La toxoplasmosis: consideraciones económicas,

técnicas y sanitarias

Por Andrés J. Flores Alés

Hospital Centro Policlínico Veterinario Málaga

cpvm@veterinaria.org - http://www.veterinaria.org/ajfa

 (* Ponencia pronunciada en las ZBS de Velez Málaga, y Benarmagosa los días 5/3/91 y 3/4/91.

Publicado en 1991 en "Nuestra Cabaña", nº 226, (pág 4-8), nº 227 (pág 4-9) y nº 230 (pág. 16-23)

Disponible online desde http://www.veterinaria.org/ajfa/art18.htm

 

Justificación y problemática

La toxoplasmosis tiene para nosotros como veterinarios una triple consideración: económica, clínica y sanitaria.

La afección de todas las especies animales de renta (cabra, oveja, vaca, cerdo, équidos, aves) hace que se produzcan pérdidas económicas importantes por las bajas en sus producciones (carne, leche, huevos, trabajo) bien de forma directa (muerte, abortos) o indirecta. de compañía, perro y gato primordialmente, por el carácter de convivencia y afectividad, que exigen del veterinario una actuación diagnostica y terapéutica efectiva.

Pero es el aspecto sanitario al que debemos darle la relevancia que realmente tiene, por su carácter de antropozoonosis, y es en este sentido donde queremos enfatizar. La universalidad de la toxoplasmosis, el gran número de especies afectadas, las distintas evoluciones según la edad, estado fisiológico, resistencia, etc., y las lagunas que, hasta hace relativamente pocos años ha existido sobre algunos aspectos de su ciclo evolutivo y contagio, condiciona que a menudo se requiera el asesoramiento de los veterinarios en relación con esta enfermedad.

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Los veterinarios tenemos que trabajar en equipo con otros profesionales que también se ocupan de mantener la salud de la población. No nos sorprende que con frecuencia el público esté mal informado sobre el verdadero problema que puede plantear este parásito y la importancia real del riesgo que puede conllevar la relación con los animales, pues a veces algunos médicos y ATS aún tienen conceptos equivocados sobre las formas de infestación humana, los peligros potenciales del toxoplasma para los diferentes segmentos de la población en riesgo y el verdadero papel del gato mascota, así como otros animales en la trasmisión de la enfermedad.

Este trabajo no pretende ser pues más que una simple revisión de la problemática que la toxoplasmosis plantea, con objeto de recordar y clarificar conceptos de base sobre la enfermedad.

Definición

La Toxoplasmosis podemos definirla como una infestación protozoario causada por el T. gondii, que afecta a todos los animales de sangre caliente, domésticos y salvajes, y al hombre. Es, pues, una zoantroponosis protozoaria.

Su distribución es mundial, aunque parece ser más frecuente en climas cálidos que en fríos y en húmedos que en secos.

Historia

El agente causal fue descubierto simultáneamente en 1908 por Nicolle y Monceaux, en un roedor de Túnez (Africa) el gundi (Ctenodactylus gondii), de ello su nombre, y por Spiendore en dos conejos de Brasil (América). Dos años después Hugo de Malo (1910) lo aisló de un perro.

En 1913 se identificó en el hombre por primera vez. Su descubridor fue Castelloni quien lo encontró en un niño de Ceilán y fue el primer caso de toxoplasmosis congénita descrito en la especie humana; pero no fue hasta 1923 cuando se realizó una evaluación de la infección humana en Janku (Checoslovaquia) y se consideró que es particularmente peligrosa para los niños.

Prevalencia

August y Loar (1988) estiman que existen aproximadamente 500 millones de personas infectadas crónicamente en todo el mundo de forma asintomática y que afecta al 50 por 100 de la población de EE.UU., siendo incluso superior en ciertas zonas como el 68 por 100 de los residentes de Tahití (Danis, 1977).

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En España las encuestas serológicas efectuadas por distintos autores nos demuestran que no podemos menospreciar a la enfermedad:

Durail y Viñas (1955): 27,6 Dor 1 00. Gómez Lus (1967): 41,3-52 1 por 100. Aparicio Garrido (1972): 46,4 por 100.

Rey Calero: 20,7-47,7 por 100. Boener Bonnet: 81 por 100.

Tampoco son raras las presentaciones de verdaderas epidemias de toxoplasmosis.

Babrango describió una, en mujeres, en un período de tiempo comprendido entre 11/1963 y 4/1964.

Kean (1 964) relata otra en estudiantes de medicina de la Universidad de Cornell (EE.UU.), por consumo de hamburguesas insuficientemente cocinadas, cuya sintomatología fue vómitos, dolor epigástrico y muscular intenso.

En explotaciones de ovejas y cabras los abortos pueden superar el 80 por 100.

Teutsch y col. (1979) describen un brote epidémico entre los jinetes de una cuadra de equitación de Atlanta, Georgia, que afectó de forma aguda al 95 por 100 de las personas infectadas. La causa fue ooquistes de gatos.

Otro caso espectacular fue la afectación de todo un batallón de soldados americanos que entrenaban en la región del Canal de Panamá y cuya fuente de infectación fueron ooquistes de gatos de la jungla vehiculados por el agua (Bonenson y col. 1982).

Posiblemente las epidemias sean más frecuentes de lo que se denuncian y tal vez en ello pueda influir un incorrecto diagnóstico que los confunda con una toxiinfección alimentaria o simplemente no llegue a ser descubierto el agente causal; valga el ejemplo de Teutsch en el que sólo 3 de los 25 médicos que examinaron a los pacientes de ese brote reconocieron la enfermedad a pesar de que su presentación fue la típica adenopatía.

En España, de 1952 a 1962, Gallego y Pumarola, González y col., y Jiménez

Millas dan para el perro los siguientes porcentajes: 36,85 por 100 en Barcelona, 28,57 por 100 en Granada, 21,10 por 100 en Madrid y 32 por 100 en Pamplona. También en España, Lus (1967) da 32,6 por 100 para cabras, 45,5 por 100 para ovejas, 14,2 por 100 para bovinos y Seculli (1980) da 11-44 por 100 para cerdos. En otros países Dunne (1967) da 1,7 por 100 para bovinos, 9,3 por 100 para ovejas y 25 por 100 para cerdos; Merck (1970) da 4-6 por 100 para caballos y 25-50

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por 100 para cerdos; Davis (1977) da 95 por 1 00 para perros, 34 por 100 para gatos, 48 por 1 00 para cabras, 30 por 100 para cerdos, 3-20 por 100 para ratas y 10-12 por 100 para palomas; Libly (1981) cita para ovejas, bovinos y cerdos una positividad del 40 al 50 por 100.

