la participación del odontólogo en el control del cáncer

AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/265

Casariego ZJ.La participación del odontólogo en el control del cáncer oral: Manejo en la prevención, tratamiento y rehabilitación. Revisión

La participación del odontólogo en el controldel cáncer oral: Manejo en la prevención,tratamiento y rehabilitación. RevisiónParticipation of dentist in oral cancer control: management inprevention, treatment and rehabilitation. Review

Casariego ZJ*

RESUMEN

El cáncer es una enfermedad compleja siendo una de las mayores causas de morbilidad. La mortalidad es alta,ya que menos del 50% de los pacientes curan. El odontólogo tiene una única oportunidad de reconocerneoplasias malignas cuando ellas todavía son asintomáticas e insospechadas. Por lo cual, la detección tempra-na de una lesión, combinada con una tratamiento adecuado, parecería ser el modo más efectivo para mejorarel control del cáncer. De ahí la importancia del odontólogo, quien adquiere una real responsabilidad en elmanejo del cáncer oral, desde el diagnóstico hasta la rehabilitación.En la mayoría de los casos, éste es el primer clínico consultado ante un dolor bucal y tiene la responsabilidadde diferenciar entre una lesión precancerosa y una malignidad y la derivación oportuna.Confirmado el diagnóstico por los expertos, los programas de salud pública son críticos hoy en día en enfatizarla necesidad del examen odontológico de rutina previo y promover un estado de salud bucal.El tratamiento del cáncer oral a menudo produce disfunciones y distorsiones en el habla, masticación, saliva-ción, dolor de las piezas dentales y de la mucosa, de ahí que la rehabilitación oral es la mejor consideraciónque se le puede brindar al paciente. El control óptimo del cáncer oral necesita de una cantidad de medidasentre muchos profesionales de la salud.La complejidad de un diagnóstico óptimo, manejo y control requiere de un equipo multidisciplinario..

Palabras clave: Neoplasias malignidad, insospechadas, control óptimo.

SUMMARY

Cancer is a complex disease, beeing a major cause of morbidity. Mortality is high,with less than 50% of oralcancer patients have no cure. Dentist have a unique opportunity to detect malignant neoplasms while they areasymptomatic and unsuspected. Hence early diagnosis of a lesion, combined with adequated treatment,seems to be the most effective way to improve oral cancer control. Therefore the importance of dentist whoshare a relevant responsibility in the management of oral cancer, from diagnosis through rehabilitation.The dentist is most often the first clinician consulted for oral complaints and therefore has the responsibility ofdifferentiating bening from precancerous and malignity and the opportunity to early derivation.

* Ex Profesora Titular de Patología y Clínica Estomatológica (4/2007).Profesora Titular de Farmacología y Terapéutica Aplicadas.Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de La Plata.Directora del la Carrera de Posgrado de Especialización en Estomatología Clínica en UCA.Aprobada por Coneau)[email protected].

AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍAVol. 25 - Núm. 5 - 2009

/AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA266

INTRODUCCIÓN

“Si el cáncer oral es detectado tempranamente,existe una posibilidad del 80 al 90% de sobrevida.

La detección temprana del cáncer oral dependede un examen completo por un dentista u otros

representantes de la salud bucal calificados.”

Bristish Dental Journal 2006; 200,246.

En algunas oportunidades, le toca al odontólogo te-ner la primera sospecha y luego la confirmación, deldiagnóstico de un carcinoma de la cavidad bucal, yasea en la mucosa, en el órgano lingual o en losanexos.

No todos los odontólogos tendrán la oportunidad ola elección de formar parte de un equipo de atenciónal paciente oncológico.

Sin embargo, éste debe llegar a ser una lectura infor-mativa y formativa dentro de la comunidad odonto-lógica, en una sociedad, en donde las cifras estadís-ticas sobre cáncer bucal van en aumento.

El diagnóstico clínico debe realizarse ante la pre-sencia de aquellas lesiones que la Organización Mun-dial de la Salud en el año 2005 considera como pre-cursoras de cáncer, “las manchas blancas(leucoplasia), manchas rojas (eritroplasias) y man-chas blancas y rojas (leucoplasias moteadas y eri-

troleucoplasia) y carcinoma in situ “. (1) Anterior-mente se había agregado, la úlcera traumática.

En un matutino acreditado de Buenos Aires, se hapublicado en el mes de agosto del 2006 con gran-des caracteres, que el cáncer bucal presenta estadís-ticas cada vez mayores en la juventud debido espe-cialmente al uso indiscriminado del cigarrillo y delalcohol.

Para recordar, los estados clínicos asociados conun incremento significativo de riesgo para desarro-llar una lesión precursora de cáncer según la OMS,son: “deficiencia de hierro, liquen plano oral, fibro-sis oral submucosa, sífilis, xeroderma pigmentoso,epidermólisis ampollar y lupus eritematoso sistémi-co” (1, 2).

Los carcinomas a células escamosas correspondenal 90% de los tumores malignos de la cavidad oral ydel orofaringe.

Básicamente, ante una tumoración en los tejidosbucales o anexos o en la región cervical, el profesio-nal debe establecer un diagnóstico diferencial, en loposible semiológico, de tres etiologías posibles: con-génita, infecciosa y neoplásica. Pero este diagnósti-co clínico presuntivo debe iniciarse con una anam-nesis completa del enfermo, interrogando sobre susantecedentes familiares de enfermedad y/o deceso,incidiendo en sus antecedentes clínicos, en sus há-bitos tóxicos (especialmente tabaco y alcohol), trau-

When diagnosis is comfirmed by experts, the public health programs are critical in emphasizing the need for aprevious routine oral examination, in order to promove oral health before oncologic therapyTreatment of oral cancer oftem produces certain dysfunctions in speech, mastication, swallowing and dentaland mucosa complains, therefore, oral rehabilitation becomes a major consideration to the patient.Optimal oral cancer control calls for a diversity of approaches among many health professionals.The complexities of optimal diagnosis, management and control require a multidisciplinary team..

Key words: Neoplasms, malignity, unsuspected, optimal control.

Fecha de recepción: 2 de septiembre 2008.Aceptado para publicación: 10 de septiembre 2008.

Casariego ZJ. La participación del odontólogo en el control del cáncer oral: Manejo en la prevención, trata-miento y rehabilitación. Revisión. Av. Odontoestomatol 2009; 25 (5): 265-285.



matismos o irradiación previa, antecedentes de otrostumores, la ingesta de comida no controlada y nobalanceada, su hábitat anterior y actual, su trabajo oprofesión.

Una consideración importante en este aspecto es laedad del paciente. Clásicamente se han establecidotres grupos de edades: pediátrica (menores de 13años), adultos jóvenes (de 16 a 40 años) y adultos(mayores de 40 años) (3).

Esta simple clasificación no solamente puede ubi-carnos en la estadística de los tumores malignos yedad, si no que, puede facilitar el diagnóstico. En elcaso de adenopatías presentes, en relación con laedad, por ejemplo, las tumoraciones cervicales en laedad infantil o en el adulto joven localizadas en lalínea media o debajo del músculo esternocleidomas-toideo, son de crecimiento rápido, de característicasagudas y corresponden a masas hísticas inflamato-rias y cervicales congénitas.

Por el contrario, la presencia de adenopatías en cue-llo aumentadas de tamaño en el paciente adulto omayor, localizadas en el trayecto de cadenas gan-glionares unilaterales, mayores de 2 cm, dolorosas ala palpación, de consistencia dura y no desplazablesen los planos profundos, de crecimiento rápido yprogresivo en los tres o cuatro meses, en un pacien-te con antecedentes de fumador y hábito de tomarbebida alcohólica en forma crónica, estará indican-do una metástasis nodular maligna (12% de los tu-mores de cabeza y cuello) o, un linfoma (5% de to-dos los tumores y 55% en la edad infantil).

En este último caso, las lesiones no poseen caracte-rísticas inflamatorias y en ocasiones se acompañande fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso yprurito. Estas patologías se presentan en una formao con un cronograma bimodal, con un pico que vade los 15 a los 30 años y otro alrededor de los 50años, con predominio del sexo masculino (4).

Un elemento a tener en cuenta también es el perfilsomático genético. Aquel paciente en el que sospe-chamos la existencia de una lesión maligna. Se pue-den realizar hoy en día estudios, gracias a la biologíamolecular y estudios de especificidad y confiabilidad(PCR).

Los carcinomas a células escamosas de la cavidadbucal y de la zona oro faríngea contienen variacionesgénicas, especialmente de algunos protooncogenes,influenciadas por la acción de varios agentes causa-les y, ello lleva a las diferentes presentaciones clíni-cas. Por ejemplo, los carcinógenos provenientes deltabaco aumentan las mutaciones y el nivel del proto-oncogén p53 y desproporcionalmente involucran alas mujeres y la neoplasia maligna aflora en lengua,en comparación con el grupo control de pacientesno fumadores (5). O sea, que el estudio de los me-canismos que regulan la proliferación celular de lasneoplasias, permite cada vez más avanzar en su co-nocimiento, existiendo una verdadera batería demarcadores biológicos, además del p53, (el másestudiado). O sea: la observación sobre la pérdidade cromosomas específicos se ha asociado a la re-versión celular hacia la malignidad, sugiriendo estehecho solamente que, un único cromosoma (y quizáun solo gen) puede ser suficiente para suprimir latumorogénesis o lo contrario. Por último, actualmen-te se considera a la radiación como inhibidora delfactor de crecimiento epidermal (EGFR) y existennumerosos artículos publicados sobre la capacidadde este factor de influenciar en el crecimiento, proli-feración y diferenciación celular, habiendo sido aso-ciado a tumores de alta agresividad (5-9).

