leishmaniasis
TRANSCRIPT
Leishmania sp.
VIEJO MUNDO
Leishmania donovani Leishmaniasis visceral
(kala-azar, fiebre dumdum)
NUEVO MUNDO
Leishmania trópica Leishmaniasis cutánea
(úlcera oriental, grano de Delhi)
Leishmania braziliensis Leishmaniasis mucocutánea (leishmaniasis
americana, espundia, úlcera del chiclero)
VIAS DE TRANSMISIÓN
Modo de transmisión: penetra por la piel a
través de la picadura de insectos
Del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y
Lutzomyia en el Nuevo Mundo.
Según la especie de Leishmania los caninos, felinos, roedores, otros animales y el hombre
actúan como reservorios.
Localización: varía de acuerdo al tipo de
leishmaniosis.
Figura 141. Leishmania. Promastigotes adheridos a macrófagos. (Cortesía Gilla Kaplan, Universidad de Rockefeller, USA).
Figura 143a. Vector de la leishmaniosis. Lutzomyia en el Nuevo Mundo y Phlebotomus en el Viejo Mundo. (Cortesía GD Schmidt y LS Roberts. Foundations of Parasitology. Fig 4-15. The CV Mosby, Co. 1977).
Figura 127. Leishmania, ciclo de vida: 1. El hombre y los animales
vertebrados.2. El género Phlebotomus sp. en el
Viejo Mundo y Lutzomyia sp. en el Nuevo Mundo.
3. La exposición a la picadura de estos vectores favorece la infección.
4. Compromiso visceral y lesiones cutáneas.
5. A. Desarrollo del parásito en el hombre: el promastigote que inyecta el vector penetra la célula del sistema retículo-endotelial (I), donde se convierte en amastigote (II), allí se divide (III-IV), finalmente se rompe la célula y da salida a numerosos amastigotes (V).
6. B. Desarrollo del parásito en el vector: los amastigotes son tomados por el vector (I), se multiplican en el instestino de este insecto (II) y son inoculados como promastigotes al picar (III).
CICLO VITAL
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
El género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales
15 afectan al hombre,
10 en América (Nuevo Mundo) y
5 en Asia, Africa y Europa (Viejo Mundo).
Es una parasitosis endémica.
MORFOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS
DEL AGENTE
Son protozoos intracelulares obligados,
morfológicamente iguales, pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos, y
causan en el hombre diferentes cuadros
clínicos.
El parásito presenta dos estadios en su
ciclo evolutivo:
Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 mm de diámetro. Es intracelular y vive
dentro de los macrófagos del hombre y de los
animales que sirven de reservorio.
Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 mm de largo. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector, y en los
cultivos “in vitro”.
VECTOR
LEISHMANIA SP.
FIGURA 83-11. Amastigotes teñidos con Giemsa (cuerpos de Leishmania donovani) presentes en una preparación de Improntadel bazo. Se puede observar un cinetoplasto pequeño y con tinción oscura, cerca del núcleo esférico de algunos parásitos. (Tomado de ConnorDH et al, editors: Pathology ofinfectious disease, vol II, Stamford,Conn, 1997, Appleton & Lange.)
LEISHMANIA MUCOCUTÁNEA
Leishmania braziliensis
Un nombre genérico utilizado para las formas
cutánea y mucocutánea
independientemente del agente. Se extiende desde el sur de EE.UU. al
norte y nordeste de Argentina.
Se encuentran libres Canadá,
Chile, Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Puede
presentarse de tres formas: cutánea, mucocutánea y cutánea difusa.
Los reservorios son animales silvestres,
principalmente roedores, y
domésticos (perro).
La picadura del insecto suele ser
dolorosa e inocula el promastigote, dando
lugar a la
Puede presentarse de inmediato, luego de un episodio de
leishmaniosis cutánea o incluso 20
años después.
Es una enfermedad inflamatoria
degenerativa de las mucosas nasal y
oral, que se extiende a la
faringe.
Se asemeja a la lepra por su forma de presentación,
debido a la destrucción del
tabique nasal y la cavidad oral. El
tratamiento es muy largo y a menudo
requiere también de cirugía
reconstructiva.
