leptospirosis_2
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INFORMACIÓN BÁSICA LEPTOSPIROSIS PARA PERSONAL I Y II NIVEL DE ATENCIÓN MÉDICA
RESUMEN
LA LEPTOSPIROSIS ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA, AGUDA, FEBRIL CAUSADA POR UNA BACTERIA DEL GÉNERO LEPTOSPIRA, QUE AFECTA, A LOS ANIMALES SALVAJES Y DOMÉSTICOS.
EL HOMBRE SE CONTAMINA POR EL CONTACTO CON LA ORINA O TEJIDOS DE ANIMALES
INFECTADOS; EL CUADRO CLÍNICO ES VARIABLE (INFECCIONES INAPARENTES, MENINGITIS ASÉPTICA Y HASTA FORMAS SEVERAS: SÍNDROME DE WEIL). LA PENICILINA Y LA TETRACICLINA SIGUEN SIENDO LAS DROGAS DE ELECCIÓN PARA SU TRATAMIENTO.
CONTROL SEMÁNTICO
LEPTOSPIROSIS: ES UNA ANTROPOZOONOSIS DE DISTRIBUCIÓN MUNDIAL. ANTROPOZOONOSIS: ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA QUE SE PUEDE TRANSMITIR DE
LOS ANIMALES A LOS SERES HUMANOS. ESPIROQUETAS: EL ORDEN DE LAS BACTERIAS QUE PRODUCEN LEPTOSPIROSIS. SU NOMBRE
SE DEBE A LA FORMA ESPIRAL CARACTERÍSTICA QUE ADOPTAN.LEPTOSPIRA: GÉNERO DE LA BACTERIA QUE PRODUCE LEPTOSPIROSIS (LEPTOSPIRA
INTERROGANS).SÍNDROME DE WEIL: FORMA ICTÉRICA DE LA LEPTOSPIROSIS QUE CURSA CON DAÑO
HEPATORRENAL.
INTRODUCCIÓN
TIENE ALTA INCIDENCIA Y LETALIDAD, SI NO SE DIAGNOSTICA OPORTUNAMENTE Y, ADEMAS EXISTE UN POBRE CONOCIMIENTO DE LA ENFERMEDAD
EL PRIMER CASO HUMANO DE LEPTOSPIROSIS FUE DESCRITO EN 1886 POR WEIL, QUIEN DESCRIBIÓ SU CUADRO CLÍNICO CLÁSICO.
EN 1905 STIMSON IDENTIFICÓ ESPIROQUETAS EN LOS TÚBULOS RENALES DE UN PACIENTE AL QUE SE LE HABÍA DIAGNOSTICADO FIEBRE AMARILLA.
EN 1915 INADA & IDO CULTIVARON AL ORGANISMO POR PRIMERA VEZ Y SE PUDO DETERMINAR QUE LA RATA ERA UN RESERVORIO.
EN 1922 EODSWORTH INFORMÓ DEL PRIMER CASO EN SERES HUMANOS ADECUADAMENTE DOCUMENTADO CON AISLAMIENTO DEL AGENTE.
DESDE ENTONCES, SE HAN VENIDO IDENTIFICANDO NUEVOS SEROTIPOS DE LEPTOSPIRAS.
ACTUALMENTE SE CONOCE QUE EXISTEN ALREDEDOR DE 180 PATÓGENOS PARA ANIMALES Y EL HOMBRE, QUE COMPROMETEN NO SOLO LA SALUD, SINO LA ECONOMÍA DE LAS REGIONES AFECTADAS.
OBJETIVOS
GENERAL: PROFUNDIZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LA LEPTOSPIROSIS.
ESPECÍFICOS: EXPLICAR: DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, RESERVORIOS, EPIDEMIOLOGÍA, PATOGENIA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO, PREVENCIÓN, MEDIDAS EN CASO DE BROTE EPIDÉMICO DE LA LEPTOSPIROSIS.
DEFINICIÓN
LA LEPTOSPIROSIS ES UNA ANTROPOZOONOSIS DE DISTRIBUCIÓN MUNDIAL, CAUSADA POR ESPIROQUETAS PATÓGENAS DEL GÉNERO LEPTOSPIRA, CARACTERIZADA POR VASCULITIS GENERALIZADA, Y DEBE RECONOCERSE COMO ENFERMEDAD INFECCIOSA, FEBRIL AGUDA, QUE AFECTA A ALGUNOS ANIMALES Y AL SER HUMANO.
LA ENTIDAD, PUEDE SER LEVE O MORTAL (CUANDO COMPROMETE EL HÍGADO, RIÑONES O SISTEMA NERVIOSO).
ETIOLOGÍA
LA LEPTOSPIROSIS PERTENECE AL ORDEN SPRIROCHAETALES, FAMILIA LEPTOSPIRACEAE Y GÉNERO LEPTOSPIRA, QUE COMPRENDE DOS ESPECIES: L INTERROGANS, PATÓGENA PARA LOS ANIMALES Y EL HOMBRE Y L. BIFLEXA, QUE ES DE VIDA LIBRE.
L. INTERROGANS SE DIVIDE EN MÁS DE 210 SEROVARES Y 23 SEROGRUPOS.
ENTRE LOS MÁS COMUNES SE ENCUENTRAN: L. ICTEROHAEMORRHAGIAE, L. AUTUMNALIS, L. CANICOLA, L. POMONA, L. AUSTRALIS, L. GRIPPOTYPHOSA.
