forma paren-quimatosa predominan las convulsiones, la neurocisti-cercosis subaracnoidea puede presentarse con menin-gitis y aumento de la presión intracraneana (4).

Neurocisticercosis espinalLa neurocisticercosis puede afectar el espacio espi-

nal y la médula en menos del 1% de los casos. Las for-mas observadas son: intradural-extramedular en el54% de los casos, intramedular en el 17% y la asocia-ción intramedular e intradural-extramedular en el17%. La forma extradural es rara.

La afectación intradural-extramedular se da pordiseminación larval desde el cerebro hasta el espacioespinal subaracnoideo. Aquí se genera una reaccióninflamatoria y proliferación colágena provocando sín-tomas tanto por compresión directa del tejido neuronalcomo por la misma inflamación. La cisticercosis intra-medular es secundaria a la diseminación hematógenade focos extracerebrales. Por ser el segmento con mayorvascularización, el sector torácico de la médula espinalsuele ser el más afectado en esta presentación. El prin-cipal diagnóstico diferencial es el tumor quístico.

Neurocisticercosis orbitariaEl cisticerco llega a la órbita a través de los vasos

coroideos, presentando en primer lugar afectaciónsubretiniana. En su desarrollo, el cisticerco puede que-darse en su ubicación inicial, provocar un desprendi-miento de retina o la perforación de la misma con pos-terior invasión vítrea. Puede generar reacción infla-matoria y ceguera en el 8% de los casos. La afectaciónextraocular incluye a los músculos extraoculares enforma de miositis.

En secuencias ponderadas en T1, el parásito apare-ce hiperintenso, simulando un melanoma coroideo pri-mario. En secuencias ponderadas en T2, la lesión apa-

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Fig. 6 y 7. RM secuencias axial y coronal T1 con gadolinio y coro-nal T2. a) Corresponde a la fecha 04.05.2005 y b)Fecha 31.08.2005.Forma mixta espinal, intraventricular y subaracnoidea.Evolución postratamiento.a) Dilatación del IVº ventrículo e hidrocefalia supratentorial.b) 4 meses después del tratamiento se observa la resolución del com-promiso del IVº ventrículo y de la hidrocefalia supratentorial.

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Fig. 9. RM secuencia axial T1 con gadolinio.Diagnóstico diferencial: Toxoplasmosis.Múltiples imágenes con realce predominante-mente nodular en la unión corticosubcorticaly en los ganglios de la base.

Fig. 8. RM secuencias coronal y axial T1 con gadolinio.Diagnóstico diferencial: Tuberculosis.a) Imagen quística frontal superior derecha adyacente al seno longitudinal superior con realceperiférico lineal y edema vasogénico perilesional hipointenso. Ausencia de escólex.b) Realce difuso de las cisternas de la base.

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rece hipointensa. Los diagnósticos diferenciales inclu-yen retinoblastoma, melanoma primario y metástasis.

Formas atípicas de la neurocisticercosis intraparenquimatosa

La forma miliar representa la afectación masiva delsistema nervioso central y se caracteriza por la presen-cia de pequeños quistes de distribución difusa en elparénquima cerebral. En otros casos, la lesión puedeser indistinguible de un tumor primario o secundario,pudiendo presentar refuerzo de la pared, nódulomural y asociación o no a edema. Los principales diag-nósticos diferenciales incluyen gliomas, hemangio-blastomas, gangliogliomas y quiste hidatídico.

Reactivación de la neurocisticercosisLas lesiones cerebrales calcificadas en pacientes

con neurocisticercosis previa representan la muertedel cisticerco. Puede existir edema perilesional enlesiones previamente calcificadas que podría debersea una reacción inflamatoria generada por la presenciade antígenos en las lesiones descritas (1,2,9,10,11,12,13).

CONCLUSIÓN

La neurocisticercosis es la infección parasitaria másfrecuente del SNC en países en vías de desarrollo. Si bienla afección intraparenquimatosa representa más del 50%de los casos y sus características han sido bien descritasen la bibliografía, la RM constituye una herramienta degran valor en el análisis de sus manifestaciones inusua-les y el médico neuroradiólogo debe poder reconocerlasa fin de facilitar su diagnóstico y tratamiento tempranos,evitando eventuales complicaciones.

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