.Facultad de Medicina de México

LIGERAS CONSIDERACIONESSOBRE

EL MAL DE BRIGHTTRABAJO INAUGURAL

Que presentaal JuradoCalificador

para el examen de Medicina, Cirujía y Obstetricia

Fernando AguilarT t

ALUMNO

DE LA ESCUELA DE MEDICINA DE MEXICO

MEXICOIMPRENTA POLIGLOTA

Calle de Santa Clara, esquina ai callejón

1885

||acultad de §|edicina de México

LIGERAS CONSIDERACIONESSOBRE

EL MAL DE BRIGHTTRABAJO INAUGURAL

Que presentaal JuradoCalificador

para el exámen de Medicina, Cirujía y Obstetriciaa, Q

4ernando AguilarALUMNO

.DE LA ESCUELA DE MEDICINA DE MEXICO

MEXICOIMPRENTA POLIGLOTA

Galle de Santa Clara, esquina al callejón

1885

|b §a|rali jjjemantt d$ mi: jadrij

A mi adorada Mádro

irmmmm se amor siie

J[l |)obierito del |'sstado Sonora

*|l fian pernio |jttinfonaya?n©1ia 1© @f©@f© y

AL i LIC. HILARIO S. GÜIDOSinoera.

AL EMINENTE CIRUJANO

|r. pr. Jrandsco |)ca

AL DISTINGUIDO CLINICO

E IM»1 ÍMffl Y BESj¡ritlii#á al |Jae|ttí. jjotntnajc aí |áüia

AL ILUSTRADO PROFESOR

Dr. Maque! Doroiuguei

A MIS gOKFASllffiS ®11SS4»A MIS A M IGOS

J\)

Angel Nieto, Manuel AguilarY

▲iss&to assvv&v.

I

fi Á enfermedad de Bright, es un descubrimien-\ 'ñ C to contemporáneo; á principio de este siglo

r Brackall & Wells señalaron la presencia dealbúmina en la orina durante el curso de mu-chas hidropesías; pero hasta 1827 R. Brightdemostró la alteración de los riñones y la re-lacion que tiene con la hidropesía y el estado

O* albuminoso de la orina. Este descubrimientoexcitó la emulación de muchos observadores, lo que dió lu-gar á investigaciones importantes en diversas comarcas eu-ropeas.

Por mucho tiempo la lesión de estructura fué considera-da como causa única de la albuminuria con todos los tras-tornos que la acompañan; pero los estudios clínicos hanvenido á demostrar la falsedad de estas ideas, probandoque este síntoma (albuminuria) se encuentra en muy di-versos estados morbosos que no se ligan á alteraciones re-nales.

8

Para explicar qué relación existe entre estos estados quepresentan un fenómeno común, se decía que todos produ-cen una congestión, la cual, aumentando la presión en losvasos renales, haría aparecer la albúmina en la orina, deun modo pasajero, si la causa generadora era transitoria,ó permanente y entonces bajo la influencia del trastornocirculatorio se desarrollaría la alteración que caracteriza elmal de Bright.

La lesión de estructura no fué suficiente para explicartodo el cuadro sintomático del padecimiento, supuesto quese le veía desarrollarse bajo la influencia de estados gene-rales que traían consigo una perturbación profunda en todala economía.

Hasta 1850 se admitía sin discusión la doctrina de laslesiones renales como causa de la enfermedad de que meocupo; esta cuestión había sido poco estudiada y no se te-nían conocimientos extensos sobre la albuminuria en gene-ral. En esa época, el sábio profesor italiano Dr. Semmola,somete á la experimentación la orina de cierto número dealbuminúricos, y demuestra la relación que existe entre elrégimen alimenticio y la cantidad de albúmina arrojada en■el dia, Hace notar también que esta cantidad es mayor du-rante la digestión. Estas observaciones han sido compro-badas más tarde por Gubler, Parks y Lepeine.

