libro de obesidad

ObesidadUn enfoque multidisciplinario

Universidad aUtnoma del estado de HidalgoinstitUto de CienCias de la salUd

rea aCadmiCa de mediCina

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ObesidadUn enfoque multidisciplinario

Jos Antonio Morales Gonzlez

Universidad aUtnoma del estado de Hidalgo

Universidad aUtnoma del estado de HidalgoHumberto Veras Godoy

RectorGerardo Sosa Casteln

Secretario GeneralMargarita Calleja y Quevedo

Coordinadora de la Divisin de ExtensinJos Luis Antn de la Concha

Director del Instituto de Ciencias de la SaludGraciela Nava Chapa

Secretaria Acadmica del Instituto de Ciencias de la Salud

Portada: Peter Paul Rubens (1577-1640).Las tres Gracias (1635).Coleccin Real, Museo Nacional del Prado, Madrid, Espaa.

Primera edicin, 2010

Universidad Autnoma del Estado de HidalgoAbasolo 600, Centro, Pachuca, Hidalgo, Mxico, CP 42000

Prohibida la reproduccin parcial o total de esta obra sin el consentimiento escrito de la UaeH.

ISBN: 978-607-482-117-8

5avisO impOrtante

Los autores y la editorial han tenido el cuidado de comprobar que la dosis teraputica sea la correcta y compatible con los estndares nacionales e internacionales en la fecha de publicacin. Sin embargo, los conocimientos en las ciencias bsicas y clnicas estn en constante avance. Por lo anterior se recomienda al lector consultar cuidadosamente toda la informacin incluida en los insertos de los empaques de cada medicamento o agente teraputico a utilizar; especialmente debe tenerse atencin cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. Los autores no se responsabilizan por cualquier altera-cin, prdida o dao que pueda ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, del uso y aplicacin de cualquier agente teraputico contenido en este libro.

A Mauricio, porque me ayud a instaurar el orden en mi vida.A Pepe, porque me anim al desorden.

Jos Antonio Morales Gonzlez

Ay! mi piel, que no hara yo por tipor tenerte un segundo, alejados del mundoy cerquita de m.

Ay! mi piel, como el ro Magdalenaque se funde en la arena del mar,quiero fundirme yo en t.

Hay amores que se vuelven resistentes a los daos,como el vino que mejora con los aos,as crece lo que siento yo por ti.

Hay amores que se esperan al invierno y floreceny en las noches de otoo reverdecental como el amor que siento yo por ti.

Ay! mi piel, no te olvides del marQue en las noches me ha visto llorartantos recuerdos de ti.

Ay! mi piel, no te olvides del daque se par en tu vida,de la pobre vida que me toc vivir.

Hay amores que se vuelven resistentes a los daoscomo el vino que mejora con los aosas crece lo que siento yo por ti.

Hay amores que parece que se acaban y floreceny en las noches del otoo reverdecental como el amor que siento yo por tiyo por tipor ticomo el amor que siento yo por ti.

Hay Amores, Shakira

7ndice

Autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Mtra. Elsa Calleja QUevedo

Captulo 1 . Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Dr. Jos Antonio morales gonzlez

Seccin IMorfofisiologa del tejido adiposo

Captulo 2 . Anatoma e histologa del tejido adiposo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27MC Erika diaz Cortes

Captulo 3 . Fisiologa del tejido adiposo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33M en C Cesar esQUivel CHirinoMC Jaime esQUivel sotoMtro. Manuel garCa lUna y gonzlez rUbioDr. Eduardo Osiris madrigal santillndr. Jos Antonio morales gonzlez

Captulo 4 . Regulacin metablica: ingesta y gasto energtico . . . . . . . . . . . 41M en C Iraz gallardo Wong

Captulo 5 . Regulacin neuroendocrina del apetito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57Dra. Patricia de gortariDra. Patricia josepH-bravo

Obesidad. Un enfoque multidisciplinario

Seccin IIObesidad

Captulo 6 . Epidemiologa de la obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75M en C Rosa Mara ortiz espinosaMSP Graciela nava CHapaDr. Sergio mUoz jUrezM en C Miriam E. veras godoy

Captulo 7 . Bases moleculares de la obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101M en C Ma. Luisa lazo de la vega-monroyDra. Cristina Fernndez-meja

Captulo 8 . Enfermedades y frmacos que favorecen la obesidad . . . . . . . 125M en C Jos Luis silenCio barrita

Captulo 9 . Obesidad: definicin, clasificacin, sintomatologa y diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

LN Eli Mireya sandoval gallegos

Seccin IIITratamiento integral de la obesidad

Captulo 10 . El equipo interdisciplinario de salud en el tratamiento de la obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

M en C Rosa Mara ortiz espinosaMSP Graciela nava CHapaDr. Sergio mUoz jUrezM en C Miriam E. veras godoy

Captulo 11 . Beneficios del ejercicio en el tratamiento de la obesidad . . . . . 173LN Martha Patricia reyes ramrezDr. Eduardo Osiris madrigal santilln

Captulo 12 . Tratamiento nutricional del paciente con obesidad . . . . . . . . . 187LN Nancy vargas mendoza

Captulo 13 . Factores psicosociales asociados al paciente con obesidad . . . . 201Dra. Rebeca Mara Elena gUzmn saldaaM en C Arturo del Castillo arreolaDra. Melissa garCa meraz

Captulo 14 . Tratamiento farmacolgico del paciente con obesidad . . . . . . . 219LF Judith Ascencin parra vizUet

Captulo 15 . Tratamiento quirrgico del paciente con obesidad . . . . . . . . . 227MC David Ral gonzlez martnez

Captulo 16 . Cuidados de enfermera al paciente con obesidad . . . . . . . . . . 239MCE Cecilia snCHez moreno

Captulo 17 . Fitoterapia en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad . . . . 255Dra. Erika rivera arCe

Seccin IVTpicos selectos sobre obesidad

Captulo 18 . Sndrome metablico y obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267LN Mara Elena tllez villagmez

Captulo 19 . Enfermedades cardiovasculares y obesidad . . . . . . . . . . . . . . . 275LN Luis salvador serrano

Captulo 20 . Dislipidemias y obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293LN Eli Mireya sandoval gallegos

Captulo 21 . De la imagen corporal a la discriminacin: consecuencias de la obesidad sobre la sexualidad en hombres y mujeres . . . . 305

Dra. Melissa garCa merazMtro. Juan Patricio martnez martnezDra. Rebeca Mara Elena gUzmn saldaa

Captulo 22 . Obesidad infantil y juvenil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321LP Elosa gonzlez martnez

Captulo 23 . Trastorno por atracn, comedor nocturno y obesidad . . . . . . . 329Dra. Teresita de Jess saUCedo molinaLN Sarai prez gonzlez

Captulo 24 . tica y obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347MSP Graciela nava CHapaM en C Miriam veras godoyM en C Rosa Mara ortiz espinosaMtro. Juan Francisco martnez Campos

Captulo 25 . Sobrepeso y obesidad, relacin con la salud bucodental . . . . . 351Cd Adriana Leticia anCona mezaMtro. Horacio islas granilloDr. Alfonso atitln gilDr. J. Eliezer zamarripa Caldern

Captulo 26 . Modelos animales y experimentales de obesidad . . . . . . . . . . . 367M en C Agustn Carmona Castro

ndice

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Coordinador y editor

Jos Antonio MorAles Gonzlez, realiz su ao de internado rotatorio de pre-grado en el Hospi-tal de Jess IAP (1995). Gradundose de Mdico Cirujano en 1997 por la FES-Iztacala (UNAM). Realizo estudios de doctorado en ciencias bio-lgicas (especialidad en biologa celular) en la UNAM (1997-2001). Ha obtenido diversos reco-nocimientos como son: premio en el Hospital de Jess (1995 y 1996); reconocimiento al servicio social por la UNAM (1997); medalla Gustavo Baz Prada por la UNAM (1997); beca de CO-NACyT para estudios de posgrado (1997-2001); beca complementaria de la DGEP-UNAM para estudios de posgrado; mencin honorfica por estudios de doctorado (2001); premio de la AMMFEN (2002); reconocimiento del CONA-CyT (2002); premio de la Sociedad Nutriolgica AC (2002); premio de la FES-Iztacala, UNAM (2002); medalla Alfonso Caso por la UNAM (2004); perfil deseable del Programa de Fortaleci-miento al Profesorado SEP; registro en el padrn estatal de investigacin y tecnlogos; distinguido por el SNI como Investigador Nacional nivel 1. Ha impartido clases de Fisiologa y Anatoma en la Escuela de Enfermera del Hospital de Jess IAP; del sistema Osteomioarticular en la Carrera de Mdico Cirujano de la FES-Iztacala, UNAM; de Fisiologa en la Facultad de Odontologa, UNAM; del mdulo de Instrumentacin y Laboratorio en la Carrera de Mdico Cirujano de la FES-Iztacala, UNAM; de Bioqumica, Patologa y Fisiopatolo-ga en la Escuela de Diettica y Nutricin, ISSS-

TE; de Fisiologa y Fisiopatologa en el rea Aca-dmica de Farmacia, UAEH. Tutor de maestra y doctorado (UNAM y UAEH). Ha dirigido 12 te-sis de licenciatura y 5 de posgrado. Es autor de 35 artculos nacionales e internacionales. Tambin es editor y coordinador de libros especializados: Al-cohol, alcoholismo y cirrosis. Un enfoque multidis-ciplinario (2007); Diabetes (2008); El oso Coquito y otros relatos infantiles (2009); Los antioxidantes y las enfermedades crnico degenerativas (2009); tica, biotica y conocimiento del hombre. Primer fascculo (2009); Medio ambiente y salud (2009); tica, biotica y conocimiento del hombre. Segundo fascculo (2009); Diabetes. Tpicos selectos (2010); tica, biotica y conocimiento del hombre. Tercer fas-cculo (2010); Diabetes. Segunda edicin (2010); Obesidad. Un enfoque multidisciplinario (2010); tica, biotica y conocimiento del hombre. Cuarto fascculo (2010); tica, biotica y conocimiento del hombre. ltimo fascculo (2010). As como au-tor de 29 captulos de libros especializados. Ha presentado 92 trabajos en congresos nacionales y 21 trabajos en congresos internacionales. Ha recibido apoyo para realizar sus proyectos de in-vestigacin (UNAM, UAEH, PROMEP-SEP). Ha impartido conferencias por invitacin en la FES-Iztacala, en la Facultad de Odontologa UNAM, en la Escuela de Diettica y Nutricin ISSSTE, en el Hospital General de Zona 1-A los Venado IMSS, en la Facultad de Nutricin de la Univer-sidad Veracruzana, en la Escuela de Nutricin de la Universidad de Ciencias y Artes de Chiapas,

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en el Hospital 20 de Noviembre ISSSTE, en el Hospital de Jess IAP, en el Hospital General de Pachuca, en el ICSa, en la UNIVA Plantel Zamo-ra, en la Universidad de Morelia. Ha impartido conferencias en radio y televisin. Entre sus acti-vidades en cuerpos colegiados ha sido consejero tcnico profesor en la Escuela de Enfermera del Hospital de Jess IAP; consejero tcnico profesor en la Escuela de Diettica y Nutricin del ISS-STE; secretario del Cuerpo Acadmico de Far-macia Clnica; vocal en el Colegio de Profesores

de Posgrado del ICSa, UAEH. Ha tenido diversos nombramientos acadmicos como son: ayudante de profesor A (FES-Iztacala, UNAM); ayudante de profesor B (FES-Iztacala, UNAM); profesor de asignatura A (FO, UNAM); profesor de asig-natura E (EDN-ISSSTE); investigador asociado C de tiempo completo (IFC, UNAM); profe-sor titular A de tiempo completo (FES-Iztacala, UNAM); actualmente es profesor-investigador titular B de tiempo completo del rea Acad-mica de Medicina (UAEH).

