manejo clínico endodóncico del dens invaginatus tipo...

…

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E

INVESTIGACIÓN

Manejo clínico endodóncico de un Dens

Invaginatus tipo II.

CASO CLÍNICO

QUE PARA OBTENER EL GRADO DE

ESPECIALISTA EN ENDODONCIA

P R E S E N T A:

C. D. ANDREA CITLALI ROMERO SÁNCHEZ

TUTOR: Esp. RENEÉ JIMÉNEZ CASTELLANOS

ASESOR: Esp. ENRIQUE CHÁVEZ BOLADO

CUIDAD DE MÉXICO, CDMX. 2017

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

MÉXICO

ÍNDICE

Resumen........................................................................................ 3

Introducción ................................................................................... 4

Dens Invaginatus ........................................................................... 4

Clasificación del Dens Invaginatus ................................................. 5

Presentación Histológica, Clínica y Radiográfica ........................... 6

Progresión de la Patología Pulpar y Periapical ............................... 9

Periodontitis Apical ....................................................................... 10

Reabsorción Ósea en la Periodontitis Apical ................................ 11

Reparación de la Periodontitis Apical ........................................... 13

Tratamiento .................................................................................. 15

Reporte de caso ........................................................................... 17

Resultados ................................................................................... 22

Discusión ..................................................................................... 24

Conclusiones ............................................................................... 26

Agradecimientos .......................................................................... 26

Referencias .................................................................................. 27

Reporte de un caso

Manejo clínico endodóncico de un Dens Invaginatus

tipo II.

Andrea Romero*, Reneé Jiménez**, Enrique Chávez**

*Alumna de la especialidad en Endodoncia de la DEPeI, FACULTAD DE ODONTOLOGÍA UNAM. **Profesores de la especialidad de Endodoncia de la DEPeI, FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

UNAM.

Resumen Objetivo. Describir el manejo endodóncico no quirúrgico de un dens invaginatus preservando la anatomía interna de la invaginación con el fin de mantener la mayor cantidad de estructura dental apoyado del uso de técnicas contemporáneas. Introducción. El Dens Invaginatus corresponde a una anomalía del desarrollo que surge de la invaginación del órgano del esmalte dentro de la papila dental. Es frecuente en dientes maxilares permanentes, especialmente en incisivos laterales. El tratamiento endodóncico de estos dientes resulta difícil debido a su compleja anatomía. Método. Este reporte de caso clínico describe el tratamiento endodóncico de un incisivo lateral superior con un dens invaginatus tipo II y lesión periapical de gran extensión en un paciente de 14 años edad. Resultados. El seguimiento radiográfico y tomográfico a 6 meses muestra una reparación satisfactoria de los tejidos periapicales. Conclusiones. Un diente invaginado puede representar un desafío clínico haciendo indispensable el uso de tecnología de principio a fin como CBCT, microscopio dental operatorio y el ultrasonido.

Palabras clave Dens invaginatus,

microscopio dental operatorio, ultrasonido.

Abstract

Aim. To describe the non-surgical endodontic management of a dens Invaginatus preserving the internal anatomy of the invagination in order to maintain the greatest amount of dental structure supported by the use of contemporary techniques. Introduction. Dens Invaginatus corresponds to an anomaly of development that arises from the invagination of the enamel organ within the dental papilla. It is frequent in permanent maxillary teeth, especially in lateral incisors. The endodontic treatment of these teeth is difficult due to its complex anatomy. Method. This clinical case report describes the endodontic treatment of an upper lateral incisor with a type II invaginatus with a large periapical lesion in a 14-year-old patient. Results. The radiographic and tomographic follow-up at 6 months shows a satisfactory repair of the periapical tissues. Conclusions. An invaginated tooth can represent a clinical challenge making indispensable the use of technology such as CBCT, operative dental microscope and ultrasound.

Keywords Dens invaginatus, operative

dental microscope, ultrasound.

3

Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.

4

Introducción

El tratamiento de endodoncia o tratamiento de conductos, es un procedimiento el cual

requiere del conocimiento amplio de varios temas, entre los cuales, una noción

profunda sobre anatomía dental interna, manejo preciso de una limpieza y

conformación del sistema de conductos radiculares, métodos que permitan una correcta

irrigación así como distintas técnicas que permitan sellar de forma tridimensional todo el

sistema de conductos radiculares. El tratamiento de conductos puede presentar

complicaciones aunadas a las antes ya mencionadas como puede ser la presencia de

tratamiento endodóncico previo, cambios fisiológicos pulpares así como alteraciones

morfológicas que nos obliguen a cambiar o planear de distinta forma nuestro plan de

tratamiento. Entre las anomalías dentales podemos encontrar, taurodontismo, fusión

dental, geminación dental, dens evaginatus y dens invaginatus. Esta revisón

bibliográfica y presentación de caso clínico tiene como objetivo mostrar el diagnóstico y

manejo endodóncico de un dens invaginatus.

Dens Invaginatus.