De los resultados de sus primeros trabajos, Semmola de-duce que debe existir alguna relación entre la albuminuriay la composición de la sangre, no pudiendo admitir que elproceso morboso de los riñones cambie con tanta facilidady de un momento á otro, áun en períodos avanzados de laenfermedad. Demuestra que la albuminuria puede obser-varse sin lesión renal, y que en el mal de Bright preexisteá la lesión anatómica.

La albúmina encontrada en la orina se relaciona con una

9

modificación de la sangre (hiperalbuminésis) debiendo con-sistir ésta, en que cierta cantidad de los albuminoides, nopudiendo ser quemados y trasformados en urea, agua yácido carbónico, se eliminan por el riñon como materia in-útil á la economía.

Entusiasmado por estos resultados el sábio profesor deÑapóles, buscó por medio de la experiencia, qué cambiossufrían los albuminoides de la sangre, que según él, eranla causa perturbadora de la asimilación. Dice el autor ci-tado: “ Para lograr este objeto, he seguido con la mayorpaciencia mis observaciones, aprovechándome de las reac-ciones más delicadas de los albuminoides, y durante mu-chos años me parecía estar á punto de llegar á conclusionesrigurosas y que tuviesen un carácter científico. Desgracia-damente los resultados que obtenía eran un verdadero su-plicio de Tántalo, porque cuando creía llegar á una buenaconclusión, la clínica me proporcionaba un nuevo caso queno encontraba su justo lugar. De suerte que he debido con-cluir que el método de reacciones químicas no conduce nipuede llevar á resultados inmutables capaces de una com-probación experimental rigurosa. ( Arch. de Fisiología nor-mal y patológica. París 1881).

Es- fácil comprender que en el estado rudimentario denuestros conocimientos químicos sobre la constitución delos albuminoides de la economía animal y de los cambiosquímico-moleculares á los cuales están sujetos, que no esposible fijar reacciones propias y características á todos es-

. tos cambios que son indefinibles; pero que tienen un papelbiológico especial en las diferentes funciones del organis-mo. De manera que es á la fisiología de los albuminoidesá su grado de difusibilidad, á la que se debe recurrir pararesolver científicamente el problema de la enfermedad deBright. En lugar de estudiar la difusibilidad de la albumi-o o

10

na encontrada en la orina, como otros experimentadores lohabían hecho, Seminóla lo hizo con el suero de la sangreen las diferentes enfermedades con albuminuria. Las con-clusiones que dedujo de sus observaciones, se resumen enla proposición siguiente:

» La condición patogénica constante en todas las albu-minurias (excepto la albuminuria mecánica y nefrógena engeneral) es una difusibilidad mayor ó menor de los albu-minoides de la sangre en relación con la cantidad que pro-viene de una alimentación exclusivamente azoada; ó conun cambio en la constitución físico-química, de las albúmi-nas de la sangre por causa de desórdenes en la función delos órganos destinados á eliminarlos ó quemarlos, princi-palmente el hígado y la piel, u

Por lo que precede, se ve claramente que existe una re-lación constante entre:

i? Grado de actividad de las funciones cutáneas.29 Cantidad de albuminoides dialisables del suero de la

sangre.3? Aparición de albúmina en la orina.La eliminación de la albúmina en la enfermedad de

Bright, no sólo se hace por la vía renal, su presencia sedemuestra también en las secreciones que al estado nor-mal no la contienen.

En las notas publicadas por Jaccoud hace algunos años,refiere que las heces de los enfermos afectados de mal deBright, contienen cierta cantidad de albúmina. Este hechoha sido comprobado por el Dr. Seminóla, así como tam-bién la ausencia de albúmina en la bilis, en todas las albu-minurias de otro origen, por lo que ha dividido las albumi-nurias en dos grandes clases: i'* Albuminurias por causalocal ó nefrógena. 2? Albuminuria por causa general ó he-matógena. Si se provoca en los mismos enfermos el sudor

11

por medio de la estufa seca, se encuentra que esta secre-ción contiene una sustancia albuminoide. El resultado hasido el mismo en períodos no avanzados del padecimientoy ántes que las condiciones histológicas de la piel se hayanprofundamente alterado. Se puede repetir esta experienciasirviéndose de las inyecciones hipodérmicas de pilocarpina.En las albuminarias cardiacas ó de otro origen, no se en-cuentra dicho principio en la bilis ni en el sudor provocadoartificialmente. Por consecuencia, en la verdadera enferme-dad de Bright, la eliminación de la albúmina no sólo se ve-rifica por el riñon, sino también por la bilis y la piel.

