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BRONCODISPLASIA PULMONAR

Licenciatura en Enfermería

Séptimo semestre

Heber Eliezer Tec Caamal

Broncodisplasia pulmonarDisplasia Bronco Pulmonar (DBP)

La displasia broncopulmonar (DBP) es la enfermedad pulmonar crónica más frecuente en los recién nacidos, > en los de MBPN

Se presenta como complicación del SDR relacionado con el uso de presión positiva intermitente, concentraciones de O2 elevadas y a la administración excesiva de líquidos. Provocando un desarrollo o crecimiento anormal (displasia) de los pulmones y vías respiratorias.

Antecedentes

1960-69: se desarrollaba DBP en RN con mayor EG por elevadas concentraciones de oxígeno y VM

1980-89: se incrementa la sobrevida de RNPT por mejora de tratamientos en VM

1990 desarrollo de surfactante y esteroides prenatales

Broncodisplasia pulmonarDisplasia Bronco Pulmonar (DBP)

Descrita en 1967 Northway, Rosan y Porter, la definieron como una lesión pulmonar secundaria al manejo ventilatorio de los RN a concentraciones altas de O2, especialmente en los neonatos prematuros que sobreviven al SDR grave. Dificultad respiratoria Dependencia de oxigeno a los 28 días de vida Alteraciones radiológicas e histopatológicas

En el 2000 el INS del Niño y Desarrollo Humano (EUA) incluyó en la definición: Edad gestacional Edad posnatal Dependencia de Oxígeno o presión Positiva Criterios de severidad de la DBP

Incidencia y Epidemiología

Incidencia mayor en lactantes de Muy Bajo peso al nacer (MBPN) que precisan VM por su grave distrés respiratorio.

Es la principal causa de morbilidad y mortalidad a largo plazo, entre los neonatos prematuros con peso al nacer < de 1,500 g

El 95% de los casos suelen tener menos de 34 SDG y en éstos 75% son menores de 32 semanas

Etiología multifactorialmultifactorial

Factores de riesgo asociados a DBP1. Edad gestacional < 32 sem

2. Bajo peso al nacer (< 1,500 g) RCIU

3. Predisposición genética o familiar

4. Sexo masculino

5. Raza blanca o caucásica

6. Inicio temprano de lípidos IV edema pulm.

7. Administración de indometacina antenatal

8. Terapia glucocorticoide antenatal

9. Corioamnionitis

Etiología

Mecanismos de daño pulmonar

1. Toxicidad por oxígeno (radicales)

2. Ventilación mecánica y volutrauma: daño al endotelio alveolar y de la tráquea

3. Inflamación: mediadores activación de leucocitos

4. Infección (RPM)

Factores contribuyentes

1. Edema pulmonar (PCA, aporte excesivo de líq.)

2. Nutrición (Deficiencia de Vit A, aminoácidos)

Daño pulmonar, se prolonga la

dependencia de O2

Daño pulmonar, se prolonga la

dependencia de O2

Aumento de la resistencia

de la vía aérea

Aumento de la resistencia

de la vía aérea

Disminución de la

compliance(distensibilidad)

Disminución de la

compliance(distensibilidad)

Aumento del volumen

corriente y Volumen minuto

Aumento del volumen

corriente y Volumen minuto

Aumento del trabajo

respiratorio y la CFR

Hiperinsuflación pulmonar

Aumento del trabajo

respiratorio y la CFR

Hiperinsuflación pulmonar

HipercapniaHipoxemia

HipercapniaHipoxemia

En los casos más graves puede llegar a cor pulmonare, falla cardiaca y muerte

Alteraciones en la Ventilación Perfusión y Aumento del Espacio Muerto Alveolar

Diagnóstico

1. Ventilación a Presión Positiva en las 2 primeras semanas de vida y durante un mínimo de 3 días

2. Signos clínicos de compromiso respiratorio qué persisten después de los 28 días de vida

3. Necesidad de O2 suplementario para mantener presión parcial de oxígeno en sangre arterial superior a 50 mmHg después de los 28 días de vida.