El Dens Invaginatus es una anomalía de desarrollo resultado de la profundización del

órgano del esmalte dentro de la papila dental antes de la etapa de calcificación de los

tejidos dentarios (Figura 1). Los dientes afectados muestran una prolongación del

esmalte y la dentina extendiéndose hacia la porción radicular dentro de la cavidad

pulpar.1

Esta anomalía es más frecuente en dientes maxilares permanentes, especialmente

en incisivos laterales, su prevalencia es del 0.4 al 10%. Con menos frecuencia se

presenta en incisivos centrales, premolares, caninos y molares superiores de acuerdo

a Oehlers en 1957. Tiene una alta incidencia de forma bilateral en un 43%.1 Esta

malformación también es conocida como dens in dente, odontoma invaginado u

odontoma compuesto dilatado.2

La etiología del Dens Invaginatus es controversial y permanece incierta, se han

propuesto varias teorías. Kronfeld en 1934, sugiere que se debe a una falla focal en el

desarrollo del epitelio interno del esmalte. En contraste Rushton en 1937, consideró el

problema como una proliferación rápida y agresiva del epitelio interno del esmalte que

invade la papila dental manteniéndose como una neoplasia benigna de crecimiento


5

limitado. Sin embargo, Atkinson en 1943, menciona que se debe a un aumento de la

presión de los gérmenes dentales adyacentes que causa colapso del órgano del

esmalte.1

Durante el desarrollo dental, el ectomesénquima es el encargado de las señales que se

intercambian entre la papila dental y el epitelio interno del esmalte afectando

directamente la morfogénesis. Estas señales tienen roles específicos como la

regulación del crecimiento y plegamiento del órgano del esmalte, por esta razón, se ha

propuesto que factores genéticos pueden ser la causa del Dens Invaginatus.2

Soportando esta teoría Hosey en 1996, reportó la presencia de múltiples dens

invaginatus en dos hermanos.3

Figura 1. Esquema en el cual un área focal de la corona en formación

está invaginada o no se desarrolla mientras el tejido circundante

continúa creciendo hacia afuera y sobre el defecto. Tomada de: Sapp P.

Patología oral y maxilofacial contemporánea. Elsevier 2da ed. Madrid

2005.

Clasificación del Dens Invaginatus.

Esta anomalía muestra amplias variaciones anatómicas por lo tanto se ha utilizado la

clasificación propuesta por Oehlers en1957 la cual describe 3 formas y cubre todas las

variantes de esta anomalía (Figura 2):

Tipo I. La capa de esmalte se extiende dentro de la corona hasta la unión cemento-

esmalte.

Tipo II. La capa de esmalte invade la porción radicular pero se mantiene confinada

como un saco ciego.


6

Tipo III. La invaginación se extiende a través de la raíz y se comunica ya sea

lateralmente (tipo IIIA) o en la porción del foramen apical (tipo IIIB) con el ligamento

periodontal.2, 4

Figura 2. Representación esquemática de la clasificación del Dr. Oehlers (1957).

Tomada de: Gallacher A, Ali R, Bhakta S. Dens invaginatus: Diagnosis and

management strategies. Br Dent J 2016; 221:383-387.

Presentación Histológica, Clínica y Radiográfica.

Histológicamente.

Piatelli en 1993, menciona que la estructura y grosor de la capa de esmalte dentro de

la invaginación es muy variable y se ha descrito como una estructura irregular e

hipomineralizada, por lo cual, la presencia de una invaginación incrementa el riesgo de

ser un reservorio de bacterias o comida que generan una desmineralización del esmalte

exponiendo túbulos dentinarios aumentando la posibilidad de desarrollar caries,

patología pulpar, periodontal y periapical. La dentina dentro de la invaginación puede

permanecer sin irregularidades pero puede contener tejido conectivo vital o tener

comunicación directa con el tejido pulpar del conducto principal, por este motivo los

dientes afectados con esta anomalía presentan con mayor frecuencia necrosis pulpar.

Otro factor importante relacionado a la posible comunicación con la estructura interna


7

del diente es la masticación o factores externos que debiliten por medios físicos la capa

hipomineralizada de esmalte que recubre la invaginación, (Figura 3).1, 5

Figura 3. A) El pliegue del esmalte y dentina son claramente visibles. B) y C) Tejido

pulpar principal el cual se ve dividido produciendo dos áreas distintas. D) Interrupción de

la lámina del esmalte, comunicación entre la invaginación y el tejido pulpar. Tomada de:

Alani A, Bishop K. dens invaginatus. Part 1: Classification, prevalence and aetiology. Int

Endod J 2008;41:1123-1136.

Clínicamente.

Una invaginación puede ser raramente perceptible, su forma clínica más común es la

de un cíngulo pronunciado o cúspide en forma de talón, además de eso pueden existir

variaciones en la forma de la corona en el diente afectado, como pueden ser:

incremento del diámetro vestíbulo-lingual o mesio-distal, morfología cónica, cíngulo

bífido. La zona de la invaginación puede mostrar caries incipiente o en el contorno de la

invaginación recubierto de esmalte puede mostrarse tejido desmineralizado,

presentando un color blanquesino. La aplicación de tinción de azul de metileno en la

porción palatina puede ser útil para localizar la extensión y forma de la invaginación

(Figura 4).6


8

Radiográficamente.