Algunas otras teorías han sido propuestas sobre pato-genia del mal de Bright; pero la que debe fijar más nues-tra atención pertenece á Graves y atribuye al simpáticoel principal papel, fundándose en la analogía que existeentre la albuminuria y la glicosuria, así como en las expe-riencias célebres de Cl. Bernard. Picando diversos pun-tos del piso del cuarto ventrículo, se puede producir laglicosuria, poliuria, albuminuria aisladamente ó acompa-ñadas. Picando la mitad del espacio comprendido entre elnacimiento del pneumogástrico y el auditivo, se determinaal mismo tiempo un aumento en la cantidad de orina y apa-rición del azúcar; si se pica abajo del origen de los nerviosauditivos, hay exageración de la cantidad de orina excre-tada; pero no se acompaña ni de albúmina ni de azúcar, ypor último, picando aún más cerca de los auditivos, la orinaes ménos abundante, apénas contiene azúcar; pero encierrabastante albúmina. 1

Es digno de observar que estas lesiones no sólo se pro-ducen á voluntad, sino que también desaparecen cuandoalguna lesión distinta de las que se han empleado para pro-

1 Cl. Bernard.

12

vocarlas, llega á presentarse. Trousseau, en su clínica delHotel-Dieu, cita un glicosúrico que después de haber du-rado en tal estado io años, vio desaparecer repentinamentela enfermedad, cuando accidentes cerebrales debidos á unahemorragia (del cerebro) seguida de reblandecimiento, sepresentaron. Cita otro caso de un hombre de 50 años, al-buminúrico, en quien desapareció totalmente la enferme-dad á consecuencia de una hemiplegia. Otro, en el cualdesapareció la albuminuria después de presentarse la epi-lepsia.

Vemos por esta série de experiencias y por los hechosclínicos, las modificaciones tan marcadas que se notan cuan-do la masa encefálica está más ó ménos interesada. Es fácilcomprender que la perturbación nerviosa desempeña elprincipal papel en los fenómenos ya citados, ¿cuál es estaperturbación y cómo se explica que los nervios vengan áinfluir, produciendo azúcar, albúmina ó un aumento en lasecreción urinaria? Estas cuestiones, envueltas en el mis-terio, no han sido resueltas á pesar de los adelantos de laciencia moderna.

IIÁntes de ocuparme de los casos clínicos que he obser-

vado» he querido dar una idea general sobre las principalesteorías que han reinado en la ciencia médica sobre patogenía de la albuminuria. A continuación expongo algunas delas observaciones que he recogido, eligiendo las que me hanparecido más completas.

13

Observación i.—El enfermo Refugio Martínez, de 41años de edad, de oficio cochero, constitución débil y tempe-ramento linfático, entró al Hospital de San Andrés á ocuparla cama núm. 2 de la sala de Clínica, el dia 15 de Enerode 1884. Refiere tener hábitos alcohólicos y haber vividosiempre en lugares húmedos y sombríos : enfermedades an-teriores, ninguna dice haber tenido, y con excepción deuna herida que recibió en el ojo derecho, á consecuenciade la cual perdió ese órgano, y otro traumatismo en la pier-na izquierda, siempre ha gozado de buena salud. A media-dos del mes de Noviembre de 83, después de haberse mo-jado la ropa con la lluvia y quedádose con ella empapada,sintió un dolor en la región renal; en los dias siguientesnotó que se le hincharon las piernas, poco á poco se gene-ralizó la hinchazón, invadiendo los miembros inferiores, lacara y el tronco. Desde los primeros dias de su enferme-dad fué atacado de tos seca y frecuente al principio, mástarde húmeda y ménos molesta; dolor ó más bien sensa-ción de peso en el epigastrio, extendiéndose hacia abajo;perturbaciones digestivas (náuseas, vómitos biliosos, depo-siciones repetidas y abundantes). El dia 15 de Enero quesiguió bajo mi observación, la hinchazón de la cara habíadesaparecido casi completamente y sólo se notaba un ede-ma blando, no doloroso, pálido muy marcado en los miem-bros inferiores, poco en el escroto, ménos en las paredesdel vientre y tórax, así como en los miembros superiores.Existia también un derrame no muy abundante en la cavi-dad peritoneal.