4. Radiografía de tórax con datos de displasia pulmonar

Rx: Estadíos

I. (Agudo) 1-3 días.

Indistinguible de SDR. Edema

alveolar , membrana

hialina y atelectasia

II. (Regeneración)

4-10 días. Opacidad pulmonar bilateral

III. (Transición) 10 a 20 días.

Pequeñas zonas de

radiotransparen-cia en todo el

pulmón

IV. (Crónico) 1er mes de

edad. Aumento del

trauma pulmonar. Fibrosis masiva

Cuadro clínico

TaquicardiaTaquipneaDificultad Respiratoria aleteo nasal,

disociación toracoabdominal, retracción xifoidea, tiraje intercostal de intensidad variable

IrritabilidadPobre ganancia de peso, talla o PC Íleo paralítico Disminución de peristalsisCasos grave: Cor pulmonale por edema

pulmonar, IC derecha Hepatomegalia

Tratamiento

Iniciar retiro de VM a la brevedad posible CPAP Oxigenoterapia : prevenir hipoxia alveolar, cor

pulmonale Restricción de líquidos y diuréticos: edema pulmonar Broncodilatadores: Corticoides sistémicos Corticoides por inhalación Diuréticos Antibióticos

Tratamiento

Ventilación mecánica. Se sugiere los sig. Parámetros. Rev. Mex. Pediatria 2010

Destete lento y gradual. Cada cambio en 12-24 hrs.

Parámetro Valores recomendados

Temperatura del gas inspirado 36 y 37 ° con humedad adecuada

Frecuencias respiratorias bajas < 50%

Tiempo inspiratorio 0.45 a 0.6 seg. Para promover insuflación pulmonar uniforme

PEEP 4-6 cm H2O para aumentar la CRF y minimizar atelectasias

Tratamiento

Tomado de: Revista Mexicana de Pediatria Vol 77 Enero- Febrero 2010 consultada en : http://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2010/sp101g.pdf

Tratamiento

La nutrición de estos niños, según el Gasto Calórico que tienen por su trabajo respiratorio, debe ser del orden de 120 a 140 kcal/kg/24 h

NPT por CVC Proteínas: 3.0-3.5 g/kg/día Grasas: 2.0 -3.0 g/kg/día

Se añaden suplementos de Ca y K

Complicaciones

Infección pulmonarAtelectasiasSepsisAlteraciones hidroelectrolíticasProblemas de alimentación y nutriciónReflujo gastroesofágicoOsteopeniaHidrocefaliaCor pulmonareRetinopatía

Prevención

Prevención de parto prematuro reduciría hasta 75% de los casos de DBP

Acelerar la maduración pulmonar

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ASFIXIA PERINATAL

Heber Eliezer Tec Caamal

La asfixia perinatal es un incidente grave de etiología variada qué causa encefalopatía

hipóxico-isquémica, entre otros datos

Asfixia perinatal

La asfixia perinatal (APN) es un incidente grave en los neonatos por la hipoxia e isquemia generalizada que ocasiona cambios bioquímicos y funcionales de carácter sistémico, particularmente en el SNC.

La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACGO) han establecido cuatro criterios de diagnóstico:1. Gasometría del cordón umbilical con pH de 7.0 o menos. (Acidosis

metabólica)

2. Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos.

3. Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica (Sarnoff).

4. Evidencia bioquímica de disfunción orgánica múltiple.

Si no se cumplen los criterios y el neonato tuvo Apgar bajo a los 5 minutos, se califica como Depresión Neonatal (DN)

Asfixia perinatal.

La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria

El neonato presenta inicialmente taquicardia e hipertensión, pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales (corazón y cerebro).

La isquemia tisular acentúa la hipoxia y las células usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por lactato;

La falta de ATP y la acidosis provocan falla en las bombas iónicas, ocasionando edema citotóxico

Etiología

Las causas de lesiones hipóxico-isquémicas, sean únicas o mixtas, son:1. Interrupción de la circulación umbilical.

2. Problemas en el intercambio placentario de gases

3. Riego materno inadecuado hacia la placenta.

4. Deficiente oxigenación materna.

5. Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño.

