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Cuidados intensivos

Marín H. Kollef

Los cuidados intensivos tienen dos objetivos: salvar la vida de los pacientes con padecimientos médicos o quirúrgicos potencialmente fatales, pero reversibles, y ofrecer a los agonizantes una muerte serena y digna. Las conversaciones francas entre los médicos, los pacientes y los familiares de éstos aseguran que se proporcionará la atención de la manera más compatible con los deseos del paciente.

Insuficiencia respiratoria

Consideraciones generales. La insuficiencia respiratoria hipercápnica sobreviene en presencia de retención aguda de dióxido de carbono [presión de dióxido de carbono arterial (PaCOg) >45-55 mmHg], y lleva a acidosis respiratoria (pH <7,35). La insuficiencia respiratoria hipóxica se produce cuando el intercambio gaseoso sufre una alteración grave que lleva a hipoxemia (presión parcial de oxígeno arterial [PaO^] <60 mmHg o saturación de oxígeno arterial [SaCy <90%). En general, este tipo de insuficiencia respiratoria se asocia con taquipnea e hipocapnia; no obstante, su progresión también puede llevar a hi-percapnia. La insuficiencia respiratoria hipóxica se puede deber a diversas causas, como muestra la tabla 9-1. El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) es una forma de insuficiencia respiratoria hipóxica causada por lesión pulmonar aguda. El resultado final habitual es la ruptura de la membrana capilar alveolar, que aumenta la permeabilidad vascular y genera acumulación de células inflamatorias y líquido seroso hiperproteico en el espacio alveolar. La American-European Consensus Conference definió el SIRA como sigue: (1) infiltrados pulmonares bilaterales agudos; (2) cociente PaO^/fracción inspirada de oxígeno (FiOg) menor que 200; y (3) ausencia de signos de insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen como causa principal de los infiltrados pulmonares (Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818). , Fisiopatología

A. La insuficiencia respiratoria hipóxica, en general, se debe a una menor capacidad pulmonar para suministrar oxígeno al torrente sanguíneo, debido a uno

de los seis procesos siguientes:1. Cortocircuito. Este término denota la fracción de

sangre venosa mixta que pasa a la circulación arterial general después de pasar las unidades alveolares funcionantes. Los cortocircuitos congénitos se deben a anomalías en el desarrollo del corazón y los grandes

vasos. Los adquiridos, en general, son secundarios a enfermedades que afectan el sistema alveolar, aunque también puede haber cortocircuitos cardíacos y vasculares periféricos adquiridos. La tabla 9-1 enumera algunas de las enfermedades más frecuentes que causan cortocircuitos pulmonares significativos. Estos se asocian con un aumento de presión alvéolo-arterial de oxígeno [P(A-a)0^]. Cuando la fracción de cortocircuito es mayor que el 30% del gasto cardíaco (GC), la oxigenoterapia sola no basta para corregir la hipoxemia resultante.

2. Desequilibrio ventilación-perfusión. Las enfermedades asociadas con obstrucción del flujo aéreo (p.ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], asma), inflamación intersticial (p.ej., neumonía, sarcoidosis) u obstrucción vascular (p.ej., embolia pulmonar), a menudo, generan te-

195

196 C 9. Cuidados intensivos

Tabla 9-1. Causas de cortocircuitos e insuficiencia respiratoria hipóxica

Síntomas Causas

Edema pulmonar cardiógeno (baja permeabilidad, alta presión hidrostática)

IAMInsuficiencia ventricular izquierdaInsuficiencia mitralEstenosis mitralDisfunción diastólica

Edema pulmonar no cardiógeno/SIRA (alta permeabilidad, baja presión hidrostática)

Edema pulmonar de

etiología incierta

Aspiración SepsisPolitraumatismo Pancreatitis Ahogamiento NeumoníaDaño por reperfusión Daño por inhalación Reacción medicamentosa (aspirina, narcóticos, interleucina-2)

Isquemia miocárdica o sobrecargade volumen asociada con

sepsis,aspiración, etc.