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Autores

CirUjana dentista adriana letiCia anCona mezaCirujana Dentista egresada de la UNAM, espe-cialista en ortodoncia en la DEPeI de la Facul-tad de Odontologa (UNAM). Profesora por asignatura del rea Acadmica de Odontolo-ga, UAEH.Sobrepeso y obesidad, relacin con la salud bu-codental.

doCtor alFonso atitln gilMdico Cirujano (UAEH). Maestro en Ciencias de la Salud con nfasis en Salud Pblica y espe-cialidad en Epidemiologa (UAEH). Doctor en Ciencias Ambientales, con rea de especializa-cin en Salud Ambiental (UAEH). Ha imparti-do clases a nivel de licenciatura en Nutricin, Psicologa, Enfermera y Odontologa, a nivel de posgrado en Medicina. Ha dirigido tesis de licenciatura y posgrado. Profesor investigador de tiempo completo titular A adscrito al rea Acadmica de Odontologa del ICSa, (UAEH).Sobrepeso y obesidad, relacin con la salud bu-codental.

maestra elsa Calleja QUevedoMdica Cirujana por el IPN. Especializacin en Morfologa por el IPN. Ha sido profesora de Histologa y Embriologa Humanas en las ca-rreras de Medicina en el IPN y en las Carreras de Medicina y Odontologa en la FES-Iztacala, UNAM. Profesora de los cursos para profeso-res en los programas de superacin acadmica

de la UNAM. En la actualidad es profesora de un curso sobre alcoholismo dentro de los m-dulos metodolgicos de la carrera de Medicina de la FES-I. Autora de ms de 20 trabajos na-cionales e internacionales dentro del rea de Histologa. Profesora Asociada C de Tiempo Completo. Consejera Acadmica Auxiliar de la Carrera de Mdico Cirujano FES-I.Prlogo.

maestro en CienCias agUstn Carmona CastroMdico Veterinario Zootecnista por la Fa-cultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia (UNAM). Maestro en Ciencias Biolgicas (Biologa Experimental), Facultad de Ciencias (UNAM). Profesor de asignatura A en el cur-so optativo de Biologa y Tcnicas de Animales de Laboratorio y tcnico acadmico de tiempo completo definitivo, Laboratorio de Biologa Animal Experimental, Departamento de Bio-loga Celular, Facultad de Ciencias (UNAM).Modelos animales y experimentales de obesidad.

maestro artUro del Castillo arreolaLicenciado en Psicologa por la Facultad de Psicologa (UNAM). Maestro en Psicologa con especialidad en Medicina Conductual por la Facultad de Psicologa (UNAM). Edu-cador en diabetes. Profesor investigador tiem-po completo adscrito al rea Acadmica de Psicologa del ICSa, UAEH.Factores psicosociales asociados a la obesidad.


doCtora patriCia de gortari gallardoLicenciada en Nutricin y Ciencias de los Ali-mentos por la Universidad Iberoamericana. Maestra en Biotecnologa, por la UNAM. Doc-tora en Ciencias Fisiolgicas, por la UNAM. Investigadora Nacional nivel 1. Investigadora en Ciencias Mdicas D del Instituto Nacio-nal de Psiquiatra RFM. Actualmente dirige el laboratorio de Neurofisiologa Molecular en el INPRF.Regulacin neuroendocrina del apetito.

mediCa CirUjana erika diaz CortesMdica con la especialidad de Anatoma Pa-tolgica egresado de la UNAM, con posgrado en el Hospital Central de Concentracin Sur Picacho de PEMEX, con la subespecialidad de Patologa Peditrica en el Instituto Nacional de Pediatra. Perito profesional en el Labora-torio de Patologa Forense de la Procuradura General de Justicia del Distrito Federal. M-dico de base del IMSS en el Hospital General de Zona No. 47. Vicente Guerrero. Profesor titular de la materia de Anatoma Patolgica de la Facultad de Medicina (UNAM).Anatoma e histologa del tejido adiposo.

maestro en CienCias Csar esQUivel CHirinoCirujano Dentista por la Facultad de Odontolo-ga (UNAM). Maestro en Ciencias por la Facul-tad de Medicina (UNAM). Profesor de asigna-tura A adscrito al Departamento de Medicina Bucal, Facultad de Odontologa (UNAM).Fisiologa del tejido adiposo.

mdiCo CirUjano jaime esQUivel sotoMdico Cirujano por la Facultad de Medicina (UNAM). Medalla al Merito Universitario por 25 aos como acadmico (UNAM). Conse-jero tcnico titular (2000-2006) Facultad de Odontologa (UNAM). Acadmico asesor del proyecto Mxico de la Universidad de Caro-lina del Norte. Profesor titular de bioqumica de la Universidad Intercontinental. Profesor de asignatura B definitivo adscrito a los Departa-mentos de Bioqumica, Fisiologa y Farmacolo-ga de la Facultad de Odontologa (UNAM).Fisiologa del tejido adiposo.

doCtora mara Cristina Fernndez mejaQumica Farmacutica Biloga por la Facultad de Qumica (UNAM). Doctora en Ciencias Farmacologa Molecular y Celular por la Uni-versit Pierre et Marie Curie (Paris VI) Pars, Francia. Pos-doctorado en inmunofarmacolo-ga, Washington University School of Medicine St Louis MO, EUA. Pos-doctorado en Endocri-nologa Cedars-Sinai Medical Center/UCLA Los Angeles, California, EUA. Investigadora titular B de tiempo completo (UNAM).Bases moleculares de la obesidad.

maestra en CienCias iraz gallardo WongLicenciada en Diettica y Nutricin por la Escuela de Diettica y Nutricin (EDN-IS-SSTE), con mencin honorfica. Maestra en Ciencias de la Salud con rea de Concentra-cin en Nutricin, por el Instituto Nacional de Salud Pblica y la Escuela de Salud Pblica de Mxico (INSP/ESPM), con mencin espe-cial al trabajo de tesis. Actualmente se desem-pea como Jefe de la Unidad de Investigacin y Divulgacin de la EDN-ISSSTE.Regulacin metablica: ingestin y gasto energ-tico.

maestro manUel garCa lUna y gonzlez rUbioCirujano Dentista por la Facultad de Odonto-loga (UNAM). Secretario General y Secreta-rio Acadmico de la Facultad de Odontologa (UNAM). Presidente de la Asociacin Nacio-nal de Clnica Integral Odontolgica. Ha sido asesor del subsecretario de Salud SSA. Profe-sor titular de carrera de la Facultad de Odon-tologa (UNAM).Fisiologa del tejido adiposo.

doCtora melissa garCa merazLicenciada en Psicologa por la Facultad de Psicologa (UNAM). Licenciada en Antropo-loga Social por la Escuela Nacional de Antro-pologa e Historia. Maestra en Humanidades y Filosofa en el rea de concentracin de His-toria y Filosofa de la Ciencia por la UAM-I. Doctora en Psicologa Social y Ambiental por la Facultad de Psicologa (UNAM). Investiga-dora Nacional nivel candidato. Profesora in-

Autores 15

vestigadora tiempo completo adscrita al rea Acadmica de Psicologa del ICSa, UAEH.Factores psicosociales asociados a la obesidad.De la imagen corporal a la discriminacin: con-secuencias de la obesidad sobre la sexualidad en hombres y mujeres.

liCenCiada en psiCologa elosa gonzlez martnez

Licenciada en Psicologa por la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo. Profesora en educacin a nivel preescolar. Consultora independiente.Obesidad infantil y juvenil.

mdiCo CirUjano david ral gonzlez martnezEspecialista en ciruga general en el Centro Mdico Adolfo Lpez Mateos, con titula-cin honorfica. Acreditado como laparosco-pista avanzado por la Universidad Autnoma del Estado de Mxico y por el Centro Mdico ISSEMYM. Cirujano bariatra certificado por Allergan y Hospital Angeles Tijuana. Jefe de urgencias del hospital de segundo nivel del ISEM. Actualmente mdico en el Hospital General de Pachuca.Tratamiento quirrgico de la obesidad.

doCtora rebeCa mara elena gUzmn saldaaLicenciada y Maestra en Psicologa por la Fa-cultad de Psicologa (UNAM). Actualmente estudiante del Doctorado en Psicologa y Sa-lud, (UNAM). Ha sido acadmica tanto del nivel superior, como de posgrado en diferentes universidades del pas. Profesora investigadora del rea Acadmica de Psicologa, as como catedrtica en la Maestra en Ciencias de la Salud (UAEH).Factores psicosociales asociados a la obesidad.De la imagen corporal a la discriminacin: con-secuencias de la obesidad sobre la sexualidad en hombres y mujeres.

maestro HoraCio islas granilloCirujano Dentista por la Escuela de Odonto-loga (UAEH). Maestro en Periodoncia por la Unidad de Postgrado del rea Acadmica de Odontologa. Diplomado en implantologa b-

sica, por Nobel Biocare Mxico. Profesor inves-tigador de tiempo completo adscrito al rea Acadmica de Odontologa, ICSa (UAEH).Sobrepeso y obesidad, relacin con la salud bu-codental.

doCtora patriCia josepH-bravoQumica por la UNAM. Maestra en Nutricin por el Massachussets Institute of Technology. Doctora por el Imperial College of London. In-vestigadora Nacional nivel 3. Investigadora titu-lar C del Instituto de Biotecnologa (UNAM).Regulacin neuroendocrina del apetito.

maestra en CienCias mara lUisa lazo de la vega monroy

Qumica Farmacutica Biloga por la Facultad de Qumica de la Universidad de Guanajuato. Estudiante del doctorado en Ciencias Biom-dicas (UNAM).Bases moleculares de la obesidad.

doCtor edUardo osiris madrigal santillnDoctor en Ciencias Qumico Biolgicas, es-pecialidad en gentica toxicolgica, por la Es-cuela Nacional de Ciencias Biolgicas (IPN). Investigador Nacional nivel I. Profesor inves-tigador de tiempo completo adscrito al rea Acadmica de Medicina del ICSa, UAEH.Fisiologa del tejido adiposo.Beneficios del ejercicio en el tratamiento de la obesidad.

maestro jUan FranCisCo martnez CamposMdico Cirujano por la Universidad Autno-ma del Estado de Hidalgo. Maestro en Epide-miologa por el Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour, la Habana, Cuba. Profesor in-vestigador de tiempo completo adscrito al rea Acadmica de Medicina del ICSa, UAEH.tica y obesidad.

maestro jUan patriCio martnez martnezLicenciatura en Psicologa, especialidad en Docencia. Maestro en Ciencias de la Educa-cin. Profesor investigador titular C y man-do medio (coordinador). En la UAEH fue Di-rector de Orientacin y Servicios Educativos.