Etiología

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnasfixia.html

Fisipatología Asfixia

Hipoxia

Isquemia

Secuela

Falla de Energía

Daño Celular

Muerte celular

Reanimación

Reperfusión

Recuperación

Apoptosis

Oxigenación materna

Circulación Materna

Intercambio de gases

Circulación umbilical

Alteraciones en:

Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI): Es una encefalopatía neonatal debido a hipoxia e isquemia profunda por APN o DN.

Parálisis cerebral infantil (PCI): Describe una anomalía crónica, no progresiva, que aparece durante la infancia (después de los dos años) y cuya característica principal es el control anormal de la postura y el movimiento

APNAsfixia Perinatal

causaEHIPCI

Encefalopatía Hipóxico- Isquémica

Es consecuencia de la asfixia o DN grave debido a uno más de los 4 mecanismos.

1. Hipoxia daño celular crisis convulsivas

2. Isquemia/reperfusión

3. Falla de energía

4. Inflamación

EHI

Alteraciones de diferentes órganos

A los daños ocasionados en el SNC, la APN se acompaña de múltiples alteraciones orgánicas, entre las que destacan las siguientes:

Hipertensión pulmonar. La hipoxia de los vasos pulmonares aumenta el tono capilar, y del grosor de las arteriolas depende que haya una hipoxia crónica in útero.

Isquemia intestinal. Ésta puede expresarse después, con alteraciones que van desde retraso en el vaciamiento gástrico hasta enterocolitis necrosante

Alteraciones

Sistema Alteraciones

NERVIOSO Encefalopatía hipóxico IsquémicaDepresión del centro respiratorioHipotensión y bradicardiaParálisis vesical

RESPIRATORIO Edema pulmonarHipertensión pulmonar, deficiencia de surfactante, SAM,

CIRCULATORIO Miocardiopatía hipóxico-isquémica. La hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatación de éste, causando hipotensión, por lo que los niños precisan apoyo aminérgico.

URINARIO Insuficiencia renal. Se manifiesta con oliguria o con poliuria y conlleva a desequilibrio electrolítico significativo.

DIGESTIVO Enterocolitis necrosante , alteraciones de la coagulación e hiperbilirrubinemia

METABÓLICAS Hipoglicemia, hiperglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, hipotermia

ENDÓCRINAS Secreción exagerada de ADHDiabetes insípida neurógena.

Tratamiento

General: Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante

O2 y/o Ventilación Mecánica. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para

favorecer la perfusión cerebral. Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Corregir la hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes.Neuroprotección. Cerebro del RN

Especifico ( son terapias experimentales) Hipotermia general y selectiva del cráneo Removedores de radicales libres ( Allopurinol) Bloqueadores del calcio. Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)

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SEPSIS NEONATALHeber Eliezer Tec Caamal

Antecedentes

En 1992 se reúne el consenso de la American College of Critical Care Medicine y Society of Critical Care Medicine (ACCM-SCCM) y se mencionan por primera vez términos como: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis severa, shock séptico y síndrome de disfunción multiorgánica.

En 2001, durante la segunda conferencia internacional se propone que la definición de sepsis se haga con base en marcadores biológicos, pero no se obtiene el impacto esperado.

En 2004 se reúne el Foro Internacional de Sepsis, el cual crea un consenso para definir parámetros de sepsis en pacientes pediátricos y neonatales.

Clasificación

Sepsis neonatal tardía: Se presenta luego de las primeras 72 horas de vida, refleja transmisión horizontal de la comunidad o intrahospitalaria (por ejemplo, la infección de vías urinarias nosocomiales).

Sepsis probada: Un cultivo positivo y/o reacción en cadena de la polimerasa (RCP) positiva en presencia de signos clínicos de infección.

Clasificación

Sepsis probable: Signos y síntomas de infección con al menos dos resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos negativos.

Sepsis posible: Signos y/o síntomas de infección, con proteína C reactiva (PCR) o IL 6 / IL 8 elevados en presencia de cultivos negativos.