La imagen puede variar desde una estrecha fisura hasta una forma de gota que se

extiende hasta el interior de la cámara y conducto pulpar. La apariencia de la

invaginación es un saco radiolúcido rodeado por un borde de esmalte radiopaco. La

morfología pulpar parece más compleja y difícil de delimitar (Figura 5).3, 6

Figura 4. Incisivo lateral superior A) Vista vestibular donde se muestra una muesca en el

ángulo incisal relacionado con un surco palatino. B) Vista palatina donde se ve mediante la

tinción de azul de metileno la extensión y entrada de la invaginación. Tomada de: Bishop K,

Alani A. Dens invaginatus. Part 2: Clinical, radiographic features and management options. Int

Endod J 2008; 41:1137-1154.

Figura 5. Apariencia radiográfica de Dens Invaginatus de acuerdo a la

clasificación del Dr. Oehlers. A) Tipo I. B) Tipo II. C) Tipo IIIA. D) Tipo IIIB.

Tomada de: Gallacher A, Ali R, Bhakta S. Dens invaginatus: Diagnosis and

management strategies. Br Dent J 2016; 221:383-387.


9

El uso de la Tomografía Computarizada de Haz Cónico (CBCT por sus siglas en inglés)

es una herramienta diagnóstica reciente ya que provee una representación precisa en

distintos ángulos de la anatomía interna y externa de los órganos dentarios así como

cualquier estructura ósea del macizo facial, además de que permite la planeación del

procedimiento endodóncico ya sea quirúrgico o no quirúrgico.7, 8, 9

Progresión de la Patología Pulpar y Periapical.

La pulpa dental es un tejido muy dinámico que responde a los estímulos externos de

diferentes maneras. La exposición pulpar a la caries dental, su imposibilidad de

expandirse y la escasez de circulación colateral determinan su susceptibilidad a la

lesión y complican su regeneración. Además, la pulpa está dotada de una rica irrigación

neurovascular que favorece los efectos de la inflamación y que puede conducir a una

rápida degeneración y terminar con necrosis pulpar (Figura 6).2, 10

Figura 6. Progresión de la patología pulpar y periapical en el Dens

Invaginatus.

Siempre que la dentina esté expuesta existe riesgo de infección de la pulpa como

consecuencia de la permeabilidad de los túbulos dentinarios. Se ha sugerido la

existencia de diversas vías posibles de comunicación entre la pulpa dental y el

periodonto que llevan a la aparición de una interacción patológica entre ambos tejidos.

Estas posibles vías son: conductos laterales, túbulos dentinarios, surcos

palatogingivales, ligamento periodontal, forámen apical y drenaje linfático. Cuando


10

existen, estas comunicaciones pueden servir como vías de reciprocidad inflamatoria

entre tejidos.

El objetivo final del tratamiento endodóncico es prevenir el desarrollo de la periodontitis

apical o cuando la enfermedad ya está presente, crear las condiciones adecuadas para

la curación del tejido perirradicular.

Periodontitis Apical.

La periodontitis apical es, esencialmente, una enfermedad inflamatoria de etiología

microbiana que se debe principalmente a una afección del sistema de conductos

radiculares. Sea cual sea la vía de entrada de las bacterias al conducto radicular, la

necrosis del tejido pulpar es un requisito previo para el establecimiento de las

infecciones endodóncicas primarias. El papel que desempeñan los microorganismos en

la progresión de la enfermedad pulpar y periapical se ha demostrado claramente por

algunos autores. Kakehashi en 1965, mostró que la degeneración y necrosis pulpar

sólo se desarrollan cuando las bacterias están presentes y son capaces de contaminar

la cavidad pulpar.11

Las bacterias ejercen su patogenicidad causando estragos en los tejidos del huésped

mediante mecanismos directos e indirectos. Los factores de virulencia bacteriana que

causan el daño tisular directo comprenden aquellos que dañan tanto las células del

huésped como la matriz intercelular del tejido conectivo. Estos factores se relacionan

con los productos segregados, como enzimas y exotoxinas. Asimismo, los

componentes estructurales de las bacterias, como los lipopolisacáridos, los

peptidoglucanos, el ácido lipoteicoico, las fimbrias, flagelos, proteínas y vesículas de la

membrana exterior, las lipoproteínas, el ADN y los exopolisacáridos, actúan como

modulinas estimulando el desarrollo de las reacciones inmunitarias de defensa del

huésped, capaces no solo de defender al huésped frente a la infección sino también de

provocar una importante destrucción tisular. Por ejemplo, las células inflamatorias del

huésped se pueden estimular en presencia de los componentes bacterianos para liberar

mediadores químicos como citocinas y prostaglandinas que participan en la inducción

de la reabsorción ósea que se observa tipícamente en la periodontitis apical crónica. La

enfermedad crónica se asocia a una baja virulencia de la población bacteriana

implicada, pero representa una fuente persistente de agresiones para los tejidos.10

Las infecciones primarias se caracterizan por la presencia de una comunidad variada

dominada notoriamente por bacterias anaerobias. El número de bacterias varia entre

103 y 108 por conducto radicular. El tamaño de la lesión de la periodontitis apical es

proporcional al número de especies bacterianas y su virulencia. Las especies


11

bacterianas que se detectan con mayor frecuencia en las infecciones primarias,

incluidos los casos con absceso pertenecen a diversos géneros de bacterias

gramnegativas (Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella,

Treponema, Campylobacter y Veillonella) y grampositivas (Parvimomas, Filifactor,

Pseudoramibacter, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococus, Streptococcus,

Propiobacterium y Eubacterium.10

Reabsorción Ósea en la Periodontitis Apical.

