Insuficiencia Renal aguda

Leticia E. Velázquez Fregoso

Definición Lesión renal aguda :

Alteración funcional o estructural del riñón que se pone en manifiesto antes de 48 horas.

Retención de urea y otros productos de desecho como los nitrogenados

Que pueda determinarse mediante pruebas de sangre, orina, histológicos y pruebas de imagenologia

Incremento absoluto de

creatinina sérica > 0.3 mg/dl

Oliguria inferior a 0.5 mg/dl /kg/hr

durante mas de 6 hrs

-Epidemiología-

La mayoría de los episodios se producen en el hospital, con una incidencia que oscila 5-7%.

Índices de mortalidad que oscilan entre el 36% :* edad del paciente,

*medio donde se produce *la rapidez con la que se

desarrolla

-Etiología- Variada Alteraciones fisiológicas:

*Perfusión renal reducida con lesión celular o sin ella

*Lesiones tóxicas*Isquémica*Obstructiva*Inflamación / edema tubulointersticial

Lesión renal llegando a

ocasionar un descenso en la

tasa de filtración

glomerular

Lesión renal aguda

Prerrenal 60-70%

Intrínseca25-40 %

Posrenal (5-10%)

RIFFLE CRITERIA

LRA Prerrenal / etiología

* Perdida de liq extracelular Hemorragia

*Perdida de liq gastro: diarrea,vómito, fistula enterocutánea*Perdida de liq. Renal: diuréticos,diabetes insípida*Secuestro extravascular: Quemaduras, pancreatitis*Disminución de ingesta: Deshidratación

Hipovolemia

LRA Prerrenal/ etiología * Gasto cardiaco: Alteración en elmiocardio, valvular, pericardio, sx

cardiorrenal.

*Vasodilatación generalizada: septicemia, antihipertensivos, disminución de postcarga, anafilaxia

* Vasoconstricción renal: Hiperpotasemia, catecolaminas, anfotericina B

*Deterioro de la autorregulación renal:

inhibidores de la ECA, Aines, sx hepatorrenal

Alteración en la

hemodinamia renal

LRA Intrínseca/etiología

Obstrucción renovascular *Obstrucción de arteria renal: Placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma, vasculitis*Obstrucción de vena renal: trombosis, compresión

Enfermedades de glomérulos o vasos

*Glomerulonefritis o vasculitisOtras: Microangiopatía trombótica, hipertensión maligna, enfermedad de tejido conectivo, CID, preeclampsia

Necrosis tubular aguda *Isquemia: daño mas grave y sostenido, infecciones*Toxinas exógenas: medio de contraste, inhibidores de calcineurina, aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina b, etilenglicol*Endógenas: rabdomiólisis, hemólisis

LRA/ Intrínseca, Etiología

Nefritis intersticial *Alérgica: antibióticos como betalactámicos, sulfas, quinolonas, rifampicina, AINE, diuréticos*Infecciones: Pielonefritis*Inflamación: Linfoma, leucemia, sarcoidosis*Inflamatorias no vasculares: sx de sjögren, nefritis tubulointersticial con uveítis

Obstrucción intratubular *Endógenas: proteínas de mieloma, ácido úrico, sx de lisis tumoral, oxalosis generalizada*Exógenas: aciclovir, ganciclovir, metotrexato, indinavir

LRA Posrenal / etiología

Ureterales: cálculos, coágulos,

papilas esfaceladas,cáncer, compresión externa

Cuello de vejiga: vejiga neurogénica,

HPB, cálculos, coágulos, cáncer

Uretra: estenosis, válvulas congénitas

Fisiopatología

-Lesión renal aguda prerrenal-

1100 ml/min aporte sanguíneo: suficiente plasma para la elevada filtración glomerular

Uremia prerrenal causa mas frecuente de LRA : Hipoperfusión renal

-LRA prerrenal-

Reducción del flujo renal

sanguíneo nos da una FG reducida

Disminución de perdida de agua y solutos

en la orina

Oliguria

Acumulacion de agua y solutos en líquidos

corporales

Si el flujo sanguíneo renal no es inferior del 20 a 25% de lo normal la LRA puede corregirse si la causa de la isquemia se corrige antes de que se hayan dañado cels renales