NO HAY ESPECIFICIDAD DE HUÉSPED NI DE CUADRO CLÍNICO. ESTUDIOS DE GENÉTICA MÁS RECIENTES HAN DEMOSTRADO QUE EN UN
MISMO GRUPO GENÉTICO PUEDEN COINCIDIR SEROTIPOS DIFERENTES.
LA LEPTOSPIRA ES UNA BACTERIA MUY FINA, DE 6 A 20 µm DE LARGO Y 0,1 A 0,2 µm DE ANCHO, FLEXIBLE, HELICOIDAL, CON EXTREMIDADES EN FORMA DE GANCHO, EXTRAORDINARIAMENTE MÓVIL, AEROBICA, SE CULTIVA EN MEDIOS ARTIFICIALES. SOBREVIVE LARGO TIEMPO EN AGUA O AMBIENTE HÚMEDO, TEMPLADO, CON PH NEUTRO O LIGERAMENTE ALCALINO .
RESERVORIOS
AFECTA A ANIMALES SALVAJES Y DOMÉSTICOS. LAS RATAS (LEPTOSPIRA ICTEROHAEMORRHAGIAE), LOS PERROS (LEPTOSPIRA CANÍCOLA), LOS CABALLOS, EL GANADO Y CERDOS (LEPTOSPIRA POMONA).
EL PH ALCALINO DE LA ORINA, FAVORECE LA SOBREVIVENCIA DE LA LEPTOSPIRA, 1 ml. DE ORINA DE VACA PUEDE CONTENER 100 MILLONES DE LEPTOSPIRAS.
LA ORINA ÁCIDA DEL HOMBRE, ES MAL RESERVORIO.
LA EXCRECIÓN DE LEPTOSPIRA EN ORINA DE RESERVORIOS PUEDE DURAR PERÍODOS LARGOS Y CONTAMINAR EL AMBIENTE.
AGUA DULCE CONTAMINADA CON ORINA DE ANIMALES INFECTADOS, ES VEHÍCULO COMÚN DE TRANSMISIÓN AL HUMANO. ES FUENTE DE EPIDEMIAS EN NADADORES Y CAMPESINOS.
EL AGUA ESTANCADA CON CONTAMINACIÓN ALTA SON DESFAVORABLES PARA QUE SOBREVIVA LA LEPTOSPIRA.
EN CONDICIONES FAVORABLES EL
MICROORGANISMO PUEDE SOBREVIVIR EN EL PRECIADO LÍQUIDO HASTA 183 DÍAS.
EL SUELO ES TAMBIÉN VEHÍCULO DE TRANSMISIÓN. ALGUNOS TRABAJOS DEMUESTRAN QUE EL MICROORGANISMO SOBREVIVE HASTA 15 DÍAS EN SUELOS CON ORINA.
EPIDEMIOLOGÍA
LOS MÁS AFECTADOS SON ADULTOS JÓVENES (20-40 AÑOS), MÁS FRECUENTE EN HOMBRES.
ES UNA ZOONOSIS MUNDIAL, PREVALENTE EN ZONAS TROPICALES.
EL HOMBRE SE INFECTA POR CONTACTO DIRECTO O INDIRECTO. LA FUENTE DE INFECCIÓN ES LA EXPOSICIÓN DIRECTA A ORINA INFECTADA O POR CONTACTO CON AGUA Y/O SUELO CONTAMINADOS CON ORINA (ACTIVIDADES OCUPACIONALES O RECREATIVAS).
EL HOMBRE ES UN HUÉSPED TERMINAL. LA TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA ES
RARA.
EPIDEMIOLOGÍA
LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL (VETERINARIOS, CRIADORES DE ANIMALES, AGRICULTORES, ETC.) Y LA EXPOSICIÓN RECREACIONAL (EXCURSIONISTAS, EXPLORADORES, ETC.).
ES UNA ENFERMEDAD REEMERGENTE EN PAÍSES DEL CONO SUR.
MÁS FRECUENTE EN POBLACIÓN RURAL QUE URBANA.
FAVORECEN LA TRANSMISIÓN: LAS LLUVIAS ABUNDANTES, DESBORDE DE AGUAS RESIDUALES DURANTE INUNDACIONES, SUELOS NO ÁCIDOS, ALTAS TEMPERATURAS.
AEROSOLES INHALADOS PUEDEN VEHICULAR MICROORGANISMOS DIRECTAMENTE A LOS PULMONES. TAMBIÉN ES POSIBLE LA TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA. ENVASES ENLATADOS
PATOGENIA
LA LEPTOSPIRA PENETRA MUCOSAS INTACTAS O PIEL CON ABRASIONES, ENTRA A LA SANGRE Y SE DISTRIBUYE POR EL ORGANISMO, INCLUYENDO LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
LA LEPTOSPIRA TIENE GRAN MOVILIDAD Y PRESENCIA DE HIALURONIDASA, SON LOS MECANISMOS QUE FACILITAN EL INGRESO A DIFERENTES ÓRGANOS.
LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD SE DEBE A LA ACCIÓN DIRECTA DEL MICROORGANISMO, A LAS TOXINAS PRODUCIDAS O LIBERADAS DESPUÉS DE SU LISIS, O SECUNDARIA A LESIÓN CAPILAR SEGUIDA DE ANOXIA TISULAR.
LA LEPTOSPIROSIS SE CONSIDERA COMO ENFERMEDAD GENERALIZADA, SISTÉMICA, CON VASCULITIS INFECCIOSA. LA LESIÓN VASCULAR, CAPILAR, ES FACTOR PROMINENTE Y RESPONSABLE DE EDEMA Y DIÁTESIS HEMORRÁGICA.
AFECTA FUNDAMENTALMENTE A LOS CAPILARES DE HÍGADO, PULMÓN Y RIÑÓN.