La destrucción del hueso apical circundante es una característica fundamental de la

periodontitis apical asintomática. La reabsorción ósea se debe a los osteoclastos. La

formación de osteoclastos implica la diferenciación de los precursores de los

osteoclastos del linaje de los monocitos-macrófagos en la médula ósea. También

participan varias citocinas y factores de crecimiento, como el factor estimulante de las

colonias granulocitos/macrófagos (GM-CSF), RANKL (ligando activador del receptor del

actor nuclear κβ), osteoprotegerina (OPG), IL-1, IL-6, TNF y prostaglandinas,

bradicinina, kalidina, y trombina, que median en la diferenciación de los osteoclastos. La

hormona paratiroidea es capaz de estimular en los osteoblastos la síntesis de GM-CSF

y RANKL. Las células del estroma óseo y los linfocitos T también producen RANKL,

mientras que las células progenitoras de los osteoclastos expresan el activador del

receptor del factor nuclear κβ (RANK). La OPG, es un receptor descodificador para el

RANKL segregado por los osteoblastos, regula negativamente la diferenciación de los

osteoclastos al absorber el RANKL y reducir su capacidad de activar la vía RANK

(Figura 7).10

El RANKL activa la vía RANK en las células progenitoras de los osteoclastos, dando

lugar a la diferenciación de las mismas siguiendo el linaje de los osteoclastos. Las

citocinas proinflamatorias, IL-1, TNF e IL-6, también intervienen en la diferenciación de

las células mononucleares progenitoras de los osteoclastos y en la fusión de los

osteoclastos multinucleados latentes, que finalmente se activaran para convertirse en

osteoclastos destinados a la reabsorción ósea. Los osteoclastos maduros se unen a la

superficie ósea mineralizada cuando los osteoblastos han preparado la superficie ósea

no mineralizada y liberado el factor quimiotáctico para atraer los osteoclastos. Los

osteoclastos se unen al hueso mediante el receptor de vitronectina (superfamilia de

integrinas), que se expresa preferentemente en la zona de sellado. La vitronectina tiene

lugares de unión para las secuencias de aminoácidos arginina-glicina-aspártico (RDG),

presentes en muchas proteínas de la matriz extracelular ósea, los osteoclastos

desarrollan un borde ondulado dentro del cual los osteoclastos utilizan el ATP para

conducir bombas de H+ y provocan la acidificación del compartimento extracelular.


12

Después, segregan enzimas lisosomales proteolíticas y anhidrasa carbónica para

degradar los componentes mineralizados y no mineralizados del hueso.10

Figura 7. Reabsorción ósea por los osteoclastos en la periodontitis apical. CD, célula dendrítica; CGH,

célula germinal hematopoyética; MØ, macrófago; MSC, célula del estroma mesenquimatoso; NØ,

neutrófilo; OB, osteoblasto; OPG, osteoprotegerina; POC, precursor del osteoclasto; RANK, activador

del receptor del factor nuclear κβ; RANKL, ligando del activador del receptor del factor nuclear κβ.

Tomada de: Hargreaves K, Cohen S. Cohen Vías de la Pulpa. 10 ed. España: Elsevier Mosby, 2011 p.

544.


13

Reparación de la Periodontitis Apical.

La cicatrización comienza en el momento que empieza la inflamación. Cuando se

eliminan los agentes irritantes (microbianos y no microbianos) del sistema de conductos

radiculares o de los tejidos periapicales mediante el tratamiento endodóncico no

quirúrgico o quirúrgico dejan de producirse los mediadores de la inflamación en los

tejidos periapicales porque se reducen las células inmunoinflamatorias.

La cicatrización de las lesiones de la periodontitis apical después del tratamiento no

quirúrgico adecuado del conducto radicular sigue los principios generales de la

cicatrización de la lesión de tejidos conjuntivos en cualquier otro lugar del cuerpo con la

formación de tejido de granulación fibrovascular, eliminación del tejido necrótico y

bacterias muertas por los macrófagos activados y, finalmente, reparación o

regeneración del tejido de la lesión. La cicatrización de las lesiones de periodontitis

apical se consigue principalmente mediante la regeneración y, hasta cierto punto,

mediante la fibrosis. Las células residentes en los tejidos locales involucradas en la

cicatrización de la lesión periapical son los osteoblastos y las células madre

pluripotenciales en el ligamento periodontal. Durante la cicatrización de la lesión

periapical, muchas células hiperplásicas no deseadas son eliminadas y la matriz

extracelular se remodela mediante metaloproteinasas.10

El proceso de cicatrización de la lesión periapical después del tratamiento no quirúrgico

del conducto radicular puede ser similar a la cicatrización de la lesión que tiene lugar

después de la regeneración tisular guiada en el tratamiento periodontal: regeneración

de un nuevo ligamento periodontal, nuevo cemento y nuevo hueso alveolar.