La orina al principio del padecimiento era rojo-oscuray había disminuido en cantidad; en la época en que la ob-servé tenia el color amarillo claro, aumentada de densidad,espumosa después de la emisión, reacción neutra, y tratadapor el calor y el ácido nítrico, daba un precipitado muy

14

abundante de albúmina. Por el examen microscópico no-tamos la existencia de glóbulos purulentos, granulacionesgrasosas muy abundantes, un tubo hyalino contorneado enasa,- y otras dos porciones de tubos rotos, con algunas pla-cas de celdillas epiteliales.

En la región posterior del tórax y extendiéndose á laspartes laterales, encontramos los signos físicos de la exis-tencia de un derrame doble de la pleura, marcándose másen el lado derecho. En la región precordial, no se notabaningún fenómeno anormal, exceptuando el segundo tono-de la arteria pulmonar que estaba reforzado.

Se sujetó á este enfermo al tratamiento por la estricnina,secundado por baños de vapor é inyecciones de pilocarpi-na, dieta láctea, y en los 15 dias siguientes notamos unamejoría en su estado general; pero sólo aparente, porqueexaminada de nuevo la orina, nos demostró la misma can-tidad de albúmina, glóbulos de pus en abundancia, así co~mo las granulaciones grasosas.

Este enfermo, después de cuatro meses, con alternativasde mejoría y agravación, sucumbió de la uremia de forma ce-rebral (comatosa). Pocos dias ántes de su muerte, y cuan-do contaba con alguna esperanza de salvación, examiné suorina con muchísimo cuidado y por repetidas veces, sin en-contrar huellas de albúmina. Con el microscopio observéabundantes cristales de fosfato amoniaco-magnesiano. Nose hizo la autopsia.

Observación ii.—Epifanio Sánchez, de edad de 32años, constitución regular y antecedentes alcohólicos, ocu-pó el num. 24 de la sala de Clínica.

Acusaba un dolor en la región lombar, hinchazones enlos párpados al principio, después en los miembros inferio-res, extendiéndose en pocos dias á los superiores. Estashinchazones tenían el carácter de cambiar de lugar de un

15

día á otro. No había perturbaciones digestivas acusadas— 1por parte del aparato respiratorio sólo existía tos.—Algu-na dificultad en la emisión de la orina, ésta era poco abun-dante, rojo-oscura; examinada por medio del calor y ácidonítrico, se encontró albúmina en gran abundancia. El mi-croscopio demostró la presencia de granulaciones grasosasy algunas placas epiteliales. Se sujetó á este enfermo á untratamiento semejante al del caso anterior, y algunos diasdespués, repitiendo el exámen de la orina, se encontró lacantidad de albúmina disminuida, y en otras ocasiones au-mento notable de carbonatos alcalinos. Este estado guar-daba el enfermo cuando una complicación vino á agravarsu padecimiento.

