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Junio 2005 • N.º 211PRODUCCIÓN ANIMAL60

Las dioxinas son el centro de numerosasinvestigaciones y tertulias de discusión. Todoshemos oído hablar alguna vez de ellas, y engeneral hemos aprendido a respetarlas, por lospeligros que entrañan para todos los seresvivos. Su “éxito” mediático ha conllevado laimplicación de los organismos competentespara prevenir su presencia y efectos, y en esta

labor no debe quedar excluido el veterinarioclínico. Los pasados episodios en que se hanvisto implicadas (el caso de la conocida crisisde los pollos belgas, en 1999, o más reciente-mente una nueva crisis en los Países Bajos,esta vez afectando directamente a ganadovacuno) han reavivado una polémica quenunca ha estado verdaderamente apagada.

LAS DIOXINAS EN LA PRODUCCIÓN ANIMAL:SITUACIÓN ACTUAL

Mª Esperanza Gallego Rodríguez1*, Teresa de Jesús Roy Pérez2, María Hermoso de Mendoza1, David Hernández Moreno1, Francisco Soler Rodríguez1, Marcos Pérez López1.1Unidad de Toxicología y 2Unidad de Obstetricia. Facultad de Veterinaria de Cáceres (UEX). Avda de la Universidad s/n.10071 Cáceres.E-mail: [email protected]

*Presentado en las XXIX Jornadas Científicas y VIII Internacionales de la SEOC

Fotos: fondo editorial

En los bovinos adultos, las dioxias presentan una clara tendencia ala bioacumulación.

Gallego Rodríguez, Mª E., et al. Las dioxinas en la producción animal: situación actual

Junio 2005 • N.º 211 PRODUCCIÓN ANIMAL 61

CARACTERÍSTICAS GENERALESDE LAS DIOXINAS

Propiedades químicas:

Pocos contaminantes ambientales son tancomplicados de seguir en su deambular porlos seres vivos y la naturaleza como las dioxi-nas, lo que ha llevado a que en la actualidadsean pocos los laboratorios preparados pararealizar análisis químicos de esta categoría, decara a asegurar la inocuidad y seguridad delos alimentos destinados al consumidor final.

Con el término dioxinas nos estamos refiriendo aun amplio grupo de sustancias que pertenecen ala familia de los Contaminantes Orgánicos Per-sistentes (POPs, derivado de su nomenclaturainglesa). Estos compuestos poseen la característi-ca de ser altamente estables frente a la degrada-ción, con lo cual tienden a acumularse en elmedio ambiente, persistiendo inalterados muchotiempo (Alonso i Alins, 2003). Conviene resaltarademás que las dioxinas poseen una estructurasimilar a otros dos grandes componentes de estafamilia de POPs, como son los Policlorodibenzo-furanos (PCDF) y los Policlorobifenilos (PCB), talcomo se muestra en la figura 1.

Sin embargo, de estos tres grupos, las Dioxi-nas (o policlorodibenzodioxinas, PCDD) y los

Furanos son los más tóxicos, si bien la peligro-sidad de los terceros, los PCBs, no es nadadesdeñable, y están en el origen de muchosproblemas toxicológicos, e incluso con impor-tantes declives poblacionales de fauna salvaje(Martin y col., 2003).

De todas maneras, para todos estos agentes, sepuede considerar que el número y posición delos átomos de cloro en su molécula será elprincipal determinante de su mayor o menortoxicidad. Respecto al número de átomos decloro, los congéneres que tienen de uno a tresno presentan apenas significación toxicológicafrente a los homólogos con un número mayorde átomos de cloro, siendo los más tóxicosaquéllos que poseen de 4 a 6 átomos de cloroen su molécula (Jullien, 1986). Por otra parte,en cuanto a las posiciones substituidas, loshomólogos más tóxicos serán los que presen-tan los átomos de cloro al menos en las posi-ciones 2, 3, 7 y 8, y muy particularmente la2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (2,3,7,8-TCDD), que constituye uno de los agentes mástóxicos generados por el ser humano.

Origen de las Dioxinas

Es curioso destacar que ni las dioxinas ni losfuranos poseen una utilidad clara para el serhumano. Aparecen en general como impurezas

Figura 1. Estructura química genérica de las Policlorodibenzodioxinas (PCDD), Policlorodibenzofuranos (PCDF) y Policlorobifenilos (PCB).