Durante la cicatrización de la lesión periapical, las células del ligamento periodontal

viable procedente de las superficies adyacentes a la raíz proliferan para cubrir las

superficies de la raíz en las que el ligamento periodontal sufrió los daños de la

periodontitis apical y fue eliminado por los macrófagos. Las proteínas derivadas de la

vaina epitelial de Hertwig (es decir, las proteínas de la matriz del esmalte) son

necesarias para la diferenciación de los cementoblastos a partir de las células madre

ectomesenquimatosas en el folículo dental durante el desarrollo del diente.10


14

No obstante, la matriz extracelular y los factores de crecimiento del cemento (es decir,

IGF-1, FGF, EGF, BMP, TGF-β o PDGF) que quedan secuestrados después de la

reabsorción del cemento en los dientes maduros son capaces de inducir la proliferación,

migración, inserción y diferenciación de las células madre pluripotenciales en el

ligamento periodontal en células similares a cementoblastos y la producción de un tejido

cementoide sobre la superficie radicular que carece de ligamento periodontal.

El hueso posee una notable capacidad de regeneración en respuesta a la lesión.

Durante la cicatrización de la lesión periapical los osteoblastos o células

mesenquimatosas que recubren las superficies del endostio, estimulados por el TGF-β,

los BMP, los IGF, el PDGF, el VEGF y las citocinas, liberados por las células del

estroma, los osteoblastos, las plaquetas y la matriz ósea después de la reabsorción

ósea, pueden provocar la proliferación y diferenciación en osteoblastos y producir

matriz ósea. Cuando se destruye una de las placas óseas corticales (vestibular o

lingual/palatina), las células mesenquimatosas de la capa interna del periostio por

debajo de la mucosa oral, estimuladas por el TGF-β, los BMO, el PDGF y el VEGF,

también son capaces de proliferar y diferenciarse en osteoblastos y producir matriz

ósea. Si las placas de hueso cortical vestibular y lingual/palatina son destruidas por la

lesión de una periodontitis apical de gran tamaño, es posible que la lesión se pueda

reparar con tejido cicatrizal fibroso debido a la destrucción extensa del periostio debajo

de la mucosa oral.

El ligamento periodontal regenerado sufrirá finalmente el remodelado en ligamento

periodontal maduro al insertarse un grupo de fibras de colágeno (fibras de Sharpey) en

el cemento recién formado. De esta forma, se completa la regeneración de los tejidos

periapicales, el cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar que habían sido

dañados.10

Si bien los datos clínicos y radiográficos se utilizan para evaluar el éxito y fracaso en

endodoncia, la ausencia relativa de síntomas clínicos en la periodontitis apical crónica

hace que la evaluación sea principalmente radiográfica.12 Ricucci en 2009, menciona

que puede existir inflamación moderada en el tejido conectivo apical compatible con

una imagen normal cuando se trata de radiografías periapicales convencionales.13

Varios estudios han demostrado que las imágenes obtenidas mediante CBCT son más

precisas que la radiografía para identificar lesiones periapicales antes y después del

tratamiento endodóncico. Además, los cambios volumétricos de las lesiones óseas

periapicales pueden ser medidos con mayor precisión con la ayuda del CBCT (Figura

8).14


15

Figura 8. A-F Imágenes tridimensionales multiplanares modificadas del CBCT. A, D, G. CBCT de

la primera visita. B, E, H. Seguimiento al primer año. C, F, I. Seguimiento a dos años. D-I. Medidas

volumétricas de las lesiones periapicales que revelan una reducción significativa en la radiolúcidez

durante la primera visita, en el seguimiento al año y a los dos años. La lesión periapical ha resuelto

completamente en dos años de acuerdo al CBCT. Tomada de: Zhang M, Liang Y, Sluis L, Wu M.

Management of apical periodontitis: Healing of post-treatment periapical lesions present 1 year after

endodontic treatment. J Endod, 2015; 41:1020-1025.

Tratamiento.

Las opciones de tratamiento varían de acuerdo al tipo de Dens Invaginatus y la

progresión de la patología pulpar. En dientes con surcos palatinos o incisales profundos

debe ser aplicado un sellador de fosetas y fisuras antes de que la destrucción cariosa

exista, además de revisiones periódicas. En casos donde exista patología pulpar

presente se puede realizar de manera convencional el tratamiento de conductos junto

con el sellado del surco y si la resolución no se pudiera dar vía ortógrada o el diente a

tratar presentara una anatomía demasiado compleja se recomienda la realización de

cirugía apical o reimplante intencional, como última opción en caso de que el

tratamiento no quirúrgico y quirúrgico fueran inviables se recurrirá a la extracción del

órgano dental afectado. El desarrollo radicular influye en la elección y planeación del