EL DAÑO CELULAR CON POCOS MICROORGANISMOS SUGIERE MEDIACIÓN DE FACTORES TÓXICOS DE LA ESPIROQUETA COMO DEL HUÉSPED.
PATOGENIA
LOS DISTURBIOS FUNCIONALES, HACE PENSAR QUE LOS PRODUCEN PRODUCTOS TÓXICOS LIBERADOS POR EL GERMEN.
EN FASE SEPTICÉMICA LA MIGRACIÓN DE BACTERIAS, TOXINAS, ENZIMAS Y/O PRODUCTOS ANTIGÉNICOS LIBERADOS POR LA LISIS BACTERIANA, CONDUCEN A UNA PERMEABILIDAD VASCULAR AUMENTADA QUE ES LA MANIFESTACIÓN MÁS PRECOZ Y CONSTANTE DE LA ENFERMEDAD.
LAS LESIONES CELULARES DE LOS DIVERSOS ÓRGANOS TIENEN COMO BASE PATOGÉNICA ESTOS MISMOS FACTORES, QUE ACTÚAN INICIALMENTE SOBRE LA MEMBRANA CELULAR, ADICIONADA A EVENTUAL HIPOXEMIA DERIVADA DEL DAÑO VASCULAR.
LA RESPUESTA INMUNE ESTÁ IMPLICADA EN LA PATOGÉNESIS DE LA LEPTOSPIROSIS; LA FORMACIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS, LIBERACIÓN DE CITOQUINAS Y VASCULITIS AUTOINMUNE.
LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE COMPROMISO PULMONAR, RENAL Y HEPÁTICO APARECEN EN LA FASE INMUNE CUANDO LAS AGLUTININAS ESPECÍFICAS COMIENZAN A SER DETECTADAS.
PATOGENIA
LA ICTERICIA EN CASOS SEVEROS (ENFERMEDAD DE WEIL), SE PRODUCE POR CONGESTIÓN Y ESTASIS CANALICULAR. CON INFILTRACIÓN HEPÁTICA PERIPORTAL, NECROSIS MÍNIMA, Y NO SE AÍSLA LA LEPTOSPIRA DEL TEJIDO HEPÁTICO.
LA DIÁTESIS HEMORRÁGICA Y LAS MANIFESTACIONES PULMONARES PUEDEN DOMINAR EL CUADRO CLÍNICO, QUE SE DEBE A VASCULITIS CON DAÑO DEL ENDOTELIO CAPILAR, Y A TROMBOCITOPENIA.
LAS ANORMALIDADES EN LA FUNCIÓN RENAL PUEDEN SER SEVERAS, Y EL DAÑO PRIMARIO SE PRESENTA FUNDAMENTALMENTE EN TÚBULOS RENALES.
LOS CAMBIOS TARDÍOS RENALES SUCEDEN EN EL GLOMÉRULO POR DEPÓSITO DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES.
EN LA PRIMERA SEMANA DE ENFERMEDAD SE PUEDE AISLAR LA LEPTOSPIRA DE LCR, PERO NO HAY SIGNOS MENÍNGEOS.
A PARTIR DE LA SEGUNDA SEMANA, CON LA APARICIÓN DE ANTICUERPOS SE PUEDE PRESENTAR MENINGITIS, PERO SIN QUE SE LOGRE AISLAR LA ESPIROQUETA; ESTO SUGIERE QUE LA MENINGITIS SE PUEDE DEBER A LA REACCIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO.
PATOGENIA
LA PRESENCIA DE MIALGIAS Y FIEBRE PUEDEN SER SÍNTOMAS TEMPRANOS PREDOMINANTES, DESPUÉS DE UN PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 7 A 12 DÍAS, LA ENFERMEDAD OFRECE UN CURSO BIFÁSICO.
LA PRIMERA FASE SEPTICÉMICA, DURA ENTRE 4 Y 7 DÍAS; SE CARACTERIZA POR COMIENZO ABRUPTO DE CEFALEA, MIALGIAS, NÁUSEA, VÓMITO, DOLOR ABDOMINAL, EFUSIÓN CONJUNTIVAL, Y "RASH" CUTÁNEO. DURANTE ESTA FASE LA LEPTOSPIRA SE PUEDE AISLAR DE LA SANGRE Y DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
EL SEGUNDO ESTADO O FASE INMUNE, COINCIDE CON APARICIÓN DE TÍTULOS DE IgM EN LA SANGRE.
ENTRE LOS DÍAS 5 Y 7 LOS ANTICUERPOS ESPECÍFICOS FORMADOS FAVORECEN LA OPSONIZACIÓN DEL MICROORGANISMO QUE DEJA DE SER ENCONTRADO EN LA SANGRE Y SE ELIMINAN POR LA ORINA DURANTE SEMANAS O MESES (FASE INMUNE O DE LEPTOSPIRURIA).
PATOGENIA
CUANDO SE COMPLICA, EL SELLO DE MARCA ES LA PRESENCIA DE MENINGITIS ASÉPTICA, DOLOR RETROOCULAR, AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y POSTRACIÓN, COMPROMISO PULMONAR Y LEPTOSPIRURIA QUE PERSISTE ENTRE 1 Y 3 SEMANAS.
LA LEPTOSPIROSIS ICTÉRICA O ENFERMEDAD DE WEIL SE CARACTERIZA POR SÍNTOMAS DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA, RENAL, VASCULAR Y PULMONAR.
LOS NIVELES DE BILIRRUBINA PUEDEN ESTAR ELEVADOS, LOS VALORES DE AMINOTRANSFERASAS GENERALMENTE NO SON MUY ELEVADOS.
