josé ernesto picado ovares. introducción y generalidades
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- Jos Ernesto Picado Ovares
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- Introduccin y generalidades
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- Definicin: Infeccin endovascular microbiana que afecta las estructuras intracardiacas que estn en contacto con la sangre. Lesi n clsica: la vegetacin (masa de plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas clulas inflamatorias). Lugares de mayor afeccin (turbulencia): - Vlvulas cardacas (lnea de cierre de las vlvulas) - Tabique ventricular - Zonas del endocardio mural daadas - En dispositivos intracardiacos
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- Se clasifica por la progresin al avance de la infeccin hasta el momento del diagnstico: 1895, Sir William Osler endocarditis simple o maligna - Endocarditis aguda - Endocarditis subaguda
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- Clasificacin por la progresin La endocarditis aguda La endocarditis aguda : lesin aguda de las estructuras cardacas, produce focos metastsicos extracardacos diseminados por va hematgena. De no recibir tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte en semanas.
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- Endocarditis subaguda Endocarditis subaguda: sigue un curso ms larvado, provoca lesiones cardacas estructurales lentamente, si es que llega a provocarlas. Rara vez origina infecciones metastsicas y sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se complique con un episodio emblico grave o con la rotura de un aneurisma mictico. Clasificacin por la progresin
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- 1. En adictos a drogas parenterales (ADVP) 2. En vlvula nativa en no ADVP 3. En prtesis precoz 4. En prtesis tarda
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- 2-10 personas por 100 000 habitantes y ao. Ha aumentado la incidencia de la EI aguda en relacin a la subaguda Ms frecuentes en hombres Edad promedio de aparicin ha aumentado (60 aos) Vlvulas afectadas - Mitral: 40% Tricspide - Aortica: 36% Pulmonar - Mltiples
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- Dao endotelial Endocarditis Trombtica no Bacteriana Endocarditis Infecciosa Acumulo de fibrina y plaquetas Adherencia y colonizacin Previa EI, uso de drogas IV y procedimientos invasivos 70% tienen dao estructural: insuficiencia mitra Lesin aortica Enfermedades congnitas Prolapso mitral, con predominio de regurgitacin Vlvula protsica (ms en mecnicas y en el primer ao)
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- Endocarditis en otros mbitos Endocarditis nosocomial - Incidencia ha aumentado 10 a 15 veces. - Mortalidad es 3 veces mayor que la EI comunitaria - Germen ms frecuente S aureus, y coagulasa negativo y enterococo Endocarditis en pacientes de UCI - En vlvula nativa - S. aureus. - Muy severa
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- Abordaje diagnstico
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- Las manifestaciones son resultado de 4 mecanismos: - Bacteremia persistente por el desplazamiento de bacterias de la vegetacin al torrente sanguneo. Producen los sntomas constitucionales. - Por el crecimiento de la vegetacin: complicaciones valvulares y peri valvulares (destruccin valvular, pericarditis, aneurisma y perforacin de valvas)
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- - Desprendimientos de vegetacin: fenmenos embolicas y aneurismas micticas - Formacin de inmunocomplejos, secundario a la estimulacin de la inmunidad humoral y celular a la bacteremia.
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- - Soplos: - A la hora de presentacin: En 30-45% de los casos. - En la evolucin de la enfermedad: En 85%. De los casos - Soplo cambiante en 10% de los casos. - Insuficiencia cardiaca: En 30 a 40% de los pacientes (disfuncin valvular, miocarditis vinculada a endocarditis o a una fstula intracardiaca).
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- Sntoma o signoFrecuencia, % Fiebre80-90 Escalofros y sudacin40-75 Anorexia, prdida de peso, malestar general25-50 Mialgias, artralgias15-30 Dolor de espalda7-15 Soplo cardaco80-85 Soplo de insuficiencia de nueva aparicin o empeoramiento de uno ya existente 10-40 mbolos arteriales20-50 Esplenomegalia15-50 Acropaquias10-20 Manifestaciones neurolgicas20-40 Manifestaciones perifricas (ndulos de Osler, hemorragias subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth) 2-15 Petequias10-40 Datos de laboratorio Anemia70-90 Leucocitosis20-30 Hematuria microscpica30-50 Elevacin de la tasa de eritrosedimentacin>90 Factor reumatoide50 Inmunocomplejos circulantes65-100 Disminucin del complemento srico5-40
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- Exmenes de laboratorio y gabinete
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- Exmenes usuales Hemocultivos: Tres hemocultivos de sitios diferente con 1 hora de separacin entre el primero y el ultimo ECO: - Se enva ante la sospecha clnica - Masa intracardiaca oscilante - Absceso cardiaco - Dehiscencia de una vlvula implantado
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- Ecocardiograma Trastorcico y trasesofgico Trasesofgico - Mayor especificidad (93%) y mayor sensibilidad (46%) - Enviar en pacientes obesos, con hiperinflacin pulmonar, prtesis valvulares o pacientes con endocarditis diagnosticada o con criterios de DUKE modificados de probable
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- Diagnstico
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- Se deben a: - Destruccin de las valvas o de los tejidos de sostn (ICC) - Extensin de la infeccin mas all de la valva - Obstruccin por vegetaciones grandes - mbolos spticos en a coronarias
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- Pericarditis: se acompaa de abscesos miocardicos. Bloqueos cardacos: por extensin de la infeccin en el tejido para valvular adyacente hacia la cspide derecha o la cspide no coronaria de la vlvula artica, interrumpiendo el sistema de conduccin en la porcin superior del tabique interventricular (EKG: Prolongacin de PR, bloqueo nuevo Infarto del miocardio Complicaciones cardiacas
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- Las vegetaciones >10 mm de dimetro y las situadas en la vlvula mitral tienen una mayor probabilidad de embolicar. - Ictus emblicos, que aparecen en hasta 40% de los pacientes. - Meningitis purulenta o asptica - Hemorragia intracraneal debida a infartos hemorrgicos o a rotura de aneurismas micticos (en ACM)
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- Complicacin frecuente de EI El depsito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular causa glomerulonefritis y disfuncin renal Los infartos renales emblicos causan dolor en el flanco y hematuria. Infartos pulmonares por EI derecha
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- Microbiologa
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- Los microorganismos causales varan en cierto modo segn los distintos tipos clnicos de endocarditis, en parte debido a sus diferentes puertas de entrada. 1. La cavidad bucal, la piel y las vas respiratorias superiores son puertas de entrada de los estreptococos viridans, los estafilococos y los microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) responsables de endocarditis sobre vlvulas naturales adquiridas en la comunidad.