Actualmente es Coordinador del rea Acad-mica de Psicologa, ICSa, UAEH.De la imagen corporal a la discriminacin: con-secuencias de la obesidad sobre la sexualidad en hombres y mujeres.

doCtor sergio mUoz jUrezMedico Cirujano egresado de la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo. Maestro en Ciencias con rea de concentracin en Salud Reproductiva egresado del Instituto Nacional de Salud Publica. Doctor en Ciencias de la Salud Pblica por la Universidad de Guada-lajara. Investigador mdico de la Secretaria de Salud de Hidalgo en la Coordinacin de In-vestigacin. Profesor investigador de tiempo completo del rea Acadmica de Medicina de la UAEH.Epidemiologa de la obesidad.El equipo interdisciplinario de salud en el trata-miento de la obesidad.

maestra en salUd pbliCa graCiela nava CHapaMdica Cirujana (UNAM). Maestra en Salud Pblica por la Escuela de Salud Pblica de Mxico. Mdica del ao (1994) por la Sociedad Mexicana de Mdicas A.C. Miembro de la So-ciedad Mexicana de Salud Pblica desde 1985, ex-presidenta (1978) y socio activo de la So-ciedad Hidalguense de Salud Pblica. Jefa del rea Acadmica de Medicina, ICSa, UAEH.Epidemiologa de la obesidad. tica y obesidad. El equipo interdisciplinario de salud en el trata-miento de la obesidad.

maestra en CienCias rosa mara ortiz espinosaMdica Cirujana por la Universidad Autno-ma del Estado de Hidalgo. Maestra en Cien-cias con rea de concentracin en Salud Re-productiva por el Instituto Nacional de Salud Publica. Investigadora mdica de la Secreta-ra de Salud de Hidalgo en la Coordinacin de Investigacin. Profesora investigadora de tiempo completo del rea Acadmica de Me-dicina de la UAEH.Epidemiologa de la obesidad. tica y obesidad.El equipo interdisciplinario de salud en el trata-miento de la obesidad.

liCenCiada en FarmaCia jUditH asCenCin parra vizUet

Licenciada en Farmacia por la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo.Tratamiento farmacolgico del paciente con obe-sidad.

liCenCiada en nUtriCin sarai prez gonzlezLicenciada en Nutricin por la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo.Trastorno por atracn, comedor nocturno, y obe-sidad.

liCenCiada en nUtriCin martHa patriCia reyes ramrez

Licenciada en Nutricin por el Instituto Po-litcnico Nacional. Diplomada en Nutricin aplicada a la Actividad Fsica y el Deporte por el Instituto Politcnico Nacional y la Comisin Nacional de Cultura Fsica y Deporte. Profesor de asignatura rea Acadmica de Nutricin, ICSa, UAEH. Consultora independiente.Actividad fsica y obesidad.

doCtora rika rivera arCeLicenciada en Nutricin por la Escuela de Diettica y Nutricin (ISSSTE). Maestra en Ciencias Biolgicas (UNAM). Doctora en Ciencias Biolgicas y de la Salud (UAM). Pu-blicaciones nacionales e internacionales. Ge-rente de investigacin Genomma Laborato-ries Mxico, S.A. de C.V.Fitoterapia en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad.

liCenCiado en nUtriCin lUis salvador serranoLicenciado en Nutricin por la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo.Enfermedades cardiovasculares y obesidad.

maestra en CienCias de enFermera CeCilia snCHez moreno

Licenciada en Enfermera por la Escuela Na-cional de Enfermera y Obstetricia (UNAM). Especialidad en docencia en la UAEH. Maes-tra en Enfermera por la Facultad de Enfer-mera de Celaya de la Universidad de Gua-najuato. Subjefe de enfermera en el Hospital

Autores 17

General de Pachuca de los Servicios de Salud en Hidalgo. Profesora investigadora de tiempo completo del rea Acadmica de Enfermera del ICSa (UAEH). Docente con 29 aos de antigedad en la UAEH y 7 aos como profe-sora en el Sistema de Universidad Abierta y a Distancia en la ENEO-UNAM.Cuidados de enfermera al paciente con obesidad.

liCenCiada eli mireya sandoval gallegosLicenciada en Nutricin por la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo. Profesor titular de asignatura de la Universidad Siglo XXI. Profesor de asignatura del rea Acad-mica de Nutricin, ICSa, UAEH. Consultora independiente.Obesidad: definicin, clasificacin, sintomatolo-ga y diagnstico. Dislipidemias y obesidad.

doCtora teresita de jess saUCedo molinaLicenciada en Nutricin y Ciencia de los Alimentos (UIA). Maestra en Psicologa (UNAM). Doctora en Psicologa (UNAM). Miembro del Sistema Nacional de Investi-gadores nivel I. Estancia acadmica y de in-vestigacin en el Servicio de Psiquiatra y Psicologa en la Clnica Infantil y Juvenil del Hospital Clnico de Barcelona, Espaa. Estan-cia de investigacin y de vinculacin, Facultad de Ciencias de la Salud y Servicios Comuni-tarios, Escuela de Ciencias de los Alimentos, Nutricin y Estudios Familiares, Universidad de Moncton, Canad. Profesora-investigadora de tiempo completo adscrita al rea Acad-mica de Nutricin, ICSa, UAEH.Trastorno por atracn, comedor nocturno y obe-sidad.

maestro en CienCias jos lUis silenCio barritaQumico Farmacutico Bilogo por la Facul-tad de Qumica (UNAM). Maestro en Cien-cias por la Facultad de Ciencias (UNAM). Profesor de asignatura en la UNAM. Investi-gador en Ciencias Medicas C por los Institu-tos Nacionales de Salud, SSA.Frmacos y enfermedades que favorecen la obe-sidad.

liCenCiada mara elena tllez villagmezLicenciada en Nutricin y Ciencias de los Ali-mentos por la Universidad Iberoamericana. Maestra en Enseanza Superior por la Facul-tad de Filosofa y Letras (UNAM). Jefa de la Unidad de Servicio Social y Titulacin de la Escuela de Diettica y Nutricin (ISSSTE). Profesora de la Escuela Militar de Enfermeras.Sndrome metablico y obesidad.

liCenCiada en nUtriCin nanCy vargas mendozaLicenciada en Nutricin por la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo (UAEH). Titulada por la modalidad de excelencia aca-dmica (2008). Profesora por asignatura adscri-ta al rea Acadmica de Nutricin en el ICSa (UAEH). Nutriloga asociada a la empresa Enutrica Consultora Multidisciplinaria en Nu-tricin, Alimentacin y Activacin Fsica. Auto-ra de libro y captulos de libros especializados. Consultora de MEGA HEALTH empresa de complementos nutricionales. Participacin en radio sobre temas de alimentacin y nutricin.Tratamiento nutricional del paciente con obesidad.

maestra en CienCias miriam estHer veras godoyMdica Cirujana con especialista en Salud Pblica, en Docencia y en Tecnologa Educa-tiva por la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo. Maestra en Ciencias en Sistemas de Salud por el Instituto Nacional de Salud Pblica de Mxico. Profesora investigadora adscrita al rea Acadmica de Farmacia y Medicina del ICSa, UAEH.Epidemiologa de la obesidad. tica y obesidad.El equipo interdisciplinario de salud en el trata-miento de la obesidad.

doCtor jUan eliezer zamarripa CaldernCirujano Dentista egresado de la ENEP Iztacala (UNAM). Especialidad en Prtesis Bucal Fija en la DEPeI de la Facultad de Odontologa (UNAM). Maestro en Odontologa por la UNAM. Doctor por la Facultad de Odontologa de la Universi-dad de Buenos Aires, Argentina. Coordinador de Investigacin y Posgrado del ICSa, UAEH.Sobrepeso y obesidad, relacin con la salud bu-codental.

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PrlogoMtra. Elsa Calleja QUevedo

aCtUalmente la obesidad es una pande-mia. Diariamente los medios informati-vos hacen referencia a este problema as como los polticos discuten leyes y reglamentacio-nes para tratar de paliarlo. El sobrepeso y la obe-sidad forman parte de conversaciones cotidianas y la publicidad nos bombardea ofreciendo curas milagrosas para este problema, mientras estamos sumergidos en un entorno social que enaltece un modelo corporal exageradamente esbelto. Segn la Organizacin Mundial de Salud (OMS), en 2005 haba aproximadamente 400 millones de adultos obesos y se estima para el ao 2015 se-rn aproximadamente 2 300 millones de personas con sobrepeso y ms de 700 millones con obesi-dad. Durante los ltimos 20 aos en los pases en desarrollo, entre los que se encuentra Mxico, las cifras de obesidad se han triplicado en la medida que se ha modificado el estilo de vida, aument el consumo de comida econmica de alto conte-nido calrico y con la globalizacin, la poblacin se ha hecho cada vez ms sedentaria. En Mxico la magnitud del problema ha ido en aumento y actualmente nuestro pas ocupa el segundo lugar mundial en obesidad general y el primero en obe-sidad infantil. El 26% de la poblacin es obesa y el 52% tiene sobrepeso. Segn la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin (ENSANUT 2006), entre 1999 y 2006, la prevalencia combinada de sobre-peso y obesidad infantil aument un tercio en la edad escolar y uno de cada tres adolescentes tuvo sobrepeso u obesidad. Si se mantiene esta tenden-

cia, en 10 aos 90% de los adultos presentarn sobrepeso y obesidad.

Segn la teora gentica y de sistemas, las en-fermedades son sistemas fenotpicos ocasionados por la interaccin del genoma con el medio am-biente, considerado ste jerarquicamente desde el nivel citoplsmico hasta el social. Conceptualiza-da desde esta ptica, la obesidad es causada por la interaccin de diferentes genotipos (factores de predisposicin) con determinadas condiciones medio ambientales (factores de riesgo), que pro-ducen un fenotipo que definimos como obesidad. En los extremos de estas posibilidades estn los individuos que poseen genotipos muy determi-nantes y en el otro, los individuos a quienes los factores del medio ambiente ejercen tanta presin que reproducen el fenotipo. La mayora de los ca-sos reciben ambas influencias y el amplio abanico de posibilidades explica el antiguo axioma mdi-co: No existen las enfermedades, sino los enfer-mos. De ah que se haya establecido el concepto de enfermedades multifactoriales.