Como los pacientes son usualmente personas de
bajos ingresos, el tratamiento comienza muy tarde, lo que
complica su evolución.
Afortunadamente es una enfermedad de baja incidencia. Se estima entre 1 y 2 % de
aquellos que sufren leishmaniosis causada por L. braziliensis,
Aunque en algunas zonas puede alcanzar entre 5 y 10 %, por lo que se cree que existe una predisposición
genética para ello, aunque no se desconoce el papel que
desempeña el agente causal.
PATOGENIA
Lesión primaria cutánea
Una mácula que se
convierte luego en pápula.
Más tarde se ulcera, formando
una lesión redonda con
forma de cráter, de bordes elevados y violáceos
característicos, donde está la
mayor densidad parasitaria.
Las lesiones son únicas o
múltiples e indoloras. La evolución es
crónica y raramente se
produce curación espontánea.
Puede haber adenopatías
regionales que desaparecen a medida que la
úlcera se agranda.
Mucocutánea:
Es secundaria a la primera, y
generalmente aparece cuando
las lesiones primarias remiten. El período entre
una presentación y otra varía de meses a años.
Tiene predilección por el tabique
nasal, llegando a invadir el cartílago
hasta la amputación (nariz
de tapir).
Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo
lesiones granulomatosas en cruz en la laringe, faringe y, en casos
severos, comprometer las
cuerdas vocales y tráquea.
Estas localizaciones producen
disfagia, disfonía, y
hasta pérdida de la voz.
Si el paciente tiene compromiso severo
y crónico, suelen presentarse infecciones respiratorias
intercurrentes por aspiración, que
pueden llevar a la muerte.
Cutánea difusa:
Existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad, hay nódulos
diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones
que pueden persistir toda la vida.
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
MANIFESTACIONES CLÍNICASEntrada del parásito. Picadura del vector es dolorosa como manteca hirviente.
El desarrollo de la enfermedad depende de la virulencia, factores genéticos y respuesta inmune.
Ulcera cutánea. La lesión inicial puede ser única o múltiple, en cara o extremidades.
Mácula eritematosa, pápula indurada e hiperemica, úlcera con líquido amarillento y adherente. (sacabocado).
En la laringe, faringe y, en casos severos, comprometer las cuerdas vocales y tráquea, linfangitis y linfadenitis.
Produce linfangitis y linfadenitis, rosario de cadenas de ganglios. Autoinoculación por rascado, rara vez está en genitales.
Pueden infectarse con bacterias y volverse dolorosa, con lesiones verrucosas.
Pueden existir deformaciones o mutilaciones.
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma difusa. Evoluciona a forma infiltrativa, impetiginosa.
Parecida a la leishmaniasis tegumentaria o leproide.
Puede existir alteración del sistema inmunitario, con abundantes parásitos.
Compromiso mucoso. Se presenta en lesiones nasales, comienzan en la piel, mucosa y perforación del tabique nasal.
Después de cicatrizar aparece varios meses después como forma latente de hasta 30 años después.
Invade la mucosa se disemina por vía sanguínea o linfática.
Se conoce con el nombre de espundia, ocurre entre el primer y tercer año de la lesión inicial de la piel.
Reacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito, y edema, sangra con facilidad o expulsan costras.
Las lesiones llegan hasta la faringe, laringe, cuerdas vocales, amígdalas.
Puede llegar a las encías y mucosa yugal, lesiones en mucosas de nariz y labios.
Se infectan secundariamente con bacterias, originan lesiones destructivas, purulentas y malolientes.
Figura 131. Leishmaniosis, lesión inicial con pápula ulcerada.
Figura 138. Leishmaniosis, forma difusa o leproide. (Cortesía Hospital de Enfermedades Tropicales, Ciu-dad de México).
Figura 140. Leishmaniosis, úlceras con invasión a párpados.
Figura 139. Leishmaniosis, lesión mucocutánea con compromiso del tabique.
DIANÓSTICOExamen directo. Tomar la muestra y realizar el frotis directo y teñir con el colorante de elección.