EXISTE INCREMENTO DE CREATININA SÉRICA QUE EXPRESA INSUFICIENCIA RENAL.
LOS HALLAZGOS RADIOLÓGICOS PULMONARES NO SON ESPECÍFICOS Y SE PUEDEN OBSERVAR DESDE INFILTRADOS ESCASOS, HASTA EXTENSAS ÁREAS DE CONSOLIDACIÓN E INFILTRADOS PULMONARES DIFUSOS.
OTRAS ANORMALIDADES INCLUYEN TROMBOCITOPENIA, ANEMIA, LEUCOCITOSIS, Y AUMENTO NOTORIO EN LOS NIVELES SÉRICOS DE CREATINA-FOSFOQUINASA.
AFECTACIONES EN RIÑON
LAS ANOMALÍAS DE LA FUNCIÓN RENAL CON RESPECTO A LOS CAMBIOS HISTOLÓGICOS RENALES INCLUYEN SIMPLES ALTERACIONES DEL SEDIMENTO URINARIO O CUADROS GRAVES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
LA INSUFICIENCIA RENAL ES RESULTADO DEL DAÑO TISULAR Y ES HABITUAL ENCONTRAR LEPTOSPIRAS LA LUZ TUBULAR. SU CAUSA PRINCIPAL PODRÍA SER POR HIPOXEMIA O POR EFECTO TÓXICO DIRECTO DE LAS LEPTOSPIRAS. LA INFLAMACIÓN EN RIÑÓN SE OBSERVA EN ESTADIOS TARDÍOS DE LA LESIÓN RENAL Y PUEDEN RELACIONARSE CON PRESENCIA DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES.
LA HIPOVOLEMIA E HIPOTENSIÓN CAUSADAS POR PÉRDIDA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR COMO RESULTADO DE LESIÓN ENDOTELIAL, PUEDEN CONTRIBUIR AL DESENVOLVIMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL.
LAS LESIONES RENALES SE INICIAN DENTRO DE LOS GLOMÉRULOS DURANTE LA MIGRACIÓN DE LAS LEPTOSPIRAS; SURGEN ALTERACIONES EN TÚBULOS INTERSTICIALES POR LA MIGRACIÓN DE DENTRO DE CAPILARES PERITUBULARES HACIA EL INTERSTICIO Y TÚBULOS, QUE PUEDEN OCASIONAR UNA SIMPLE DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR HASTA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA GRAVE.
AFECTACIONES EN HÍGADO
LA ICTERICIA ES LA MANIFESTACIÓN PRINCIPAL DE LAS ALTERACIONES HEPÁTICAS.
OCURRE EN CASOS GRAVES Y SE DEBE PRIMARIAMENTE A DISFUNCIÓN HEPATOCELULAR, CON NECROSIS MÍNIMA.
EL DAÑO HEPÁTICO EN APARIENCIA ES SUBCELULAR Y LAS LEPTOSPIRAS RARA VEZ SE OBSERVAN EN EL HÍGADO.
EN CASOS GRAVES LA ICTERICIA ES INTENSA Y TIENE SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN TODAVÍA EN DISCUSIÓN. PARECEN IMPORTANTES COMO CAUSA DE LA ICTERICIA, LA HEMÓLISIS, EL DAÑO HEPATOCELULAR Y LA COLESTASIS INTRAHEPÁTICA.
LA ICTERICIA EXPRESA DISFUNCIÓN HEPÁTICA AUNQUE LA NECROSIS HEPATOCELULAR NO SEA PROMINENTE, LO CUAL CONCUERDA CON VALORES POCO ELEVADOS DE LAS TRANSAMINASAS SÉRICAS.
LA ICTERICIA PUEDE PRESENTAR UNA COLORACIÓN ANARANJADA DENOMINADA ÍCTERO AZAFRANADA, LA CUAL SE PRODUCE POR LA ASOCIACIÓN ENTRE LA IMPREGNACIÓN BILIRRUBÍNICA, AMARILLA Y EL ERITEMA POR LA DILATACIÓN VASCULAR.
FENÓMENOS HEMORRÁGICOS
SON RESPONSABLES DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD, SECUNDARIOS A LA AGRESIÓN CAPILAR. LA PLAQUETOPENIA ES EL FACTOR CAUSAL BÁSICO, ASÍ COMO LA HIPOPROTROMBINEMIA. Y PUEDE EXISTIR SÍNDROME DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
LA LESIÓN VASCULAR ASOCIADA A PLAQUETOPENIA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HEMORRAGIA POR DISTURBIOS PLAQUETARIOS, LAS ALTERACIONES DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN SON POR DEFICIENCIAS EN LA SÍNTESIS HEPÁTICA O POR CONSUMO EN ÁREAS DE LESIÓN ENDOTELIAL, O BIEN, POR LESIONES VASCULARES.
LOS DISTURBIOS HEMORRÁGICOS, OBEDECEN A LA CAPILARIDAD. LA AGRESIÓN CAPILAR PARECE REPRESENTAR EL FACTOR PRIMORDIAL EN ESTE PROCESO. EL COMPROMISO ENDOTELIAL PUEDE INICIAR LA ADHESIÓN Y LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA, ACTIVANDO LOS MECANISMOS DE COAGULACIÓN Y FIBRINOLISIS.
ALGUNOS AUTORES ALERTAN SOBRE LA POSIBLE PARTICIPACIÓN DE LA REACCIÓN DE JARISCH-HERXHEIMER COMO UNO DE LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS RELACIONADOS CON LAS FORMAS GRAVES DE LA ENFERMEDAD Y POR TANTO CON LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN.