Las dioxinas en la producción animal: situación actual Gallego Rodríguez, Mª E., et al.


generadas en gran cantidad de procesos indus-triales que implican cloro, carbono y calor, talcomo se refleja en la tabla 1. Se generan, porejemplo, en la industria de los clorofenoles ylos PCBs, en las plantas de incineración de resi-duos domésticos o de otro tipo (hospitales, porejemplo), en la industria metalúrgica del cobrey el acero, en los automóviles, industrias pape-leras, y también se pueden generar en la com-bustión del papel y la madera, especialmenteen procesos en que tiene lugar una combustiónincompleta (Jullien, 1986).

Además de a través de estas fuentes de conta-minación ambiental, también pueden darsecasos locales de polución con dioxinas en laproximidad de explotaciones agrícolas. Es elcaso de, por ejemplo, la quema de cables plas-tificados o de maderas tratadas con pentaclo-rofenol. También es posible, aunque siempre abajas concentraciones, su generación de formaespontánea en distintos procesos naturales.

Debido a su gran toxicidad y peligrosidad, enel conjunto de la Unión Europea se estánponiendo en funcionamiento numerosasherramientas para poder localizar e identificaradecuadamente las fuentes y mecanismos de

generación de estos peligrosos agentes, a finde reducir sus niveles de emisión, para endefinitiva lograr la prevención y reducción dela contaminación de los alimentos por las dio-xinas, después de reconocer en un punto seña-lado que los alimentos de origen animal son laprincipal vía de exposición del ser humano aestos peligrosos agentes químicos.

EFECTOS TÓXICOS DE LASDIOXINAS

Expresión del Poder Tóxico

Las dioxinas son químicamente conocidasdesde el siglo XIX. Sin embargo, su podertóxico no quedó claro hasta la aparición hacia1957 de la llamada enfermedad edematosa delos polluelos, descrita por primera vez enEE.UU. en 1957, producida al mezclarse erró-neamente en el pienso un fungicida clorofe-nólico contaminado con la dioxina (Guitart,2002). La mayoría de los casos detectados sehan asociado a la dioxina denominada2,3,7,8-TCDD, conocida popularmente comola “dioxina de Seveso”. Su nombre “oficioso”procede del accidente acaecido en 1976 en

Tabla 1. Fuentes posibles de generación de dioxinas.

Procesos industriales y químicosIndustria químicaIndustria del papel y de la pulpa de papelFabricación de PVCIndustria del asfalto y del cementoIndustrias metalúrgica y siderúrgicaCombustión de combustibles fósilesEstufas y hornos de leña, y calefaccionesIncendios de automotores, edificios y rellenosCenizas de hornos, calderas, etc

Procesos naturalesErupciones volcánicasIncendios forestales o de otra biomasaReacciones enzimáticas y fotolíticas

Procesos de combustiónIncineración de residuos industrialesIncineración de residuos hospitalariosIncineración de residuos sólidos urbanosFuentes de combustión domésticaTráfico vehicularNafta con plomoFuel-Oil de baja calidadReciclaje y fundición de aluminio y aceroPesticidas (insecticidas, herbicidas,…)Plantas de desgüace de vehículosCombustiones de cigarrillosAntisépticosConservadores de maderaCompost



una fábrica de hexaclorofeno, situado en elnorte de Italia, tras el cual se liberó una grannube tóxica cargada con dicha dioxina a laatmósfera, provocando además de la evacua-ción y tratamiento de un gran número de per-sonas, la muerte de más de 75.000 animales(Homberger y col., 1979).

Este tipo de accidentes afortunadamente soninfrecuentes, con lo cual no es muy normalexponerse a dosis tan elevadas de estos pro-ductos ni la población humana ni los animales.Sí lo es, en cambio, hacerlo de forma continuaa dosis pequeñas, pues las dioxinas se hallancomo contaminantes ubicuos e inevitables detodos los alimentos, particularmente en losmás ricos en grasas.

Actualmente, gracias a las últimas tecnologíases posible determinar la concentración dePCDD verdaderamente tóxicos. Para ello seestableció una unidad, la TEF (acrónimo inglésde “Toxic Equivalency Factors”) basada en referira la potencia de la 2,3,7,8-TCDD (como ya se haindicado, la más tóxica de las dioxinas estudia-das) el resto de los 74 congéneres de PCDD,asignando a la 2,3,7,8-TCDD el valor de máxi-ma toxicidad, 1, de forma que los otros congé-neres poseerán un valor inferior, situado entre0’1 y 0’001 (Keck, 1998). Dicha abreviatura hasido adaptada a la nomenclatura española, de

forma que en la legislación vigente, por ejem-plo, se habla de EQT, “equivalente tóxico” deuna mezcla, que se calcula hallando el sumato-rio de la concentración de los distintos isóme-ros encontrados en una muestra en concreto(pienso, leche, carne,…), multiplicados por elfactor de toxicidad relativa (TEF) de cada unode los elementos (Headrick y col., 1999).