1. Hacer una incisión en el reborde de la úlcera.
2. Raspar el tejido para obtener histiocitos o macrófagos parasitados en el reborde de la muestra y no en el centro.
3. Realizar una buena limpieza alrededor para evitar contaminaciones.
4. Aspiración por punción con jeringa.
5. Se inyecta 0,1 ml o 0,2 ml de solución salina.
6. Entrar por el borde y rotar la aguja varias vveces para macerar el tejido internamente, desprender las células que luego se aspiran.
7. Realizar cultivos o extender en un portaobjetos.
8. Colorear con Giemsa, Wright.
DIANÓSTICOCultivo. Del material obtenido en condiciones asépticas.
El medio mas empleado es NNN (Novy-MacNeal-Nicolle).
El medio de Schenider, para estudios moleculares.
A temperatura ambiente entre 20 a 30º C. Después de 8 días se revisa el cultivo.
Intradermoreacción de Montenegro. Aplicar un antígeno compuesto por promastigotes intradermicamente al paciente.
Si se palpa un nódulo inflamatorio de 5mm o mas, después de uno a tres meses de adquirir la infección y permanece indefinidamente después de la curación completa.
Métodos serológicos.
Prueba de inmunofluorescencia indirecta. 1:16 hasta 1:1024
Prueba de Elisa, aglutinacion directa y otras
TRATAMIENTOGlucantime. 20mg/kg/día /28 días, intravenososo o intramuscular, mejores resultados 40 días. No pasar de 650 mg
Presentación. Ampollas de 5ml (1,5 ml de sal, cada 1ml tiene 85 mg de antimonio)
Efectos secundarios. Mareos, anorexia, mialgias, fiebre, artralgias, vómitos, hepatotóxico, y cardiotóxico.
Mitelfosina. 2,5 mg/kg/día/20 a 30 días, vía oral. No pasar de 100 a 150 mg/día.
Presentación. Cápsulas de 50 mg.
Efectos secundarios. Malestar gastrointestinal, vómitos, diarreas, anorexia . daño hepático y renal.
Anfotericina B. 1 mg/kg/interdiaria/8 semanas. Vía endovenosa en goteo lento. No pasar los 50 mg.
Presentación. Ampollas de 50 mg para diluir en solución glucosada al 5%.
Efectos secundarios. Daño hepático, cardíaco y renal.
Isotianato de pentamidina. 4mg/kg/interdiaria/28 días, via intramuscular, acostado
Presentación. Ampollas de 300 mg para diluir en 5ml de agua destilada
Efectos secundarios. Mialgias, hipotensión, náuseas, sabor metálico, dolor, y calor. rara hipoglucemia.
Métodos físicos. Crioterapia, aplicaciones locales de productos químicos,
Son poco efectivos.
TRATAMIENTO
LEISHMANIA CUTÁNEA
Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo
La L. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma
seca;
La L. major, la forma rural o húmeda y la L. aethiopica se presenta
como “Botón de Oriente” y algunas veces como
cutánea difusa y mucocutánea.
Microscópicamente se observan histiocitos
parasitados en la epidermis.
La lesión se ulcera progresivamente y se forma un granuloma
como el descrito en la leishmaniosis cutánea
del Nuevo Mundo.
Se observan parásitos en la lesión y en los
nódulos linfáticos cercanos.
Se aprecian hipertrofia de la capa córnea con
hiperplasia de las papilas e infiltración por
macrófagos, células plasmáticas y linfoides.
Se encuentran en las partes
expuestas del cuerpo.
Dentro de los histiocitos en la pidermis.
La lesión se ulcera progresivamente con
una reacción inflamatoria o granuloma.
Hay hipertrofia de la capa córnea
con hiperplasia de las papilas.
Infiltración por macrófagos,
células plasmáticas y linfoides.
PATOGENIA
LEISHMANIASIS CUTANEA
LEISHMANIASIS CUTANEA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones, únicas o múltiples, aparecen
luego de un período de incubación de días a
meses, por lo general en las extremidades y la
cara.
A veces, hay metástasis a otros sitios de la piel y en las infecciones por Leishmania aethiopica,
también a las mucosas.
La lesión inicial es una pápula que se convierte
en un nódulo, y más tarde evoluciona y se
desarrolla la úlcera que forma un cráter.