IMPORTANCIA DE LA REACCIÓN DE JARISCH-HERXHEIMER (ADOLF JARISH-KARL HERXHEIMER (1850-1861)
REACCIÓN FEBRIL, AGUDA, FRECUENTEMENTE ACOMPAÑADA DE ESCALOFRÍOS, FIEBRE, MALESTAR GENERAL, NÁUSEAS, DOLOR DE CABEZA, MIALGIA (DOLOR MUSCULAR), ARTRALGIA (DOLOR EN LAS ARTICULACIONES). SE PUEDE PRODUCIR DESPUÉS DE CUALQUIER TRATAMIENTO PARA SÍFILIS, LEPTOSPIROSIS O FIEBRE RECURRENTE.
SE PRESENTAE TRANSCURRIDAS ALGUNAS HORAS (ENTRE 2 Y 12) A PARTIR DEL TRATAMIENTO CON ANTIMICROBIANOS Y DESAPARECE A LAS 24 HORAS. MÁS FRECUENTE EN SÍFILIS PRIMARIA Y SECUNDARIA.
EL TRATAMIENTO RECOMENDADO ES TRANQUILIDAD, REPOSO EN CAMA Y PARACETAMOL. EN PACIENTES EMBARAZADAS, PUEDE PRODUCIR PARTO PREMATURO.
ESTA REACCIÓN SE DEBE A LA DESTRUCCIÓN POR PARTE DE LA PENICILINA DE LAS ESPIROQUETAS. AL ROMPERSE LAS ESPIROQUETAS, LIBERAN SU MATERIAL EN EL ORGANISMO Y ESTO PROVOCA LA REACCIÓN DESCRITA.
LA INTENSIDAD DE LA REACCIÓN REFLEJA LA GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN. HERXHEIMER OBSERVÓ ESTA REACCIÓN EN LOS PACIENTES A LOS QUE TRATABA CON MERCURIO.
EL DAÑO PULMONAR
SE MANIFIESTA EN FORMA MÁS GRAVE COMO NEUMONÍA HEMORRÁGICA, RELACIONADA CON LA ACCIÓN DIRECTA DE LA TOXINA SOBRE LA PARED CAPILAR. LAS LESIONES SON OBSERVADAS EN LA PERIFERIA Y BASES PULMONARES Y PUEDE RESULTAR DE UNA REACCIÓN DE HERXHEIMER, DESENCADENADA POR LA LIBERACIÓN DE LIPOPOLISACÁRIDOS DE LA PARED CELULAR DE LA LEPTOSPIRA.
MÚSCULO
LOS MÚSCULOS DE MIEMBROS INFERIORES, PRESENTAN LESIONES QUE CONSISTEN EN NECROSIS DE FIBRAS, VACUOLIZACIÓN, HIALINIZACIÓN E INFILTRADO INFLAMATORIO.
MENINGES
MENINGITIS ASÉPTICA. EN LOS PRIMEROS DÍAS SE PUEDE ENCONTRAR LA LEPTOSPIRA EN EL LCR SIN SIGNOS MENÍNGEOS, LOS SIGNOS SE PRESENTAN EN LA 2ª. FASE DE LA ENFERMEDAD CUANDO SE HAN PRODUCIDO ANTICUERPOS LO QUE SIGNIFICA IRRITACIÓN MENÍNGEA INMUNOLÓGICA.
EL LCR MUESTRA PLEOCITOSIS MODERADA DE 50-200 CÉLULAS/ml. RARAMENTE CON CIFRAS MÁS ALTAS. PREDOMINANDO LOS SEGMENTADOS, PERO RÁPIDO PASA A CÉLULAS MONONUCLEARES. LAS PROTEÍNAS POR LO GENERAL NO ESTA MUY ELEVADA. LA GLUCOSA ES NORMAL O ESTAR DISMINUIDA.
DAÑO EN OTROS ÓRGANOS
EL COMPROMISO DE OTROS ÓRGANOS COMO LAS SUPRARRENALES, PÁNCREAS, Y CEREBRO PARECEN OBEDECER A LOS MISMOS MECANISMOS LESIONALES.
LA ANEMIA DE INTENSIDAD VARIABLE ES FRECUENTE EN LAS FORMAS GRAVES Y PUEDE APARECER AÚN EN LA AUSENCIA DE SANGRADO.
ENTRE LOS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN SE MENCIONAN LAS HEMORRAGIAS, HEMÓLISIS, LA INSUFICIENCIA RENAL Y EL ESTADO TOXÉMICO.
LA UVEÍTIS CONSIDERADA COMO UN HALLAZGO CLÍNICO FRECUENTE, EN LAS LEPTOSPIROSIS, PARECE RESULTAR DE FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS POSIBLEMENTE DEBIDOS A UNA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD DEL TIPO RETARDADO.
CLÍNICA
LA INFECCIÓN POR LEPTOSPIRA PUEDE SER ASINTOMÁTICA.
CUANDO ES SINTOMÁTICA, CAUSA UNA ENFERMEDAD FEBRIL ANICTÉRICA AUTOLIMITADA (85 A 90% DE CASOS) O MANIFESTARSE BAJO SU FORMA MÁS SEVERA (ICTÉRICA) CONOCIDA COMO SÍNDROME DE WEIL (5 A 10 % DE CASOS).