De ahí que en los últimos estudios se ha determi-nado que el hombre consume al día del orden de100-500 pg de dioxinas, dosis bastante elevadas.

Diversos estudios muestran que en un bovinoen edad adulta, la cantidad absorbida por víaalimentaria puede llegar a ser del orden de 150a 300 pg/día expresado en EQT, siendo un

valor muy superior incluso a los PCB mástóxicos, a los que corresponde un valor mediode “tan sólo” 2’3 pg/kg /día y un valor máxi-mo de 4 pg/kg/día.

Toxicocinética de las Dioxinas

A partir de una fuente de contaminación, la dioxi-na es emitida en forma gaseosa y adsorbida porlas partículas del medio. Así acaba entrando en lacadena agro-alimentaria (figura 2), al depositarsesobre los vegetales y las partículas del suelo, espe-cialmente sobre la hierba (en zonas contaminadas

Figura 2. Transferencia de Dioxinas (valores medios expresados en EQT) en la cadena agro-alimentaria (adaptado de Keck, 1998).



el heno puede llegar a poseer hasta 50 pg de dio-xina por g de materia seca), siendo ésta la fuenteprimordial de contaminación de los bovinos(Keck, 1998). Por el contrario, es casi despreciablela entrada a través del aire o el agua contaminada.

Debido a su marcada liposolubilidad e intensaestabilidad química, las dioxinas son rápida-mente absorbidas por todas las mucosas, conligeras variaciones según la vía de exposición:la inhalación sólo causa una ligera absorción,debido a su débil presión de vapor, y la absor-ción cutánea queda también limitada. Por elcontrario la vía digestiva es la que posee unamayor biodisponibilidad, llegando a ser del60-90 % en el ser humano, y algo menor en elbovino (Keck, 1998).

Estudios desarrollados en Alemania mues-tran que la hierba sería, en concreto, el ali-mento más importante de entrada, seguidadel ensilado de maíz y los concentrados(McLachlan, 1997). En este sentido, la ingestapor parte del bovino de suelos contaminadoses una fuente discutida de entrada del tóxicoa su organismo, dependiendo mucho del tipode suelo, de las condiciones ambientales….Otras fuentes de contaminación puntuales enlos animales de producción tampoco debenser despreciadas: por ejemplo, en 1997 unosgránulos a base de pulpa de cítricos fabrica-dos en Brasil contenían tasas de dioxinas de10-30 pg de EQT por g de materia seca; lasvacas europeas que habían consumido estosconcentrados presentaban en su organismoconcentraciones de 7 pg de EQT por g demateria grasa. Esta crisis llevó a la promulga-ción de legislación específica, que quedareflejada más adelante en este trabajo.

Más recientemente, en 1999, los caolinesempleados como aditivos técnicos en la fabri-cación de alimentos granulados presentarontasas elevadas de dioxinas, al parecer por con-taminación natural. También en bovinos, laantigua utilización del pentaclorofenol comoprotector de la madera podría estar en el ori-gen de altas tasas de dioxinas en animalessituados lejos de fuentes potenciales de conta-minación ambiental (Inserm, 2000).

Una vez absorbidas y vehiculadas por los lípi-dos sanguíneos, se acumulan preferentementeen el hígado y los otros tejidos grasos del bovi-no adulto, con una clara tendencia a la bioacu-mulación, elevándose sus concentraciones a lolargo de toda la vida del animal. Como lacarne de bovino es rica en lípidos intramuscu-lares, con un contenido graso que puede osci-lar entre 2-15 % (incluso a veces un 20%), estehecho explica que sea la carne de bovino unode los principales aportes en la alimentaciónhumana (Inserm, 2000).

Los valores de vida media de las dioxinasdependen tanto de la cantidad de tejido grasoque posea el animal como de la especie afecta-da. En general, la vida media se eleva a medi-da que avanzamos en la cadena alimentaria,de forma que en los carnívoros es marcada-mente superior que en los herbívoros, llegan-do a que, por ejemplo, en el ser humano sonnecesarios alrededor de 50-70 años para elimi-nar la dioxina ingerida en un determinadomomento de la vida, mientras que en los bovi-nos distintos estudios han reducido esta cifrahasta “solamente” 5-7 años (Keck, 1998), pose-yendo una vida media bastante breve, de alre-dedor de 30 a 60 días en los animales destina-dos a producción láctea, siendo excretada engran medida a través de la leche.