En relación con las epidemias animales existe mucha bibliografía al respecto.

Desde que Colle y col. (1 953) describieron la mortalidad de 86 perros sobre 164 (52,4 por 100) en un criadero se han ido repitiendo comunicaciones parecidas, sobre todo en aves y en explotaciones de ovejas y cabras donde los abortos pueden superar el 80 por 100.

Etiología

Los toxoplasmas taxonómicamente están clasificados dentro de los protozoos en la clase sporozoa, orden coccidia, suborden eimeriina, familia toxoplasmidea, género toxoplasma y especie única de interés sanitario toxoplasma gondii.

Es un microorganismo, unicelular, intracelular o extracelular, móvil, gramnegativo, sin hospedador específico (eurixeno). El parásito tiene forma arqueada, semilunar, de hoz, aspecto de gajo de naranja, falciforme o de barca, de polos o extremos desiguales, uno agudo (acuminado, en punta) y el otro romo (redondeado). Posee un gran núcleo redondo u ovalado con un nucleolo y perfectamente delimitado que se sitúa en el centro de la célula o hacia el extremo romo. Carece de flagelos, pese a lo cual tiene autonomía de movimientos de rotación helicoidales, en los que participa toda la célula, ondulatorios, propio de la membrana celular y movimientos vermiculares del polo agudo (anterior); dichos movimientos se posibilitan gracias a las fibrillas dispuestas sobre su superficie. Su tamaño varía, según el órgano de donde procedan, entre 2-12 X 1,5-4 micras. Hay que tener en cuenta que en preparaciones fijadas de tejidos el parásito se puede encoger y adoptar la forma ovoide o esférica en lugar de la típica descrita.

Los parásitos también podemos encontrarlos agrupados dentro de una envoltura que, según la fase, se denomina seudoquistes o quistes que representan la fase subaguda, y crónica o latente. Él quiste generalmente mide entre 30 a 150 micras, y se puede describir como una agrupación esférica u ovalada de toxoplasmas viables, muy apretados dentro de una membrana quística que es argirófila y con reacción positiva a la prueba de Schiff.

Biología

El ciclo biológico dél toxoplasma se desarrolla de forma idéntica en cualquier animal tanto en huéspedes u hospedadores intermediarios

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como en los hospedadores definitivos, mediante un ciclo corto no sexual, llamado ciclo esquizogánico extraintestinal.

La reproducción de los toxoplasmas tiene lugar en el interior de células vivas parasitadas, invadiendo prácticamente todos los órganos, básicamente por división longitudinal o binario (togomonia) en dos tomontes, pero también es posible la endoligonia, es decir, la formación de dos células hijas en la célula madre. Los toxoplasmas atacan preferentemente a los monocitos, histiocitos, leucocitos, linfocitos y células endoteliales, sobre todo las del revestimiento peritoneal, así como los reticuloendoteliales y principalmente el sistema nervioso central. Esta primera fase de infestación parasitaria, colonización de las células del huésped o parasitemia, coincide clínicamente con la fase de infestación aguda y en ella existen formas proliferativas, situados directamente en el protopiasma de las células, multiplicándose activamente hasta romper la membrana de la célula hospedadora parasitada y quedando en libertad los tomontes o taquizoitos que inmediatamente buscan de forma activa nuevas células bien cercanas u otros a cuyo efecto les sirve de vía de transporte la circulación hemática.

En ese momento de rotura de la célula parasitada y búsqueda de otra podemos encontrar a los toxoplasmas en situación extracelular en las cavidades corporales, en el líquido cerebroespinal y en la sangre.

En la fase clínica subaguda se forman los seudoquistes que no son más que conglomerados de toxoplasmas de los estadios proliferativos rodeados tan sólo por la membrana celular correspondiente, producto del conflicto o disputa entre el parásito y el hospedador.

Una fase más avanzada coincide clínicamente con la forma crónica o latente, fruto del éxito del hospedador al conseguir enquistar a los parásitos mediante una envoltura gruesa y resistente de membrana quística, que es elástica, argirófila y PAS-positiva. Se denominan quistes terminales o simplemente quistes y en ellos los tomontes o bradizoitos son más pequeños que las formas proliferativas (miden 3-5 X 2-4 micras), de morfología oval y redondeada pudiendo existir un número considerable de cientos de ejemplares que no se multiplican y permanecen pues en estado de reposo o inactividad, ya que no causan reacción orgánica alguna al animal o persona que los alberga. Estos quistes tisulares persisten durante toda la vida del huesped y son los responsables de los anticuerpos toxoplásmicos en las poblaciones humana y animal asintomática.

En los hospedadores definitivos (gatos y otros félidos salvajes) existe igualmente un ciclo esquizogénico extraintestinal como en los hospedadores intermediarios, pero además hay otro ciclo sexual intestinal muy característico, descubierto en 1 965 por Hutchison y perfeccionado posteriormente por otros parasitólogos veterinarios.

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Son también los merozoitos las primeras formas infectantes en la fase intestinal de los felinos, iniciándose la infestación en las células de la mucosa del yeyuno, con posterior invasión hacia el recto. La multiplicación en la primera fase, dentro de la célula, tiene lugar, a igual que en el resto de hospedadores intermediarios, por esquizogonia (asexual, gemación simple o múltiple) cuyo resultado es la formación de 5-1 0 merozoitos. Estos invaden nuevas células, repitiéndose la esquizogonia hasta llegar al agotamiento de su potencial reproductor. Es entonces cuando se inicia la gametogonia o ciclo sexual, que también tienen lugar exclusivamente en las células de la mucosa intestinal. Este ciclo sigue idénticas fases que en las eimerias: diferenciación entre macro y microgametos, conjugación y formación de los ooquistes, que son eliminados con las heces. Estos ooquistes no son infectantes en el momento de ser excretados. Para que los ooquistes sean infectantes precisan una maduración en el medio exterior hasta que se produzca la esporulación, pasando de la fase de mórula, a la formación de dos esporocistos primero, y después cuatro esporozoitos en cada uno de estos esporocistos; es decir, al final de la maduración, que ocurre después de las 24 horas, cada ooquiste contiene ocho esporozoitos capaces de continuar el ciclo esquizogénico, en cualquier huésped, definitivo o intermediario, receptible.