EL PORCENTAJE DE FORMAS GRAVES PUEDE SER MAYOR, PERO EXISTE SUBDIAGNÓSTICO POR NO SOSPECHARSE
SE DESCRIBE COMO UNA ENFERMEDAD BIFÁSICA, CLÍNICAMENTE SUELE SER MONOFÁSICA, O PORQUE EN LAS FORMAS LEVES LA SEGUNDA FASE ES BENIGNA Y BREVE O INEXISTENTE, O PORQUE EN LAS FORMAS GRAVES AMBAS FASES SE FUNDEN.
CLÍNICA
DESPUÉS DE UN PERÍODO DE INCUBACIÓN QUE ES DE 2 A 26 DÍAS (TÉRMINO MEDIO DE 5 A 14), LA ENFERMEDAD SE INICIA EN FORMA BRUSCA CON ESCALOFRÍO, FIEBRE ELEVADA, MIALGIAS Y CEFALEA INTENSA. LAS MIALGIAS PREDOMINAN EN MÚSCULOS DE PANTORRILLAS, PARAVERTEBRALES Y ABDOMEN.
OTROS SÍNTOMAS SON: NÁUSEAS, VÓMITOS, CON MENOS FRECUENCIA DIARREA, POSTRACIÓN Y OCASIONALMENTE DISTURBIOS MENTALES.
LA CONGESTIÓN CONJUNTIVAL ES CARACTERÍSTICA, NO CONSTANTE, PERO DE IMPORTANTE AYUDA DIAGNÓSTICA. PUEDE ACOMPAÑARSE DE SÍNTOMAS OCULARES: FOTOFOBIA, DOLOR OCULAR, Y HEMORRAGIA CONJUNTIVAL. A DIFERENCIA DE LAS CONJUNTIVITIS BACTERIANAS NO HAY PUS NI SECRECIONES.
CLÍNICA
LAS LESIONES CUTÁNEAS SON VARIABLES: EXANTEMA ERITEMATOPAPULOSO, URTICARIFORME, PETEQUIAL O HEMORRÁGICO.
PUEDE ENCONTRARSE HIPERAZOEMIA.
EN EL EXAMEN DE ORINA HAY GLÓBULOS ROJOS, LEUCOCITOS, CILINDROS GRANULOSOS, ASÍ COMO HEMOGLOBINA Y CILINDROS HIALINOS. LA PROTEINURIA Y LA MIOGLOBINURIA SON FRECUENTES. LA COLECISTITIS ACALCULOSA ES POCO FRECUENTE PERO GRAVE.
COMO NO HAY SÍNTOMAS ESPECÍFICOS, CON FRECUENCIA SE PLANTEAN OTROS DIAGNÓSTICOS: INFLUENZA, MENINGITIS ASÉPTICA, ENCEFALITIS, HEPATITIS ANICTÉRICA, DENGUE, OTRAS ENFERMEDADES VIRALES, BRUCELOSIS, TOXOPLASMOSIS, MALARIA, TIFOIDEA, ENCEFALITIS, ETC.
EL DOLOR DE MÚSCULOS ABDOMINALES Y LAS ALTERACIONES DIGESTIVAS PUEDEN SIMULAR UN ABDOMEN QUIRÚRGICO AGUDO.
EL ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO MÁS LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DESPIERTAN LA SOSPECHA DE LEPTOSPIROSIS PARA SOLICITAR ESTUDIOS SEROLÓGICOS.
CLINICA
EN ESTA PRIMERA ETAPA DE 4 A 9 DÍAS EL GERMEN PUEDE SER RECUPERADO EN CULTIVOS DE SANGRE, ORINA Y LCR. FRECUENTEMENTE TERMINA CON LA APIREXIA Y REGRESIÓN DE LOS SÍNTOMAS.
LA EVOLUCIÓN POSTERIOR VA A SER VARIABLE. EN LAS FORMAS LEVES EL ENFERMO SE RECUPERA TOTALMENTE EN 3 A 6 SEMANAS.
EN LAS FORMAS MÁS SEVERAS EL CURSO DE LA ENFERMEDAD PUEDE SER PROLONGADO O BIFÁSICO.
EN LA SEGUNDA FASE O INMUNE, DESPUÉS DE 1 A 3 DÍAS DE APIREXIA Y APARENTE RECUPERACIÓN, REAPARECE LA FIEBRE Y LOS SÍNTOMAS DE LOCALIZACIÓN EN DIVERSOS ÓRGANOS. LA CEFALEA Y LAS MIALGIAS SON INTENSAS.
LOS ALTOS NIVELES DE CPK EN SUERO REFLEJAN LA MIOSITIS. SON POCO FRECUENTES LA MONOARTRITIS MIGRATORIAS Y EL POLIARTRITIS.
CLÍNICA
EN LAS FORMAS ANICTÉRICAS LA PRINCIPAL MANIFESTACIÓN DE LA SEGUNDA FASE ES LA MENINGITIS.
EL LCR ES CLARO, CON AUMENTO DE PROTEÍNAS Y LINFOCITOS, AUNQUE INICIALMENTE PUEDEN PREDOMINAR LOS POLIMORFONUCLEARES. LA GLUCORRAQUIA ES NORMAL.
OTRAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS POCO FRECUENTES SON: ENCEFALITIS, MIELITIS, PARÁLISIS DE NERVIOS CRANEANOS, NEURITIS PERIFÉRICA, CONVULSIONES. SON POSIBLES LOS INFARTOS ENCEFÁLICOS ISQUÉMICOS RELACIONADOS CON LA PANARTERITIS.
A NIVEL OCULAR LAS MANIFESTACIONES SON VARIADAS: CONGESTIÓN CONJUNTIVAL, HEMORRAGIAS, IRITIS, IRIDOCICLITIS, CORIORRETINITIS, COROIDITIS.