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- 2. Sistema gastrointestinal: Estreptococos bovis, donde se vincula con plipos y a tumores colnicos. 3. Tracto genitourinario: enterococos La endocarditis nosocomial de vlvulas naturales es consecuencia en gran medida de la bacteriemia originada en los catteres intravasculares ( a S. aureus o a estafilococos coagulasa negativos) y, con menor frecuencia, de infecciones nosocomiales de heridas y de infecciones de las vas urinarias.
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- La endocarditis de prtesis valvulares que se desarrolla en los dos meses siguientes a la sustitucin valvular suele ser el resultado de la contaminacin transoperatoria de la prtesis o de una complicacin bactermica posoperatoria: estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, bacilos gramnegativos, difteroides y hongos. Los portales de entrada de los microorganismos que provocan endocarditis transcurridos ms de 12 meses de la intervencin quirrgica son similares a los de la endocarditis de vlvulas naturales adquirida en la comunidad
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- Microbiologa La endocarditis subaguda generalmente se debe a estreptococos viridans, enterococos, estafilococos coagulasanegativos y microorganismos del grupo HACEK. La endocarditis causada por especies de Bartonella y por el agente de la fiebre Q, C. burnetii, es excepcionalmente larvada. Los estreptococos hemolticos beta, S. aureus y los neumococos provocan de forma caracterstica una enfermedad de curso agudo. 10-15% tienen cultivo negativo (ATBs previos, o grmenes con cultivos especiales)
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- Tratamiento
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- La mayora responden a tratamiento antibitico Se prefiere la va parenteral Se debe tomar hemocultivos cada 24 a 48 horas en caso de no ser negativos Se debe dar el tratamiento hasta que los cultivos sean negativos Se debe vigilar los niveles de la vancomicina y aminoglucosidos
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- Tratamiento 40 a 50% eventualmente irn a ciruga Recomendaciones basadas en estudios observacionales Se recomiendan en: - Insuficiencia valvulares agudas, principalmente aorticas - Abscesos intracardiacos - Pacientes con grmenes como pseudomona, cndida y grmenes multiresistentes - Pacientes con alto riesgo de embolismo
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- No debe administrarse tratamiento antibitico emprico inicial a los pacientes hemodinmicamente estables con endocarditis subaguda, en especial a los que han recibido antibiticos en las dos semanas previas. Los pacientes con endocarditis aguda o con deterioro de su hemodinmica deben recibir tratamiento emprico inmediatamente despus de obtener los tres grupos iniciales de hemocultivos.
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- Tratamiento emprico Vlvula nativa: - Vancomicina 15mg kg c/12 (mximo 2g) por 4 a 6 semanas - Gentamicina 1mg/kg c/8 horas x 2 semanas Vlvula protsica: - Vancomicina 15mg kg c/12 (mximo 2g) por 4 a 6 semanas - Gentamicina 1mg/kg c/8 horas x 2 semanas - Rifampicina 300 a 450 mg c/8h x 4 a 6 semanas
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- Seguimiento
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- El principal indicador clnico de respuesta al tratamiento es la desaparicin de la fiebre, que en ausencia de complicaciones debe desaparecer en 5-10 das. Si la fiebre y los hemocultivos persisten ms all de 7 das se debe considerar que existe un fracaso teraputico. La causa ms frecuente es la propagacin de la infeccin cardaca desde abscesos intramiocrdicos o perivalvulares.
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- Entre las pruebas de laboratorio, la medicin de la protena C reactiva (PCR) es el mejor criterio de respuesta teraputica. Disminuye rpidamente durante la primera o segunda semana; aunque puede permanecer ligeramente elevada hasta 6 semanas ms tarde. Una PCR persistentemente elevada debe considerarse como un indicador de infeccin no controlada.
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- La normalizacin en la cifra de leucocitos debe observarse durante las dos primeras semanas. La velocidad de eritrosedimentacin (VSG) no debe utilizarse, ya que permanece elevada durante semanas, a pesar del correcto control de la infeccin. Monitoreo de funcin renal
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- Profilaxis
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- Muchas gracias Preguntas o comentarios?
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