16

tratamiento, ya que en muchas ocasiones los dientes con esta anomalía presentan

necrosis pulpar y detienen su cierre apical.15

El desarrollo de nueva tecnología como el microscopio dental operatorio introducido en

1981 por Apotheker y el uso del ultrasonido con aplicación en endodoncia propuesto

por Richman en 1957 han hecho más sencillo y eficiente el tratamiento del Dens

Invaginatus.16,17

Se ha propuesto que el manejo clínico del Dens Invaginatus con compromiso pulpar

sea el siguiente:

1. Imágenes diagnósticas de buena calidad. Estas pueden ser radiografías

periapicales convencionales o digitales. El CBCT ha sido buen auxiliar de diagnóstico

en dientes que presentan variaciones anatómicas que pueden dificultar su tratamiento.4, 7

2. Cavidad de acceso y localización del conducto pulpar. Ya que la invaginación se

encuentra rodeada por esmalte esto dificulta el acceso a la cámara pulpar, su remoción

se ha sugerido se realice con ultrasonido. Las puntas a usar deberán ser de diamante,

de tallo largo y con una extensión de corte limitada. El uso del microscopio dental

operatorio es esencial en esta etapa del tratamiento. Zubizarreta y cols. en 2015,

mencionan que el CBCT también es una herramienta útil en el plan de tratamiento

durante la creación de una guía de acceso cameral diseñada por software.9, 17

3. Limpieza y Conformación. Varios autores proponen el uso de limas manuales e

irrigación con hipoclorito de sodio activada con ultrasonido para maximizar la eficacia

del irrigante para alcanzar la zona posterior a la invaginación como se muestra en este

caso clínico. Se ha comprobado que la irrigación pasiva junto con la vibración

ultrasónica generan un movimiento continuo de implosión de burbujas que está

directamente asociada con una limpieza efectiva del sistema de conductos

radiculares.6,15,18,19

4. Obturación. El material de obturación ideal debe proveer un sellado hermético tanto

coronal como apical. La gutapercha es el material de elección, el cual es un polímero

cristalino lineal que se fusiona a una temperatura fija. La fase cristalina existe en dos

formas: la fase α y la fase β. Los conos y puntas son producidos en fase β. La forma α

es el producto natural obtenido del árbol. La gutapercha experimenta transformaciones

al ser calentada. Así, cuando aumenta la temperatura, aproximadamente a los 46°C se

produce una transición desde la fase β hasta la α. Después, entre 54 y 60°C, el material

entra en una fase amorfa. El enfriamiento normal devuelve la gutapercha a la fase β.

Las técnicas de obturación que usan gutapercha termoplastificada inyectada han

reportado mejor adaptación a las irregularidades de las paredes del SCR que las


17

técnicas de condensación lateral en frío por esta razón se recomienda ampliamente en

el manejo del Dens Invaginatus siempre y cuando exista un buen control apical.10, 20,21,22

Reporte de caso.

Paciente masculino de 14 años de edad, aparentemente sano, se presenta en la clínica

de Endodoncia de la División de Estudios de Posgrado e Investigación UNAM referido

de la clínica de Admisión por presentar lesión radiolúcida de 9 mm x 13 mm en el ápice

del diente 22. A la exploración se encontró un intento de cavidad de acceso en el diente

a tratar realizada por otro profesionista sin lograr acceder a la cámara pulpar. Se

realizaron pruebas de sensibilidad pulpar las cuales fueron negativas, a las pruebas

periodontales no se encontró ningún dato significativo. Su diagnóstico pulpar fue

necrosis pulpar y su diagnóstico periapical, periodontitis apical crónica (Figura 9).

Radiográficamente se observa la extensión de tejido duro dentro de la cámara pulpar

por debajo de la unión cemento-esmalte lo cual es compatible con el diagnóstico de

Dens Invaginatus tipo II, además de una lesión radiolúcida envolviendo el ápice del

diente 22 (Figura 10). La terapéutica indicada fue necropulpectomía con pronóstico

favorable. Se consideró como parte de la planeación del tratamiento el uso de

tomografía CBCT (Figura 11). La limpieza, conformación y obturación del sistema de

conductos se llevó a cabo en dos citas.

Figura 9. A) Fotografía clínica del sector anterior maxilar y mandibular en oclusión. B) Fotografía clínica

de la cara vestibular del OD 22 mostrando una anatomía cónica. C) Fotografía clínica de la cara palatina

del OD 22 donde se puede observar una cavidad y un surco a la altura del cíngulo.


18

Figura 10. A) Radiografía del OD 12 donde se muestra la ausencia de bilateralidad de la anomalía de

desarrollo. B) Radiografía del OD 22 donde se puede ver la extensión de la invaginación dentro de la raíz.

Figura 11. Tomografía Computarizada de Haz Cónico (CBCT). A) Corte axial del tercio cervical de

los órganos dentales 13 al 23 donde se observa en el diente 22 la invaginación de tejido duro en el

interior de la cámara pulpar. B) Corte sagital del diente 22, mostrando la extensión y localización de

la invaginación ubicada hacia palatino. C) y D). Reconstrucción tridimensional del diente 22, se

observa la pérdida de ambas corticales ocasionada por el proceso infeccioso crónico.