LAS MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS SON DE DIFERENTE ENTIDAD. ODINOFAGIA Y TOS SECA O CON EXPECTORACIÓN Y ESPUTO HEMOPTÓICO SON FRECUENTES. EN LAS FORMAS MÁS GRAVES EL DISTRÉS RESPIRATORIO Y LA HEMOPTISIS PUEDEN CAUSAR LA MUERTE.
SON FRECUENTES LAS PETEQUIAS Y SUFUSIONES HEMORRÁGICAS DE PIEL, ASÍ COMO PETEQUIAS EN EL PALADAR. LA INSUFICIENCIA RENAL, LAS HEMORRAGIAS Y LAS COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES SON MÁS FRECUENTES EN PACIENTES CON ICTERICIA.
CLINICA
LA INSUFICIENCIA RENAL, LAS HEMORRAGIAS Y LAS COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES SON MÁS FRECUENTES EN PACIENTES CON ICTERICIA.
LA HEPATOMEGALIA ES MÁS FRECUENTE QUE LA ESPLENOMEGALIA. EL NIVEL DE TRANSAMINASAS EN SUERO ES NORMAL O ESTÁ AUMENTADO EN 2 A 5 VECES.
LA HEMOGLOBINA SE MANTIENE EN VALORES NORMALES, SALVO QUE HAYA HEMORRAGIAS. ES FRECUENTE LA LEUCOCITOSIS CON AUMENTO DE POLIMORFONUCLEARES. LA TROMBOCITOPENIA ES FRECUENTE PERO LA SERIE MEGACAROCÍTICA NO ESTÁ ALTERADA A NIVEL MEDULAR.
LA AMILASEMIA PUEDE ESTAR AUMENTADA AUNQUE LA PANCREATITIS ES INHABITUAL. PUEDE OCURRIR COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Y HEMÓLISIS.
EN ESTA SEGUNDA ETAPA O INMUNE, DIFÍCILMENTE LA LEPTOSPIRA ES ENCONTRADA EN LA SANGRE, PERO PUEDE SER AISLADA DE LA ORINA.
FORMA ICTÉRICA O SÍNDROME DE WEIL
ES UNA FORMA GRAVE DE LEPTOSPIROSIS, CON ALTA TASA DE MORTALIDAD, Y OBSERVADA CON CUALQUIER SEROTIPO.
EL CUADRO CLÍNICO ANTERIOR ES MAS SEVERO Y PROLONGADO, ASOCIÁNDOSE SEVERA DISFUNCIÓN HEPÁTICA CON ICTERICIA (SIGNO PROMINENTE). LA ICTERICIA ES INTENSA Y RUBÍNICA, A PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA. LA ICTERICIA ES EL PRIMER SÍNTOMA DE GRAVEDAD PUES EN SU AUSENCIA NO ES FRECUENTE QUE EL ENFERMO MUERA.
SE PRESENTA DISFUNCIÓN RENAL, HEMORRAGIAS, ALTERACIONES HEMODINÁMICAS, CARDÍACAS, PULMONARES Y DE CONCIENCIA.
EN PACIENTES CON FALLO RENAL HAY AUMENTO DE AZOEMIA Y CREATININEMIA, CON POTASEMIA NORMAL O PARTICULARMENTE DISMINUIDA Y AUMENTO EN LA EXCRECIÓN DE SODIO.
LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FUE LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE DE LA LEPTOSPIROSIS. DESPUÉS DE MÉTODOS DIALÍTICOS, LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE SON LAS HEMORRAGIAS Y LAS COMPLICACIONES CARDÍACAS.
LA FUNCIÓN GLOMERULAR SE MANTIENE POR LARGO TIEMPO. OCASIONALMENTE SE OBSERVA EL SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO.
FORMA ICTÉRICA O SÍNDROME DE WEIL
EN CUALQUIER FORMA CLÍNICA DE LA LEPTOSPIROSIS SE OBSERVA EL COMPROMISO CARDÍACO POR MIOCARDITIS, PERO ES MAYOR EN EL SÍNDROME DE WEIL. LAS ARRITMIAS CARDÍACAS Y LOS TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN SON AGRAVADOS POR DISTURBIOS ELECTROLÍTICOS. LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Y EL COLAPSO CARDIOCIRCULATORIO SON RAROS.
LAS IMÁGENES RADIOLÓGICAS PULMONARES SON COMPATIBLES CON NEUMONITIS INTERSTICIAL HEMORRÁGICA Y HAY INFILTRADOS LOCALIZADOS O DIFUSOS.
LAS HEMORRAGIAS SON FRECUENTES (PETEQUIAS, EQUÍMOSIS, HEMORRAGIAS PULMONARES Y DIGESTIVAS), PUEDEN SER MASIVAS Y CAUSAR LA MUERTE. LAS ALTERACIONES VASCULARES SERÍAN SUS MAYORES RESPONSABLES. EL TIEMPO DE PROTROMBINA ESTÁ ALARGADO Y GENERALMENTE SE NORMALIZA CON LA ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K. LO MISMO OCURRE CON EL TIEMPO DE TROMBINA.
LA MUERTE A MENUDO ES RESULTADO DEL FALLO RENAL AGUDO O FALLO MIOCÁRDICO. LOS PACIENTES QUE SOBREVIVEN ESTAS COMPLICACIONES USUALMENTE SE RECUPERAN TOTALMENTE EN 6 A 12 SEMANAS.