La forma húmeda progresa y toma los ganglios linfáticos,
mientras la forma seca posee un desarrollo más crónico, con una costra
seca.
De forma general, las lesiones pueden
infectarse secundariamente y aparecen fiebre y
escalofríos.
Se manifiestan, además, formasq ueloidianas,
verrugosas o vegetantes. Es común la curación espontánea y no hay reinfecciones
posteriores.
Las lesiones abiertas pueden complicarse con
infección piógena, además de linfangitis, y con menos frecuencia
flebitis.
La retracción de las escaras puede dar
origen a deformaciones oronasales que dejan
desfiguraciones graves similares a la espundia
del Nuevo Mundo.
LEISHMANIASIS CUTANEA
LEISHMANIASIS CUTANEA
DIAGNÓSTICOEn las lesiones cutáneas la
respuesta celular está exacerbada, y disminuida la
humoral, al contrario de lo que sucede en la enfermedad
visceral.
La leishmaniosis mucocutánea está
situada entre ambas.
Dependiendo de cómo sea la respuesta
inmunitaria, y de acuerdo con las condiciones con
las cuales se cuenten, se deben escoger las
técnicas diagnósticas.
El diagnóstico se basa en métodos de aislamiento e inmunológicos. Una buena historia clínica y los datos
epidemiológicos completan la información.
1. Diagnóstico clínico:
la mayoría de las lesiones cutáneas
puede ser fácilmente identificable por
especialistas con experiencia en dermatología.
2. Diagnóstico parasitológico: a) Examen directo:
− Muestras: en caso de enfermos de leishmaniosis
cutánea, las muestras deben ser tomadas bajo los
bordes arrollados de las úlceras cutáneas;
En los pacientes con leishmaniosis visceral
por biopsia del hígado o punción
esplénica.
− Examen microscópico: las
muestras procedentes de los
órganos donde anida el parásito con mayor
frecuencia se tiñen por el método de
Giemsa.
− Cultivos: se usan generalmente con el objetivo de obtener la cepa para su
identificación taxonómica, o para confirmar el diagnóstico en aquellos
pacientes cuyos frotis han sido negativos. Como medio de
aislamiento se pueden emplear el RPMI 1640, el NNN o el de
Schneider
DIAGNÓSTICO
b) Examen indirecto:
− Intradermorreacción de Montenegro: es una prueba intradérmica de hipersensibilidad tardía, se utiliza el antígeno de Montenegro (mezcla de parásitos inactivados).
− ELISA: su positividad indica la respuesta
humoral del hospedero ante la presencia del
parásito.
− Test de aglutinación directa: evalúa la
respuesta inmunitaria del hospedero por la
detección de antígeno circulante.
Pero no diferencia una infección subclínica o un padecimiento activo de la enfermedad curada.
− Amplificación del ADN por PCR: Ha resultado ser muy eficaz para el diagnóstico, porque puede diferenciar especies e incluso
cepas, aunque es muy costoso.
− Western blott: esta metodología se ha aplicado desde hace poco tiempo en sustitución de la
punción de la médula ósea, y se han detectado antígenos de 72 a 75 kDa en orina. Se ha
aplicado en individuos inmunocompetentes o coinfectados con VIH.
− Test de aglutinación directa (DAT): es una modalidad de
aglutinación directa realizada en tarjetas, que facilita el
procesamiento de un número elevado de muestras.
TRATAMIENTOLos
derivados orgánicos
de antimonio
pentavalente (Sb5 )
constituyen el
tratamiento
de elección
para todas las formas
de leishmanio
sis.
VIA INTRAMUSC
ULAR
La formas farmacéuticas
disponibles son (Glucantime®), que contiene
28,3 % de Sb5, y el
estibogluconato de sodio
(Pentostam®) con 32 %.
Ambos se absorben por
vía intramuscular a razón de 10 mg/L en 1 ó 2 horas,
La inyección
intramuscular debe aplicarse
muy lentamente
y con aguja fina, para evitar
dolor y formación de
abscesos.
VIA ENDOVENOSA
Por vía endovenosa cuando la inyección ha sido de
10 mg/kg./8 horas por 10 días
O aplicar 20 mg/día por 30 días en una
sola inyección diaria, lo que
abarata y simplifica el tratamiento.