Una vez acumulada en el animal cualquieractividad fisiológica, como puede ser una lac-tación o gestación, movilizará estas reservasde dioxinas, lo que explicará, por ejemplo, laselevadas tasas que se pueden llegar a cuantifi-car en leche y derivados lácteos. En este senti-do, distintos estudios realizados con bovinosfranceses han mostrado que frente a niveles“habituales” del orden de 1 pg/g de lípido, enanimales pastando en la proximidad de incine-radoras o de zonas con actividad industrialgeneradora de dioxinas, estos valores se hanelevado hasta 15-30 mg/g de lípidos (Moinet,1998). De todas maneras, y en contra de lo quepudiera parecer debido a su especial lipofilici-dad, el descenso de la concentración de dioxi-nas en la leche bovina es bastante rápido (rela-tivamente: unos pocos meses) una vezeliminado el aporte contaminante.

A pesar que las dioxinas atraviesan fácilmen-te las barreras biológicas, sus concentracionesen el encéfalo son generalmente bajas, pueséste está constituido primordialmente porfosfolípidos. Por otra parte, los fetos, pocograsos, no concentran dioxinas, aunque éstaspueden atravesar bien la placenta. Dos tejidosdonde se ha localizado presencia de dioxinasen elevada concentración son el esperma y laleche. En concreto, la leche de todos los ani-males, y la de los rumiantes en particular, esun buen vehiculador de dioxinas, e incluso enla actualidad se considera que independiente-mente de la zona del Planeta analizada, todaslas leches del mundo poseen niveles significa-tivos de este importante agente químico, lle-gándose a cuantificar valores del orden de11’8 y 25 pg en leche de mujeres españolas yjaponesas, respectivamente (Schuhmacher ycol., 1999; Nakagawa y col., 1999), aumentan-do esta tasa a medida que aumenta la edadde la persona encuestada. En nuestro país, unanálisis realizado sobre muestras de lechebovina de 12 granjas comprobó que el nivelde dioxinas era mayor en aquellas zonas quese encontraban cercanas a plantas incinerado-ras, fábricas químicas o metalúrgicas (Ramos

y col., 1997). Mientras en las granjas más ale-jadas de estos centros industriales los estu-dios arrojaban concentraciones entre 1’3 y2’47 pg EQT por gramo de grasa, en las situa-das próximas a estos potenciales centros con-taminantes llegaron a medir 3’80 pg EQT porgramo de tejido graso.

Las dioxinas sólo son metabolizadas leve-mente por el organismo, pues son un malsustrato para las enzimas de biotransforma-ción hepáticas. Su eliminación es fundamen-talmente biliar y fecal, pero unas pequeñasconcentraciones de dioxinas sin metabolizarpueden ser eliminadas por orina (Maghuin-Rogister y col., 1999).

Efectos sobre los seres vivos

Las dioxinas están asociadas a numerososefectos en la salud de los animales y el serhumano, como se observa en la tabla 2. Enseptiembre de 1994, la agencia medioambien-tal norteamericana (E.P.A.) publicó un amplioinforme sobre la dioxina más tóxica estudiada,la TCDD. Además de recopilar los efectos tóxi-cos de estas sustancias y las posibles fuentes



Tabla 2. Principales efectos tóxicos causados por las dioxinas en los seres vivos

TeratogénesisHidronefrosisPaladar hendido

Alteraciones hepáticasInducción enzimáticaPorfiria y otros cambios funcionalesNecrosis células parenquimalesHipertrofia e hiperplasia parenquimal

Alteraciones hemáticasIncremento colesterol y triglicéridosHipoglicemia

OtrasPérdida de peso y anorexiaEdema dérmico y generalHiperplasia e hipertrofia epitelio gastrointestinalAlteraciones cardiopulmonaresPolineuropatía, debilidad muscularDéficit sensorialCarcinogénesis

InmunotoxicidadInmunosupresión Atrofia tímica y de tejidos linfáticos

Alteraciones genitourinariasCambios degenerativos túbulos renalesHiperplasia tracto urinarioEndometriosis

Alteraciones dérmicasCloracnéHirsutismo o alopeciaHiperpigmentaciónAlteraciones en las faneras

de contaminación más conocidas implicadasen su generación, señalaba dos aspectos degran interés toxicológico:

• La exposición a dioxinas puede ocasionarefectos distintos al cáncer en seres huma-nos y animales, como alteraciones en eldesarrollo y en los sistemas reproductor,inmunitario y hormonal.

• Los niveles medios diarios a los que estáexpuesta la población humana están próxi-mos a los que ocasionan estos mismos efec-tos en animales de laboratorio.