El práctico general no está asociado a estos estudiosgeneralmente. Pero no puede desconocerse su exis-tencia, sobre todo porque la terapia antitumoral estárelacionada en la actualidad y desde ya hace unosaños, con la utilización de los descubrimientos de labiología molecular de los tumores.

Diagnosticada la lesión cancerígena por el odontó-logo consultado, o bien derivado el paciente por elequipo oncológico para solucionar algún problemadental, el tratamiento a seguir por los oncólogos es-pecializados será la cirugía, la quimioterapia, la ra-dioterapia o estas dos conjuntamente.

¿CUÁL DEBE SER LA ACTITUD DELODONTÓLOGO EN ESTE MOMENTO?

La radioterapia está considerada como un arma im-portante para el tratamiento de los tumores, sola oen combinación con la cirugía y la quimioterapia.



En la actualidad existe una tendencia creciente haciala implementación de tratamientos menos tóxicosque pueden ser administrados en forma prolongadaluego de la extirpación del tumor (10).

La cirugía extirpa la masa tumoral, la quimioterapiay la radioterapia destruyen los restos del tumor encrecimiento y el tratamiento prolongado medianteantihormonas, factores antiangiogénicos, factoresantiinvasivos, antiseñales, antitelomerasa y vacunas,los cuales modulan el comportamiento autónomo oagresivo de las células tumorales residuales. Porejemplo se tiene en cuenta el llamado “reloj biológi-co”. Hace más de 30 años se descubrió que, del50% al 70% de las células van alcanzando un estadode senescencia replicativa que culmina en la muerte.El reloj biológico cuenta la división celular a travésde la erosión progresiva de los extremos de los cro-mosomas o telómeros. En cada división los telóme-ros se replican en forma incompleta y las hebras delADN se acortan progresivamente, así cuando elmaterial genético alcanza un límite crítico, las célu-las comienzan un viaje hacia su final.

La telomerasa es una enzima que resintetiza el ADNde la región telomérica. El 98% de las células tumo-rales tiene telomerasa, por consecuencia son inmor-tales, nunca envejecen. Las células normales en cam-bio, no tiene telomerasa) y este hecho el que se tieneen cuenta para cierto tipo de quimioterapia (11).

La radioterapia puede ser administrada desde el ex-terior como la cobaltoterapia o bien in situ, me-diante agujas, con un material radioactivo que seinserta en el seno del tumor. Esto se conoce comoradioterapia intersticial o braquiterapia. Ambastécnicas destruyen en forma eficaz las células tu-morales, pero además son absorbidas por los teji-dos orales adyacentes y en forma especial, por aque-llos que poseen una elevada capacidad derenovación. La radiación de alto voltaje, si bien pro-duce menos lesiones cutáneas, penetra más pro-fundamente pudiendo dañar las estructuras óseas yprovocar lo que se conoce como una osteorradio-necrosis (12).

Por lo cual, si bien la primera etapa del odontólogocorrespondió a la realización de una completa anam-nesis, la segunda ha de ser:

Una exhaustiva exploración de la cavidadbucal

La planificación del tratamiento odontológico delpaciente oncológico que va a ser irradiado, estarácondicionado por una serie de factores, unos rela-tivos a la característica personal del paciente yotros sobre los métodos terapéuticos a aplicar. Seconsiderará el estado de salud o enfermedad delas piezas dentarias, del periodonto, de la mucosabucal, de los arcos desdentados, y de todas laszonas estomatológicas. La exploración de las glán-dulas salivales, conductos y los ostiones, es derelevancia.

Preparación de la boca

Si una tumoración hace eclosión en cualquier zonao, si se presenta una lesión ulcerada o exofítica, de-ben eliminarse todas aquellas aristas, cúspides enpunta, obturaciones mal adaptadas o no pulidas, osea, todo aquello que pueda estar lesionando aúnmás, el lecho de injuria neoplásico. El tártaro aplica-do en las caras y cuellos dentales debe ser tambiéneliminado.

Se ha de constatar la existencia de un plano denta-rio o dentario-protésico de oclusión, el cual le per-mita al paciente ocluir y deglutir sin dificultad. Losmovimientos mandibulares y la existencia de unprobable crujido de la articulación temporomandi-bular también deben incluirse en este examen pre-liminar.

Si es necesaria la exodoncia de dientes no recupe-rables por problemas pulpares, periodontales u oclu-sales, impactación, o existencia de focos sépticosapicales o paradentales, debe ser realizada antesde la radiación. Las prótesis desadaptadas debe-rán prepararse para el nuevo estado bucal.

Para las manipulaciones quirúrgicas se ha estable-cido un tiempo mínimo antes de la radiación, quees de entre 15 y 20 días. Los tejidos deben estarreparados y no debe existir ninguna solución de con-tinuidad en la mucosa bucal o en los huesos alveo-lares para cuando comience el tratamiento radiote-rápico.



En caso en que haya sido necesario una alveolecto-mía u osteotomía, o si hubo fractura de la paredalveolar o se presentó una alveolitis post extracción,el límite mencionado deberá prolongarse, natural-mente. No olvidar que tanto los fármacos antineoplá-sicos como las radiaciones ionizantes elevadas so-bre los maxilares causan hipoxia como consecuenciadel daño de las células endoteliales de los vasos.Estos se edematizan, se producen estenosis y se re-duce el aporte sanguíneo al tejido óseo, dando lugara la necrosis y a la infección.

Reducir la infección al mínimo es primordial

Existe una colonización microbiana, de bacterias yhongos dentro del microfilm que se organizan enentramados complejos o películas biológicas o bio-películas que son causa de las enfermedades conmás riesgos.

Se presentan adaptados a las paredes dentales ytejidos de inserción, en forma de verdaderos barni-ces vivientes. Estos permiten que otros organismosoportunistas patógenos, interactúen por medio deseñales locales o sistémicas durante los episodiosde supresión inmune, como consecuencia de los tra-tamientos oncológicos.

La diversidad de ambientes químicos también pue-de permitir que varias especies bacterianas vivan yconvivan sin problemas. Son las condiciones localeslas que regulan la producción de toxinas y de otrosagentes desencadenantes de enfermedades elabo-rados por las células microbianas que crecen en es-tas capas. Un ejemplo es la placa dental. Por cultivovarios autores han aislado 509 diferentes varieda-des, entre 51.000 bacterias detectadas en los cue-llos dentarios de 300 personas, las cuales están or-ganizadas espaciotemporalmente en 4 dimensionesen comunidades (13-16).

¿CUÁLES SON LOS MÉTODOS DE ATAQUEDEL BIOFILM EN LA CAVIDAD BUCAL?

Las células bacterianas que flotan libremente en lacavidad bucal se depositan sobre una superficie, seorganizan en grupos y se fijan en ellas.

¿Cuáles son sus objetivos?

Recubrir las superficies con moléculas que impidanla sujeción del biofilm ya que, las células agrupadascomienzan a segregar una matriz de adherencia so-bre las superficies duras y blandas y, por medio degradientes químicos, favorecen la coexistencia de lascolonias bacterianas entre sí, sus distintos estadosmetabólicos y su intercambio de señales.

¿Cuáles son los métodos de ataque?

1. Cubrir las superficies duras y blandas de la cavi-dad bucal con moléculas que impidan la agrega-ción de las bacterias y la fabricación de la matriz.

2. Aplicar sustancias bloqueantes de las señalesbacterianas en las zonas de riesgo.

3. Aplicar combinados de antibióticos o medica-mentos locales con poder bacteriostático y pre-ferentemente bactericida para atacar las variadasestratagemas de supervivencia utilizadas por lascélulas del biofilm.

Costerton y Stewart (17), en sus trabajo publicadosobre películas bacterianas, refieren que resulta muydifícil para un medicamento local difundirse hacia elinterior de la micro colonia si reacciona con las célu-las de la matriz extracelular. En su metodología apli-cada en 1991 para estudiar la estructura de las bio-películas, demostraron que las bacterias crecían enpequeños enclaves, que no suelen constituir ni latercera parte de la materia presente en los mismos,ya que el resto es una sustancia blanda y pegajosasecretada por ellas y que invariablemente absorbeagua y atrapa partículas pequeñas. Esta sustancia obaba espesa a la que se le llama matriz extracelulares la que tiene unidas a las microcolonias y la que sepega a las superficies.

Las bacterias están separadas pero, a la vez, interco-municadas por una red de canales de agua. Estelíquido aporta nutrientes disueltos y elimina produc-tos de desecho. Las células más superficiales estánbien servidas mientras que las más profundas, estánsometidas a un suministro bajo o escaso. Las delcentro, también sobreviven. Los cambios ambienta-les dentro de la película varían de acuerdo a las dis-tintas profundidades. Por microscopía confocal se



comprobó que las concentraciones de oxígeno pue-den variar radicalmente entre posiciones tan próxi-mas como separadas por tan solo una centésima demilímetro.