En la poblacin, muchos individuos tienen predisposicin a la obesidad, ya que los genes ca-paces de ofrecer cuya caracterstica es ahorrar la mayor cantidad de energa posible (los genes que nos predisponen a la obesidad), se conservaron porque representaron una gran ventaja evolutiva a nuestros ancestros, al darles mayor capacidad para resistir largos perodos de ayuno y actividad fsica. El entorno tambin ha evolucionado y esos genes tiles al hombre cazador recolector, se en-


frentan actualmente tanto en los pases desarrolla-dos como en vas de desarrollo, con una sociedad que ya pas por la revolucin industrial, venci las hambrunas, que ha adoptado estilos de vida acen-tuadamente sedentarios, as patrones alimentarios de alto contenido calrico, vinculados a su vez a procesos de globalizacin e innovaciones tecnol-gicas y organizacionales.

Hace unas cuatro o cinco dcadas atrs, el tejido adiposo se consideraba una variedad de tejido co-nectivo cuyas funciones se limitaban a almacenar y usar energa en forma de lpidos, rellenar y servir de amortiguador para el cuerpo y ser sensible a la insu-lina. Actualmente se ha acumulado tal cantidad de informacin acerca de la fisiologa de los adipocitos que se ha hecho necesario cambiar los paradigmas y ahora se le atribuyen al tejido adiposo, adems de su funcin moduladora de la sensibilidad a la insu-lina y homeostasis de la glucosa, importantes fun-ciones endocrinas, en la inflamacin, al igual que en la homeostasis vascular. Se ha establecido que los adipocitos varan en las diferentes zonas del cuerpo en sus caractersticas moleculares, en su intensidad metablica, en su respuesta a las hormonas.

Actualmente sabemos que la masa adiposa del cuerpo tiene una delicada y compleja regula-cin homeosttica para mantener estable el peso de los individuos, que abarca la regulacin de la ingestin de alimentos y el gasto de energa con seales de corto y largo plazo en la que se inter-cambian seales perifricas que se integran a nivel del sistema nervioso central y del sistema endo-crino, en las que participan con respuestas efecto-ras conductuales como la bsqueda de alimentos (por la activacin de ncleos hipotalmicos que involucran las sensaciones de hambre y saciedad). La evolucin tambin se encarg de perpetuar en nuestra especie vas nerviosas para efectuar acti-vidades indispensables para la conservacin de la especie como: alimentacin, sexo y cuidado de la prole, de modo que resulten placenteras y tiendan a repetirse. Estos circuitos mesocrtico lmbicos estn relacionados con la conducta adictiva y es-tablecen relacin con las vas nerviosas que con-trolan la saciedad y el hambre, cuya alteracin de estas vas nerviosas puede ocasionar hiperfagia.

La obesidad es factor de riesgo para muchas de las enfermedades que figuran entre las prin-

cipales causas de morbimortalidad en los pases desarrollados y en vas de desarrollo: la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, los accidentes vasculares cerebrales, el cncer, los problemas ar-ticulares, enfermedades respiratorias y digestivas, hepticas y pancreticas, insuficiencia venosa cr-nica, trombosis, enfermedades renales, gota, res-puesta inmune deficiente, trastornos del sueo, infertilidad, depresin y trastornos emocionales y conductuales. Entre los problemas ms graves relacionados con la obesidad estn el sndrome metablico y la diabetes que se encuentran entre los principales problemas de salud pblica en el pas. El sndrome metablico y la diabetes, que actualmente se considera una enfermedad auto-inflamatoria, tienen una relacin muy estrecha con la obesidad. Sus mecanismos fisiopatolgicos comienzan a erosionar el organismo desde la in-fancia, ya que la obesidad infantil se asocia con resistencia a la insulina, junto con anomalas lip-dicas, lesiones vasculares y alteracin de la presin arterial en el adulto joven.

Todos los aspectos mencionados, son tratados a profundidad en esta obra Obesidad. Un enfoque multidisciplinario que estoy segura ser de gran utilidad para los estudiosos del rea de la salud, no slo por su estructura, la esplndida bibliografa y la riqueza integral de su contenido, tambin por los planteamientos intelectuales que los autores, buenos conocedores de la materia, han plasmado en los diferentes captulos, que facilitan un acer-camiento con rigor cientfico al conocimiento del problema de la obesidad.

En los ltimos captulos del libro se analiza tpicos selectos que incluyen las enfermedades ms graves y frecuentes para las que la obesidad implica riesgo, as como otros importantes pro-blemas relacionados con esta condicin, como son: el sndrome metablico, las enfermedades cardiovasculares, las dislipidemias, la obesidad in-fantil y juvenil, el trastorno por atracn, la rela-cin de la obesidad con la salud bucodental, los problemas de tica mdica relacionados con la obesidad. Especial atencin merecen los captulos 13: Factores psicosociales asociados al paciente con obesidad y 21: De la imagen corporal a la discriminacin: consecuencias de la obesidad so-bre la sexualidad en hombres y mujeres que nos

ponen de manifiesto la gran carga de sufriminto humano que conlleva la obesidad, asimismo y el captulo 26: Modelos animales y experimentales de obesidad adems de ofrecernos una revisin muy completa de los modelos animales de que se dispone actualmente para estudios experimenta-les sobre obesidad, amplifica la visin del proble-ma de la obesidad en el mundo globalizado que vivimos, al advertirnos que la obesidad incluye a nuestras mascotas ya que es tambin un grave problema de los perros.

Dirigido fundamentalmente a los profesiona-les sanitarios interesados en el apasionante campo

del problema del sobrepeso y la obesidad, el libro nos conduce a lo largo de sus 26 captulos al co-nocimiento integral del problema desde todas sus aristas y hace que su complejo y difcil desarrollo est al alcance del no iniciado. La obra nos pone de manifiesto el empuje que la actividad de investiga-cin ha tenido en todas las reas implicadas y nos indica las formas ms propicias para responder en la resolucin, de este importante problema ya que se adentra en el contexto cultural, gentico, mo-lecular, teraputico integral, farmacutico y fito-farmactico, nutricional, de entrenamiento fsico, psicolgico y social del problema.

Prlogo 21

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1Introduccin

Dr. Jos Antonio morales gonzlez

Cuando muere, todo el mundo debe dejar algo detrs.Un hijo, un libro, un cuadro, una casa, una pared levantada,

un par de zapatos, un jardn plantado.Algo que tu mano tocar de un modo especial,

de modo que tu alma tenga algn sitio a donde ir cuando t mueras.

Y cuando la gente mire ese rbol o esa flor que plantaste,t estars all.

Ray Bradbury

en la aCtUalidad, la obesidad representa un problema de salud pblica de primera mag-nitud, que ubica a Mxico en los primeros lugares a nivel mundial con pacientes que pre-sentan sobrepeso y obesidad. Al ser la obesidad una patologa crnica degenerativa, multifactorial con efectos en la integridad de la persona que la padece, desde un nivel molecular hasta la esfera psicosocial se debe plantear en primer lugar una etapa preventiva para disminuir su prevalencia y en segundo lugar un tratamiento multidisciplina-rio de los profesionales de la salud.

La etapa preventiva es la ms importante, porque es cuando se debe incidir para disminuir su frecuencia y prevalencia, siempre ser mejor prevenir que curar. Un primer paso es modificar el consumo de alimentos, incremento en la acti-vidad fsica, modificar el estilo de vida, cambio de los malos hbitos (como el consumo de alcohol), manejo adecuado del estrs, y todo lo relacionado con la prevencin de esta enfermedad.

El tratamiento de la obesidad es a travs de un equipo multidisciplinario que incluye al mdi-co de primer contacto, as como al internista, nu-trilogo, enfermera, farmacutico, cirujano dentis-ta, psiclogo, gerontlogo, terapeuta, etc. Por una parte, es necesario recordar que el incremento del peso del paciente obeso no fue de la noche a la maana, por tanto la disminucin en el peso tam-bin debe ser de manera gradual, situacin que ocasiona, en la mayora de las veces, el paciente abandone su tratamiento, cualquiera que este sea. Por otra parte, el tratamiento del paciente con obesidad es muy importante debido a que el so-brepeso es un factor de riesgo para varias patolo-gas, como: hipertensin arterial, diabetes, cncer, enfermedades osteomioarticulares, enfermedades cardiovasculares, entre otras. Lo anterior sin olvi-dar que el prototipo de un fenotipo delgado en la sociedad actual hace que las personas obesas vean afectado su estado emocional e interpersonal, que daa su autoestima.


Obesidad. Un enfoque multidisciplinario, es una obra que rene a travs de 26 captulos di-vididos en 4 secciones, tanto la prevencin como el tratamiento por el equipo de salud. Se expone con detalle la morfofisiologa del tejido adiposo, as como la regulacin metablica y neuroendo-crina del apetito. La epidemiologa se aborda con profundidad. Por otra parte, no se deja sin abordar ninguno de los tratamientos que se han estable-cido para el manejo de la obesidad, como son: el efecto del ejercicio en el paciente obeso, el tra-tamiento nutricio, farmacutico, el tratamiento quirrgico y los cuidados de enfermera, la par-ticipacin del psiclogo, y el manejo a travs de la fitoterpia. Por otra parte, Obesidad. Un enfoque multidisciplinario, aborda varios tpicos selectos en torno a esta patologa.

Por ltimo, se puede observar que es una obra incluyente, ya que en la elaboracin de este libro participaron mdicos, odontlogos, mdico ve-terinario, psiclogos, nutrilogos, farmacuticos, qumicos bilogos parasitlogos, qumicos far-macuticos bilogos, qumicos y enfermeras. La calidad acadmica de este libro est dada por sus

participantes 12 doctores, 14 maestros y 12 licen-ciados siete de ellos estn en el Sistema Nacional de Investigadores (un candidato, cinco nivel 1 y un nivel 3); y por las instituciones que apoyaron semejante proeza: Universidad Autnoma del Es-tado de Hidalgo (rea Acadmica de Farmacia, rea Acadmica de Medicina, rea Acadmica de Odontologa, rea Acadmica de Psicologa, rea Acadmica de Enfermera y rea Acadmi-ca de Nutricin), Universidad Nacional Autno-ma de Mxico (Instituto de Biotecnologa, Insti-tuto de Investigaciones Biomdicas, FES-Iztacala, Facultad de Ciencias y Facultad de Odontologa), Institutos Nacionales de Salud (Instituto Nacio-nal de Psiquiatra, Instituto Nacional de Pediatra e Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y de la Nutricin), as como del ISSSTE y el IMSS. Por todo lo anterior, no dudamos de la calidad inter-nacional del libro Obesidad. Un enfoque multidis-ciplinario, esperando que este esfuerzo editorial encabezado por el rea Acadmica de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Univer-sidad Autnoma del Estado de Hidalgo, cumpla sus expectativas.