Con estas consideraciones, podemos supo-ner que son numerosos los efectos negati-vos que la exposición a dioxinas puede pro-vocar en los animales y el ser humano.Algunos de ellos son los que se muestran acontinuación, si bien conviene considerarque casi nunca los animales presentan cua-dros clínicos muy manifiestos, y en ellos esmás importante tan sólo determinar la tasade contaminación de sus producciones (yen especial, la leche y sus derivados) decara a cumplir las correctas normas deseguridad alimentaria.

Problemas en la reproducción

Son seguramente los efectos más patentes enlos animales y, en este sentido, los estudiosrecientes han demostrado que una gran partede los efectos biológicos de las dioxinas se aso-cian a su capacidad para alterar la función delas hormonas sexuales, por lo cual son consi-derados verdaderos disruptores endocrinos(Keck, 1998).

Algunos estudios de laboratorio han mostradoque las dioxinas y sus metabolitos puedeninterferir con el metabolismo de la hormonatiroidea T4, provocando disminución de losniveles hormonales y, por tanto, problemas dedesarrollo (Olea Serrano y col., 2001). Las dio-xinas pueden causar otras acciones sobre elsistema endocrino, modulando receptoresendocrinos como los de los estrógenos, proges-terona y prolactina.

Cuando el feto se expone a las dioxinas quetiene acumuladas su madre, parece interferirseel delicado equilibrio hormonal que determinala diferenciación sexual en el curso de laembriogénesis. Aparecen entonces problemasde fertilidad y una disminución de la tasa dereproducción en la edad adulta (Wissing,1998). Esto está demostrado en numerosasespecies animales, en las que se observa unadisminución permanente de la espermatogé-nesis debido a la exposición durante la gesta-ción y la lactancia a dosis débiles de dioxinas.

También se han observado otros efectos, comopor ejemplo un retardo en el descenso de lostestículos de los machos tras una importanteexposición de la madre a las dioxinas durantela gestación. Asociado a este hecho, si bien sólose ha visto hasta la fecha en seres humanos, aldisminuir la espermatogénesis, la incidencia dela criptorquidia está aumentando desde hacealgunas décadas (Chilvers y col., 1982).

Un dato a reseñar de manera destacada, quealgunos estudios han puesto en evidencia enhembras bovinas, es la elevación considerablede las frecuencias de partos gemelares de estosanimales cuando viven cerca de fuentes poten-ciales de dioxinas (Lloyd y col., 1988). Curiosa-mente, este hecho se asoció también con unfenómeno similar en las mujeres gestantes dela zona afectada.

Endometriosis

Cada día es más evidente que la endometriosisposee una ligazón muy especial con las dioxi-nas, aunque todavía no se sabe si actúan comoun agente primario o secundario desencade-nante (Maghuin-Rogister y col., 1999). Lo quesí se sabe es que la incidencia de este procesoes más elevada en hembras situadas en la pro-ximidad de centros generadores de dioxinas.La administración crónica de dioxina en ani-males de experimentación ha demostrado unaumento significativo en la frecuencia y seve-ridad de las lesiones del endometrio. La evolu-ción y la incidencia de esta afección es difícilde apreciar, puesto que las cifras de prevalen-cia varían fuertemente entre autores.



Conviene señalar que también pueden apare-cer otras alteraciones en el tracto genital feme-nino, como atrofias ováricas y disminución delpeso uterino (Mann, 1997).

Efectos teratógenos

Es un efecto incuestionable de las dioxinas,como ha sido claramente demostrado en aves yroedores. En estos últimos se desarrollan pro-blemas de hidronefrosis, hendiduras palatinas,malformaciones de los miembros, edemas en elabdomen, malformación del saco vitelino y ele-vación en la tasa de mortalidad embrionaria,con reabsorciones fetales. Son necesarios, sinembargo, estudios científicos más profundospara evaluar correctamente estas alteracionesen otras especies, como por ejemplo losrumiantes (Maghuin-Rogister y col., 1999).

Hepatotoxicidad

La hepatotoxicidad de las dioxinas se manifies-ta por un amplio espectro de efectos, a vecesreversibles, según la gravedad. Pueden sucederprocesos de fotosensibilización secundaria, loscuales son a veces claras señales de procesosmás severos. La inducción de enzimas de bio-transformación a nivel del hígado provocadiversas consecuencias, como puede ser elhecho de que se encuentre modificado el meta-bolismo de algunos fármacos. La significacióntoxicológica de estas inducciones enzimáticasen el hígado (especialmente enzimas hepáticasdel tipo mono-oxigenasa) no es fácil de deter-minar, básicamente porque participan en diver-sos fenómenos tóxicos, como por ejemplo en elcatabolismo de ciertas hormonas (Keck, 1998).