En la visita del dia 28 de Setiembre de 1884, se le en-contró sentado, presa de una disnea intensa, tos fatigosa,la temperatura marcaba 39°5; explorando el tórax, encon-tramos los signos de un derrame abundante en la pleuraizquierda ocupando todo este lado. Con un tratamientoadecuado se logró que disminuyera el derrame según lodemostraron los signos físicos; pero el estado general nomejoraba, la temperatura seguía elevada con exacerbacio-nes por la noche, aparecieron escaras en el sacro, la orinadisminuyó en cantidad, algunos vómitos amarillos acompa-ñaron estos fenómenos, y al cabo de pocos dias de luchaentre la vida y la muerte, el enfermo sucumbió en un es-tado comatoso semejante al que produce la uremia de estaforma. En la autopsia se encontró un derrame sero-puru-lento y abundante, multitud de tubérculos en la pleura iz-quierda, el pulmón del mismo lado se hallaba carnificadocon tubérculos en el vértice. Los riñones aumentados devolumen, el derecho más que el izquierdo, el primero erade una coloración blanca amarillenta y el segundo casi con-servaba su color normal. Practicada una sección en aquel

16

en el cual la enfermedad estaba más avanzada, la sustanciacortical presentaba un aspecto especial, era gruesa, blanca,con algunas manchas amarillas y grasosas. El exámen his-tológico, nos demostró los tubos contorneados aumentadosde calibre, las celdillas epiteliales voluminosas, deformadas,mal limitadas y atacadas de degeneración granulo-grasosa;

estas mismas celdillas desprendidas se aglomeraban en elcentro del tubo, quedando separadas de su pared por unasustancia trasparente y hialina. La degeneración no sóloexistía en los tubuli contorti, se extendía también á la asade Henle, en algunas porciones del tubo su contenido esta-ba interrumpido y se notaba á continuación una gran partedel mismo tubo, llena de sustancia trasparente, en mediode la cual se hallaban diseminadas algunas celdillas más óménos degeneradas. Los glomérulos de Malpighi aumen-tados de volumen, presentaban la cápsula de Bowman des-prendida en algunos puntos y atacada también de degene-ración grasosa.

Observación iii.—Nicolás de la Rosa, de 19 años deedad, entró el dia 15 de Diciembre de 1884, á ocupar lacama número 23 de la 2* sala de Clínica Interna.

Hacia cuatro meses que á consecuencia de haberse mojado, sintió un dolor en la región renal; hubo calentura,algunas perturbaciones gástricas (náuseas, vómitos) y aldia siguiente empezó á hinchársele la cara, después losmiembros inferiores, y en poco tiempo se generalizó á todoel cuerpo. La orina roja y turbia, tratada por el calor y elácido nítrico, dejaba depositar una abundante cantidad dealbúmina. Este enfermo fué atacado en el curso de su pa-decimiento, de intermitentes, que cedieron pronto al em-pleo de la quinina. Durante su permanencia en el Hospital,el edema presentó variaciones de intensidad muy marcadas,pero no se notó diminución en la cantidad de albúmina; su

17

estado vino á complicarse con un edema cerebral á conse-cuencia del cual sucumbió. En la autopsia, los dos riñonesse encontraron aumentados de volumen, de un color blan-co amarillento, ménos acentuado en el izquierdo; haciendosecciones en diversos sentidos, se observó la sustancia cor-tical pálida con algunas manchas granulosas y amarillentascomo de grasa, puntos hemorrágicos en la misma sustancia.No se hizo el estudio histológico, pero la semejanza que te-

nían estos riñones con los del caso anterior, me hace creerque habríamos encontrado la misma degeneración.

IIILa interpretación de las lesiones observadas en la nefri-

tis epitelial crónica, presenta algunas dificultades. La mayorparte de los autores, la consideran como un verdadero pro-ceso inflamatorio de la sustancia glandular del riñon (Ro-senstein, Cornil, Ranvier). Otros al contrario, no admitenque el epitelio glandular pueda ser el sitio del proceso in-flamatorio, y se fundan en la ausencia de proliferación de-las celdillas, en la infiltración granulo grasosa de las mis-mas y en la integridad de los vasos y tejido intersticialKelsch, considera la alteración del riñon de Bright, comouna especie de necrobiosis, ligada á la insuficiencia de un

proceso nutritivo localEn mi primera observación, digo que, en algunas de las

veces que sujetamos al exámen microscópico la orina delenfermo, encontramos una cantidad considerable de glóbu-los purulentos. El enfermo, no estaba afectado de ningún