Seccin IMorfofisiologa del tejido adiposo

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2Anatoma e histologa del tejido adiposo

MC Erika daz Corts

en este captulo se menciona de donde se origina el tejido adiposo, en que sitios se distribuye en el organismo y por gnero, se menciona cules son sus principales funciones y sustancias que produce, el sitio donde actan y su funcin; as como su irrigacin e inervacin. Por ltimo, en lo que se refiere a la histologa se estudia los tipos de clulas que los conforman y la distribucin de las mismas y sus caractersticas.

Embriologa

El tejido adiposo proviene de la capa germinativa del mesodermo, que dan origen a las somitas al final de la tercera semana que son clulas epitelioi-des que se disponen en pares y al final de la quin-ta semana hay de 42 a 44 pares, distribuidos a lo largo de la columna vertebral, van desapareciendo paulatinamente y al comienzo de la cuarta sema-na, las clulas epitelioides que forman las paredes ventral y media del somita proliferan y pierden la forma epitelial y se vuelven polimorfas y emigran hacia la notocorda, estas clulas en conjunto se lla-man esclerotoma y forman un tejido laxo llamado mesnquima o tejido conectivo joven, una de las caractersticas principales de las clulas mesenqui-matosas es la capacidad para diferenciarse en los diferentes tipos celulares como fibroblastos, fibras reticulares, condroblastos, lipoblastos y osteoblas-tos. Alrededor de la 14 semana de la gestacin las clulas mesenquimales se ven condensadas y

proliferando alrededor de los vasos sanguneos pri-mitivos, formndose los preadipocitos los cuales carecen de lpidos, posteriormente se forman las vacuolas de lpidos que se acumulan dentro del citoplasma, con formacin de tejido fibroso inter-lobular y de capilares. Estos cambios ocurren en todo el organismos, los que aparecen ms tempra-no son en la cara, cuello, mama y pared abdomi-nal alrededor de la 14 semana de gestacin. En la semana 15 aparece en los hombros y en la espal-da, el desarrollo en las extremidades superiores e inferiores y trax anterior empieza alrededor de las 16 semanas para terminar en la semana 23 con el tejido celular subcutneo. Existen una relacin estrecha entre el desarrollo de los adipocitos y la angiognesis. Por tal motivo algunos autores han propuesto que el precusor del adipocito o preadi-pocito es un derivado de las clulas endoteliales.

Distribucin

Al nacimiento los nios de tamao promedio tie-nen aproximadamente cinco billones de adipoci-tos. Esto representa el 16% del nmero total en los adultos. El tejido adiposo crece en paralelo con el crecimiento del nio al paso de los aos hasta los 10 aos de edad, el tejido graso aumenta importante-mente durante los primeros seis meses de edad sin que aumente mucho el nmero de clulas. Antes de la pubertad el tamao de las clulas es constan-te mientras que el nmero de adipocitos aumenta


progresivamente. En la pubertad hay un aumento sustancial en el nmero y tamao de los adipoci-tos, aunque al final de la pubertad el nmero de adipocitos es similar al de un adulto, los adipocitos pueden seguirse formando a lo largo de la vida.

La diferencia entre el contenido de la grasa del cuerpo es notable entre hombres y mujeres, empezando desde la niez. La distribucin de te-jido adiposo esta relacionado con la secrecin de hormonas esteroides. Los estrgenos y la proges-terona inducen a un aumento en la grasa en la parte baja del cuerpo lo que se llama distribucin de grasa ginecoide y en los hombres por los an-drgenos el depsito de grasa es menor y se llama distribucin de grasa androide.

En los sujetos delgados el tejido adiposo contie-ne el 18% de agua, el 80% de triacilglicridos y 2% de protenas, mientras que en los obsesos el conteni-do graso aumenta y disminuye el contenido acuoso.

La grasa profunda (mesentrica, epiploica y retroperitoneal) es mayor en el varn que en la mujer, se dice que la grasa abdominal en el varn es de 2 a 3 veces mayor la cantidad de grasa que la mujer, sean o no obesos. Mientras que en las mu-jeres la grasa subcutnea de miembros inferiores es mayor que el varn.

Se dice que con la edad va disminuyendo la cantidad de tejido adiposo, en la mujer la distribu-cin del tejido adiposo va desapareciendo entre los 50 aos y 60 aos, debido a que la menopausia se acompaa de una desdiferenciacin. La grasa abdo-minal subcutnea ms abundante que en el varn y va en aumento hasta los 60 aos y 70 aos, para luego declinar mientras que en los varones empie-za a declinar a partir de los 50 aos. (Figura 2-1).

Funciones

Lipogenesis

El tejido adiposo blanco es el mayor reservorio energtico del organismo. La energa es almace-nada en las clulas grasas en forma de triacilglic-ridos. La principal fuente de triacilglicridos para los adipocitos procede de los quilomicrones y las VLDL circulantes. Los triacilglicridos de estas li-poprotenas son hidrolizados hasta cidos grasos

libres y monoglicerol por la lipoprotena lipasa (LPL) que se encuentra en la pared de los capila-res del tejido adiposo. Estos cidos grasos libres son captados por los adipocitos a travs de procesos de transporte activo mediado por protenas transpor-tadoras especficas de cidos grasos. Una vez en el interior de la clula, los cidos grasos son reeste-rificados para formar triacilglicridos. Los cidos grasos plasmticos que circulan unidos a albmina tambin pueden ser captados por los adipocitos y reesterificarse a triacilglicridos. El trmino lipo-gnesis de novo designa especficamente la forma-cin de cidos grasos a partir de algn precursor derivado del adipocito, por ejemplo glucosa. En humanos, el almacenamiento de los cidos grasos en el tejido adiposo depende prcticamente de la liberacin de los mismos desde las lipoprotenas por accin de la LPL. Sin embargo, se ha observado que pacientes con deficiencia de LPL son capaces de acumular triacilglicridos en el tejido adiposo, lo que hace pensar en la implicacin de otros me-canismos tales como la lipognesis de novo u otras rutas alternativas como el sistema adipsina/ASP.

Liplisis

Durante la liplisis, los triacilglicridos almacena-dos en el tejido adiposo son hidrolizados hasta ci-dos grasos y glicerol. El paso limitante de la liplisis est controlado por la lipasa sensible a hormonas (LSH). Esta enzima cataliza la hidrlisis de triacil-

Figura 2-1 . Fotografa macroscpica de un fragmento de tejido adiposo en fresco .

Anatoma e histologa del tejido adiposo 2

glicridos hasta monoglicridos. Finalmente, stos son degradados por la monoacilglicerol lipasa. La LSH est sujeta a una intensa regulacin. As, la LSH se activa por fosforilacin controlada por la protena cinasa A, la cual est asimismo activada por la va del AMP cclico (AMPc). La liplisis se ver estimulada por todas aquellas hormonas que al unirse a su receptor provoquen la activacin de protenas G estimulantes y, por tanto la estimula-cin de la adenilato ciclasa y la formacin de AMPc, como ocurre por la unin de catecolaminas a los receptores -adrenrgicos. Por el contrario, la lip-lisis va a ser inhibida por aquellas hormonas cuyo receptor se encuentra asociado a la adenilato cicla-sa a travs de protenas G inhibitorias. Esto provo-ca una menor produccin de AMPc y una menor activacin de la protena cinasa A y por tanto de la LSH. Es lo que ocurre tras la activacin por cateco-laminas de receptores 2-adrenrgicos y receptores de adenosina. Las catecolaminas tienen, por tanto, un efecto dual sobre la liplisis y, por ello, su efecto lipoltico neto depende del balance entre recepto-res y adrenrgicos. Otras hormonas inhibidoras de la liplisis como es el caso de la insulina, ac-tan a travs de receptores que estn asociados a la fosfatidilinositol cinasa 3 (PIK-3), cuya activacin provoca asimismo la de la fosfodiesterasa III (PDE III) que cataliza la inactivacin de AMPc a 5AMP. Adems, parece existir un ritmo basal de liplisis que es independiente de hormonas.

Almacenamiento

La mayor o menor acumulacin de grasa en unas zonas que en otras del organismo viene determina-da por las variaciones regionales en el balance en-tre los procesos de movilizacin o almacenamiento lipdico. En este sentido, mientras que las mujeres suelen presentar una acumulacin preferentemen-te perifrica de la grasa, los hombres suelen presen-tar una distribucin central o abdominal. Este pro-ceso parece ser debido a que en las mujeres estn ms acentuados que en el hombre los procesos que favorecen la movilizacin lipdica en los depsitos de grasa viscerales y los que facilitan el almacena-miento de lpidos en los tejidos perifricos subcu-tneos grasos. Tambin en situaciones de obesidad se observan sujetos con obesidad perifrica y suje-

tos con obesidad abdominal. Es esta ltima la que est relacionada con el desarrollo de complicacio-nes metablicas y cardiovasculares, lo que podra estar causado porque las diferencias regionales en la liplisis entre la grasa visceral y subcutnea son ms marcadas en personas con obesidad abdomi-nal, presentando una menor respuesta lipoltica a catecolaminas en la grasa subcutnea abdominal y una estimulacin de la actividad lipoltica en la grasa visceral. El incremento en cidos grasos libres derivado del aumento en el tamao y la actividad lipoltica de la grasa visceral parece ser el respon-sable de las alteraciones metablicas hepticas, que conducen finalmente a hipertrigliceridemia, hipe-rinsulinemia, resistencia a la insulina, etctera.

Endocrino

Estudios de los ltimos aos han puesto de mani-fiesto la gran importancia del tejido adiposo blanco como productor de ciertas sustancias con accin endocrina, paracrina y autocrina. En este grupo de sustancias secretadas por el tejido adiposo se en-cuentran molculas implicadas en la regulacin del peso corporal (leptina, Acrp30/adipoQ), sustancias relacionadas con el sistema inmune (TNF-, IL-1, IL-6), la funcin vascular (angiotensina e inhibidor del activador del plasmingeno tipo 1), el desarro-llo de la resistencia a la insulina (resistina) y la fun-cin reproductora (estrgenos), entre otras.

leptina. Es una hormona segregada principal-mente por los adipocitos que juega un importante papel en la regulacin del peso corporal a travs de sus efectos centrales sobre el apetito, y perifricos sobre el gasto energtico. Los niveles de leptina circulantes estn directamente relacionados con la adiposidad, pero sta no es el nico factor de-terminante de los niveles de leptina. Por ejemplo, la concentracin de leptina circulante disminuye en condiciones de ayuno o restriccin calrica y aumenta en respuesta a la ingesta. En este sentido, se ha postulado que el metabolismo de la gluco-sa es el principal determinante de la secrecin de leptina tanto in vitro como in vivo.