En resumen podemos decir que las formas infectantes de los toxoplasmas son las formas vegetativa o proliferativa (trofozoitos); la seudoquística o prequística (merozoitos tomantes taquizoitos); la quística (merozoitos tomantes bradizoitos) y ooquistes esporulados (esporozoitos).

Resistencia

La resistencia del toxoplasma, sobre todo en las formas de tomontes y quistes es relativamente grande.

Los toxoplasmas conservan su vitalidad en carne y órganos infectados artificialmente a + 4º C, 3 semanas; a -1 5º C, 3 días; en los órganos de animales muertos a + 20º C, 3 días; en el encéfalo a + 4º C, 10-20 días; en el exudado peritoneal sin diluir a temperatura ambiente, 18 días a + 3-5º C, 32 días; a - 6-8º C, 7 días; en la clara del huevo de gallina con toxoplasmosis aguda a + 4º C, 2 semanas; a temperatura ambiente, 3-4 semanas en la yema de los huevos fritos, 3 minutos. Los toxoplasmas mueren a temperatura + 56º C, 15 minutos; en los embutidos crudos, 2 días; en la carne curada en seco con nitritos a + 4º C, 3 días; con la formalina al 1 por 100, 20-25 minutos; con fenol al 5 por 100, 10 minutos; con alcohol al 70 por 100, 10 minutos; con Cloroseptol al 1 por 100, 4 minutos; con Cialit al 1:10.000, 30 segundos (no afecta a los quistes); con lejía de sosa al 1 por 100, 10 minutos.

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Epidemiología y contagio

La problemática epidemiológica de la toxoplasmosis está ligada al carácter heteroxeno, escasa especificidad de hospedador, la posibilidad de localización en los más diversos órganos, su eliminación en estadio infectante, su gran resistencia a los factores medioambientales y sus amplias posibilidades de infestación.

Básicamente podemos resumir las formas de contagio entre animales o entre animales y hombres:

Por consumo de carne contaminada (alimentación, predación, canibalismo, necrofagia).

A partir de los ooquistes libres y esporulados emitidos por los félidos.

A partir de trofozoitos intra o extracelulares expulsados con los productos de aborto y membranas fetales (por ingestión o contacto percutáneo).

Congénita o diaplacentaria. Por ingestión de huevos o leche contaminadas. Por mordedura, a través de saliva contaminada. Por ingestión de heces (coprofagia) que contenga esporozoitos. Por consumo de pasto contaminado con huevos infectados de

Toxocara y Metastrongilus. Por contacto con esputo, secreciones nasales contaminadas. Por contaminación de los alimentos con orina infectada. Por consumo de agua de bebida contaminada. Por medio de ectoparásitos, hematófagos o no, que actúan de

vectores (pulgas, garrapatas, piojos, chinches, cucarachas y moscas).

En la realidad práctica no se puede descartar como fuente de riesgo ninguna de las posibilidades enumeradas, por otra parte, comprobadas. No obstante, al objeto de enfocar el tema sobre el aspecto sanitario, es indudable que las cuatro posibilidades citadas en primer lugar son las que ocupan verdadera importancia epidemiológica.

Centrándonos en los modos de contagio humano podemos afirmar que las personas se infectan con toxoplasmas por transmisión congénita trasplacentaria, por medio del contacto o manipulación con carne u otros alimentos infectados, por el consumo de carne infectada cruda o insuficientemente cocinada, o por la ingestión de ooquistes.

La fuente más común de infestación en los países industrializados parece ser el contacto, así como el consumo de carnes que contengan quistes. Las carnes de más riesgos son las de conejo, cerdo, cordero, cabrito, vaca, por ese orden. Una higiene insuficiente

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de los alimentos puede ser tan importante fuente de infestación como la ingestión de carne infectada, ya que los quistes tisulares o los ooquistes pueden contaminar las manos de las personas que preparan la comida y las superficies o utensilios usados en la cocina.

El papel real que juega el gato de compañía en el contagio de la toxoplasmosis se discutirá más adelante.

La infestación congénita será expuesta en la sintomatologia clínica.

Sintomatologia clínica

Debe de tenerse en cuenta que la parasitosis no es siempre sinónimo de enfermedad parasitaria y así la infectación por toxoplasmas en el organismo puede ir no seguido de enfermedad o ser tan leves que pase desapercibida (enfermedad asintomática). Llamamos pues toxoplasmosis desde el aspecto médico y veterinario a la enfermedad que puede producir el ingreso en el hospedador de toxoplasma gondii, pudiendo tener cursos de infectaciones oligosintomática, aguda, subaguda y crónica o latente.

El curso de la enfermedad está influido por multitud de factores, como la receptividad natural de la especie animal (alta para los roedores, media para los carnívoros, cerdo, pequeños rumiantes y hombre, y baja para las demás especies);capacidad de reacción influenciada por constitución, edad, estado fisiológico, enfermedades concomitantes; la dosis de toxoplasmas infectantes, la cepa, etc.

En general, la mayoría de las infectaciones parecen tener un curso oligosintomático, pero esporádicamente se producen brotes de toxoplasmosis de forma clínica aguda y generalizada, a veces mortal, tanto en animales relativamente aislados como en colectividades.

De forma amplia podemos afirmar que la infestación tiene el mismo curso en la mayoría de las especies y puede estar presente en forma latente o clínica. Normalmente, la infestación clínica es o aguda y generalizada en los animales más jóvenes o crónica con complicación del sistema nervioso central en los animales adustos.