La diversidad de ambientes químicos que surgendentro de una misma biopelícula implica que, el as-pecto que presente una célula y su modo de actuarpuedan ser muy diferente de los de su vecina aun-que, éstas sean genéticamente iguales. Esto implicael hecho que algunas células pueda que ocasionenpoco daño y las otras sean extremadamente peligro-sas.

Los autores sostienen entonces que la placa dentales una biopelícula y que es sorprendente que unnúmero creciente de pruebas se relacione la placadental con las dolencias cardíacas.

¿Cómo podríamos actuar para vencer loscuatro tipos de ataques mencionadosanteriormente?

Un compuesto activo, que tiene la propiedad deadicionarse a las superficies como antimicrobia-no, cuya estructura común es de dos moléculasde guanidina y por eso se la llamó biguanida,es la Clorexidina o Clorhexidina (1-1’-Hexame-tileno Bis 5 (p-clorofenil) Biguanida.

Se utiliza como alguna de las tres sales siguientes:diacetato; digluconato y diclorhidrato. La primera sepresenta como un polvo cristalino blanco que se di-suelve en 50. El digluconato, como una solución al20% P/V en agua, incolora y amarillenta, que admitemás diluciones en agua y hasta en 5 volúmenes dealcohol o hasta 3 de acetona. El diclorhidrato comoun polvo blanco soluble en agua (1 en 400), en alco-hol (1 en 450) y en propenlinglicol (1 en 50).

Hoy en día se presenta en el mercado el Digluconatode clorhexidina, solución al 12%, (sin alcohol y conxilitol 10%) lo cual es más placentero para su uso. LaClorhexidina es uno de los antisépticos de mayorsustantividad pero su nivel antiséptico es más activoin vitro que in vivo. De todas maneras tiene actividadcontra bacterias gram+ y gram– y menos accióncontra pseudomonas y proteus. Las bacterias pre-

sentes en una gingivitis hiperplásica, hipertrófica,hemorrágica o necrotizante aguda, demandan laefectividad de este medicamento. Es inactivado porla sangre y otras materias. Tiene bajo poder de sen-sibilización y toxicidad. A menudo se le agregansurfactantes catiónicos o no iónicos para mejorarsus propiedades detergentes y humectantes. El efectoproducido es bacteriostático en pH neutro, bacteri-cida en ph 5,6 a media concentración y bactericidaen ph ácido 3,5 en concentraciones altas (18).

Actualmente existe en el mercado farmacéutico laforma de gel la cual facilita la aplicación por partedel paciente

Puede ser usado como reemplazante del dentífrico y,si el cepillo dental es bien utilizado, la llegada a to-dos los ángulos y caras o superficies de la pieza den-taria puede ser muy efectiva. En caso de sensibilidado molestia, la aplicación digital en forma de masajegingival puede también ser aconsejable

Se puede adoptar esta forma de aplicación (con eldedo, o con una torunda de algodón o gas o espon-ja, siendo más sencillo el aplicador que viene adjun-to con la jeringa para el gel), en el caso que el propiopaciente esté inhabilitado para realizarlo.

Se aconseja su uso cada 4 horas por los datos posi-tivos generados en estudios clínicos aleatorizados.

El uso de aciclovir oral está indicado en pacientesque tienen serología positiva para el herpes simple.La profilaxis a la reactivación de este virus ha mejo-rado en forma espectacular la morbilidad asociada ala mucositis por irradiación.

El tratamiento antifúngico también está recomenda-do antes o durante el tratamiento radioterápico bajoel uso de comprimidos de <nistatina y/o clotrimazol.

Si el estado bucal es realmente séptico, se puede detodas maneras indicar los antibióticos más indica-dos para estos casos.

En aquellos pacientes con estado buco dental acep-table a bueno y que son colaboradores, es necesarioadoptar una serie de medidas preventivas, tales comoel control de la placa bacteriana y aplicación de fluo-



ruros con ph neutro, para evitar la aparición de nue-vas caries.

Antes de la irradiación se podrán obtener impresio-nes de las arcadas dentarias con el fin de construircubetas individuales dentro de las que se colocaráflúor o bien, se podrán confeccionar cubetas intrao-rales protectoras plomadas, útiles cuando se utilizala radioterapia intersticial.

Los límites inferiores de estas cubetas preferente-mente deberán prolongarse

Hacia los tejidos de inserción (surcos) con resina blan-da para protegerlos y, también a los maxilares. Debentener un espesor de 5 mn en la zona próxima, frente ala irradiación y llevan en su interior un papel ploma-do. También pueden confeccionarse en siliconas.

Se han indicado las condiciones dentales empleadaspara establecer los factores de riesgo (FRD) para elpaciente oncológico que va a ser irradiado introduje-ron el nuevo concepto de factores de riesgo relacio-nados con el cáncer (FRRC) el cual se define como“cualquier factor de riesgo no dental relacionado conel cáncer, con su terapia y con las condiciones médi-cas del paciente que aumentan el riesgo de compli-caciones orales tras el tratamiento radioterápico y/oquimioterápico”.

El concepto fundamental del operador, en este casoel Odontólogo, ha de ser conocer las prioridades queun enfermo de cáncer tiene y tratar de cubrirlas (19).

Silvestre-Donat y colaboradores (20) justifican la pre-sentación de dilemas clínicos en el pre-tratamientodental de los pacientes con cáncer. Sostienen que elcuidado óptimo del paciente, también depende deun análisis minucioso del equilibrio entre beneficiose inconvenientes de las atenciones clínicas. Utilizanun método de categorías en escala, diferenciandoentre dientes estratégicos y no estratégicos, para sig-nar valores a los resultados del tratamiento dental.En la tabla que confeccionaron se encuentran regis-trados los hallazgos clínicos en la enfermedad perio-dontal, la enfermedad pulpar y lesión periapical, ca-ries de dientes no funcionales y la higiene oral,información dental y cooperación. Al mejor resulta-do le otorgaron un valor de 1, el peor de 0 y los

valores inferiores a 0,3 se consideraron negativos eindeseables.

La atención del odontólogo estará enfocada haciala prevención y el control del estado de la cavidadbucal, permanentemente.

“La Oncología Radioterápica ha evolucionado de unmodo espectacular hacia la sofisticación tecnológi-ca y la integración multidisciplinaria en las últimasdos décadas. Esta especialidad médica requiere nosólo la provisión de tratamientos complejos técnica-mente sino la participación de profesionales sanita-rios particularmente implicados en el objetivo de pro-porcionar una atención individualizada al pacientecon cáncer. Los cuidados de soporte en OncologíaRadioterápica integran aspectos diagnósticos y tera-péuticos con la afinidad de aliviar la morbilidad físicay psicológica inherente a la enfermedad y a los trata-mientos antineoplásicos”.

“La amplitud de los cuidados de soporte necesariosexige crear espacios para el desarrollo de otros pro-fesionales. El oncólogo radioterapeuta debe com-prender que su papel como “actor principal” de loscuidados de soporte es insuficiente y limitado. Pro-bablemente sea más propio, dada la diversidad detareas que hay que acometer, adoptar el rol de direc-tor de escena y permitir la incorporación de nuevosactores que, en momentos puntuales, pueden asu-mir el papel de “actor principal” (21).

Existen circunstancias, sobre todo en territorios tanextensos como el nuestro en el cual contamos concaracterísticas y deficiencias dispares en cuanto a lasalud pública se refiere.

La escasez de los recursos técnicos sumamente cos-tosos para nuestro medio, la carencia de enfermeríaespecializada, y los servicios hospitalarios cada vezmás saturados por la demanda asistencial y de trata-mientos, hace que generalmente, la atención indivi-dualizada de soporte de los pacientes no llegue rea-lizarse.

No podemos prever a cuál odontólogo le va a tocarel rol de “actor principal” en un equipo médico-on-cológico de tal magnitud, fortuitamente o delibera-damente.



Por lo cual, en nuestra realidad, podemos afirmarque es sumamente necesario que todo odontólogodeba estar preparado para asumir tal rol.

En primer lugar, se le indicará al paciente que deberáomitir el uso del tabaco, el alcohol y comidas conirritantes. Ingerir comidas blandas y húmedas, licuarlos alimentos, lubricarlos con cremas o aceites, evi-tar también los alimentos ásperos, los excesivamen-te calientes o fríos, aquellos que se adhieren al pala-dar o se pegan a los dientes e ingerir pequeñasporciones de comida y masticarlas muy bien.

La aparición del dolor puede manifestarse como efec-to del propio tumor por pérdida de la barrera epite-lial, ulceración y exposición de nervios, infección se-cundaria, o bien como respuesta emocional, debidaal temor a la neoplasia y a los tratamientos. Unacorrecta evaluación del dolor permitirá valorar el co-mienzo, la duración, la variación en su intensidad yla ubicación

La etiología del dolor en los pacientes oncológicosen un 70% es provocada por: La afectación del tu-mor en forma directa: por la invasión al tejido óseo,por la invasión o la compresión, por la obstrucción oinvasión vascular o por la ulceración de la mucosa.