Inmunotoxicidad

La exposición a las dioxinas provoca una atro-fia del timo y de los ganglios linfáticos, viéndo-se alterados los diferentes tipos de inmunidadtanto humoral como celular, y elevándose laincidencia de infecciones bacterianas, víricas,parasitarias, e incluso ciertos cánceres (Keck,1998). La disminución de tamaño del timo esutilizado como un parámetro biomarcador a lapresencia de dioxinas en el caso de roedores. El

nivel de inmunosupresión es proporcional a ladosis (Maghuin-Rogister y col., 1999).

También aquí conviene señalar que los efectosde las dioxinas sobre la función inmunitariadel hombre son mejor comprendidos que en elcaso de los animales. La mayoría de los cono-cimientos actuales derivan de estudios epide-miológicos en accidentes y puntos críticos,como el de Seveso, con lo cual es difícil valorarel grado de contaminación real.

Toxicidad de la piel

En el hombre, las erupciones cutáneas deno-minadas cloroacné constituyen una manifes-tación bastante típica de la toxicidad subagu-da de las dioxinas, como es el caso observadotras el accidente en Seveso y en exposicionesprolongadas de profesionales sometidos deforma continuada a estos agentes (Keck,1998). Es un trastorno muy desfigurante ypersistente, semejante al acné juvenil y que sedesarrolla, en el caso de humanos, sobre todoen la cara, cuello, espalda, axila, brazo y geni-tales (Guitart, 1999).

Cancerígeno

Muchos estudios epidemiológicos han demos-trado una incidencia de procesos tumorales ycancerígenos más elevada para individuos quehan sufrido una exposición accidental quepara los profesionales expuestos a cantidadescontinuadas de dioxinas. Las patologías máscomunes son los sarcomas de tejido blando, lashemopatías malignas y los cánceres de hígadoy de vías biliares, de los cuales está aumentan-do su frecuencia (Wissing, 1998), y tambiénparece favorecerse la proliferación tumoral delas células de Sertoli (Mann, 1997). Las dioxi-nas son también cancerígenas en el caso de losanimales, aunque se le ha dado menos impor-tancia a este hecho. Las dosis necesarias parainducir el cáncer en el caso de los animales soninferiores a décimas de nanogramo por kg depeso, y los estudios ambientales han mostradoque los valores de exposición actual de lapoblación humana y animal son, en ocasiones,más de 1000 veces superiores.



Otros efectos

Son aspectos más genéricos, que malamentepueden ser incluidos en otros apartados. Porejemplo, se ha descrito una pérdida progresivade peso en el animal, a pesar de mantenerseuna ingesta de alimentos normal (Maghuin-Rogister y col., 1999). En el ser humano se hamostrado también una relación entre los nive-les de dioxinas, la colesterolemia y la inciden-cia de enfermedades cardiovasculares (Steen-land y col., 1999). También parece elevarse laincidencia de diabetes mellitus, e inclusopodría tener efectos nefastos sobre el desarro-llo intelectual de los individuos jóvenes, aun-que esta observación ha de ser más estudiada.

PRESENCIA DE DIOXINAS EN LOSALIMENTOS

Repercusiones en la dieta:

Habida cuenta que la entrada principal de lasdioxinas en los organismos superiores se pro-duce, como ya se ha comentado, a través de laalimentación (en más de un 95 %), la UniónEuropea ha adquirido la obligación de unaestrategia común para evaluar la situaciónactual de esta contaminación, manteniendo laexposición humana y de los animales a nivelesseguros a medio y largo plazo, intentando asi-mismo disminuir los niveles de ingesta en sereshumanos por debajo de los 14 pg de equivalen-tes tóxicos (EQT) por kilogramos de peso cor-poral y semana (De Cuenca y Esteban, 2002).

En este sentido, se ha comprobado que la Dosisde Ingestión Tolerable (TDI) establecida por laOMS se excedía hace años en España, con límitesque llegaban a 2’4 pg EQT por kg de peso corpo-ral y día (Jiménez y col., 1996). Curiosamente,recientes estudios han comprobado que, pese aque la mayor parte de las dioxinas en alimenta-ción suelen llegar al ser humano a través de lacarne, productos lácteos y huevos, la dieta medi-terránea existente en nuestro país, rica en vegeta-les y cereales, contribuye significativamente a losaltos niveles de ingesta de dioxinas (Schuhma-cher y col., 1997; Domingo y col., 1999).