Mecanismo autorreguladores: intentar mantener FG, mediante la

alteración de arteriolas aferentes

y eferentes

-Lesión renal aguda intrínseca-

Intrínseca

Lesión de célula tubular

isquemia

Toxinas, vasoconstriccion:

AINES, ciclosporinaNefritis intersticial

aguda

Glomerulonefritis agudaAnomalías dentro del

mismo riñón

-Lesión renal aguda intrínseca-

Progresión LRA prerrenal a LRA Intrínseca, 4 fases clínicas y celulares

Inicio: Marca la transición de LRA Prerrenal hasta la lesión y disfunción de la célula tubular: Intensa depleción celular de adenosintrifosfato

Extensión: congestión microvascular que mantiene la hipoxia y la inflamación

Mantenimiento: TFG en su nivel mas bajo , células continúan estando sometidas a los procesos de reparación, migración y proliferación

Recuperación: TFG empieza a mejorar, ya que la diferenciación celular continua y las funciones celulares y del órgano normales retornan

1-3 días, disminución de la diuresis, dolor lumbar bilateral , elevación de

azoados

1-3 semanas, oliguria < 400 ml/dia, hipervolemia,

acidosis metabólica, hiperpotasemia

La diuresis se incrementa por recuperación parcial de

la función renal

El filtrado glomerular, la funcion tubular, diuresis se

normalizan

Túbulo proximal: sensible a una perfusión reducida mantenida , en respuesta a la agresión, esto provoca una lesión celular persistente, si la lesión progresa las células proximales vivas y necróticas se despegan, entran a luz tubular y forman cilindros en el túbulo distal. Esto contribuye a un descenso del FG y a la obstrucción del flujo tubular de orina.

Lesión renal aguda posrenal

Debida a una obstrucción del

sistema colector urinario en cualquier lugar entre los cálices y la salida vesical

Manifestaciones clínicas

Aparecen hasta que hay

disfunción renal grave

Alteraciones en estudios de laboratorio

Anorexia, astenia, náuseas,

vómitos, prurito

Descenso de la diuresis, orina de color oscuro

Disnea con el ejercicio

Exploración física

Asterexis Mioclonías, o roce pericardico Edema periférico Crepitantes

pulmonaresIngurgitación

yugular venosa

No es infrecuente pte “asintomático” solo con datos de

laboratorio

Diagnóstico

Antecedentes: Exposición a nefrotoxinas, uso de AINES

Exploración física

Exámenes de laboratorio: Que revelan nivel de disfunción. EGO, ES, y valores de creatinina para calculo de la excreción fraccional de sodio

-Escala de RIFLE - Risk Riesgo Injury Lesion : Failure Falla Loss Pérdida End Enfermedad renal

terminal

RI

FLE

Categoría Criterios de filtración glomerular

(FG)

Criterios de flujo urinario

RiesgoCreatinina

incrementada x 1.5, o FG disminuido >

25%

Gasto urinario disminuido, menor

de .5 ml/h por 6 horas

LesionCreatinina

incrementada x 2, o disminucion FG >

50 %

Gasto urinario disminuido menor de .5 ml/kg/ h por

12 horas

FallaCreatinina

incrementada x 3, FG >75 % ,

Creatinina > 4 mg/dl

Gasto urinario menor de .3

ml/kg/hra por 24 hrs

Anuria x 12 hrsPerdida de la función

Falla renal persistente, perdida completa de la función por > 4 semanas

Enfermedad renal terminal

Enfermedad renal terminal mas de 3 meses

Alta sensibilidad

Alta especificidad

Excreción fraccional de Sodio EFna EFna : Na en orina x Cr en plasma

Na en plasma x Cr en orina

Nos ayuda a determinar las posibles causas de LRA

X 100

Valores de la Efna en las diferentes causas de LRA

Etiología de la Lesión renal

AgudaEFna Relación BUN/

creatinina sérica

Prerenal < 1% >20%

IntrarrenalNecrosis tubular

Nefritis intersticial

GlomerulonefritisTranstornos vasculares

≥ 1%≥ 1%< 1 %<1 %

< 10-15%

Posrenal ≥ 1% >20%

Uremia prerrenal Causa mas comun de disfunsion renal Rasgos comunes: Vómitos, diarreas, escasa

ingestion de alimentos Exploracion fisica: Taquicardia, Hipotension

sistemica u ortostatica y sequedad de mucosas

Laboratorio: Concentraciones elevadas de creatinina serica y nitrogeno ureico sanguineo BUN