Se suele utilizar la vía
endovenosa, para lo que se
diluye el fármaco en 50 mL de solución glucosada al 5% que se debe pasar
durante 10 min.
La aplicación puede provocar hipersensibilida
d, erupción cutánea, fiebre
y excitación nerviosa.
En la leishmaniosis
visceral la respuesta al
tratamiento es precoz. De lo
contrario, debe pensarse en
infección asociada o resistencia al
tratamiento.
EFECTOS SECUNDARI
OS
Estos medicamentos, sin embargo, presentan
reacciones desfavorables como son: cefalea, esmayos, disnea, apnea, edema facial, dolor abdominal, articular y
muscular,.
Tos intensa, a veces con vómitos, anemia
hemolítica que puede ser fatal y, en casos severos,
colapso vascular.
Las funciones renal y hepática pueden estar
algo desprimidas, incluso
TRATAMIENTOLa anfotericina lipídica (AmBisome®) tiene muy
pocos efectos secundarios y un alto
costo.
Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Niños: 0,5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o
cada 2 días, por vía endovenosa, por infusión lenta en dextrosa al 5%,
durante 8 semanas.
Se utiliza en casos de leishmaniosis visceral en
pacientes inmunocompetentes, o en inmunodeprimidos que no responden al tratamiento,
así como también en casos de contraindicación de otros medicamentos.
Son eficaces en leishmaniosis
mucocutáneas y en las cutáneas resistentes al
tratamiento.
La pentamidina se aplica como inyección
intramuscular a 4 mg/kg/día, en una
aplicación diaria por vía intramuscular durante 15
días.
También se han utilizado la paramomicina y
aminosidina, que tienen efecto sinérgico con los
antimoniales.
Por lo que suelen administrarse asociados,
o como terapia de segunda elección.
LEISHMANIA VISCERALLeishmania donovani:
L.d. donovani (Africa y Asia),
L.d. infantum (litoral del
Mediterráneo), y
L.d. chagasi (América,
desde el sur de EE.UU. hasta norte
de Argentina).
Clínica y patología:
Leishmaniosis visceral:
es producida
por el complejo
Los reservorios son perros,
gatos, hamsters, ardillas y monos. Período de
incubación que varía
entre 4 y 10 meses.
La enfermedad se produce debido a la inoculación
de promastigote
s por la picadura del insecto, que ingresan en las células,
transformándose en
amastigotes .
Multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga
en forma acelerada.
Luego invadirán
otras células.
Están comprometid
os principalmente los órganos
con abundante
tejido reticuloendotelial como la médula ósea,
hígado, bazo,
ganglios, etc.
La puerta de entrada
puede pasar desapercibid
a, o producirse
una reacción inflamatoria pequeña e
hiperpigmentada.
PATOGENIA
1. El hígado y bazo (3500g) están
aumentados de tamaño,
con hiperplasia SRE, en la
médula ósea se observan amastigotes
intracelulares y aumento
de megacariocit
os.
2. Los ganglios linfáticos
están agrandados, sobre todo
los mesentéricos
.
3. En piel hay
hiperpigmentación, por la invasión de amastigotes a las células del SRE, lo que le da el nombre a la enfermedad
de Kala Azar.
En algunos enfermos,
hay cambio de coloración de la piel por hiperpigment
ación melánica, al dañarse las
células y como
consecuencia de
insuficiencia corticoadren
al.
4. Puede haber casos asintomáticos, que curan espontánea
mente, o agudos, pero
lo más corriente es
el curso crónico.
5. Se produce
fiebre progresiva y
elevada, remitente o intermitente,
que dura semanas y alterna con períodos apiréticos
también de semanas.
6. Hay leucopenia, anemia y
trombocitopenia,
hipergamaglobulinemia edemas de miembros
inferiores, y luego
emaciación.
Sin tratamiento a
los 2 ó 3 años se
produce la muerte por infecciones
intercurrentes o
complicaciones de
órganos afectados.
Si el tratamiento
es incompleto
aparece una forma
dérmica semejante a
la lepra lepromatosa con nódulos principalment
e en miembros y
cara.
Sin tratamiento
muere el 85-90% de los enfermos,
con tratamiento entre el 5-
20%.