Por otra parte, estudios más recientes desarro-llados por medio de la combinación de losdatos aportados por el Instituto Nacional deEstadística sobre hábitos alimenticios y lasconcentraciones de dioxinas medidas en mues-tras individuales, indican que hoy en día laingesta diaria de dioxinas para un español de70 kg se sitúa en 1’35 ± 0’11 pg de EQT por kgy día, dentro del rango propuesto por la Orga-nización Mundial de la Salud, localizado entre1 y 4 pg de EQT por kg y día (Fernández ycol., 2004). En este estudio, la carne y los pro-ductos cárnicos aportarían hasta el 35% deltotal de dioxinas ingeridas, seguidos de laleche y productos lácteos (29 %), aceites vege-tales (19 %), pescados y productos marinos (11%) y huevos (4 %). Estos resultados contrastan,por ejemplo, con los obtenidos en estudiossimilares realizados en Francia, donde se hapodido comprobar que los productos de ori-gen bovino, y especialmente la leche y losderivados lácteos serían los más importantesen la dieta, con un aporte equivalente al 40 %del total, y seguidos por productos del mar (26 %), carnes (15 %), frutas, legumbres y cereales(13 %), y finalmente huevos y derivados (alrede-dor del 6 %), de acuerdo a un estudio desarrolladopor la Agencia Francesa de Seguridad Alimenta-ria en el año 2000 (Inserm, 2000).

De todas maneras, y reuniendo todos los datosobtenidos en éstas y otras observaciones, se hanpodido concluir una serie de puntos al respectode la repercusión en la seguridad alimentaria: lacadena alimentaria que está basada en el empleode los productos bovinos sería la más importan-te a considerar de cara a asegurar la inocuidaddebida a la presencia de dioxinas en la alimenta-ción humana, por diversas razones:

• Por una parte, la leche y los productos lácte-os, como se ha indicado, ocupan un lugardestacado y creciente en el consumo, espe-cialmente entre la población más joven. Ade-más, junto con las carnes bovinas, son pro-ductos ricos en lípidos y, por tanto, queacumulan fácilmente las dioxinas.

• La cría de estos animales en el exteriordurante muchos meses del año los hace



estar muy expuestos a las fuentes de conta-minación industrial.

• Por último, los bovinos poseen un periodode vida relativamente largo, en especial lasvacas lecheras (hasta 8-10 años). Contraria-mente a las especies de ciclo corto, a menu-do criadas en lugares cerrados (imagine-mos a cerdos o pollos), los bovinos sonindicadores y vectores importantes de lacontaminación ambiental por las dioxinas.

Se hace necesaria, por tanto, una legislaciónacorde con esta problemática, que asegure lacalidad de todos y cada uno de los productosimplicados en esta producción, a la que poda-mos acudir en todo momento para solventar losproblemas o dudas que se nos puedan plantear.

Legislación frente a la presencia deDioxinas en los alimentos:

Todo lo anteriormente expuesto nos lleva aconcluir la indudable gran peligrosidad de

estos agentes químicos, y la necesidad de uncontrol férreo sobre su presencia en los alimen-tos. Se impone por tanto una legislación res-trictiva, para evitar riesgos al consumidorfinal. En este sentido, en julio de 1999 surgióuna legislación tendente a prevenir la contami-nación por dioxinas de determinados produc-tos de origen animal destinados al consumohumano o animal y que habían sido elabora-dos en Bélgica (D.O.C.E. de 10 de julio de1999). Dicha legislación estableció la prohibi-ción de puesta en el mercado, comercio yexportación a terceros países de gallinas vivas,huevos, porcinos y bovinos criados entre unasciertas fechas en ese país comunitario.

De forma similar, años más tarde, en el Regla-mento (CE) nº 2375/2001 del Consejo se modi-ficaba el Reglamento nº 466/2001 de la Comi-sión, por el que se fijaba el contenido máximode determinados contaminantes en los pro-ductos alimenticios, quedando establecido quepara las dioxinas estos valores serían los queaparecen reflejados en la tabla 3.



Tabla 3. Concentración máxima de Dioxinas permitidas en los alimentosdestinados a consumo humano, expresadas en equivalentes tóxicos de laO.M.S., usando valores de equivalencia de toxicidad de esta organización

(adaptado del D.O.C.E. de 16/03/2001).