Los síntomas, según la especie afectada, podemos describirlos como sigue:

Cerdos

Aborto, parto prematuro o cerditos débiles que no sobreviven. Signos respiratorios (tos y disnea), fiebre ligera a verdadera hipertermia de 40 a 41,6' C, anorexia, apatía, temblores, debilidad, tambaleo, cianosis, flujo ocular, diarrea, incoordinación motora y otros signos

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encefalíticos. Orquitis, nefritis, neumonía, vértigos, tumefacción testi'cular, mortalidad en lechones.

Vacas

Fiebre, disnea, tos, flujo nasal, inapetencia, rechinamiento de dientes, dorso hundido, decúbito permanente, depresión, temblores de la cabeza y cuello, ataxia, irritabilidad y otros síntomas del sistema nervioso central. Mortalidad en terneros.

Ovejas

Aborto, retención de secundinas, fetos muertos o debilitados. Síntomas del sistema respiratorio y del sistema nervioso central. Mortalidad en corderos.

Cabras

Reabsorciones embrionarias y pseudoesterilidad, abortos, mortinalidad, síntomas respiratorios y nerviosos. Mortalidad en cabritos.

Caballos

Cuadro de parasitémia con fiebre y depresión general, debilidad muscular, problemas respiratorios y digestivos principalmente.

Cobayas, liebre y conejos

Pelaje erizado, anorexia, agotamiento, diarrrea y parálisis de las extremidades, apatias, se dejan coger con facilidad. Mortalidad.

Visones y chinchillas

Respiración dificultosa, secreción nasal purulenta, excrementos fecales duros y pequeños, equilibrio alterado, tendencia a rodar y otras alteraciones del sistema nervioso. Mortalidad en cachorros.

Aves

Sopor, apatía, separación de la piara, debilidad, trastornos del equilibrio, contractura espasmódica, calambres y tambaleas, encefalitis, gastroenteritis (adelgazamiento y diarrea), miocarditis, coriorretinitis y mortalidad.

Como puede fácilmente deducirse, la importancia económica en las especies ganaderas es enorme, ya que concretamente los brotes de aborto por toxoplasmosis llegan a afectar al 100 por 100 de las reproductoras de una explotación.

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Perro y gato

Por la importancia que tiene por su carácter de animal de compañía, la describiremos detalladamente.

Nacimientos prematuros, crías defectuosas con taras congénitas y débiles o abortos. Fiebre, cansancio, adenopatías, bronconeumonía, gastroenteritis, encefalitis, mielítis, parésias (principalmente en patas traseras), miocionias rítmicas, nistagmo, afecciones intraoculares con glaucoma secundario, esplenomegalia, hepatomegalia y muerte alta en cachorros.

En su presentación encefalítica pueden mostrar cambios en el comportamiento, demencia, irritabilidad, marcha compulsiva y/o en círculos; pueden presentar convulsiones, ataxia generalizada y tremores de la cabeza o parésia de los miembros pélvicos o también de los torácicos. La demencia y otras alteraciones de la conducta, y la ataxia, los tremores y las convulsiones se asocian con lesiones en el telencéfalo y diencéfalo; la parésia de los miembros posteriores o la parálisis de los cuatro miembros se debe a una polirradiculoneuritis, y dicha parésis puede ser espástica si las lesiones afectan en primer lugar a la sustancia blanca de la médula espinal o fláccida si está dañada la sustancia gris o las raíces nerviosas ventrales. La marcha rígida, la inflamación y el dolor muscular puede producirla una polimiositis.

Otras manifestaciones frecuentes suelen ser las oftálmicas (iritis y coriorretimitis) y las derivadas de la gastroenteritis o y neumonía o bronconeumonía, puesta en evidencia por disfunción respiratoria y tos principalmente. En los gatos se aprecia una tos leve y no productiva, Los signos radiográficos están restringidos a los de una enfermedad intersticial leve, pudiendo presentar una imagen radiográfica de áreas de radiopacidad pulmonar aumentada, regularmente difusas, como parches o pelusas, descritos en el gato como "copos de nieve", o bien como infiltrados pulmonares más difusas sin ese aspecto particular.

Las pruebas bioquímicas y hematológicas son variables, pudiendo indicar anemia, bilirrubinemia y elevación de las enzimas hepáticas.

Los cambios del EEC en encefalitis por toxoplasmas son similares a los encontrados en cualquier otra causa de encefalitis.

El examen EMG es principalmente aguda en el diagnóstico de poliomielitis.

Por lo general, el análisis del FCE es anormal, muestra xantocromia, pleocitosis con aumento de los linfocitos, monocitos y, a veces, neutrofilos. Las proteínas están elevadas.

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El pronóstico se ve ensombrecido si la enfermedad cursa paralela a infección de moquillo en el perro o infección por virus de la leucemia felina en el gato.

Toxoplasmosis clínica en seres humanos

Este capítulo, a todas luces, pertenece en exclusividad a la profesión médica; pero, siguiendo a Barteis, podemos decir, a efecto de clasificación didáctica, que se distinguen ocho formas de enfermedad según su aspecto clínico:

1. Forma linfogiandular, que constituye la forma de toxoplasmosis más frecuente. Síntomas son inflamación e infarto de los ganglios linfáticos en la zona de entrada de la infección, generalizándose más tarde el infarto ganglionar (en especial, linfadenitis cervical) y, ocasionalmente tambien esplenomegalia.

2. Forma meningoencefálica, que suele curar sin que queden lesiones cerebrales permanentes.

3. Forma ocular, que puede originarse a título pre y posnatal. Forma pulmonar (rara).

4. Miocarditis toxoplásmica (rara). 5. Colitis toxoplásmica (rara).

6. Forma cutánea (exantema semejante a sarampión; raro).

7. Toxoplasmosis ginecológica, que como toxoplasmosis adquirida constituye el nexo intermedio entre la toxoplasmosis adquirida y la congénita. Se manifiesta en el parto: el feto enfermo nace muerto, se retrasa en nacer o es abortado; también hay endometritis e interrupción de la gravidez.