Permanencia en regiones degran altitud

Obstrucción de las vías respiratoriassuperiores Causa

neurógena Reexpansión pulmonar

Edema pulmonar mixto (alta permeabilidad, alta presión hidrostática)

SIRA= síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

rritorios pulmonares con una relación ventilación-perfusión anormal. A diferencia de lo que ocurre en la fisiología del cortocircuito, cuando hay incompatibilidad entre ventilación y perfusión, los aumentos de la FiOg elevan la PaO^.

3. Bajo oxígeno inspirado. En general, la FiOg disminuye en regiones de gran altitud o cuando se inhalan gases tóxicos. En pacientes con otras enfermedades cardiovasculares, una FiO^ inapropiadamente baja puede contribuir a una insuficiencia respiratoria hipóxica.

4. Hipoventilación. Este estado se asocia con valores altos de PaCO^, y la hi-poxemia resultante se debe al aumento de dióxido de carbono alveolar, que desplaza al oxígeno. Generalmente, la oxigenoterapia mejora la hipoxemia por hipoventilación, pero puede agravar el grado general de hipoventilación, sobre todo en pacientes con obstrucción crónica del flujo de aire. El tratamiento primario está dirigido a corregir la causa de la hipoventilación.

5. Trastornos de la difusión. La hipoxemia por trastornos de la difusión suele responder a la oxigenoterapia, como se observa en pacientes con neumopatías intersticiales.

6. Baja oxigenación venosa mixta. Normalmente, los pulmones oxigenan por completo la sangre arterial pulmonar, y la presión venosa de oxígeno mixto (PvOg) no afecta mayormente la PaOg. No obstante, una menor

Oxigenoterapia 197

PvO^ puede disminuir la PaOg en forma significativa cuando existe un cortocircuito intrapulmonar o un desequilibrio ventilación-perfusión. La anemia, la hipoxemia, un GC inadecuado y el mayor consumo de oxígeno pueden contribuir a una baja oxigenación venosa mixta. Al aumentar la hemoglobina o el GC, mejora la oxigenación de los tejidos, con lo cual suele disminuir la extracción de oxígeno, y mejorar la saturación venosa de oxígeno (SvOJ y la PaCL.

B. La insuficiencia respiratoria hipercápnica, en general, involucra una combinación de los tres procesos

siguientes.1. La fiebre, la sepsis, las convulsiones y una sobrecarga

de carbohidratos pueden precipitar una mayor producción de dióxido de carbono (p.ej., acidosis respiratoria) en pacientes con neumopatía de base. La oxidación de los carbohidratos genera más dióxido de carbono por molécula de oxígeno consumida que la oxidación de las grasas.

2. El espacio muerto aumenta cuando algunas zonas del pulmón están ventiladas, pero no perfundidas, o cuando las disminuciones de la perfusión regional superan a las de la ventilación. Esto ocurre en enfermedades intrínsecas del pulmón (p.ej., EPOC, asma, fibrosis quística, fibrosis pul-monar) y trastornos de la pared torácica asociados con anomalías paren-quimatosas (p.ej., escoliosis). Generalmente, estas alteraciones se acompañan de un aumento del gradiente de P(A-a)Og.

3. Una disminución de la ventilación minuto puede ser secundaria a trastornos del SNC (p.ej., lesiones de la médula espinal), neuropatías periféricas (p.ej., síndrome de Guillain-Barré, botulismo, miastenia grave, esclerosis lateral amiotrófica), trastornos musculares (p.ej., polimiositis, distrofia muscular), anomalías de la pared torácica (p.ej., toracoplastia, escoliosis), sobredosis de fármacos o drogas, anomalías metabólicas (p.ej., mixe-dema, hipopotasiemia) y obstrucción de las vías respiratorias superiores. Normalmente, estos trastornos se asocian con un gradiente normal de P(A-a)03, salvo cuando se acompañan de neumopatía.

C. La insuficiencia respiratoria mixta sobreviene más comúnmente después de la cirugía, sobre todo en pacientes con neumopatía de base sometidos a in-tervenciones abdominales altas. Las anomalías de la oxigenación generalmente afectan a individuos con atelectasia, que, a menudo, tiene varias causas (disminución de los volúmenes pulmonares y tos por los efectos de la anestesia, disfunción diafragmática

secundaria a la cirugía o al dolor asociado, y edema intersticial que lleva al cierre de las pequeñas vías respi-ratorias). La disfunción diafragmática, sobre todo cuando se produce parálisis completa, como por lesión del nervio frénico, también puede causar hipoventilación.