MANIFESTACIONES CLÍNICASEn la puerta
de entrada se encuentran las lesiones
iniciales, caracterizada
s por inflamación e hiperpigmenta
ción.
Piel. Esta lesión
primaria o leishmanioma, indurada sin
ulcerar, es vista en muy pocos casos,
y casi siempre es
inadvertida.
Cuando aparece la invasión
visceral, la fiebre es elevada y
progresiva, remitente e intermitente, alterna con períodos
afebriles y dura
semanas.
Después, esta se hace persistente y ondulante. Se
palpa hepatoesplenomegalia, que
es más intensa y notoria en niños y en pacientes
caquécticos.
Ganglios linfáticos.
Hay linfadenopatía sobre todo de los ganglios
mesentéricos. La piel se encuentra
hiperpigmentada.
Bazo. En los niños, la
infección se sospecha
primeramente por la fiebre y
la esplenomegal
ia.
Puede llegar a la
emaciación con edema en los miembros
inferiores, palidez de la
piel y las mucosas, anemia,
leucopenia y trombocitopen
ia., hipergamaglo
bulinemia.
Algunos muestran
lesiones en la nariz y los
labios. Puede haber
estomatitis por
agranulocitosis y por
infección medular.
Están alterados los mecanismos
de la coagulación
que provocan hemorragias gingivales, petequias,
etc.
Son frecuentes las
infecciones secundarias, responsables de la muerte
de los pacientes no
tratados.
Muchos de los pacientes
mueren después de 1 ó 2 años de
enfermos, por infecciones
intercurrentes o
complicaciones.
Muchos niños no tratados
mueren pocos meses
después de comenzada la enfermedad,
y se considera que los pacientes curados de
una leishmaniosis visceral son inmunes a la
infección.
LEISHMANIASIS VISCERAL
MANIFESTACIONES CLÍNICASPueden existir
linfoadenopatías generalizadas
especialmente de ganglios
mesentéricos.
Puede presentarse enfermedades
asociadas como disentería bacilar,
paludismos, nefritis, septicemia y otros.
Puede presentarse la leishmaniasis
dérmica postkalazar, con aparición de
nódulos semejantes a la lepra
lepromatosa.
Después de uno a dos años de tratamiento insuficiente.
Aparecen especialmente en la cara, extremidades,
y región púbica.
DIAGNÓSTICO
Búsqueda del parásito. Por
punción esplénica se pueden distinguir los
amastigotes.
Se debe medir el tiempo de
protrombina no debe ser más de 5
segundos y tener un recuento de 40000/mm3.
Cultivos. En medio NNN o el medio de
Schneider, sembrar a temperatura
ambiente después de 6 días. No se
descartan hasta 4 semanas.
Prueba del PCR. Éxito del 100 % para hacer seguimiento al
tratamiento.
Pruebas serológicas. Test de
Elisa 90%, IFI(inmunofluorescen
cia indirecta, hemaglutinación
indirecta.
Examenes complementarios.
Hemograma con 3000 leucocitos,
anemia normocítica y normocrómica,
trombocitopenia.
TIPOS DE LEISHMANIASIS
TRATAMIENTOGlucantime. 20mg/kg/día
/28 días, intravenososo
o intramuscular,
mejores resultados 40 días. No pasar
de 850 mg
Presentación. Ampollas de
5ml (1,5 ml de sal, cada 1ml
tiene 85 mg de antimonio)
Efectos secundarios.
Mareos, anorexia, mialgias,
fiebre, artralgias, vómitos,
hepatotóxico, y cardiotóxico.
Mitelfosina. 2,5
mg/kg/día/20 a 30 días, vía
oral. No pasar de 100 a 150
mg/día.
Presentación. Cápsulas de 50
mg.
Efectos secundarios.
Malestar gastrointestinal
, vómitos, diarreas,
anorexia . daño hepático y
renal.
Anfotericina B. 1
mg/kg/interdiaria/8 semanas.
Vía endovenosa en goteo lento. No
pasar los 50 mg.
Presentación. Ampollas de 50 mg para diluir
en solución glucosada al
5%.Efectos
secundarios. Daño hepático,
cardíaco y renal.