19

Primera cita.

Después del aislamiento del OD 22 con grapa 009 (Hygenic™) y dique de goma, se

realizó el acceso a la pulpa cameral con la ayuda del microscopio dental operatorio

(Seiler™) y la punta de ultrasonido E7D (NSK™), para no generar un mayor desgaste

de forma innecesaria de la pieza dental que pudiera comprometer su pronóstico. Se

localizó la entrada del conducto principal (Figura 12) y se continuó con el acceso

cervical para proceder con la desinfección del sistema de conductos por tercios con

hipoclorito de sodio al 2,5%. Se determinó la longitud de trabajo a 27 mm con una lima

10 tipo K (Dentsply Maillefer™) y el localizador electrónico de foramen apical (Raypex

6, VDW™) (Figura 13). Al visualizar la tomografía se pudo ver que el orificio que

comunicaba con la invaginación se encontraba dirigido hacía palatino por lo cual se

determinó no desgastarla además de que no presentaba comunicación con el tejido

pulpar. Posteriormente se realizó la instrumentación del conducto con el sistema

protaper next (Dentsply™) hasta una lima X3, el ensanchamiento apical se llevó a cabo

hasta una lima 40 flexofile (Dentsply Maillefer™) de forma manual.

Figura 12. Localización del conducto con ayuda del microscopio dental

operatorio.


20

Se irrigó de forma constante entre cada instrumento para favorecer la limpieza del

sistema de conductos. Se dejó medicación intraconducto (durante 15 días) de hidróxido

de calcio y un medio contrastante (Ultrapex, META BIOMED™) para conocer la

anatomía interna del órgano dentario (Figura 13). Se sella de forma temporal la cavidad

de acceso con una restauración temporal de IRM.

Figura 13. A) Determinación de la longitud de trabajo. B) Colocación de medicación

intraconducto de hidróxido de calcio con medio de contraste.

Segunda cita.

Se retiró la medicación intraconducto con hipoclorito de sodio activado con ultrasonido,

posteriormente se realizó la prueba de cono con una punta de gutapercha no

estandarizada FM calibrada a 40. Se procedió a realizar el protocolo final de irrigación

el cual consistió en la utilización de hipoclorito de sodio al 2.5 % activado con el

ultrasonido durante 4 ciclos de 20 segundos cada uno neutralizado con agua bidestilada

y posteriormente se uso 1ml de EDTA al 17% activado con ultrasonido durante 20

segundos, se neutralizó con agua bidestilada y después se usó alcohol para favorecer

el secado del conducto (Figura 14). Se utilizaron puntas de papel estériles para

eliminar el exceso de humedad, se utilizó cemento AH plus (Dentsply™) y la técnica de

obturación de onda continua de calor con el sistema B&L. Posteriormente se

reconstruyó el acceso de forma definitiva con ionómero y resina (Figura 15).


21

Figura 14. Protocolo final de irrigación.

Figura 15. Radiografía final del tratamiento de conductos.


22

Resultados.

Se logró la limpieza y conformación del sistema de conductos radiculares con su

posterior obturación tridimensional. El seguimiento radiográfico y tomográfico a 6

meses muestra una reparación satisfactoria de los tejidos periapicales (Figura 16-20).

Figura 16. A) Radiografía inicial, 06 de Marzo del 2017. B) Control radiográfico a 6 meses, 29 de

Septiembre del 2017.

Figura 17. Corte sagital A) Tomografía inicial donde se observa la perdida de las corticales debido al

proceso crónico infeccioso, 06 de Marzo del 2017 B) Tomografía de control a los 6 meses donde se

puede ver la reparación del defecto óseo, 29 de Septiembre del 2017.


23

Figura 18. Reconstrucción tridimensional. A) Vista vestibular inicial y B) Vista vestibular. Control del

defecto óseo a los seis meses. C) Vista palatina inicial D) Vista palatina de la tomografía de control

a los 6 meses.

Figura 19. A) Relación del defecto óseo en el tercio medio facial antes del tratamiento

de conductos. B) Se observa la reparación del defecto óseo a los 6 meses post-

tratamiento.


24

Figura 20. Cortes axiales del CBCT inicial y de control. A) Relación del ápice con el defecto óseo

antes del tratamiento de conductos. B) Reparación del defecto óseo con recuperación de las

corticales seis meses después de realizado el tratamiento.

Discusión.

Oehlers en 1957, comentó que el diagnóstico y tratamiento temprano es fundamental

para prevenir el desarrollo de una patología pulpar y periapical.1

Hülsman en 1997, mencionó que la elección del tratamiento depende de la edad del

paciente, condición pulpar y periapical, morfología del órgano dentario así como el

deseo del paciente de mantenerlo en boca.1

Girsh en el 2002, comentó que el uso del microscopio dental operatorio y el ultrasonido

hacen posible la remoción por desgaste de la invaginación, sin embargo Bishop en el

2008, comenta que la eliminación excesiva de tejido duro puede comprometer

severamente la resistencia del diente.6, 23

Abou-Rass en 1982, mencionó que la efectividad de la irrigación depende de la acción

mecánica de los instrumentos, la cantidad de irrigante usado durante el tratamiento y su

actividad química para disolver tejido.24 Plotino en el 2007, hace una revisión de la

literatura donde reúne todas las ventajas del uso del ultrasonido donde resalta que es

muy útil para la limpieza del sistema de conductos en dientes con anatomía compleja.