Producto Concentración máxima admitidaCarne y productos a base de carne procedentes de:

Rumiantes (bovino y ovino) 3 pq EQT PCDD/g grasaAves de corral y caza de cría 2 pq EQT PCDD/g grasaCerdos 1 pq EQT PCDD/g grasa

Hígado y productos derivados 6 pq EQT PCDD/g grasa

Carne de pescado y productos derivados de la pesca, y derivados 4 pq EQT PCDD/g grasa

Leche y lácteos, incluida la grasa láctea 3 pq EQT PCDD/g grasa

Huevos de gallina y ovoproductos 3 pq EQT PCDD/g grasa

Aceites y grasas:Grasas animales

de rumiantes 3 pq EQT PCDD/g grasade aves de corral y caza de cría 2 pq EQT PCDD/g grasade cerdo 1 pq EQT PCDD/g grasagrasas animales mezcladas 2 pq EQT PCDD/g grasa

Aceites vegetales 0,75 pq EQT PCDD/g grasaAceites de pescado destinados a consumo humano 2 pq EQT PCDD/g grasa

Asimismo, el comité científico de alimentaciónhumana de la UE emitió un dictamen por elque se fijaba una ingesta máxima semanal de14 pg/kg de peso corporal de equivalente tóxi-co, EQT-OMS, considerando que los alimentosde origen animal se encuentran en el origen deaproximadamente el 80% de la exposicióntotal a dioxinas en el ser humano.

Conviene señalar también el anteproyecto decódigo de prácticas para la prevención yreducción de la contaminación de los alimen-tos por dioxinas, emitido por la F.A.O./O.M.Sa finales del año 2004 (documento CX/FAC05/37/30), en que se señalan los enormes ries-gos derivados de la presencia de estos conta-minantes en los alimentos, y se orientan medi-das de actuación tendentes a reducir dichosriesgos al mínimo.

La Directiva 2002/32/CE del Parlamento euro-peo y del Consejo, de 7 de mayo de 2002(D.O.C.E. de 30/05/2002) ha establecido unoslímites máximos de dioxinas en ciertos alimentosdestinados a animales, estando establecido este

límite en 500 pg de EQT por kg para las pulpasde cítricos, a raíz de la detección en 1998 en algu-nos Estados miembros de la Unión Europea degránulos de pulpa de cítricos con elevado conte-nido en dioxinas, procedentes de Brasil y desti-nados a la fabricación de alimentos para anima-les, como ya se ha indicado anteriormente.

Más recientemente, la Orden PRE/1490/2002, de13/06/2002 estableció nuevos límites para las dio-xinas en la alimentación animal, tal como refleja latabla 4 adyacente, y siendo la legislación actual-mente en vigor en nuestro país en este sentido.

Toda esta legislación no hace más que asegurar“la productividad y sostenibilidad de la agricul-tura, así como garantizar la salud pública, lasalud y el bienestar de los animales y la calidaddel medio ambiente”, haciéndose esfuerzos con-tinuos para reducir las “emisiones al medioambiente de dioxinas y compuestos relacionadosa los niveles más bajos posibles, disminuyendo lapresencia de estos peligrosos compuestos en lacadena alimentaria”, tal como queda reflejado enla anteriormente mencionada legislación.



Tabla 4. Niveles máximos permitidos de Dioxinas en alimentos destinados aalimentación animal según la legislación vigente. Las concentraciones están

expresadas usando valores de equivalencia de toxicidad de la O.M.S. (adaptadodel B.O.E. de 18/06/2002).

Producto Contenido máximo, para humedad del 12%

Todas las materias primas para la alimentación animal de origen 0,75 ng EQT PCDD/kgvegetal, incluidos aceites vegetales y subproductos

Minerales 1,0 ng EQT PCDD/kg

Grasa animal, incluida la de leche y de huevo 2,0 ng EQT PCDD/kg

Otros productos de animales terrestres, incluidos leche y 0,75 ng EQT PCDD/kgproductos lácteos, huevos y ovoproductos

Aceite de pescado 6,0 ng EQT PCDD/kg

Pescado, otros animales marinos, sus productos y subproductos, 1,25 ng EQT PCDD/kgexcepto aceite de pescado

Piensos compuestos, excepto los de animales de peletería, 0,75 ng EQT PCDD/kgcompañía y peces

Piensos para peces 2,25 ng EQT PCDD/kg

Alimentos para animales de compañía 2,25 ng EQT PCDD/kg

CONCLUSIÓN

La peligrosidad de las dioxinas es un hechoincuestionable, y aunque su origen no se asociea una inadecuada manipulación del animal osus productos en la explotación, sino a causasen general externas a nuestra responsabilidad,todos los profesionales del sector hemos de tra-bajar conjuntamente para reducir al máximo lapresencia de estos compuestos en los alimentosderivados de la producción bovina. Este hechoconseguirá aportar tranquilidad al consumidorfinal, y asegurará unos niveles de calidad ade-cuados, acordes con lo que la legislación nacio-nal y comunitaria hoy en día nos solicita.

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