CitoCinas (tnF-, il-1, il-6). Estas molcu-las multifuncionales son producidas por muchos tipos celulares incluidos los adipocitos. Respecto a la funcin que llevan a cabo estas citocinas secre-


tadas por el tejido adiposo, se ha sugerido una ac-cin paracrina o autocrina en el propio tejido. Los niveles del TNF- en tejido adiposo estn correla-cionados positivamente con el tamao de los de-psitos adiposos. El TNF- es un estimulante de la liplisis, mientras que inhibe la expresin de LPL y GLUT-4, dos elementos claves para la acumulacin de lpidos, por lo que podra considerarse como un mecanismo que trata de reducir el tamao excesi-vo de los depsitos grasos. Sin embargo, estos altos niveles de TNF- en tejido adiposo podran estar implicados en el desarrollo de algunas alteraciones metablicas tales como la resistencia a la insulina. En este sentido, se ha demostrado que el TNF- inhibe la captacin de glucosa dependiente de in-sulina ya que interfiere con la ruta de sealizacin de la misma. El papel que en el mbito fisiolgico general pudieran tener estas citocinas secretadas por el tejido adiposo no est claro.

adipsina/asp. La ASP (Acylation Stimula-ting Protein) es una protena srica relativamente pequea, idntica a C3adesArg, el producto ini-cial de la activacin de la va alternativa del com-plemento. La molcula de ASP se genera a travs de la interaccin de un complejo de protenas en-tre las cuales se incluye la adipsina, de ah que al sistema se le denomine adipsina/ASP. El papel de la ASP parece ser regular el ritmo al cual los cidos grasos procedentes de la accin de la LPL son captados por los adipocitos y posteriormente convertidos a triacilglicridos por los mismos. La ASP tambin parece afectar el ritmo al que los cidos grasos son liberados desde los adipocitos. Se ha sugerido, por tanto, que la insulina y la ASP interaccionan en los procesos de regulacin de al-macenamiento y movilizacin energtica.

aCrp30/adipoQ/adiponeCtina. La Acrp30 (Adipocyte Complement Related Protein), tam-bin conocida como AdipoQ, adiponectina, apM1, es una protena expresada exclusivamente en adi-pocitos diferenciados. Su funcin no est clara todava, pero se ha observado que sus niveles de ARNm estn disminuidos en animales y humanos obesos. Un estudio reciente ha mostrado que un producto resultante de la ruptura proteoltica de Acrp30, en concreto el correspondiente al domi-nio globular C-terminal incrementa la oxidacin de cidos grasos en el msculo y causa prdida de

peso en ratones que consuman una dieta alta en grasa sin afectar al apetito.

resistina. Recientemente, se ha identificado una nueva molcula, la resistina, secretada por adi-pocitos maduros y que se ha postulado podra ser el enlace entre la obesidad y el desarrollo de resis-tencia a la insulina. De hecho, se ha observado que los niveles circulantes de resistina estn aumenta-dos tanto en modelos genticos como dietticos de obesidad, y que el tratamiento con las tiazo-lidinedionas, frmacos antidiabticos agonistas de PPARg, disminuye los niveles circulantes de resis-tina. Adems, la administracin de un anticuerpo antiresistina a ratones con obesidad inducida por la dieta mejora los niveles sanguneos de glucosa e insulina. Sin embargo, un estudio posterior ha ob-servado que la expresin de resistina en tejido adi-poso est severamente disminuida en la obesidad y que es estimulada por los agonistas PPARg. Se requieren, por tanto, nuevos estudios para deter-minar el papel de esta molcula tanto en la obesi-dad como en la resistencia a la insulina.

angiotensingeno/pai-1. El tejido adiposo posee algunos de los principales componentes del sistema renina-angiotensina. El angiotensingeno puede jugar un papel importante en la regulacin del aporte sanguneo al tejido adiposo y el flujo de cidos grasos desde el mismo. Adems, se ha observado que la expresin gnica de angiotensi-ngeno est aumentada en obesidad en humanos. La angiotensina II posee un efecto estimulante so-bre la diferenciacin del tejido adiposo y parece estar implicada en la regulacin de la adiposidad debido a sus acciones lipognicas.

En cuanto a la secrecin de PAI-1 por el te-jido adiposo, se ha observado una mayor produc-cin del mismo en la grasa visceral que en la grasa subcutnea, lo cual podra relacionarse con el in-cremento en los niveles de PAI-1 observados en la obesidad central y con el desarrollo de las altera-ciones vasculares asociadas a la misma.

Microscopia

Es tpicamente homognea, brillante de color ama-rillo con una superficie de textura grasa y dividida por septos finos de tejido fibroso. (Figura 2-2).

Anatoma e histologa del tejido adiposo 31

g. Su vascularidad e inervacin est adaptada a los cambios del metabolismo de los cidos grasos por lo menor cada adipocito posee un capilar, se dice que el flujo sanguneo es mayor que para el msculo es-queltico en reposo. (Figuras 2-4, 2-5 y 2-6).

Tejido adiposo pardo

El tejido adiposo pardo existe en una gran can-tidad de mamferos, pero es especialmente im-

Figura 2-2 . Fotografa macroscpica de dos fragmen-tos de tejido adiposo fijados en formaldehdo .

Histologa

El tejido adiposo est formado por las clulas conjuntivas llamada adipocitos. Los lipoblastos son las clulas precursoras de los adipocitos, pro-ducen cantidades importantes de colgena tipo I y tipo III, pero los adipocitos adultos secretan bajas cantidades de colgena y pierden la capaci-dad de dividirse. Aunque pierden la capacidad de dividirse tienen una vida media muy larga y con la capacidad de aumentar la capacidad de alma-cenar lpidos. (Figura 2-3). Se conocen dos tipos de tejido adiposo el blanco y el pardo los cuales son iguales pero se modifican de acuerdo con los requerimientos del organismo:

Tejido adiposo blanco

Est constituido por clulas adiposas maduras y te-jido intercelular, los adipocitos que son clulas es-fricas, con la capacidad de almacenar cidos grasos en la modalidad de triacilglicridos con una gota de grasa nica en el citoplasma y el ncleo lo rechaza a la perifria dndole el aspecto de anillo de sello, va-ran de 10 a 100 micras de acuerdo al estado nutri-cional, pues depende de la cantidad de triacilglicri-dos que contengan en el citoplasma , estos cambios son posibles debido a la elasticidad de la membra-na plasmtica. Cada adipocito almacena hasta 1.2 microgramos de triacilglicridos, aunque en los in-dividuos de peso normal almacenan de 0.4 a 0.6

Figura 2-3 . Microfotografa del tejido adiposo teido con H&E (x 50) . Donde se observan los adipocitos acompaados de trayectos fibrovasculares y una vnula central.

Figura 2-4 . Microfotografa del tejido adiposo con tin-cin de H&E (x 100) . Donde se observan los adipo-citos acompaados de trayectos fibrovasculares y una vnula central.


portante en aquellos que hibernan, constituyen-do precisamente su glndula hibernante, en estos animales la produccin de calor es imprescindible para la vida y cumple con esta importante fun-cin calorignica.

Histolgicamente tienen en su citoplasma mltiples y pequeas gotas de grasa, esto expli-ca la diferencia entre el tejido adiposo blanco el cual es de almacenamiento mientras que este es de consumidor de cidos grasos, su contenido de cidos grasos vara de 30% al 70%, y otra diferen-cia es su color marrn debido a la cantidad de mi-tocondrias y citocromos. Los ncleos son esfricos y a menudo estn localizados en el centro aunque por la cantidad de vacuolas lo pueden desplazar a la periferia pero no en la orilla como el tejido adi-poso blanco, son comunes los nuclolos pequeos, estn rodeados por fibras de colgena con nume-rosos nervios y vasos sanguneos.

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Figura 2-5 . Microfotografa del tejido adiposo con tin-cin de H&E (x 200) . Donde se observan los adipoci-tos y la pared de la vnula.

Figura 2-6 . Microfotografa del tejido adiposo con tin-cin de H&E (x 400) . Donde se observan los adipoci-tos con abundante citoplasma clatro y ncleo rechaza-do a la periferia.

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3Fisiologa del tejido adiposo

M en C Cesar esQUivel CHirinoMC Jaime esQUivel sotoMtro. Manuel garCa lUna y gonzlez rUbioDr. Eduardo Osiris madrigal santillndr. Jos Antonio morales gonzlez

el tejido adiposo fue, hasta hace un tiempo, considerado un tejido con pocas funciones metablicas, siendo prcticamente un re-ceptor y acumulador del exceso de energa, sin embargo ahora se sabe que cumple una serie de funciones que van ms all de esta percepcin ya que esta involucrado en funciones (v. gr. ejemplo, endocrinas), por un lado cumple funciones me-cnicas: una de ellas es servir como amortigua-dor, protegiendo y manteniendo en su lugar los rganos internos as como a otras estructuras ms externas del cuerpo. El tejido adiposo se localiza en sitios especficos, las cuales son denominadas como depsitos adiposos. El tejido adiposo esta compuesto de varios tipos celulares, siendo el de mayor porcentaje los adipocitos los cuales contie-nen gotas de grasa. Otro tipo de clulas incluyen fibroblastos, macrfagos y clulas endoteliales. Adems el tejido adiposo incluye vasos sangu-neos pequeos, tcnicamente esta compuesto en casi un 80% de grasa. Los cidos grasos libres son liberados de lipoprotenas por accin de la lipasa lipoproteica y entra al adipocito, donde este es re-ensamblado en triacilglicridos por esterificacin hacia glicerol, as el tejido adiposo humano con-tiene aproximadamente un 87% de lpidos.

En los humanos la liplisis esta controlada a travs de un control balanceado entre 2 recepto-

res: el receptor lipoltico -adrenrgico y el recep-tor antilipoltico 2A-andrenrgico.

El origen embrionario de este tejido aun pre-senta incgnitas sin embargo se sabe que la for-macin de los rganos de grasa primitivos ocurren en los sitios perivasculares. Existen 2 tipos de este tejido: el tejido adiposo pardo y el tejido adiposo blanco.

El primero recibe ese nombre debido al color que se observa y este color parduzco es debido a la alta concentracin de mitocondrias presentes en su interior. Debido a la presencia de la protena UCP-1 estos adipocitos son capaces de producir calor. Se encuentran principalmente en los ma-mferos pequeos, aunque en los seres humanos hay una gran presencia de este en el embrin y en los primeros meses tras el nacimiento, para pos-teriormente localizarse nicamente en el cuello. El tejido adiposo blanco es el ms representativo de ambos, este es la mayor reserva de energa en eucariontes superiores y sus principales tareas son las de almacenar energa en forma de triacilglic-ridos cuando exista exceso de energa y la movili-zacin de este durante los periodos de ayuno.