Además su uso incrementa la eficacia de la solución irrigadora removiendo tejido

orgánico e inorgánico de las paredes del conducto.17 Cameron 1987, postula que hay


25

un efecto sinérgico entre el NaOCl y ultrasonido; la capacidad del NaOCl para disolver

el colágeno se ve favorecida con el calor, disminuyendo su tensión superficial,

alcanzando zonas donde los instrumentos manuales o rotatorios nunca podrían

acceder.25

Byström en 1985, reportó que el uso del hidróxido de calcio como medicación

intraconducto es eficiente en la eliminación de bacterias y promueve la reparación de

los tejidos de soporte. Muchos estudios clínicos han evaluado la actividad

antibacteriana intraconducto de la preparación quimiomecánica usando NaOCl como

irrigante en concentraciones de 0.5%-5%, pero muchos de ellos han demostrado que

40%-60% de los conductos continúan mostrando bacterias, las cuales pueden afectar

el resultado del tratamiento.26, 27 Vera en el 2012, mencionó que el uso de la

medicación intraconducto se ha recomendado para maximizar la reducción bacteriana

en áreas inaccesibles para los instrumentos y los irrigantes por esa cuestión el

protocolo de dos visitas con medicación intraconducto de hidróxido de calcio por una

semana resulta superior en la eliminación de bacterias sobre el protocolo de una solo

cita.28

Gutmann en 1993, señaló que el uso de gutapercha termoplastificada ayuda a obturar

mejor las irregularidades del sistema de conductos en dientes que presentan anatomía

compleja.20

Patel en el 2010, mencionó que la información generada por el CBCT, permite la

reconstrucción por planos de la región de interés, además las imágenes generadas

pueden ayudar al entendimiento del tratamiento por parte del paciente.7

Ricucci en el 2009, señaló que el diagnóstico de enfermedad de los tejidos u órganos

del cuerpo humano depende de los hallazgos clínicos e histológicos. El diagnóstico

clínico es un diagnóstico temporal ya que se basa en lo objetivo y subjetivo de los

signos y síntomas. El examen histológico no puede ser realizado de rutina en la práctica

clínica para diagnosticar cambios a nivel celular, por lo cual la imagenología

(Radiografías o CBCT) es indispensable cuando se habla de reparación o

regeneración.13

Las lesiones periapicales que aún están presentes 1 año después de terminado el

tratamiento de conductos pueden reparar durante el segundo año. Orstavik en el 2002,

mencionó que la tasa de éxito del tratamiento, basada en hallazgos radiográficos,

aumenta del 44% en el primer año al 72% en el segundo año. La reparación de la

periodontitis apical es un proceso dinámico que lleva tiempo. El área de pérdida mineral

se llena gradualmente con hueso y aumenta la densidad radiográfica. La estructura del

hueso recién formado puede diferir de la normal, a menudo estando menos organizada.

Los contornos, el ancho y la estructura del ligamento periodontal y la lámina dura


26

vuelven a la normalidad. Si la placa cortical está perforada, la curación comienza con la

regeneración de la placa cortical externa y procede desde el exterior de la lesión hacia

el interior como se puede ver en el presente caso.29

Conclusiones.

A causa de la anatomía compleja de los dientes con invaginación, es posible desarrollar

caries debido a las zonas con hipomineralización por acúmulo de bacterias o desgaste

de la misma. El tratamiento endodóncico en un diente invaginado puede representar

una dificultad debido a su compleja anatomía, haciendo indispensable el uso del CBCT,

microscopio dental operatorio, ultrasonido, uso de técnicas de obturación

termoplastificada para realizar de mejor manera su manejo clínico.

Agradecimientos.

A mi amada casa de estudios Universidad Nacional Autónoma de México por todo lo

que me ha brindado personal y académicamente. Soy y seré Puma por siempre.

A mis profesores, mi más grande admiración, sin sus conocimientos y ayuda sería

imposible culminar esta etapa.

A mi tutor C.D.E.E. Reneé Jiménez Castellanos, muchísimas gracias por todo su

apoyo, paciencia y consejos.

A mi familia, por su apoyo constante y todo el amor que me han brindado. Los amo.

A mis endohermanos, por haber sido mi familia en esta aventura llamada posgrado, en

especial a Gaby por ser la mejor compañera y amiga.

Dr. Argüello, Dra. Gaby, Laura, Alejandra, Alma, Yamile, por ser parte de mi segundo

hogar.

Lluvia, por escucharme y tolerarme, eres una persona increíble. Adolfo, porque a pesar

de las adversidades siempre he podido contar contigo. Héctor, por haber traído alegría

a mi vida.

Javier, por haberme impulsado a cumplir mis metas.


27

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