Menos del 10% padecen de lo que se conoce comosíndromes paraneoplásicos representados por es-pasmos, neuralgias, debilidad y otros.

El dolor provocado por los procedimientos de diag-nóstico o terapéuticos se calculan en un 20% y sonaquellos resultantes de biopsias, aspiración, post-quirúrgicos, post irradiación, etc.

Mientras que el dolor no relacionado con la neo-plasia maligna se considera en un 10%.

Existe una escala de valoración llamada simple queconsidera los grados de dolor: ninguno, leve, mode-rado, fuerte, muy fuerte y el peor dolor posible. Laescala numérica: utiliza una cuantificación del 0 al10 en la que 0 es ausencia de dolor, 5 moderado, 10el peor dolor posible. En la escala analógica visualel paciente debe ubicar un dolor según su identidada lo largo de una línea que comienza con la ausenciadel dolor y finaliza con el peor dolor posible.

El odontólogo deberá realizar mínimamente el diag-nóstico diferencial entre un dolor si es de origen den-tal o si proviene de una obstrucción glandular por unsialolito o por el trauma de una prótesis removible opor cualquier otra lesión ajena al cáncer o, si provie-ne de la neoplasia en sí.

Si el dolor pertenece al primer grupo, se utilizarán lastécnicas y los medicamentos usuales para pacientesno oncológicos. Por supuesto deberá considerarse aaquellos pacientes que a la vez sufren de problemashepáticos, y/o renales, y/o son diabéticos, neutropé-nicos, leucémicos, hipertensos o con obstruccionesrespiratorias.

Por lo cual, los regímenes terapéuticos se adaptarána cada una de esta situaciones, independientementedel cáncer.

Para el dolor producido por su tumor, la OMS hadiseñado y propuesto una llamada, escalera analgé-sica, la cual consta de tres peldaños equivalentes atres categorías de analgésicos (analgésicos meno-res, o no opioides, analgésicos opioides débiles yopioides potentes Generalmente estos son prescri-tos por el clínico (aunque el odontólogo lo estudiaen su currículum).

• Durante el tiempo de irradiación debe evitarsecualquier tipo de intervención quirúrgica dentalo periodontal.

Durante este tiempo pueden aparecer erosiones ydisminución del flujo salival. En este caso se prescri-birán sialagogos (pilocarpina, comprimidos de 5 mg,dos a tres veces al día), o goma de mascar con xilitol.Se pueden usar salivas artificiales las cuales contie-nen polímeros protectores del tipo de carboximetil-celulosa o, enzimas salivales como lactoperoxidasa ylisozima.

Científicos en el laboratorio Dr. David Wong en laEscuela Dental de UCLA han descubierto última-mente en la saliva, siete marcadores biológicos enel RNA, que permiten detectar el cáncer bucal. Es-tos están presentes en niveles muchos más altos enpacientes con cáncer oral que sin cáncer. Éste es elprimer test estandarizado de saliva para la detec-ción del cáncer clínico oral y tendrá un enorme va-



lor en cuanto llegue al mercado mundial, reducien-do la mortalidad y morbilidad. (No existe aún publi-cación).

Últimamente se ha optimizado la terapia por radia-ción., y han aparecido nuevas estrategias para el tra-tamiento del cáncer.

El creciente conocimiento sobre la progresión en ci-clo celular, las respuestas a las diferentes dosis delos diferentes tumores y las bases de reparación deldaño al ADN ha sido muy importante.

Ha surgido así la Radiobiología para el estudio de laacción de la radiación ionizante en tejidos vivos. “Sialguna forma de radiación es absorbida por un ma-terial biológico existe una posibilidad que interactúadirectamente con la estructura DNA (acción directa)o con otras moléculas en la célula, particularmenteagua, produciendo radicales libres que alcanzarán ydañarán puntos clave. La radiación a dosis clínicasinduce un vasto daño del DNA, que generalmente esreparado por la misma célula”. “La radiosensibilidadcambia a través del ciclo celular, siendo la fase G2tardía y la Mitosis las más sensibles y la fase S (cuan-do el DNA se replica) y la temprana de G2 las másresistentes”.

Bajo estos conceptos la aplicación de las dosis estándestinados a tomar a la célula en su ciclo más sensi-ble y auxiliado por la presencia de oxígeno se produ-ce peróxido libre que ayudaría a matar a la célulaneoplásica. La combinación de estos dos agenteshace que se necesiten menos dosis para lograr losmismos efectos.

En este contexto se habla de radio protección. Osea, protección de los tejidos sanos que se realizacon este fraccionamiento de “tumores y tejidos queresponden temprano y tumores y tejidos que res-ponden tarde. SE busca así disminuir la dosis paradisminuir el daño que se realiza a los tejidos norma-les y, con el auxilio de ciertos radio protectores quí-micos como Amifostina.

Nuevos conceptos también indican inhibir la funcióny actividad de algunos protooncogenes como p 53,ras y el factor de receptores del crecimiento epider-mal (EGFR) para inhibir la toxicidad.

Un tema bastante critico es la fibrosis post radiaciónla cual parece ser en parte revertida, por el uso de laPentoxifilina y el Tocoferol.

Aunque gracias a la detención temprana muchos cán-ceres se presentan como tumores localizados, unabuena parte de los pacientes suelen presentar metás-tasis, años después de la intervención quirúrgica. Ladetención de células malignas en la circulación o desitios ocultos, sería de suma utilidad para definir el pro-nóstico de un paciente y planear mejor el tratamiento.

Para ello se desarrollan distintos métodos de detec-ción de células cancerosas con anticuerpos específi-cos basados en revelados citoquímicos o inmu-nofluorescencia. La reacción en cadena de lapolimerasa, sistema conocido como RT-PCR ampli-fica en forma geométrica, una secuencia derivadadel ARNm-el ácido nucleico portador de mensajesgenéticos para la síntesis de proteína, característicode la variante tumoral en estudio Con ello es posibledetectar la presencia de una célula cancerosa entreun millón de células normales flotando en variosmilímetros de sangre. La detección en saliva amplíaenormemente el panorama.

La histopatología de los tejidos involucrados mues-tran una verdadera necrosis de los estratos basalesdel epitelio y la inmunohistoquímica marca la libera-ción por parte del infiltrado inflamatorio, de Interleu-quina 1 (IL-1) y Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNFª),elementos pro inflamatorios del sistema inmune (22).

Manejo clínico odontológico después de lairradiación

Éste es el período en el cual van a aparecer la mayo-ría de las complicaciones.

Entre los tejidos más afectados podemos considerarla piel del entorno peribucal, semimucosa de labios,mucosa labial, bucal, lingual, orofaringe, glándulassalivales, piezas dentarias, con probabilidad tambiénde los huesos maxilares.

Existe una crono patología propia de cada una deestas zonas que dependerá de la capacidad de repa-ración del tejido afectado.



Los efectos tóxicos pueden ser agudos como la ra-diodermitis, la mucositis, y la xerostomía o, más gra-ves como las bridas cicatriciales y/o fibrosis y, mástardíos como caries, trismus, u osteorradionecrosis.

La radiodermitis, en nuestro campo la podremosdetectar a nivel de la zona peribucal y labios.

Pocos días después de comenzar la radioterapia sepuede observar en algunos pacientes, un eritema quedesaparecerá rápidamente pero que vuelve a pre-sentarse a las dos o tres semanas. Este deja una pielpigmentada, oscura, que se descama fácilmente yque proviene de la atrofia de las glándulas sudorípa-ras y sebáceas, acompañada con áreas de alopecia.Una piel seca alrededor de los labios y mentón, nolubricados, puede ser la causa de zonas de grietas ysurcos más o menos pronunciados, desagradablessobre todo para las mujeres.

Un proceso similar ocurre en la mucosa oral, al quese le denomina mucositis.

Es una inflamación reactiva que aparece como pri-mer signo clínico al final de la primera semana deltratamiento, cuando han habido dosis superiores a200 cGY por semana, y al cual se debe estar prepa-rado.

Los métodos preventivos de la mucosistis mejoranla calidad de vida de los pacientes tratados con qui-mioterapia

Según Silverman, como en el estrato basal se haproducido destrucción de las mitosis, las célulasbasales nuevas que las reemplacen necesitan dossemanas para su maduración, que es cuando apare-cen los síntomas de la mucositis. Existe una conges-tión vascular en el corion el cual se traduce en vaso-dilatación y edema localizado con atrofia del epitelio.Esto se manifiesta clínicamente en eritema.

La pérdida de la barrera epitelial exacerba los dañosproducidos por agentes físicos, químicos y micro-biológicos. La mucosa de la cavidad bucal, que tieneun ciclo metabólico alto, cambia precozmente du-rante la radiación fraccionada (200 cGy al día duran-te 5 por semana) se observa un eritema en la prime-ra o segunda semana del tratamiento. Tras 2 o 3

semanas se desarrollan unas placas blancas que seconocen como mucosistis seudomembranosa enparches que luego producen en el epitelio erosionesy a veces hasta úlceras, las cuales se cubren de unexudado fibrinoso. Desde el punto de vista clínico,se agregan a este cuadro los síntomas de quemazóny dolor que el paciente refiere y que se exacerbancon los alimentos.