Definiciones

Sepsis neonatal: Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en hemocultivos o cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: El SRIS que presentan los pacientes adultos y pediátricos no es aplicable a los neonatos ya que estos responden de forma diferente al proceso infeccioso. El feto y el recién nacido menor de 72 horas expresan un síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF), manifestado al menos por dos signos descritos a continuación:

•Taquipnea (FR>60 rpm) + quejido +retracción o desaturación•Inestabilidad en la temp. (<36º o >37.9º)•Llenado capilar >3 seg•Alteración en los leucocitos•PCR >10mg/dl•Reacción en cadena de la polimerasa positiva

SRIF

•Uno o más de los criterios de SRIF, con signos y síntomas de infección

SEPSIS

•Sepsis asociada con hipotensión o disfunción de un órgano.

Sepsis severa

•Sepsis severa con hipotensión que requiere reanimación con líquidos y soporte inotrópico

SHOCK SÉPTICO

•Presencia de falla multiorgánica con soporte y tratamiento completo

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

MUERTE

Fuente: Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6, No. 3 (Supp

Características diferenciales de la sepsis neonatal

Hallazgo Sepsis temprana

Sepsis tardía

Período

Antec. Obstetricos

% prematuridad

Fuente infección

Clínica

Pronóstico

Mortalidad

< 4 a 7 días

Común

25 a 30%

Aparato genit

Dif resp/shock

Severo

20 – 55%

7 días

Poco frecuente

Baja

Hospit. Comunit

Meningitis

Menos severo

5 – 10%

FACTORES DE RIESGO

Factores que condicionan que el nonato expuesto a un microorganismo patógeno desarrollen infecciones severas.

Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas: Deficiencias inmunes cuantitativas y cualitativas: síntesis de Ig´s activación de linf. T2,dependen de IgG

Prematurez:Prematurez: Tranferncia placedntaria de IgG 32 SDG Infección Intra Amniótica: asociación IIA RPM

parto pretérmino. SRIF. Funisitis y vasculitis coriónica. > riesgo de DBP y

PCI

ETIOLOGÍA

En los países del tercer mundo es causada principalmente por microorganismos Gram negativos : Klebsiella Escherichia coli Pseudomonas Salmonella

Seguido de organismos gram positivos Streptococcus agalactiae del grupo B Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis o coagulasa negativos Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos y síntomas de la sepsis neonatal son inespecíficos y muy variados,

En la sepsis neonatal temprana las manifestaciones clínicas son de aparición abrupta con

La sepsis neonatal nosocomial es subaguda, y presenta

Incluyen apnea, rechazo a la vía oral, distensión abdominal, prueba de guayaco positiva, incremento de soporte respiratorio, letargia e hipotonía, etcétera.

Falla multisistémica, distress respiratorio severo, cianosis y apnea,

Deterioro en el estado hemodinámico, ventilatorio y metabólico, desaceleraciones en la frecuencia cardiaca, necesidad de aumentar parámetros ventilatorios

Los RN con sepsis neonatal pueden tener los siguientes síntomas: Cambios en la temperatura corporal Problemas respiratorios Diarrea Hipoglucemia Movimientos reducidos Reducción en la succión Convulsiones Frecuencia cardíaca lenta Distensión abdominal Vómitos Ictericia

DIAGNÓSTICO

HemogramaProteína C ReactivaProcalcitoninaInterlucina 6Ig MHemogultivosReacción en Cadena de la PolimerasaPunción lumbarUrocultivo

TRATAMIENTO

La adecuada selección de un antibiótico está basada en:

Antibióticos

Espectro más estrecho posible:

• Ampicilina y gentamicina (sepsis temprana)

• Oxacilina y gentamicina (sepsis tardía)

No cefalosporinas de tercera generación

No imipenem o carbapenem

PREVENCIÓN DE INFECCIÓN NOSOCOMIAL

Lavado de manos Nutrición (limitar uso de NPT)Cuidados de líneas vascularesCuidados de la piel

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Dudas???No??

Gracias!!

http://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2010/sp101g.pdf

http://ebsco.smartimagebase.com/bronchopulmonary-dysplasia-bpd/view-item?ItemID=42813

http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30&IDARTICULO=22140&IDPUBLICACION=2248&NOMBRE=Revista%20Mexicana%20de%20Pediatr%EDa

http://new.medigraphic.com/cgi-bin/contenido.cgi?IDREVISTA=76&IDPUBLICACION=3040

http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=93&IDARTICULO=25616&IDPUBLICACION=2605&NOMBRE=Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462005000500012&script=sci_arttext