As mismo este es tejido cumple funciones endocrinas y paracrinas, regula a otros rganos y esta asociada a patologas como la diabetes, as como la obesidad.


Introduccin

El tejido adiposo por un lado cumple con funcio-nes mecnicas: una de ellas es servir como amorti-guador, protegiendo y manteniendo en su lugar los rganos internos as como a otras estructuras ms externas del cuerpo. Probablemente la funcin ms conocida del tejido adiposo es la de albergar la mayor parte de las reservas energticas en el organismo este tejido lo encontramos alrededor de los rganos y tambin provee un colchn pro-tector. Este tejido se acumula debajo de la piel en el nivel ms interno, la capa subcutnea, provee aislamiento tanto del fro como del calor. Adems el tejido adiposo posee una actividad endocrina sobre s mismo y sobre otros tejidos. Sin embargo la principal funcin que cumple este tejido es la de ser la reserva de lpidos, los cuales pueden ser quemados para satisfacer las necesidades de ener-ga en el cuerpo. En las personas el tejido adiposo contiene 18% de agua, 80% de triacilglicridos y 2% de protenas, mientras que en las personas obesas el contenido graso aumenta y disminuye proporcionalmente el contenido acuoso.

La vascularizacin e inervacin del tejido adi-poso se encuentran adaptadas a los cambios en el metabolismo de los cidos grasos. El flujo san-guneo en el tejido adiposo subcutneo es mucho mayor que para el msculo esqueltico en reposo, lo que representa que tenga una gran influencia y participacin en el metabolismo. El tejido adiposo es sensible a las hormonas.

Generalidades del tejido adiposo

En los humanos el tejido adiposo se encuentra de-bajo de la piel (grasa subcutnea), alrededor de los rganos (grasa visceral) y en la mdula sea (mdula sea amarilla). El tejido adiposo se loca-liza en locaciones especficas, las cuales son deno-minadas como depsitos adiposos.

Composicin

El tejido adiposo esta compuesto de varios tipos celulares, siendo el de mayor porcentaje los adi-

pocitos los cuales contienen gotas de grasa. Otro tipo de clulas incluyen fibroblastos, macrfagos y clulas endoteliales. Adems el tejido adiposo in-cluye vasos sanguneos pequeos. El tejido adipo-so es tejido conectivo compuesto por adipocitos. Se encuentra compuesto en casi un 80% de grasa, hay que agregar que la grasa tambin puede exis-tir en estado individual tanto en msculo como en el hgado.

Clulas que lo conforman

El tejido adiposo deriva de los lipoblastos y se encuentra constituido mayoritariamente por los adipocitos aunque existen otros tipos celulares en este tejido como son; fibroblastos, macrfagos y clulas endoteliales, as mismo contiene muchos vasos sanguneos pequeos.

Adipocitos

Los adipocitos tienen un importante rol fisiolgi-co en el mantenimiento de los niveles de cidos grasos libres y triacilglicridos, as como determi-nando la resistencia a la insulina.

Origen embrionario de los adipocitos

No es muy claro el origen embrionario sobre el origen de los adipocitos y el tejido adiposo pero existe evidencia acumulada de que embriones en desarrollo, la formacin de los rganos de grasa primitivos ocurren en los sitios perivasculares.

Estudios recientes han sugerido que los adi-pocitos y las clulas endoteliales podran compar-tir un progenitor comn que puede diferenciarse en adipocitos o linajes endoteliales dependiendo de la exposicin a diferentes ambientes.

Los preadipocitos y las clulas endoteliales capilares expresan a la integrina v3 y el inhibi-dor del activador de el plasmingeno 1, los cuales guan a los preadipocitos a migrar hacia las redes capilares en desarrollo, para asegurar la coordina-cin del desarrollo de ambos tejidos en el mismo locus.

Fisiologa del tejido adiposo 35

Generalidades de los adipocitos

Los adipociitos se adaptan para almacenar y libe-rar cidos grasos en la forma de triacilglicridos. El ncleo del adipocito se encuentra ubicado en la periferia, dndole el aspecto de anillo de sello. El tamao del adipocito vara entre 10 a 100 de-bido a que los adipocitos modifican sus dimetros y consecuentemente su volumen de acuerdo al estado nutricional de la persona y de acuerdo a la cantidad que almacenen en menor y mayor canti-dad de triacilglicridos. Estos cambios se pueden llevar a cabo debido a la elasticidad que tienen en su membrana plasmtica, que les permite aumen-tar notablemente su volumen antes de alcanzar el tamao crtico, a partir del cual se pone en marcha el mecanismo de reproduccin adipocitaria. Cada adipocito subcutneo almacena hasta 1.2 gr de triacilglicridos, en los individuos que tienen un peso normal el contenido de triacilglicridos es de 0.4 a 0.6 7 gr por clula.

Funciones del tejido adiposo

La funcin de depsito que tradicionalmente se le atribuy al tejido adiposo ha quedado absorbida por su rol activo como productor de sustancias con accin hormonal autocrina y a distancia en-docrina. (Tabla 3-1).

Tipos de tejido adiposo

Este tejido esta formado por varios tipos de tejido adiposo el tejido adiposo blanco (WAT por sus si-glas en ingls) y el tejido adiposo pardo (BAT por sus siglas en ingls), as mismo existe un tejido adiposo especial llamado tejido adiposo amarillo (YBM por sus siglas en ingls) aunque este ltimo solo se localiza en la mdula sea.

Estos tejidos tienen un origen mesenquim-tico comn y se encuentran embriolgica e his-tolgicamente vinculados y se han ido diferen-ciando para adaptarse a los requerimientos de los organismos. Desde el punto de vista funcional se ha considerado al tejido adiposo blanco como un depsito de energa, aunque actualmente se le re-

conoce un gran nmero de funciones que sern descriptas ms adelante.

El tejido adiposo pardo, en cambio desempe-a una funcin termognica y tal vez amortigua-dora de ingresos energticos excesivos.

Tejido adiposo pardo

Mucho del tejido adiposo se desarrolla despus del nacimiento en respuesta a un exceso de energa y es conocido como el tejido adiposo blanco. Una existe segunda forma de grasa y esta localizada en la regin inter-escapular en los mamferos peque-os y en humanos recin nacidos, y es conocido como tejido adiposo marrn. La funcin de este es oxidar la grasa y disipar la energa producida en forma de calor, proveyendo una fuente de calor a los animales o a los recin nacidos.

El tejido adiposo marrn persiste despus del nacimiento en los mamferos pequeos; en los hu-manos, se piensa que este es abundante al nacer pero es remplazado mayoritariamente por el teji-do adiposo blanco en humanos.

Propiedades del tejido adiposo pardo

Los adipocitos del tejido adiposo marrn son ni-cas en sus propiedades: contienen una gran canti-dad de mitocondrias densamente empaquetadas con la protena desacoplante 1 (UCP-1 por sus si-glas en ingls) localizada en la membrana interna mitocondrial. La UCP-1 es un transportador de protones, que ocasiona que estos se fuguen de la membrana interna de la mitocondria, llevando a una prdida en el gradiente electroqumico que la mitocondria normalmente usa para producir ATP. As esta respiracin desacoplada de la formacin del ATP genera calor. En este tejido ms del 50% de la respiracin celular es desacoplada de la for-macin del ATP.

Estos adipocitos estn fuertemente inerva-dos en el sistema nervioso simptico. El sistema nervioso central puede censar el fro y causar que los nervios simpticos liberen catecolaminas que a travs de de la accin de receptores adre-nrgicos, incrementar los niveles de AMPc en los adipocitos del tejido adiposo marrn. La enzima


UCP-1 es estimulada por el AMPc as como por otros factores termognicos tales como el co-ac-tivador transcripcional PGC- y la enzima tipo 2 deionidasa.

Los mamferos pequeos expuestos a am-bientes fros por muchas semanas exhiben un incremento del 100% en su metabolismo. En los humanos adultos, la produccin de calor por termognesis qumica se incrementa solo en un 10%-15% despus de la exposicin al fro, sin em-bargo infantes expuesto al fro pueden aumentar la produccin de calor en un 100% sin dudar para mantener la temperatura del cuerpo en el recin nacido.

A pesar de que en los humanos adultos, los adipocitos marrones son pocos y dispersos entre las clulas del tejido adiposo blanco, el ARNm de UCP-1 (especfico del tejido adiposo marrn) est presente en el tejido adiposo blanco. Tanto en hu-manos como en roedores, la exposicin al fro de manera crnica, o por estimulacin adrenrgica, puede aumentar la termognesis por oxidacin desacoplada.

Tejido adiposo blanco

Desde bacterias hasta clulas humanas son capa-ces de almacenar energa en la forma de glucge-no en el citoplasma o en la forma de una gota de lpido en los organelos.

El almacenaje de energa intracelular necesita ser limitado en tamao, ya que de otra manera las funciones celulares podran comprometerse. Los mamferos y las aves desarrollaron depsitos espe-cializados en el manejo de esta energa al desarro-llar rganos adiposos dedicados al almacenaje de lpidos. En este aspecto, los adipocitos presentan una morfologa nica, ya que tienen un prominen-te organelo con una gota de lpido que casi ocupa la mayora del volumen celular, provocando que los otros organelos sean desplazados a la periferia celular. Contrario a los adipocitos, los cuales pue-den manejar este exceso de lpidos en su medio, el almacenaje de lpidos ectpicos en otros tipos de lneas celulares puede ser nefasto a un amplio rango de funciones celulares y es referido como lipotoxicidad.

Esto indica que los adipocitos han desarrolla-do procesos nicos en el manejo de de los lpidos que minimizan el dao celular lipotxico.

El tejido adiposo blanco es la mayor reserva de energa en eucariontes superiores y sus princi-pales tareas son las de almacenar energa en forma de triacilglicridos cuando exista exceso de ener-ga y la movilizacin de este durante los periodos de ayuno.

El origen de los adipocitos en el tejido adipo-so durante el estado embrionario no es an claro, faltan claves para descifrar los mecanismos mole-culares que llevan a su desarrollo a partir de las clulas madre de los que se originan. En la mayo-ra de las especies estos se forman antes del naci-miento.

La expansin del tejido adiposo se da de ma-nera muy acelerada despus del nacimiento como resultado del aumento del tamao de los adipoci-tos as como un aumento en su nmero. An en el estado adulto el potencial para generar nuevos adipocitos persiste. A pesar de que el origen de los adipocitos no es bien conocido, mltiples estudios sobre lneas clonales multipotenciales sugieren que la lnea de adipocitos deriva de un precursor de clulas madre embrionario con la capacidad de diferenciarse hacia clulas mesodermales del tipo adipocitos, condrocitos, osteoblastos y miocitos.

Un ejemplo de esto lo representa la lnea mu-rina de clulas embrionarias C3H10T1/2, la cul con agentes desmetilantes genera colonias celula-res de msculo, cartlago y adipocitos.