Con cinco fracciones de 170 y 180 cGy, cinco vecespor semana, el eritema es generaliza en la primerasemana, y en la segunda se desarrollan las ulcera-ciones y pequeñas placas blancas que no son másque son acúmulos de células epiteliales, muertas,fibrina y leucocitos polimorfonucleares. En este pe-ríodo es común el dolor de garganta. Durante la ter-cera semana las placas mucosas con pseudomem-branas pueden confluir y el paciente presentasíntomas muy dolorosos, con disfagia ya declarada,la cual le impide la alimentación.

La intensidad de la mucosistis está relacionada conla dosis diaria de la radioterapia, la dosis total acu-mulada, el volumen del tejido irradiado y el uso con-currente de agentes radiosensibilizantes o quimiote-rápicos inductores de mucositis.

La mucosistis aparece primero en forma más inten-sa en el paladar blando, los tumores amigdalinos, lamucosa bucal, los bordes laterales de la lengua ad-yacente o en ambas localizaciones como consecuen-cia de la dispersión de electrones de baja energía.

A veces la mucositis es tan intensa, que se hacenecesaria la interrupción de las radiaciones En res-puesta a este problema se han propuesto varios an-tídotos. Se ha desarrollado un estudio clínico pros-pectivo para estudiar el criotratamiento oral. 95pacientes en estudio, que recibían su primer ciclo dequimioterapia con 5FU por vía intravenosa (tiene vidacorta de 5 a 20 minutos), se distribuyeron aleatoria-mente para recibir el criotratamiento oral o para gru-po control. Se les indicó que se colocaran un cubode hielo en la boca 5 minutos antes de cada trata-miento con 5FU y que lo movieran continuamente,volviendo a llenarse la boca con hielo hasta un totalde 30 minutos. La mejoría fue del 50% en cuanto ala estomatitis Un estudio similar dio los mismos re-sultados (4) y un tercero que incluyó a 179 pacientes



aumentó el tiempo de permanencia de hielo a 60minutos con conclusiones aún más favorables.Cochrane confirmó que el criotratamiento oral hasido el único tratamiento preventivo eficaz y demos-trado científicamente.

Sin embrago este estudio no es aplicable a aquellospacientes que reciben metrotexato o el 5FU por infu-sión continua por vía intravenosa.

La Camomila ha sido utilizada como para esta com-plicación, pero un estudio clínico a doble ciego rea-lizado por el grupo “ North Central Cancer TreatmentGroup” con sustancia placebo publicó resultadosnegativos.

Se han utilizados por distintos centros otras sustan-cias como antídotos para la mucositis, por ejemploenjuague bucal con alopurinol, aciclovir, vitamina Epentoxifilina, factores estimulantes de colonias, fac-tores de crecimientos de los queratinocitos, prosta-glandina E2, sucralfato.

Una vez establecida la mucositis lo que se aconsejacomo medida terapéutica primera es enjuagatorioscada 24 horas con una solución de sal y bicarbonatode sodio, 1/2 cucharadita de cada uno en un vasocon agua templada. Se los aconseja como calman-tes pero no existe ningún estudio clínico de investi-gación que lo avalen (23).

Los datos clínicos y radiobiológicos indican que laprolongación en el tiempo de la radioterapia influyenegativamente en la curación por la radiación de al-gunos tumores en el hombre, especialmente el car-cinoma epidermoide de cabeza y cuello. En variosestudios retrospectivos y estudios clínicos aleatoriza-dos demostraron un control local y una superviven-cia mejores cuando se usan pautas fraccionadas condosis mayores en un tiempo más breve y, resultadonegativo, cuando se tiene que suspender o haceruna pausa de la radioterapia por causa de una mu-cositis severa.

Con respecto a los fármacos antineoplásicos utiliza-dos en ciertos tratamientos. La OMS catalogó en elaño 1979 los efectos tóxicos de los fármacos anti-neoplásicos en cuatro grados de severidad creciente(23), grado I, aparición solo de eritema, grado II

ulceraciones sobre una mucosa eritematosa quepermiten aún la ingestión de elementos sólidos, gra-do III, las ulceraciones existentes solo posibilitan laingestión de alimentos líquidos, grado IV, impidedeglutir cualquier alimento como consecuencia delas ulceraciones (1).

Tener en cuenta que, la mucosa no queratinizada esla más sensible y reactiva. Existen protocolos de aten-ción para la mucositis, según aconseja el InstitutoNacional del Cáncer de los estados Unidos. Estosincluyen: la limpieza atraumática de los dientes y lamucosa bucal, la humidificación de los labios y elalivio del dolor y de la inflamación.

Para la limpieza de las piezas dentarias es importanteevitar la laceración de la gingiva marginal y las papi-las interdentarias. Se puede realizar mediante uncepillo muy suave o con una torunda de esponja,preferentemente. Cualquier solución de continuidadque produzcamos puede ser la vía de acceso a mi-croorganismos oportunistas, como el Streptococcusviridans quien a la vez puede causar una bacterie-mia.

Los alimentos blandos que el paciente ingiere en estaépoca y los licuados tiene la característica de pegar-se a las mucosas que de por sí se encuentran secas.La limpieza se puede realizar con disoluciones bicar-bonatadas tibias con agua estéril y con peróxido dehidrógeno (dilución de 1:1 en agua o solución salinanormal)). El peróxido de hidrógeno está indicado enla remoción de costras. Sin embargo la utilizaciónestá contraindicada durante largo tiempo (uno o dosdías máximos) puesto que su uso rutinario no agre-ga efectos positivos sobre la mucositis y puede au-mentar la sensibilidad de la mucosa bucal (24, 25).

Los demulcentes son medicamentos que se apli-can en forma tópica para proteger y lubricar lasmucosas reemplazando a la saliva normal. Se ex-tienden sobre las mucosas, las cubren y se adhie-ren a ella. La adhesividad es difícil de mantenerespecialmente para los vehículos grasos, liposolu-bles. Los mejores resultados se han obtenido consoluciones coloidales que si bien son acuosas y ad-hesivas debido al tamaño de sus partículas difundenmuy lentamente y tardan en disolverse en el mediobucal (18).



Las jaleas lubricantes solubles en agua, por ejemplo,clorhidrato de diclonina al 0,5% o 1%, lidocaína vis-cosa al 2% o peróxido de carbamida al 10% son acon-sejables para humedecer la mucosa y usar agentesviscosos para recubrir y protegerla. Entre ellos seencuentran el caolín con suspensión de pectina, laleche de magnesia, mezclas de hidróxido de alumi-nio y o suspensión de hidróxido de magnesio consuspensión de sucralfato combinadas con agentesanestésicos tópicos. (En realidad estudios compara-tivos y con grupo control han demostrado para elsucralfato una acción más antibacteriana que citoprotectora).

El uso prolongado de la vaselina con el fin de hume-decer la semimucosa labial provoca atrofia epitelial yaumenta el riesgo a la infección, pudiendo reempla-zarla por preparados con lanolina.

Al realizar una adecuada observación de cada zonade la mucosa bucal el profesional distinguirá entreeritema, erosiones, ulceraciones y de ahí será la elec-ción del tratamiento.

Con respecto al uso de antibióticos en este período,se realizaron numerosos estudios multicéntricos, alea-torizados y a doble ciego evaluando la eficacia de di-versos antibióticos usados como pastillas a disolveren la boca de tobramicina, bacitracina, gentamicina,otros mezclando con anfotericina o clotrimazol, sinresultados estadísticamente significativos.

La opción de antibióticos está recomendada asícomo de corticoides como Prednisona 40 a 80 mgdiarios por más de una semana o, con menos efec-tos adversos el Deflazacort, entre 6 mg y 60 mgdiarios de acuerdo a la gravedad y evolución.

Un tema preponderante es la xerostomía

El demulcente natural de la boca es la saliva. Ellaproporciona la protección y la lubricación necesariaspara que otras importantes funciones, como la fona-ción, la masticación y la deglución, puedan llevarsenormalmente a cabo. En este cometido juegan unpapel importante la viscosidad de la saliva y su con-tenido en mucina, una mucoproteína del tipo mu-coide (18).

Debe pensarse primeramente en las enfermedadesde las glándulas salivales y descartar que el paciente,previo a la irradiación no haya padecido de algunade ellas, para lo cual será de ayuda el interrogatorioen la primera entrevista las más conocidas son: elsíndrome de Sjögren, sarcoidosis, fibrosis quística,cirrosis biliar primaria, adenopatía inflamatoria quís-tica por el VIH, hepatitis C, enfermedad por el viruslinfotrópico T humano y psicosis.

Hábitos como el fumar, uso de alcohol e infusiónabundante de té o cafeína pueden causar sequedadbucal.

Una revisión de las 200 drogas más frecuentementeprescritas, mostró efectos adversos orales como se-quedad de boca (80,5%), disgeusia en el 47,5% yestomatitis en el 33,9%) (26).

Debido a que el paciente oncológico es un ser com-plejo, la primer medida es averiguar si está ingirien-do medicamentos o previamente estaba medicadocon fármacos que, de por sí, provocan disminucióndel flujo salival.