18

padecimiento de la uretra, vejiga, etc., que nos diera ía ex-plicación de lo que veíamos. El Sr. Dr. Carmona y Valle,nos reñrió varios casos semejantes, en los cuales había ob-servado el mismo fenómeno, y lo interpretaba de una ma-nera muy sencilla y natural. Comparando lo que pasa enuna mucosa inñamada, la de Schneider, por ejemplo, de-cía que, cuando por una causa cualquiera, la mucosa de lasfosas nasales se inflama, si se observan al microscopio losproductos de secreción, no se encuentran más que celdi-llas epiteliales, glóbulos mucosos y ninguno purulento; quela causa persista ó por otro motivo la inflamación aumentede intensidad, y entonces aparecerán en los productos, ade-más de las celdillas, etc. r glóbulos purulentos en abundan-cia. Cosa análoga sucedería en el riñon, la nefritis epitelialse complica á menudo con una nefritis catarral y en algunasocasiones, esta es el punto de partida del proceso parenqui-matoso, por lo cual creo que la explicación expuesta es sa-tisfactoria.

Según el Dr, D. M, Jiménez, la enfermedad de Bright,se presenta en México, con la trasformacion quística de losriñones y muy rara vez con la degeneración grasosa y lasgranulaciones que su autor le describió; la degeneracióngrasosa, ha solido encontrarse y las granulaciones las obser-vó en tres casos el eminente clínico citado. En siete ob-servaciones que yo he reunido de nefritis parenquimatosa,sólo hubo dos autopsias y en ninguna he encontrado la de-generación quística, y sf en ambas la degeneración gránulo -

grasosa perfectamente caracterizada. Aunque el número decasos es muy limitado, no creo aventurado concluir, que enMéxico es frecuente la degeneración gránulo-grasosa delos riñones.

19

Para terminar, me ocuparé de las precauciones que de-ben tomarse al reconocer una orina albuminosa y del valorsemeiótico del síntoma albuminuria.

Los caractéres físicos de las orinas presentan entre sí,diferencias notables; diferencias que se explican muy biensi se considera que van por lo común mezcladas con san-gre, pús ó con materias grasas. Á pesar de lo que se hadicho de una orina albuminosa, de su coloración, de la es-puma que forma en la superficie, quedaría desconocida lapresencia de la albuminuria si no se tuviera el cuidado deexaminarla por medio de procedimientos especiales. Losreactivos que se han empleado son muy numerosos y notienen todos la misma importancia, los más seguros son elcalor y el ácido nítrico.

Si se coloca en una probeta una poca de orina y se dejacaer ácido nítrico á lo largo de sus paredes, se ve formarun precipitado coposo más ó ménos abundante que se dis-tingue por su insolubilidad, del que produce el mismoreactivo por medio del calor con las orinas acidas y frias,Cuando se calienta una orina albuminosa se ve que, á me-dida que la temperatura se eleva, aquella se enturbia, desu parte superior se desprenden estrías blanquecinas quevan luego á ocupar el fondo. La acción del calor sobre es-tas orinas puede ser causa de error, á saber:

i? Orinas ácidas áun cuando sean demasiado albumino-sas, pueden no dar ningún precipitado por el calor, lo quees debido á la presencia del ácido fosfórico (Gubler). Eneste caso la adición de una pequeña cantidad de ácido ní-trico, tendría por efecto neutralizar la influencia del ácidofosfórico y de conservar á la albúmina la propiedad de coa-gularse por la elevación de temperatura. Si la cantidad dereactivo que se vierte es considerable, éste por sí solo de-terminará la precipitación.