DURANTE EL EMBARAZO ES FETO PUEDE SER AFECTADO EN FORMA PRIMARIA POR LA INFECCIÓN O A TRAVÉS DE LOS EFECTOS PATOLÓGICOS MATERNOS.
DIAGNÓSTICO
EL DIAGNÓSTICO SE HACE SOBRE LA BASE DE 4 PILARES FUNDAMENTALES:
GRUPOS DE RIESGO: HOMBRE, RIESGO PROFESIONAL (VETERINARIOS, AGRICULTORES URBANOS O RURALES, TRABAJADORES COMUNALES, ALBAÑILES, CARNICEROS, PLOMEROS, ETC.), TENENCIA DE ANIMALES.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
EXÁMENES DE LABORATORIO CLÍNICO, MICROBIOLÓGICOS (CONFIRMATORIO).
ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO.
LA CONFIRMACIÓN SE OBTIENE CON EL AISLAMIENTO DEL GERMEN O POR TÉCNICAS SEROLÓGICAS, CUANDO EN EL PACIENTE CON UN CUADRO CLÍNICO SUGESTIVO DE LA ENFERMEDAD SE ASOCIA LA SEROCONVERSIÓN O SE DEMUESTRA LA PRESENCIA DE IGM ESPECÍFICA.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
EDUCACIÓN SANITARIA Y PROMOCIÓN DE SALUD.
CAPACITACIÓN PERIÓDICA DEL PERSONAL MEDICO Y PARAMÉDICO.
PROTECCIÓN DEL PERSONAL EXPUESTO: USAR MEDIOS DE PROTECCIÓN (BOTAS DE GOMA, GUANTES Y OTROS).
ALGUNOS PAÍSES HAN DESARROLLADO VACUNA ANTILEPTOSPIRA PARA PERSONAS EN RIESGO, EN DOSIS DE 0,5 ml, EN LA REGIÓN DELTOIDEA, EL DÍA 1 Y A LAS 6 SEMANAS (REACTIVAR ANUALMENTE SI ES NECESARIO).
INDICAR QUIMIOPROFILAXIS CON DOXICILINA A RAZÓN DE 100 MG, 2 TABLETAS AL PERSONAL CON RIESGO TEMPORAL NO VACUNADO.
SANEAMIENTO AMBIENTAL.
DESRATIZACIÓN (VER FIGURA 6. DE LOS ANEXOS).
TRATAMIENTO CURATIVO
SE INDICARÁN MEDIDAS GENERALES A TODO SOSPECHOSO DE LEPTOSPIROSIS.
NOTIFICACIÓN INMEDIATA POR EL SISTEMA DE INFORMACIÓN DIRECTA (TELÉFONO) Y SE LE LLENARÁ ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO.
HOSPITALIZACIÓN A TODO PACIENTE CON ICTERICIA, CUADRO RESPIRATORIO AGUDO, SIGNOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, SIGNOS MENÍNGEOS, U OTRA MANIFESTACIÓN CLÍNICA QUE INDUZCA MAL PRONÓSTICO, ASÍ COMO ANCIANOS Y EMBARAZADAS.
EL RESTO DE PACIENTES SERÁ ATENDIDO POR MEDICO DE I NIVEL, GENERAL O FAMILIAR, CONJUNTAMENTE CON EL GRUPO BÁSICO DE TRABAJO PARA SU VIGILANCIA, CONTROL Y SEGUIMIENTO DOMICILIARIO.
MEDIDAS GENERALES
REPOSO
DIETA BLANDA O LIBRE
HIDRATACIÓN: SUERO FISIOLÓGICO (0,9%)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.
ANTIBIÓTICOS
CASOS GRAVES: PENICILINA CRISTALINA DE 8,000,000 – 12,000,000 U/DÍA POR VÍA IV EN DOSIS FRACCIONADAS CADA 4 Ó 6 HRS EN LAS PRIMERAS 72 HRS, Y CONTINUAR CON 1,000,000 U POR VÍA IM CADA 12 HRS DURANTE 7 DÍAS.
CASOS BENIGNOS: PENICILINA CRISTALINA 1,000,000 U POR VÍA IV CADA 6 HRS LAS PRIMERAS 72 HRS , Y CONTINUAR CON 1,000,000 U POR VÍA IM CADA 12 HRS POR 7 DÍAS.
SI HAY ALERGIA A LA PENICILINA: TETRACICLINA 500 MG POR VÍA ORAL CADA 6 HORAS DURANTE 7 DÍAS.
OTROS ANTIBIÓTICOS:
DOXICILINA: 100 mg POR VÍA ORAL 2 VECES AL DÍA POR 7-10 DÍAS.CEFALOSPORINA: DE PRIMERA O TERCERA GENERACIÓN. AMOXACILINA O ERITROMICINA. NO USAR AMINOGLUCÓSIDOS.TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: INSUFICIENCIA RENAL Y/O HEPÁTICA, MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS, CARDIACAS O RESPIRATORIAS O UVEÍTIS ANTERIOR, SE INDICARÁ TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
MEDIDAS EN CASO DE BROTE EPIDÉMICO
TRATAMIENTO DE CASOS SOSPECHOSOS, DE ACUERDO A PROCEDIMIENTOS.
TOMA DE MUESTRAS EN PACIENTES CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON
LEPTOSPIROSIS.
INVESTIGACIÓN DE LOS CASOS Y CONTACTOS Y DE LA FUENTE DE TRANSMISIÓN.
SEGREGACIÓN DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS.
PROTECCIÓN DE LAS ZONAS DE VIVIENDA Y RECREO CONTRA LA CONTAMINACIÓN DE LA
ORINA DE ANIMALES INFECTADOS.
NO VACUNAR.
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