Las formas agudas de toxoplasmosis se pueden hacer crónicas, en cuyo caso se aprecian diversas manifestaciones patológicas, como hepatitis y fiebre (en forma de accesos), con frecuencia precedidas o acompañadas de dolores articulares y de los miembros, jaqueca prolongada, alteraciones psíquicas y evaluación de la tasa de anticuerpos.

En la toxoplasmosis congénita hay que distinguir entre embriopatía y fetopatías toxoplásmicas. En la primera se observa muerte de los embriones y malformaciones, que se producen por paso directo de los parásitos hasta el germen, como también por lesión inflamatoria (endometritis toxoplásmica ) de la placenta. En la fetopatía toxoplásmica se distingue entre una forma vísceral generalizada, con hepatoesplenomegalia, ictericia, miocarditis y neumonía y otra caracterizada por hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones intracerebrales y coriorretinitis, así como la toxoplasmosis semimuda

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(que es la forma más frecuente) la cual queda reducida a accesosos de tipo epileptiforme y torpeza psicomotora.

La última forma, ginecológica, congénita o trasplacentaria del feto, ocurre sólo si una mujer sufre una infectación primaria durante el embarazo. Deido a que del 25 al 45 por 100 de las mujeres que están en edad de tener hijos (20 A 39 años de edad) son seropositivas (lo que indica infección anterior), en los embarazos subsiguientes dará a luz niños no afectados aunque se haya producido una reexposición. De el mismo modo, mujeres que transmitieron la infectación a los fetos en gestaciones previas no representan riesgos para el futuro bebé.

La gravedad de la enfermedad del feto depende en gran medida de su estado de desarrollo en el momento de la infectación. Los niños nacidos de tales gestaciones pueden estar totalmente asintomáticos o mostrar signos clínicos de gravedad variable. En su forma más grave, la toxoplasmosis congénita puede causar muerte fetal o un complejo de signos en el recién nacido, incluyendo hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopénica, erupción difusa, hidrocefália, microftalmia, coriorretinitis, calcificacióbn cerebral y convulsiones.

No se observan casos de toxoplasmosis congénita cuando la infectación materna fue adquirida justo antes o alrededor del tiempo de concepción. La enfermedad congénita grave se observó como más frecuente luego de la infectación materna durante el primer y segundo trimestre, especialmente entre el segundo y el sexto mes del embarazo. Las infectaciones congénitas subclínicas fueron relativamente infrecuentes durante este periodo . la adquisición durante el tercer trimestre generalmente resultó en infectación asintomática. La mayoría de las madres incluidas en este estudio no tenían signos reconocibles de enfermedad durante la gestación, excepto una linfadenopatía ocasional.

Como nota optimista, la infectación por toxoplasmosis se detectó sólo en el 33 por 100 de los fetos nacidos de mujeres que sufrieron un contagio importante durante el embarazo. Felizmente, la mayoría de los niños infectados, incluidos en este amplio estuduio prospectivo, sufrieron enfermedad subclínica leve, y la toxoplasmosis grave fue un acontecimiento inusual (Demonts y col. 1974).

Como infección oportunista, la toxoplasmosis puede causar enfermedades graves en personas inmunodeficientes. En una serie reciente de individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la abscedación cerebral debida a toxopliasmosis fue una importante causa de morbilidad.

Tratamiento

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El tratamiento en el hombre no se expone.

El tratamiento en los carnívoros, perro y gato, sólo se hace cuando se ha confirmado fehacientemente la enfermedad clínica. Se hará con sulfadiazina combinada con piremetamina. Estas drogas actúan sinérgicamente para inhibir la biosíntesis del ácido folínico necesario para el toxoplasma. La sulfadiazina se administra oralmente a 100 mg/kg., distribuidos en 4 dosis diarias. La piremetamina oralmente a 1 mg/kg/día. Este tratamiento se aplicará durante 1 ó 2 semanas.

Los inconvenientes del tratamiento son:

La frecuencia de administración suele ser prohibitiva para muchos dueños.

La piremetamina no es palatable y es potencialmente tóxica para los gatos.

La piremetamina sólo se obtiene en tabletas de 25 mg., que no se puede dividir con exactitud.

Estas dificultades de tratamiento a gatos con toxoplasmosis y el riesgo potencial para los que los manipulan justifica el asesoramiento exhaustivo a los dueños antes de iniciar el tratamiento en esta especie, no así en el perro.

El tratamiento en las demás especies animales no lo contemplamos, ya que no hay ninguna estrategia terapéutica que se haya podido comprobar realmente eficaz, por lo que se debe considerar la prevención con el uso de medidas

correctoras de manejo e higiene general, no obstante, son aplicables los anticoccidiósicos (sulfamidas, amprolio, derivados de la guanidina, etc.).

Anatomía patológica

La anatomía patológica macroscópica, ayudada de la histología y la identificación del parásito en las lesiones, son, sin duda, las que nos dan el diagnóstico definitivo.

En la necropsia de perros afectados se comprueban necrosis primarias del parénquima del hígado, pulmones, cerebro, corazón, ganglios linfáticos mesentéricos y en otros órganos, así como edemas tóxicos serohemorrágicos y procesos proliferativos que evolucionan hacia granulomas. Los focos encefálicos tienden a reblandecerse, tienen preferencia por la zona cortical y su vascularización, son hiperémicos, pero nunca puruientos y contienen toxoplasmas, así como células de microglía y granulares.

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En las necropsias de gatos enfermos lo más destacaba son úlceras necróticas en el intestino y nodulitos, hasta del tamaño de un guisante, en los pulmones.

En el reconocimiento posmortem en animales de abasto, lamentablemente, los veterinarios inspectores no disponemos de un cuadro lesional característico de esta enfermedad. En el reconocimiento de la canal y de los órganos, a veces, se observa necrosis focales en los ganglios linfáticos, sobre todo en los del mesenterio. Puede existir miocarditis focal, en ocasiones con focos de necrosis en posición central que pueden estar calcifícados, así como inflamación ulcera= del tracto gastrointestinal. Otras veces puede haber neumonía o septicemia. En el encéfalo, cuando hay lesiones macroscópicas, éstas suelen ser de hiperemia, meningitis con enturbamiento de la duramadre, de textura suave, especialmente en la porción basal y, en ocasiones, también hemorragias, apareciendo el encéfalo inflamado y con superficie de corte húmeda; puede haber núcleos focales de transparencia vidriosa, edematosas, de tono entre rojo a marillento y castaño o bien focos mayores con centro turbio blanquecino y zona marginal hiperémica, en las que no es raro encontrar hemorragias; estos focos están preferentemente en la sustancia gris del cerebro y cerebelo, así como en las proximidades de los ventrículos, que pueden estar dilatados y contener gran cantidad de un líquido amarillento y algo turbio.