20

2 o. Orinas alcalinas ó neutras áun cuando sean muy al-

buminosas, pueden no enturbiarse por el calor, ni formarcoágulo. Esto es debido, á que los carbonatos alcalinos so-lubles, y sus álcalis, se oponen á la coagulación de la albú-mina. En este caso como en el precedente, si se agreganá la orina muchas gotas de ácido nítrico se obtiene la coa-gulación.

3? Orinas no albuminosas y bastante alcalinas puedendar por la acción del calor, precipitado de fosfatos-terrososque podría atribuirse á la presencia de un principio que noexiste; pero si tratadas por el ácido nítrico quedan claras ysin depósito, y algunas veces (cuando el precipitado estáformado de CaO.CO 2 y hay una viva efervescencia debidaal desprendimiento de CO 2 ), fácil será no confundir estasorinas. Cuando una orina contiene ácido úrico, y se someteá la acción del ácido nítrico, se forma un precipitado seme-jante al de la albúmina, este error se evitará haciendo calen-tar el licor turbio, y á medida que la temperatura se eleva,volverá á tomar su trasparencia en virtud de la solubilidadmayor del ácido nítrico en caliente que en frió. En todos es-tos casos se ve que es indispensable determinar previamen-te la reacción de una orina por medio del papel tornasol;si fuese alcalina se acidula con ácido nítrico ó acético án-tes de sujetarla á la acción del calor. Nunca debe aplicar-se aisladamente uno solo de estos procedimientos y sí aso-ciarse ambos para el reconocimiento de la albúmina.

Las circunstancias en las cuales puede presentarse la ori-na albuminosa, son muy variables, en general podemos de-cir que siempre que se mezcle con la orina alguno de los

21

líquidos del organismo ó productos patológicos que la con-tengan normalmente, se obtendrán sus reacciones caracte-rísticas. Por sólo la análisis química se podrian confundir laspurulentas, espermáticas, sanguinolentas etc; pero por me-cliodel microscopio, que descubrirá en su caso losglóbulos depus, de sangre ó espermatozoides, será fácil evitar un error,no químico, pero sí médico. Los padecimientos en que seencuentran estas.condiciones, son las afecciones supuradasdel riñon, de los uréteres, de la vejiga ó de la uretra. En loscasos de cáncer del riñon ó de la vejiga, de cálculos vesi-cales etc, la reacion de la albúmina es debida á las hemo-rragias que originan. Las orinas albuminosas se presentanen todas aquellas enfermedades, que tienen por efecto pro-ducir una congestión renal; tal es el origen de la albumi-naria poco abundante y pasajera que se manifiesta en al-gunas enfermedades febriles, en afecciones caracterizadaspor una disnea intensa y en las enfermedades orgánicas delcorazón.

Entre las fiebres eruptivas, la escarlatina es la que máscomunmente se complica con albuminuria; en el sarampióny la viruela suele observarse, pero es un síntoma raro. Enciertos casos, dice Becquerel, la presencia de la albúminaen la orina, no puede referirse á nada constante, se la en-cuentra en individuos enteramente sanos. En la enferme-dad de Bright, el primer síntoma es el paso de la albúminaá la orina, puede suceder muy bien que esto anuncie el des-arrollo de la enfermedad sin que existan otros síntomas.La orina contiene sangre en la forma aguda de dicho pa-decimiento y en el primer período de la crónica, en estecaso la cantidad de albúmina es considerable, coincide conuna diminución de la urea y de las sales, se observan al mi-croscopio celdillas epiteliales, glóbulos sanguíneos, cilin-dros fibrinosos; si semejantes alteraciones se presentan á

22

consecuencia de un enfriamiento, de la acción de la hume-dad, ó que se manifiesten en cualquiera otra circunstancia,en las enfermedades del corazón, de los pulmones, en elembarazo, &c., el signo más constante y seguro de la terri-ble enfermedad de Bright, es siempre la albuminuria.

México, Febrero de 1885.

Fernando Aguilar.

Errata.— En la página 8* línea 24, se lee: Lepeine; de-be decir: Lepine.