Efna: Inferior del 1%

Uremia prerrenal

Paciente con tx con diuretico como furosemida la Efna puede ser superior a 1%, pero se puede utilizar otra formula

Inferior al 35% : indica LRA Prerrenal Otro parametro: Relacion BUN y creatinina

serica. Paciente con LRA Prerrenal presentara un BUN-Creatinina mayor a 20

EFurea : Urea en orina x Cr en plasma

Urea en plasma x Cr en orina

X 100

LRA intrarrenal Antecedentes a exposicion de nefrotoxinas Exploracion fisica: sintomas y signos de

sobrecarga de liquidos: edema pulmonar, disminucion de la diuresis. Exantema, Embolia por colesterol: dedos cianoticos

Laboratorios: Elevadas concentraciones de BUN y Creatinina serica. NTA Y NIA Efna superior a 1 %, mientras que en la glomerulonefritis Efna inferior al 1%

NIA: Eosinofilia periferica y eosinofilos urinarios

Lesión renal aguda posrenal Antecedentes de HPB, Ca de prostata,

linfoma, Ca cervical o enfermedad retroperitoneal.

Elevacion de creatinina serica y BUN Cateterizacion de vejiga: dx y

tratamiento Ecografia renal: Pba dx de eleccion

Causa de lesion renal aguda

Análisis de orina

Prerrenal Normal o cilindros hialinos

IntrarrenalLesion de célula tubular

Nefritis intersticial

Glomerulonefritis

Enfermedades vasculares

Cilindros pigmentados de color marron turbio, granulosos y epitelialesPiuria, hematuria, proteinuria leve, cilindros granulosos y epiteliales, eosinofilosHematuria, proteinuria importante, cilindros hematicos, cilindros granulososNormal o hematuria, proteinuria leve

Posrenal Normal o hematuria, cilindros granulosos, piuria

Tratamiento

Reconocimiento rápido y la corrección de las causas reversibles, evitar cualquier lesión renal añadida y mantener un estado normal de volumen hídrico y electrolítico.

-Tratamiento- LRA Prerrenal : expandir la volemia con

solucion cristaloide para asegurar un adecuado volumen intravascular.

Para mejorar gasto cardiaco: vasopresores como dobutamina, y dopamina. Ptes con cirrosis o sx nefrotico se puede utilizar albumina

Evaluación diagnostica exhaustiva Suspender los fármacos nefrotoxicos Control de frecuentes:

*Diuresis *Función renal: urea y

creatinina*Control hidroelectrico: Na, K, HCO3, Ph*Presion de llenado auricular:PVC, PCPC*Ventilación pulmonar: Clinica y Rx

Mantenimiento de perfusión pulmonar adecuada: *Evitar hipotensión

*Expansión vol circulante: Sol fisiológica 0.9%, Bicarbonato eventual , rara vez uso de coloides, y no KCL

Normalización de la función ventricular *Tratar Arritmias Tratamiento farmacológico: Diuréticos

Tx especifico: Basado en etiología Elegir dialisis: Cuando este indicada *acidosis metabólica grave q no

responde a la infusión de HCO3*Hiperpotasemia*Edema pulmonar que no responde a diuréticos*Síntomas de uremia: encefalopatía, convulsiones, pericarditis

Tratamiento terapéutico Mantener condiciones sistémicas, hemodinámicas,

y locales adecuadas: TA, Equilibrio entre aporte y perdida de líquidos

Mantenimiento de los diferentes compartimientos: Evitar sobrecarga de volumen, restitución de Na Cl (2-4 gr /día) , uso adecuado de diuréticos

Mantenimiento de natremia: Restricción hídrica, restricción sol hipotónicas

Mantenimiento de la potasemia: Suplementos de K y diurético ahorrador de K

Mantenimiento equilibrio acido –base: proteínas .5- .8 gr/dia, HCO3 para mantener ph mas de 7.2, HCO3 – 15mmol/l