En un cuantioso estudio de 1.202 individuos con unareducción del salida de saliva (<0,1 ml/min-1) y conuna sequedad bucal subjetiva, éstas estaban signifi-cantemente asociadas a la edad, al sexo femenino, ala ingesta de psicotrópicos, a antiasmáticos, antidiu-réticos, y antihipertensivos. La sequedad subjetiva y elflujo aún reducido, se presentan fuertemente asocia-dos a la depresión, ansiedad, y tristeza permanente.

La edad es muy importante ya que los hipnóticosson consumidos sobretodo

Por personas de edad adulta y adulta avanzada.-como benzodiacepinas, opioides, analgésicos, etc.

La secreción promedio de la saliva en el hombre esde 750 ml a 1 litro en 24 horas. Es variable a lo largode la vida. Durante el sueño desciende notablemen-te, se hace intermedio durante el reposo (o 5 ml porminuto) y asciende bastante durante las comidas (2ml por minuto).

Recordar que la producción de saliva por las glándu-las está regulada por una doble inervación vegetativa:



1. La excitación del parasimpático provoca unasecreción abundante y fluida.

2. La excitación del simpático produce una sali-va espesa y con abundantes proteínas.

1. El principal neurotransmisor del parasimpáticoes la acetilcolina, las cual interactúa con recep-tores situados en los ácinos glandulares. Estosreceptores recogen las señales que llegan al cito-plasma de las células acinares que, activadas li-beran una secreción primaria hacia la luz de losconductos o ductos en donde se carga de elec-trolitos y así completa llega a la cavidad bucal.

2. El principal neurotransmisor del simpático es lanoradrenalina, la cual actúa igual que la anterior.

Teniendo en cuenta esta fisiología, podemos tam-bién considerar una alteración debida problemas enel estímulo eferente, en la inervación de una u otrade las vías mencionadas o a nivel del Sistema ner-vioso central.

Para realizar un diagnóstico de certeza sobre el flujosalival hay que medirlo por lo menos 2 horas des-pués de la última ingesta líquida o sólida, de la higie-ne bucal, de haber fumado para que estos estímulosno influyan sobre su producción.

El paciente debe salivar dentro de recipientes mili-metrados, maniobra que se repite cada 2 minutos.Luego el registro máximo del contenido del tubo sedivide por 6, que son los minutos durante los cualesse colectó la saliva sin tragarla y se compara con lastablas de secreción.

El registro medio es de 0,3 a 0,5 ml por minuto.Normal es de 1 a 2 ml por minuto. El límite dexerostomía sería de 0,2 ml y si hay una patología esde o, 1 ml por minuto.

Al terminar la prueba se le da al paciente parafina ogoma para mascar y se repite la prueba (27).

Existe evidencia que un número de drogas o la expo-sición mínima a ellas atentan contra la estimulaciónespontánea de la salivación, especialmente por losagentes simpático miméticos, agentes que afectan ala serotonina, y noradrenalina como a otras drogas,bien supresoras del apetito o inhibidoras de protea-

sa, las cuales pueden producir una boca seca subje-tiva.

En una encuesta de 3.311 personas, de las cuales21,3% eran hombres y 27,3%, mujeres, estas últi-mas reportaron más boca seca que los primeros y,hubo una fuerte comorbilidad entre la prevalencia deboca seca y la farmacoterapia.

En pacientes con avanzada edad y cáncer, la xeros-tomía fue el cuarto síntoma común que presentaron(78%) (26).

El mecanismo de acción más importante de las dro-gas que producen xerostomía se basa en el efectoanticolinérgico. En la periferia, los receptores mus-carínicos, especialmente los receptores 3 (M3R)median la neurotransducción parasimpática colinér-gica a las glándulas salivales (y lacrimales), existien-do otros mecanismos menores, mediados por otrosreceptores endógenos. Las drogas más utilizadas porlos pacientes que comienzan a tener depresiones einestabilidad emocional, debido a la patología quenos ocupa, y la obsesión de la idea del dolor y de lamuerte, son los antidepresivos y las benzodiacepinas.

La psicofarmacología de la depresión es un campoque involucra una rápida evolución desde las últimascinco décadas. La medición del efecto inhibitorio dela salivación, después de la administración de variosantidepresivos, los divide en:

a) Aquellos con mínimo efecto salival (ixocarbo-xaside y lithium).

b) De leve efecto (zimelidine y nomifensine).c) Con efecto moderado (nortryptilie e imipramine

entre otros).d) Con pronunciado efecto clomipramine, amytrip-

tiline, y otros).

Hoy en día se utilizan generalmente el Bupropion,Oxybutynin y Tolterodine con varios reportes publi-cados sobre uno de los efectos adversos más moles-tos para los pacientes como es la disminución delflujo salival. (Estos últimos antagonistas de los re-ceptores alfa).

El primero, originalmente fue desarrollado comoantidepresivo y es un inhibidor selectivo (recapturan-



te) de la dopamina y noradrenalina. Sin embargo sedescubrió que reduce los impulsos de la imperiosanecesidad o urgencia de fumar. Debido a que una delas primeras recomendaciones del paciente oncoló-gico, especialmente de cara y cuello es el no fumar,debería tenerse en cuenta que esta droga producedisminución severa del flujo salival. Como ademásentre los efectos adversos se cuenta el dolor de ca-beza, insomnio, agitación, temblor y náusea en másdel 10% de los pacientes, se la ha cambiado muchasveces por sertralina. Las diferencias no han sido sig-nificativas (26).

Es conocido que los opioides producen disminuciónde flujo salival y las benzodiacepinas como el Diace-pán, usados como ansiolíticos e hinópticos y mu-chas veces como automedicación, acentúan esteefecto.

La clásica triple terapia contra el Helicobacter pylories amoxicilina, tetraciclina, metronidazol y un deri-vado del bismuto. La adición de estas drogas a unantagonista del receptor H2 puede llevar a rangospublicados de erradicación del Helicobacter pyloripero la sequedad de la mucosa bucal ha sido encon-trada en un 41% de los pacientes (Kaviani et al (26).

Los ejemplos pueden ampliarse a cantidad de fár-macos que los pacientes ingieren diariamente porautomedicación.

La xerostomía como consecuencia de la irradiación,aparece como una degeneración de las células aci-nares y ductales, cuando las glándulas salivales ma-yores están dentro del campo de incidencia.

La prevención de la xerostomía inducida por la ra-diación ha sido objeto de numerosos estudios en losúltimos años.

Suele presentarse en forma progresiva a las dos se-manas del tratamiento y mejora en algunos casosentre los seis y doce meses, aunque en pacientesque reciben altas dosis totales de radiación, el pro-ceso puede resultar irreversible. La saliva comienzasiendo más espesa y viscosa, con falta de humedaden la boca, debido a que primeramente se afectanlas glándulas de tipo seroso, como las parótidas.Progresivamente se observa un deterioro de las fun-

ciones bucales básicas como la formación del boloalimenticio, la masticación y la deglución. La dismi-nución del flujo salival también dificulta la sujeciónde las prótesis completas mucosoportadas y favore-ce la aparición de caries y candidiasis.

Según Silverman (25), la exposición de las glándulassalivales mayores en el campo de ionización por irra-diación induce fibrosis, degeneración grasa, atrofiaacinar y celular y necrosis de las glándulas. Los áci-nos serosos parecen ser más sensibles que los mu-cosos. La disminución del flujo salival así como suconsistencia y duración varía de paciente a paciente.La recuperación de los signos indeseables lleva me-ses y la recuperación de un adecuado confort puedeno lograrse en 6 meses o un año y, en otros, perma-nece indefinidamente anormal.

La producción depende de la cantidad de tejido sa-livar lesionado, si ha sido incluido en el campo deradiación y de la dosis suministrada. Si solamente seencuentran en el campo de radiación la glándulasalival y sublingual los pacientes pueden notar esca-sa alteración en la producción salival, aunque éstasea suficiente para predisponer la aparición de ca-ries.

Las consecuencias de la sequedad son:

1. La saliva no lubrica haciéndose espesa y filamen-tosa.

2. Se pierde su capacidad neutralizante.3. El ph de 4,5 en una boca limpia y seca causa

desmineralización, el depósito mineral está im-posibilitado y la producción de ácido después deexposición al azúcar da lugar a desmineraliza-ción de los dientes y conduce a la caries dental.

El diagnóstico de la xerostomía pos radiación puedehacerse mediante una sialometría cuantitativa queevalúe la disminución del flujo salival, tanto de lasaliva total basal como de la estimulada, teniendo encuenta los conceptos ya escritos anteriormente.

El tratamiento de la hiposalia depende de si el parén-quima funciona o ha sido dañado. Esto puede eva-luarse en un primer momento con la prueba de co-locar un terrón de azúcar en la cavidad bucal yobservar clínicamente la respuesta.



Se puede aumentar la frecuencia de ingestas al día,siempre recomendando una extrema higiene bucalcon chorro de agua, gel de flúor, gel de clorhexidi-na, limpieza de prótesis si la hubiera, hidratantesbucales o se puede recurrir a fármacos que estimu-len la función glandular.