Metabolismo del tejido adiposo

Lipognesis

Este proceso se refiere a la sntesis de triacilglic-ridos a partir de glicerol y cidos grasos, los princi-pales tejidos en los que se lleva realiza esta sntesis es en el tejido adiposo, hgado y glndula mama-ria. Este proceso se lleva a cabo en el citoplasma. En el tejido adiposo existen una gran cantidad de receptores que responden a diversos estmulos metablicos que permiten la adaptacin del teji-do adiposo, los receptores se pueden observar en la Tabla 3-2 .


La lipognesis en el tejido adiposo depende del metabolismo de carbohidratos y explica sus alteraciones cuando existe algn dficit de accin insulnica. En los estados de resistencia a la insu-lina, disminuye la gluclisis, principalmente en el msculo e hgado y en menor grado en el tejido adiposo. Por esta razn es menor la sntesis de gli-cerol fosfato y con ello la resntesis de triacilglic-ridos. Prevalece la liplisis, provocando una mayor salida de cidos grasos desde el tejido adiposo.

Los cidos grasos para la sntesis de triacilgli-cridos tienen diferentes orgenes segn el mo-mento metablico.

Msculo y tejido adiposo: en estado postpran-dial, los trigacilglicridos llegan a los capilares del msculo y del tejido adiposo transportados por los quilomicrones y las VLDL, desde donde sus cidos grasos son liberados por accin de la enzi-ma lipoprotena lipasa (LPL).

La mitad de los cidos grasos y todos los mono-glicridos liberados, ingresan en los adipocitos o en las clulas musculares por diferencia de concentra-cin, o por medio de un receptor especfico. Los ci-dos grasos no ingresados son transportados al hgado, unidos a la albmina. En estado de ayuno, la liplisis del tejido adiposo libera cidos grasos, transportados por la albmina hasta el hgado y el msculo, quie-nes los utilizan para la sntesis de VLDL.

La LPL es una enzima para la provisin de los cidos grasos a los tejidos y por tanto responsa-ble de la velocidad de sntesis de triacilglicridos. Esta glucoprotena es segregada por las clulas de los tejidos adiposo, muscular, cardaco, mamario y nervioso central. La LPL se expresa principal-mente en el msculo esqueltico y cardaco, en los tejidos adiposos blanco y pardo.

Regulacin de la lipoprotena lipasa y sus consecuencias fisiolgicos

La actividad de la LPL se regula modificando su cantidad o regulando su velocidad de accin de la insulina y los glucocorticoides son inductores de la LPL, especialmente en la grasa visceral, donde se potencia su accin.

La grasa visceral posee mayor nmero de re-ceptores al cortisol que la grasa subcutnea, expli-cando su mayor sensibilidad a esta hormona.

En los individuos normales la actividad de la LPL adiposa aumenta tras las comidas, llegando a duplicarse, mientras que en el msculo disminuye en un 30% con respecto a los valores de ayuno, efectos debidos a una desigual accin de la insuli-na en estos tejidos. Despus de realizar algn ejer-cicio muscular de varias horas, la actividad de la LPL muscular aumenta de 2 a 10 veces mientras que en el tejido adiposo se reduce un 20%-30%. En los deportistas, la actividad de la LPL muscular y la adiposa es mayor que en los sedentarios. No existen diferencias entre varones y mujeres en la actividad de la LPL muscular, en cambio en las mujeres la actividad de la LPL adiposa es mayor. Este cambio en la relacin LPL adiposa/LPL mus-cular es parcialmente responsable de la mayor abundancia de tejido adiposo subcutneo y de la mayor concentracin de HDL en las mujeres.

La actividad de la LPL adiposa aumenta en la obesidad, aunque tambin lo hace luego de la prdida de peso y en respuesta a la realimenta-cin. Sin embargo, el aumento de la LPL en res-puesta a la alimentacin se debe a un mecanismo de tipo postranslacional, mientras que el debido a la prdida de peso se debe a un aumento de la sntesis de la enzima, indicativo de los diferentes mecanismos regulatorios de la lipognesis.

Protena estimulante de la acilacin

La protena estimulante de la acilacin (ASP) podra intervenir en el control de la lipognesis. Esta es una protena con un peso molecular de 14 000 kDa, circulante en el plasma y que estimula la sntesis de triacilglicridos en los fibroblastos y el tejido adiposo. Activa a la enzima diacilglicerol-acil-transferasa adiposa y favorece el ingreso de la glucosa al msculo. La ASP est elevada en la obesidad y se reduce durante la prdida de peso y el ayuno.

Liplisis

Es la degradacin de los triacilglicridos con libe-racin de sus cidos grasos, que son utilizados por el resto del organismo como combustible, en su mayor parte por el tejido muscular. En este pro-ceso es muy importante la accin de la lipasa sen-


sible a hormonas, debido a que es responsable de iniciar el proceso lipoltico. La actividad de esta enzima es regulada principalmente por las cate-colaminas. Las sustancias antilipolticas se ligan al receptor adrenrgico produciendo una protena inhibidora de la actividad , llamada protena Gi.

Regulacin de la liplisis

La liplisis es estimulada por el fro, el ejercicio y la hipoglucemia a travs de la activacin hipo-talmica del sistema simptico, cuyas terminales simpticas liberan noradrenalina en los tejidos efectores, estimulando al receptor . La velocidad de la liplisis es menor en el tejido subcutneo perifrico, mayor en el subcutneo abdominal y mayor aun en el rea visceral.

Lo que favorece una rpida llegada de ci-dos grasos al hgado en situaciones de urgencia de requerimientos de combustible, como sucede durante el ejercicio. La LSH es activada por las ca-tecolaminas, la hormona de crecimiento, el gluca-gn, la ACTH y los corticosteroides, mientras que la insulina se opone a la accin de las anteriores.

La liplisis es inhibida por la insulina, que es-timula a la fosfodiesterasa III, quien a su vez inac-tiva al AMPc. Otros estmulos antilipolticos son: la actividad 2A de las catecolaminas, la adenosina y las prostaglandinas E (por modulacin autcri-na en el propio tejido adiposo). Debido a que los obesos tienen una mayor liplisis en condiciones basales, sus niveles de cidos grasos circulantes son ms elevados, aun en ayunas. El volumen del tejido adiposo est en equilibrio dinmico, dependiendo de la relacin entre la lipognesis y la liplisis, debido a la regulacin hormonal y nerviosa.

Lipognesis y liplisis estos procesos son en el resultado de la actividad de la LPL y de la LHS, quienes son modificadas por las catecolaminas, in-sulina, glucagon, hormona estimulante de la tiroi-des, colecistocinina, hormona de crecimiento, cor-tisol, ACTH, hormonas sexuales, parathormona, etc. Sin embargo estas hormonas no tienen igual accin en todos los territorios adiposos. Algunas localizaciones son ms sensibles que otras a los mismos estmulos, determinando diferencias en la respuesta regional.

Metabolismo de los carbohidratos y su participacin en el tejido adiposo

El metabolismo de la glucosa desempea un papel muy importante para la actividad lipognica del adipocito. El ingreso de la glucosa a las clulas est regulado por unos transportadores de naturaleza proteica ubicados en la membrana plasmtica, co-nocidos como GLUT. Los GLUT migran a la mem-brana celular dependiendo de las influencias meta-blicas y hormonales. Los GLUT existen en varias isoformas, distribuidas desigualmente en los tejidos y sometidas a diferente regulacin. (Tabla 3-3).

El tejido adiposo es responsable del 5% al 20% de la captacin de glucosa, y la insulina aumenta 20-30 veces la velocidad de transporte de glucosa a travs de la membrana de los adipocitos.

Estos efectos suceden de manera rpida, pro-ducindose en un tiempo promedio de 2 o 3 mi-nutos. En condiciones basales, el GLUT-1 es el principal responsable del ingreso de glucosa a las clulas. La insulina duplica la accin del GLUT-1 y aumenta la actividad del GLUT-4. Por esa razn en condiciones postprandiales la glucosa se dirige hacia el tejido adiposo y el msculo.

Debido a que en el adipocito el 75% a 90% de los GLUT son del tipo 4, la insulina se convierte en el principal estmulo para el ingreso de glucosa al tejido adiposo. En los estados de insulino-resis-tencia como la diabetes, la obesidad y el ayuno, disminuye este transporte de glucosa en respuesta a la insulina, aunque con diferente nivel de sensi-bilidad en los tejidos adiposo y muscular.

Conclusiones

El tejido adiposo es el mayor reservorio energ-tico del organismo, representa el 17% del peso al nacer, a los 15 aos el 20% en las mujeres y el 10% en hombres, llegando entre el 15%-20% en hom-bres adultos y 25%-30% en las mujeres.

El exceso de tejido adiposo en la parte superior del cuerpo se asocia frecuentemente con patologas, especialmente de carcter metablico. La cantidad y distribucin de sus receptores adrenrgicos y se relacionan con la capacidad lipoltica de este tejido en las diferentes zonas donde se localiza, la


capacidad de respuesta de este tipo de receptores son regulados por hormonas como la insulina, hor-mona del crecimiento, catecolaminas, etctera.

La lipoprotena lipasa es una enzima con una importante participacin en la lipognesis y la li-plisis y estos dos mecanismos son regulados por un sistema hormonal. El metabolismo de los car-bohidratos se relaciona principalmente con la li-pognesis en el tejido adiposo. El exceso de tejido adiposo favorece el aporte a la circulacin de una mayor cantidad de cidos grasos, as como tam-bin una produccin excesiva del factor de necro-sis tumoral, de angiotensina II, etctera.

La insulino-resistencia de los adipocitos con el tiempo puede convertirse en un evento impor-tante que desencadena diversas complicaciones, por lo que un exceso de tejido adiposo as como alteraciones en este pueden generar alteraciones metablicas importantes que alteren la homeos-tasis corporal debido a las funciones y procesos en los que se encuentra involucrado, por lo que muchos de los esfuerzos actuales llevan a realizar planes nutricionales adecuados para evitar estas alteraciones as como tambin llevar un control en enfermedades como diabetes, hipertensin ar-terial as como en otras patologas.

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4Regulacin metablica: ingesta y gasto energtico

M en C Iraz gallardo Wong

el trmino energa proviene del griego /energeia (actividad) y /energos (fuerza), por lo que se conside-ra que es la capacidad para realizar un trabajo en cualquiera de sus formas. El cuerpo humano, requiere energa en forma de adenosn trifosfato (ATP) para realizar diversas funciones como: el metabolismo celular, la sntesis molecular, el man-tenimiento de la temperatura corporal y el trabajo mecnico interno como la respiracin, el latido del corazn o el efecto termognico de los alimentos. Para cubrir dichas funciones, el organismo libera la energa qumica por el metabolismo de nutri-mentos energticos hidratos de carbono, prote-nas, lpidos y alcohol obteni

libro de obesidad

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