En las aves lo más destacaba son las necrosis y hemorragias, lesiones neumánicas, edema y ascitis.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico es imposible, debido a que muchas otras enfermedades cursan de forma parecida.

En el caso de los animales las lesiones posmortem y la histología es de gran ayuda; pero es la identificación microscópica, bien de forma directa, bien tras su cultivo en ratones, conejos, ratas, cobayas, hámster, huevos embrionarios o cultivos tisulares, o la positividad de las diferentes pruebas de laboratorio, las que permiten el diagnóstico etiológico, serológico o de certeza.

Histología

El estudio histológico sí es más concluyente y, aunque este aspecto, así como las otras técnicas de laboratorio, aislamiento y serología, son de profesionales especializados no estará de más describirlas como cultura general de la toxopiasmosis.

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Para seguir una metódica más comprensible describimos los hallazgos microscópicos según el órgano considerado y siempre en un animal con toxopiasmosis activa.

En el cerebro, la infestación se inicia por un proceso de infiltración difusa no supurativa del parénquima cerebral, en particular junto a las meninges, que pueden estar infiltradas en forma semejante. En los espacios de Robi-Virchow se acumulan linfocitos, que también se hallan dispersos en el parénquima. Puede haber vacuolas en la sustancia blanca. El toxoplasma puede hallarse esparcido -solo o en pares- en el parénquima o formando grupos hasta de cincuenta, pero no se ha demostrado la relación de estas lesiones con la toxoplasmosis.

En la toxoplasmosis franca del hígado se ven zonas microscopicas de necrosis de coagulación que aparecen grandes y claramente limitadas y que se localizan en cualquier lugar

de los lóbulos hepáticos. Las áreas necróticas contienen material eosinófilo y restos de células y están rodeadas por células hepáticas aparentemente normales con poca o ninguna reacción. Se puede encontrar toxoplasmas en las células hepáticas o de Kupffer, en quistes con gran número de parásitos, o solos o en pares repartidos muy distantes unos de otros, tanto en el tejido necrótico como en el vivo. Puede haber pocos parásitos aunque la necrosis sea grave.

Los pulmones exhiben alteraciones notables, particularmente en el gato, aunque se hallan lesiones semejantes en otras especies; son evidentes en las paredes alveolares cuyo epitelio se vuelve cuboidal o columnar y muy rico en células, sugiriendo a este respecto el aspecto del pulmón fetal (la llamada "fetalización" del pulmón). Este hecho tiene semejanzas superficiales con la adenomatosis pulmonar. Los alveolos se llenan con grandes células epiteliales. Estas lesiones tienen una distribución nodular en todo el pulmón, y se ven a simple vista como pequeñas masas tumorales dispersas en un lóbulo o en todos los lóbulos.

Los ganglios linfáticos, particularmente los contiguos a los órganos parenquimatosos afectados, están agrandados en los casos activos. El aumento es varias veces el tamaño normal, son de consistencia firme y están fuertemente congestionados. Al microscopio se observa extensa necrosis de coagulación, en general con límites muy bien marcados, pero hay zonas irregulares con ligera infiltración leucocitaria alrededor del margen. Se pueden hallar toxoplasmas junto a las zonas necróticas, particularmente en las células endoteliales de las venas, pero pueden estar dentro del citoplasma de los monocitos o libre en los tejidos.

En los intestinos hay úlceras que probablemente resultan de la alteración necrótica de los ganglios linfáticos submucosos. En ciertas

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ocasiones, el toxoplasma invade la muscularis del intestino, donde las lesiones necróticas son seguidas de la producción de tejido granuloso, y así se forman los nódulos granulomatosos grandes que pueden reemplazar la pared y sobresalir en el lumen. Se puede demostrar fácilmente la presencia de estos organismos en pequeños y grandes grupos en la muscularis y en el tejido granuloso.

En el páncreas, las lesiones necróticas agudas provocan infiltración leococítica intensa, edema e inflamación.

Los ojos pueden estar infectados en los humanos adultos, pero la infección ocular se ha visto rara vez en los animales. La lesión es una coriorretinitis granulomatosa en la cual se puede demostrar el toxoplasma.

El miocardio es invadido frecuentemente por el toxoplasma, el cual se halla en grupos grandes o pequeños dentro del citoplasma de las células musculares del corazón. En algunos casos de toxoplasmosis cardiaca hay inflamación linfocítica grave; en otros, los organismos se presentan asociados con una inflamación.

Pruebas de laboratorio

Los toxoplasmas pueden evidenciarse por métodos directos (1) e indirectos (2):

El diagnóstico directo se logra mediante examen microscópico inmediato (A) o con inoculaciones diagnosticas (B).

1.A. El examen microscópico inmediato resulta de utilidad en las formas agudas o subagudas. Los productos sometidos a examen son la sangre, sedimento del líquido cefalorraquídeo y punciones de médula ósea, bazo o glándulas diversas. A partir de la sangre se hará una extensión y una preparación en gota, mientras que de las demás sustancias sólo se harán extensiones, tiñendo luego con el giemsa. Con la solución giemsa se colorea de rojo el núcleo, bastante grande y visible, próximo al polo red(>ndo del toxoplasma; el protoplasma se tiñe de azul; en el polo opuesto se advierte la presencia de una sustancia coloreada de rojo, denominada por algunos autores corpúsculo paranuclear. Con hematoxicilina férrica se logra teñir el nucleolo.