Los resultados obtenidos con pilocarpina han sidovariables, siendo negativo el mayor de los estu-dios controlados con placebo efectuados. La pi-locarpina es un alcaloide muy similar al neurotrans-misor parasimpático, la acetilcolina, que actúa sobrelos mismos receptores que ésta aunque con diferen-tes efectos cardiovasculares. La forma farmacéuticaes de comprimidos de 5 mg, administrados dos otres veces al día o bien, en gotitas instiladas en elsuelo de la boca a una concentración del 2%.

La pilocarpina aumenta el flujo salival después de 30minutos de ser ingerida, aunque en algunos casos larespuesta se alcanza después del uso continuado.Es un sialogogo, fármaco simpático mimético, cu-yos efectos principales se ejercen sobre el receptormuscarínico colinérgico de las células acinares delas glándulas salivales. Ha sido el único fármaco sia-logogo aprobado por la Administración de Alimentosy Drogas de los Estados Unidos, aunque últimamenteha aprobado a la amifostina a partir de los estudiosclínicos efectuados, aunque los efectos adversos li-mitan su uso en algunos casos. Parece que ésta dro-ga protege a las glándulas salivales de los efectos dela radioterapia en la etapa temprana y tardía.

Los efectos adversos de la pilocarpina aumentan conla dosis. El más importante es la sudoración excesi-va, también figuran náuseas, escalofríos, rinorrea,vasodilatación, mayor lagrimeo, urgencia y mayorfrecuencia urinaria, astenia, dolor de cabeza, diarreay dispepsia.

Los resultados obtenidos con el uso de pilocarpinatópica son similares a los descritos en su uso sisté-mico.

Otro fármaco útil es la Anetoletitriona que aumentael número de receptores de la superficie de las glán-dulas acinares. Se ha hablado ya de los sustitutossalivales y medidas preventivas aconsejadas por elInstituto Nacional de Cáncer de los EEUU que dice:

“Los pacientes deberán:

— Efectuar una higiene meticulosa higiene bucalal menos 4 veces al día (después de cada comi-da y antes del descanso nocturno).

— Utilizar pasta dentífrica con flúor.— Aplicar un gel de flúor sobre los dientes limpios

antes de acostarse. (El flúor es ineficaz en dien-tes cubiertos con placa bacteriana). Este proce-dimiento ha demostrado su utilidad en la re-ducción de la incidencia de caries en pacientesirradiados. Es aconsejable aplicar el gel al 1%mediante férulas que se mantendrán colocadas5 minutos.

— Practicar enjuagues entre 4 y 5 veces al día conuna solución confeccionada ca base de sal ybicarbonato de sodio (1/2 cucharada de sal y1/2 de bicarbonato de sodio en una taza de aguacaliente) Este procedimiento neutraliza el am-biente ácido bucal relacionado con la xerosto-mía y limpia y lubrica la mucosa bucal.

— Evitar alimentos con alto contenido de azúcar”.

La yohinbina, un antagonista de los adrenorrecepto-res alfa, pareciera ser más efectivo que la anetholtri-thiona. Clorhidarto de yohinbina, comprimidos 5 mg,envase con 30 y 100 comprimidos.

Recientemente, años 2003 (28-30) y 2007 (31), sehan recibido varias publicaciones sobre la seguridady la eficacia de productos en base a aceite de oliva,botaina y xilitol los cuales reducen la xerostomía pro-vocada o inducida por polimedicación a que sonsometidos algunos pacientes o, que por automedi-cación, sienten los efectos adversos de la ingestadiaria de varios fármacos. Recomendados como tó-picos, colutorios, dentífricos y gotas bucales pare-cen ser una solución bastante recomendable por losestudios presentados.

Se han producido ya comercialmente, con venta enEspaña.

La xerostomía puede mejorar si se pone en la habita-ción del paciente o en la cabecera de la cama unvaporizador o un humidificador

Además de la xerostomía, en cuanto al flujo salivalse refiere, el mismo tejido salival puede experimen-



tar un aumento agudo de volumen aproximadamen-te en el 5% de los pacientes tras doce horas despuésde la primera sesión de radioterapia. Se manifiestaen forma indolora y solo una sensación de tensiónen la glándula. La fiebre, la demasiada tensión psí-quica, el dolor y secreciones purulentas, estarán in-dicando infecciones de las glándulas, por lo cual sedeberá instalar un tratamiento antibiótico por vía oralo endovenosa, según la gravedad del caso.

En el futuro, el uso de pautas de radioterapia deintensidad modulada (RTIM) y de modificaciones defraccionamiento puede preservar mejor la funciónde las glándulas salivales.

Pérdida del gusto

La pérdida de gusto (ageusia) se produce rápida-mente al iniciar el ciclo de radioterapia en la cavidadbucal. Aparece primeramente en la parte posterior ydorsal de la lengua, en donde se localizan las gran-des papilas vellatas y en las papilas fungiformes queocupan la mayor superficie, siendo ambas las mássensibles a la radiación. Los pacientes irradiadospueden peder parte (hipogeusia) del gusto o teneruna confusión de gustos y disminuidos (disgeusia)de salado, dulce, amargo y agrio. También en estetema se habla de un componente variable e indivi-dual para la recomposición. Tal pérdida produce enlos pacientes pérdida de apetito, desgano, pérdidade peso, hiposalivación, y la ausencia de degustarlos alimentos y sentir placer por ello, causa depre-sión, frustración y ausencia de voluntad para coci-nar. Esto se complica si hay alteraciones de saliva-ción, y aún más, si ha sido dañada por la cirugíaalguna zona de importancia dentro de los tejidosbucales. Después de terminar la radioterapia los pa-cientes describen alguna mejoría a las 2 o 3 semana,pero recuperan el gusto recién a los 4 meses aproxi-madamente. En algunos pacientes el gusto nuncavuelve a ser normal.

Los suplementos de Znc son recomendados diaria-mente en una dosis de 100 mg, sin embargo noexisten estudios aleatorizados controlados con pla-cebo para determinar el valor de zinc. Se aconsejatambién el uso de amifostina para la prevención dela pérdida del gusto.

Candidiasis

Los efectos tóxicos de la quimioterapia sonusualmente agudos y pueden añadir morbilidadal tratamiento.

El aumento al riesgo a las infecciones es particular-mente importante no solamente para la salud de lostejidos periodontales y de las piezas dentarias sinopara toda la cavidad bucal, la cual puede ser sitio deinfecciones causadas por bacterias adquiridas, hon-gos y virus.

La reactivación de la familia del herpes virus como elVirus herpes 1 y el de la Varicela Zoster puede causarinfecciones secundarias. Las infecciones bacterianaspueden producirse por patógenos oportunistas talescomo: Pseudomonas, Klebsiella, Serratia,Escherichia Koli, etc.

Las infecciones por Cándida son comunes en lospacientes irradiados y en aquellos que tienen altera-do el flujo salival (32).

Los signos y síntomas clínicos suelen confundirsecon los de mucositis. Sin embargo es fácil y surgecomo consecuencia el cambio de la Candida sapró-fita a la patógena, al alterarse la humedad del mediobucal, el calor y el ph. La Candida patógena se dis-tingue como tal por sus características de emitir pseu-dohifas, las cuales se adhieren y penetran en el epi-telio, labrándose espacio entre e intra celularmentepor impacto físico y químico. El primero gracias a su“raspatorium” que le permite abrirse camino y avan-zaren forma mecánica y segundo, por las enzimasque segrega.

La duración del tratamiento depende del control delos signos y de su recurrencia. El tratamiento serálocal y sistémico.

Las tabletas de cotrimazol o de nistatina se contrain-dican debido a que el paciente tiene dificultad endisolverlas por la falta de saliva y por la mucositis.Por lo cual se prefieren colutorios, especialmente declorhexidina y sin son tolerados, sirven también paracontrolar la flora microbiana existente sobre las pie-zas dentarias. Buches con Violeta de Genciana sontambién recomendables. La administración sistémi-



ca diaria, con la comida, de Fluconazol 100 mg esefectiva. Será de gran ayuda el mantener la bocahúmeda.

Es muy importante vigilar una probable o posibleinfección con Aspergillus, el cual es mucho másmórbido y de consecuencias sistémicas a vecesmortales.

Examen previo y restauración protésica

Desde el punto de vista protésico, deberá realizarsetambién un diagnóstico previo al tratamiento de ci-rugía/ quimio/radioterapia con el objeto de evaluar siel paciente es dentado, edéntulo total y/o parcial y siya es portador de prótesis o no.

En servicios hospitalarios en donde se atienden apacientes con pocos o ningún recurso económico,se evaluará la posibilidad de poder utilizar la prótesisque portaba el paciente antes de la consulta para suremodelación, si es posible.

El planeamiento protésico es una verdadera rehabili-tación, esencial en el cuidado de este paciente, quedebe ser considerado ya, desde el momento del pri-mer diagnóstico o derivación.

Existen, por lo tanto, distintos tiempos y considera-ciones a tener en cuenta:

1. Conocer la localización del tumor y en qué zonase va a realizar la exéresis de la misma.Los pacientes que van a requerir una rehabilita-ción maxilofacial son arbitrariamente clasificadosde acuerdo a su tratamiento postquirúrgico, de-fectos y morbilidad en: defectos maxilares, de lalengua, mandibular y defectos faciales.