1.B. lnoculaciones diagnosticas: Los productos mencionados se esterilizan e inoculan por vía intraperitoneal o intracraneal en el ratón blanco o en la cobaya. La inoculación intraperitoneal es la más adecuada para el fin que se persigue, pues los toxoplasmas se reproducen en el líquido ascítico a gran velocidad. Una parte de los animales inoculados se sacrifican a los 5-6 días y al cabo de 3-4 semanas, procediendo en todos a abrir la cavidad abdominal. El

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liquido ascítico producido se someterá a examen. Si no se formó nada, se repetirán las inoculaciones.

Los animales inoculados intraeranealmente se sacrificarán a los 5-6 días o a las 3-4 semanas, utilizando sus cerebros para nuevas inoculaciones intraperitoneales e intracraneales. Los productos de la inoculación intraperitoneal serán estudiados como antes se indicó; en cuanto al cerebro de los animales con inoculación intracraneal, pueden ser objeto de estudio histológico en los que se investigue la presencia de los toxoplasmas.

Igualmente pueden cultivarse en otros animales, huevos embrionados o cultivos tisulares.

2. Las pruebas serológicas son métodos indirectos que se basan en la detección de los anticuerpos específicos que se forman como reacción de defensa en los pacientes infectados.

Se aplican tanto a animales como a personas y en seres humanos la detección exacta de toxoplasmosis aguda reciente es particularmente importante en tres grupos que podemos denominar grupos de riesgo:

Quienes padecen enfermedades debilitantes, con riesgo de infecciones oportunistas.

Personas con linfadenopatía (que debe distinguirse de alteración linfoproliferativas más serias).

Mujeres embarazadas.

La confirmación de una infección reciente en la actualidad se apoya en la interpretación del modelo serológico cambiante, asociado con la parasitemia. También puede ser necesario el aislamiento del toxoplasma de los tejidos infectados y su identificación en muestras de biopsias.

Durante muchos años, la detección de una infección aguda se ha apoyado en la interpretación de títulos séricos de anticuerpos únicos o apareados por la:

Prueba de Sabim-feldman. Prueba de anticuerpo con fluorescencia indirecta (AFI). Fijación de complemento (FC) Fruebas de hemoglutinación indirectas (HAI).

Papel real del gato en la toxoplasmosis humana

Después de todo lo expuesto respecto a esta enfermedad queda claro que el gato y otros félidos son los únicos hospedadores definitivos y

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todas las demás especies animales, incluido el hombre, somos hospedadores intermediarios.

El perro, los hámster, los pájaros y otras mascotas o animales de compañía no juegan ningún papel en la transmisión de la enfermedad, y son los gatos pues los únicos que producen y diseminan el estadio resistente del organismo (ooquistes), pero no todos los gatos. Independientemente de su papel en la transmisión de la enfermedad, no participan ulteriormente en la patogénesis de las infectaciones humanas o animales. Con esto no queremos minimizar el evidente peligro potencial de algunos gatos para las mujeres embarazadas, pero sí deseamos situar la problemática en su justo puesto.

Una información sanitaria rigurosa y no alarmista aporta, sin duda, más ventajas que inconvenientes desde cualquier aspecto que se desee considerar. Y es la convivencia con gatos (y otros animales de compañía) más beneficiosa que perjudicial, como está demostrado, siempre que se conozca y evite los inconvenientes.

En la actualidad existen evidencias, apoyadas en estudios epidemiológicos, en contra de la teoría de que el mero hecho de tener un gato como animal de compañía, mantener contacto directo con gatos, o trabajar con ellos en residencias, consultorios, clínicas u hospitales veterinarios, constituya importante factor de riesgo para las personas. Así pues se puede afirmar que la exposición a gatos no es suficiente para presuponer riesgo de infestación. Esta afirmación está corroborada por el reciente estudio epidemiológico realizado por Maryland (1980) en Washington en el que se comprobó que las personas con gatos mascotas tenían menos posibilidades de ser seropositivas que las que no tenían gatos; en ese mismo estudio se comprobó que las personas dueñas de ganado, caballos y gallinas eran seropositivas en mayor proporción.

La etología del gato condiciona su infestación primaria, que ocurre entre los 6 meses y el año de edad, cuando comienza a cazar y a comer ratones, ratas, pájaros o carne que contiene quistes de toxoplasmas. Después de esta infestación primaria, menos del 50 por 100 de los gatos eliminan oocistos, durante un período de tiempo de 10-15 días. La diseminación cesa a las 2 semanas, cuando aparecen los anticuerpos y en muy raras ocasiones ocurre una nueva diseminación, que por otra parte, sería de un número muy inferior, aunque entra dentro de 10 posible si el animal padece enfermedad sistémica debilitante o inmunosupresiva. Debido a que la diseminación está estrictamente limitada a un estrecho grupo de edad de los gatos como se ha dicho, y en general es un fenómeno transitorio, es probable que sólo un pequeño segmento de la población felina sea riesgo para la salud humana. Probablemente, sólo un escaso 1 por 100 de los gatos están diseminando en un momento dado. Como los oocistos no esporulados no son infectantes

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cuando se diseminan por primera vez son inusuales las infectaciones humanas por contacto directo con un gato diseminante. La esporulación de los oocistos requiere de 1-5 días o más, según el medio ambiente, temperatura, oxigenación y otras circunstancias y pueden persistir hasta 18 meses. Por esta circunstancia se les puede responsabilizar de la transmisión de la infestación a los herbívoros y realmente son fundamentales para la contaminación de las explotaciones ganaderas con heces de gatos contaminadas, como el transporte de oocistos infectántes con los pastos, el agua y las moscas.

Pruebas de laboratorio para la toxoplasmosis felina

La vigilancia serológica de los gatos no determina si está eliminando ooquistes. Durante esta fase, los títulos de anticuerpos convencionales por lo general son bajos o están ausentes. A medida que la diseminación va aumentando, los títulos comienzan a subir en correlación con el desarrollo de los quistes tisulares. Los gatos parecen desarrollar anticuerpos a toxoplasmosis más lentamente que otras especies. Algunos pueden no desarrollar títulos significativos después de varias semanas de la diseminación de ooquistes. Por consiguiente, aun el gato mascota con signos clínicos evidentes de toxoplasmosis aguda, que está diseminando ooquistes activamente, probablemente sea seronegativo en la primera presentación.

La demostración de una infección toxoplásmica aguda reciente depende de la demostración de la seroconversión: primero aumento del título al cuádruple, durante un período de 3 semanas o de la identificación de ooquistes fecales. Los sueros agudos y convalecientes deben ser remitidos al mismo laboratorio y procesados paralelamente, usando la misma prueba. La futura disponibilidad comercial de títulos de IGM-IFA felina ayudará en gran medida a la detección de la infección reciente.

Los gatos seropositivos sanos son, en realidad, mascotas más seguras debido a que el recrudecimiento de la diseminación de ooquistes es inusual, y cuando ocurre, generalmente, está asociada con una breve deposición de pequeño número. La detección de una infección aguda por medio de la observación de ooquistes fecales está plagada de dificultades debido a que la mayoría de los gatos con infecciones primarias son asintomáticos, la diseminación es transitoria y la identificación de los ooquistes es técnicamente difícil.

Profilaxis

Teóricamente, la eliminación del consumo humano de carnes, huevos, leches y verduras contaminadas por toxoplasmas sería suficiente,

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junto con el mantenimiento de los animales (especialmente gatos) de forma higiénica.

En la práctica, sin embargo, no deja de ser una utopía por la enorme dificultad del diagnóstico en los animales portadores, la gran mayoría de ellos asintomáticos.

La educación ganadera, en especial a cabreros, pastores y ordeñadores es un primer paso, haciéndoles ver el peligro potencial de tener en sus explotaciones gatos no controlados sanitariamente, procurando unas construcciones, manejo y alimentación de los animales adecuados, sobre todo en el momento del parto y del ordeño, y de forma particular en las reproductoras que han abortado.

Igualmente importante es la educación sanitaria en los mataderos, industrias de elaboración de productos cárnicos, salas de despiece, carnicerías, etc., para poner sobre aviso a los matarifes, carniceros, triperos y manipuladores de productos cárnicos, en general, el riesgo sanitario que su actividad comporta para ellos mismos y para los consumidores, siendo fundamental la vigilancia de la higiene de los productos, operarios, locales y utensilios empleados.

Lo mismo se puede señalar referente a locales de restauración, comedores escolares y otras cocinas colectivas (cuarteles, sanatorios, etc.) donde se protegerán los alimentos y e impedirá la entrada de cualquier animal mamífero, especialmente gatos e insectos (mallas mosquiteros).

El veterinario, al igual que cualquier otro responsable sanitario, juega un destacado papel, tanto en las campañas de formación, como en las de policía sanitaria.

En su papel de inspector sanitario como veterinario responsable del reconocimiento de las carnes es de lamentar que la toxoplasmosis no presente en los animales de abasto ningún cuadro lesional patognomónico; no obstante, siempre que en el reconocimiento en vivo o posmortem se sospechara la enfermedad, se podría recurrir a la comprobación del pH de la carne o del rigor mortis a las 24 horas siguientes al sacrificio, ya que sería manifestación de trastorno metabólico, e incluso realizar investigación bacteriológico, pues al disminuirse la resistencia se pueden encontrar gérmenes patógenos como salmonelas. En cualquier caso se dará el veredicto de carnes no aptas (decomiso) si la canal presenta signos de septicemia y si no, se decidirá en consecuencia tras el resultado de las investigaciones complementarias.

Para abordar con éxito una buena estrategia de prevención contra la toxoplasmosis hay que recordar lo expuesto con relación a los apartados de biología, resistencia, epidemiología y contagio.

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En el cerdo, los quistes sobreviven infectantes más de 7 meses en el encéfalo y entre 3-4 meses en el corazón y músculos esqueléticos, al igual que los quistes en los bóvidos. Así pues, en la porcinocultura actual, con sacrificio para el consumo de animales jóvenes, puede considerarse que la infestación persiste a lo largo de toda la vida económica del cerdo. Igual ocurre con el conejo y pollo, por citar tan sólo las tres especies carniceras de mayor consumo.

Como hemos dicho la simple refrigeración de la carne conserva viable a los parásitos y la congelación profunda (-20º C) tan sólo lo inactiva al cabo de varias semanas. Afortunadamente, las temperaturas de cocción o fritura los mata, al igual que las técnicas de conservación de las carnes mediante salado, adobado, ahumado, etc., siempre que se llegue al curado completo.

Por tanto, será difícil el contagio digestivo si la carne y productos cárnicos, huevos y leches se consumen correctamente tratados por el calor u otros medios, así como las frutas y verduras que deben ser lavadas y desinfectadas antes de su ingestión.

La rutina de cambiarse las ropas, lavarse las manos y usar utensilios limpios y desinfectados son costumbres higiénicas que impiden el contagio.

Con respecto a las precauciones especiales de los dueños de gatos se citan:

No alimentar a los gastos con carnes crudas, alimentarlos con carnes cocinadas al menos a 66' C, o darles comida comercial (enlatada o pienso).

Evitar que cacen ratones o pájaros. Limpiar a diario las camas con agua hirviendo o calor seco o

utilizarlos de tipo desechable. Cambiar a diario las cajas de arena. Evitar el contacto con el suelo y arena que estén contaminados con heces de gato.

Las heces de gato deberán ser quemadas o eliminadas por el inodoro.

Lavarse las manos después de manipular gatos o sus excrementos o utilizar guantes de goma.

Eliminar pulgas, cucarachas y otros animales coprófagos que pueden actuar como vectores del toxoplasma.

Todas las medidas profilácticos expuestas deben ser cuidadosamente seguidas por las madres primerizas (mujeres) seronegativas, ya que la infestación congénita se transmite al feto cuando la madre padece infestación aguda con parasitemia antes de que haya presencia de anticuerpos.

Conclusión

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A modo de conclusión creemos oportuno recordar lo citado al comienzo:

Es deseable una investigación coordinada y en equipo entre médicos y veterinarios, así como ATS, biólogos, ecólogos, etc., para profundizar en las lagunas aún existentes en el conocimiento de la epidemiología de esta importante zoonosis.

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Nota: más artículos del mismo autor en http://www.veterinaria.org/ajfa/artic.htm

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