2. Con respecto a los defectos maxilares, la mayo-ría de los tumores de los senos paranasales, pa-ladar o glándulas salivales menores requieren unamaxilotomía parcial o total a partir de la líneamedia generalmente (a veces abarcan ambos la-dos) y puede a la vez estar involucrado un colga-jo del labio o de mejilla o de ambos.En la zona palatal depende hasta donde lleganlos bordes. Los defectos en el paladar duro yblando producen una variedad de problemas,

desde un habla casi ininteligible, dificultad en lamasticación, particularmente si el paciente esedéntulo, como es difícil obtener un cierre perifé-rico y la estabilidad de la prótesis en su lugar. Loslíquidos son muy difíciles de contener en la cavi-dad bucal y ser ingeridos, ya que fluyen lo mismoque las comidas hacia la cavidad nasal y a lanariz. Estos defectos den ser solucionados por laprótesis de rehabilitación o epitesis.Es de costumbre que una prótesis, temporaria,que actuará como un verdadero obturador, seainstalada en el momento de la cirugía. Este esuno de los pasos que el odontólogo debe calcu-lar y realizar previamente en conversaciones conel o los cirujanos. Los problemas protésicos quese vislumbren en la prognosis protética debenser discutidos con el equipo quirúrgico.Se tomarán impresiones, realizarán modelos deestudio y, de trabajo, estudio radiográfico y derelaciones intermaxilares.Durante el período de cicatrización, esta prótesisdebe ser realineada periódicamente con sellado-res temporarios, para compensar el cambio delas estructuras que soportan a los tejidos adya-centes al defecto. Generalmente se calcula que apartir de los 3 a 4 meses puede comenzar a rea-lizarse la prótesis definitiva.Un apósito quirúrgico puede ser ubicado en eldefecto y, estos obturadores inmediatos haránde matriz, minimizando así la contaminación enla herida en el postoperatorio inmediato y permi-tiendo al paciente hablar y salivar inmediatamen-te después de la cirugía. Luego que ese apósitoquirúrgico es retirado (6 a 10 días después de lacirugía) la prótesis debe ser realineada con unsellador temporario.Los problemas principales de estos obturadoresson la estabilidad, la retención y el soporte. Siexisten dientes remanentes hay que evaluarlosmuy bien previamente, pues serán los que sopor-tarán la estructura protésica. Las prótesis unila-terales son las más difíciles, pues están enimbalance y los dientes del lado de retenciónsufren el stress de toda la dentición durante lafunción. De modo que en este momento tem-prano, estas prótesis deben considerarse comoverdaderos obturadores y tienen como misiónfundamental mantener la separación entre la ca-vidad nasal y bucal, restaurar el habla, mantener



la salivación dentro de la boca y proveer un so-porte para la mejilla y el labio.Los defectos de los tejidos se restablecen muchomejor con una prótesis instalada que sin ella.Cuando la herida se cicatriza por completo (3 a 5meses después), recién se comienza con la con-fección de la epitesis definitiva.La mayoría de las prótesis deben ser readapta-das ya en el primer año, porque cambios peque-ños pero continuos de los tejidos periféricos tie-nen lugar en el defecto quirúrgico.Los problemas surgen cuando se requiere trata-miento prostético para aquellos pacientes quehan sufrido pérdida del paladar blando o la paredlateral de la faringe. Este es un capítulo que me-rece ser estudiado ya con mucho detenimiento,sobre todo por la actividad de los músculos delvelo del paladar y el nasofaringe.

3. Cuando los defectos son de la lengua y de lamandíbula dan como resultados deshabilidadesen el habla, en la salivación en los distintos mo-vimientos de desplazamiento de la mandíbula, ytoda esta disfunción se traduce en un verdaderotormento social para el paciente.La naturaleza y los grados de disfunciones se-cundarios a la resección de la parte anterior delas mandíbula y /o del órgano lingual suponenproblemas muy serios.La cirugía reparadora tiene su primera función yserá un vestíbulo plastia, lograr una continuidadmandibular, una creación de mucosa queratini-zada que mediante distintos tipos de injertos fa-cilitará la confección de una prótesis total.En caso de no repararse el hueso mandibularcon un injerto homólogo de costilla o de crestailíaca, la localización de rejillas de titanio adapta-das a la forma necesaria son de gran utilidad.Actualmente el mercado de traumatología pro-vee una variedad abundante para poder selec-cionar a necesidad.

La instalación de implantes óseo integrados mejoranotablemente la estabilidad de las prótesis obtura-trices en pacientes desdentados como así tambiénen aquellos que solo necesitarán prótesis parcialespor poseer aún dientes remanentes.

En estos casos, los principios básicos que se acon-seja tener en cuenta son:

a) La mayoría de los conectores deberán ser rígidos.b) Las piezas remanentes tendrán que soportar las

fuerzas en forma perpendicular al plano de oclu-sión.

c) Deberán confeccionarse también planos de oclu-sión guías a fin de facilitar la estabilidad de lasprótesis en los movimientos.

d) La retención deberá llegar hasta los límites fisio-lógicos de los tejidos periodontales.

e) El máximo soporte y estabilidad deberán ser lo-grados gracias a las superficies blandas de lostejidos remanentes, incluyendo los límites deldefecto (29).

Deberá realizarse un control estricto sobre laausencia de roces o traumatismos, o áreas deexcesiva presión, especialmente en los bordes deldefecto quirúrgico, en todo el recorrido o pasosdel tratamiento prostodóncico. La necrosis de lostejidos y la facilitación de infecciones deben serevitadas y la instrucción y educación del pacien-te en cuanto a la higiene de los tejidos y de lasprótesis cobran muna importancia crucial.

La remoción y la instalación de la prótesis oepítesis deberán ser precedidas por un estacio-namiento de las mismas, por algunos minutos,en una solución al 12% de clorhexidina, paraeliminar la población de microbiótica existentesobre su superficie.

Osteorradionecrosis

Es una de las complicaciones más serias de los tra-tamientos por irradiación en los cánceres de cara ycuello.

Las células óseas son destruidas así como su vascu-laridad, problema la mayoría de las veces irreversi-ble, y que va progresando a medida que se imple-mentan más sesiones a través del tiempo y/o laagresividad de la intensidad del tratamiento. Las la-gunas producidas por la reducción de osteocitos,osteoblastos y osteoclastos pueden llevar a fracturaspatológicas. Debido a ello el hueso se va necrosan-do por zonas, apareciendo así los llamados secues-tros que no son más que fragmentos desvitalizadosde tejido que se van a desprenden espontáneamente



del resto del cuerpo óseo o quedar como involucros.Esto sucede, sobre todo, cuando se produce unainfección. El riesgo es mayor en pacientes desdenta-dos. Y si posee algunos dientes, estos sufren a la vez,de modo que terminada la terapia y de acuerdo a loaconsejado anteriormente, deberán extraerse.

Algunas veces se produce la exposición espontáneade un trozo de hueso aún pasado un año después dela irradiación.

Un estudio publicado de la Universidad de California(30) realizado sobre 100 pacientes irradiados, publi-caron, entre otros conceptos, que todo los pacientesfueron observados por lo menos cada 6 meses. Eltiempo en el cual se desarrolló la osteorradionecro-sis fue variable y en el grupo de pacientes edéntulos,se manifestó en un rango de tiempo de 10 mesesdespués del tratamiento. En el grupo dentado, entre6 y 72 meses (rango 22 meses).

Por lo cual los datos estadísticos de incidencia y pre-valencia varían, dependiendo de la institución queha realizado el reporte, la agresividad de la radiotera-pia, y el tiempo de seguimiento.

El hecho que se produzca una radio necrosis espon-tánea ésta es imprescindible según Beumer (33) pero,está en relación sobre todo con las dosis utilizadas ycon el tamaño del hueso. El riesgo se aumenta enpaciente dentados, más aún si las piezas dentariasfueron extraídas inmediatamente después de la ra-dioterapia. Los cambios en la piel o en la mucosapodrían estar adelantando una osteorradionecrosis.

El tratamiento es difícil y corresponde a la partemédica utilizar los medios terapéuticos entre los queparece ser de gran efectividad la cámara de oxígeno(hiperbárica), con el soporte antibiótico y quirúrgicopara la remoción de secuestros e involucros.

De lo expuesto, se ve la necesidad de desarrollar unprotocolo general para la prevención de complica-ciones bucales aplicables a todos los centros de ra-dioterapia de cabeza y cuello, en primera instancia.

En nuestro país en donde existen muchas ausenciasy deficiencias de normas bien definidas en el trata-miento bucal de estos pacientes, puede ser benefi-

ciosa la difusión de conceptos claros que sirvan deinformación individual y para el mundo odontológi-co en general.

La mayoría de los pacientes no están enterados quelos estudios de la carrera universitaria de odontologíacomprende no solamente todos los conocimientos yprácticas destinadas a la conservación y terapéuticade las piezas dentarias, si no que también le brinda alfuturo profesional una preparación médico-odontoló-gica referente a las distintas enfermedades del cuerpoy de la cavidad bucal con sus músculos, glándulas yhuesos, síndromes de desarrollo, infecciones, enfer-medades alérgicas y auto inmunes, y también sobrelesiones precursoras de cáncer y carcinomas.

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