III. Análisis de gases en sangre (véase capítulo 3, "Alteraciones del equilibrio ácido-base").

Oxigenoterapia

El objetivo de la Oxigenoterapia es facilitar la captación adecuada de oxígeno en la sangre para satisfacer los requerimientos de los tejidos. Cuando esto no se logra con los métodos que se reseñan en las secc. I-IV, puede ser necesaria la intubación endotraqueal.

I. Las cánulas nasales permiten que el paciente coma, beba y hable mientras recibe oxígeno. Su desventaja es que no se sabe exactamente qué FiOg se suministra, pues depende de la demanda inspiratoria máxima de flujo. Como datos orientadores, 1 1/minuto de flujo de oxígeno por cánula nasal equivale aproximadamente a una FiO^ del 24%, y cada litro de flujo adicional aumenta la FiOg en alrededor del 4%. Las velocidades del flujo deben limitarse a menos de 5 I/minuto.II. Las mascarillas de Venturi permiten una administración precisa de oxígeno. Los valores habituales de FiO^ con estas mascarillas son 24%, 28%, 31%, 35%, 40% y 50%. Con frecuencia, las mascarillas de Venturi son útiles para pacientes con EPOC e hipercapnia, porque permiten ajusfar la PaOg para disminuir la retención de dióxido de carbono.

III. Las mascarillas sin reinhalación logran concentraciones más altas de oxígeno (alrededor del 80-90%) que las de reinhalación parcial. Con estas mascarillas,


una válvula unidireccional impide que los gases exhalados ingresen en la bolsa reservorio, con lo cual la FiO^ aumenta al máximo.

IV. Se puede emplear una mascarilla para presión positiva continua de la vía aérea [continuous positive airway pressure, CPAP), si la PaO^ es menor que 60-65 mmHg mientras se usa una mascarilla sin reinhalación. Además, el paciente debe estar consciente y hemodinámicamente estable, y ser capaz de cooperar y proteger la vía respiratoria inferior {N Engí J Med 1998;339:429). La CPAP se administra mediante una mascarilla bien ajustada equipada con válvulas que limitan la presión. Muchos pacientes no toleran estas mascarillas, debido a la hipoxemia persistente, la inestabilidad hemodinámica o sensaciones de claustrofobia o aerofagia y requieren intubación endotraqueal. Inicialmente se deben aplicar 3-5 cm HgO de CPAP al tiempo que se controlan la PaOg o la SaOg. Si la PaOg sigue por debajo de 60 mmHg (SaOg <90%), se aumentará la CPAP de a 3-5 cm HÔ hasta un nivel de 10-15 cm HÔ.

V. La presión positiva mixta de la vía aérea [bilevel positivo airway pressure, BiPAP) es un método no invasivo de ventilación mediante el cual se puede aplicar presión inspiratoria y espiratoria con mascarilla durante el ciclo respiratorio del paciente. El apoyo inspiratorio reduce el esfuerzo respiratorio; el espiratorio (CPAP) mejora el intercambio gaseoso, previniendo la atelectasia. La ventilación no invasiva con mascarillas faciales o cánulas nasales ha sido eficaz para disminuir la necesidad de intubación endotraqueal y asistencia respiratoria mecánica de pacientes con enfermedad neuromuscular, EPOC o insuficiencia respiratoria posquirúrgica (Ann Intern Med 1998;128:721). Una ventilación con presión de apoyo (VPA) de 5-10 cm HÔ y una CPAP de 3-5 cm HÔ son puntos de partida razonables para la BiPAP. La VPA se puede aumentar de a 3-5 cm HÔ, con la frecuencia respiratoria del paciente como parámetro de su eficacia.

Tratamiento de la vía aérea e intubación endotraqueal

Muchos pacientes hospitalizados en una UCI necesitan una vía aérea libre y asistencia ven-tilatoria. La asistencia ventilatoria con intubación endotraqueal está específicamente indicada para (1) iniciar la asistencia ventilatoria mecánica; (2) proteger la vía aérea; (3) reemplazar métodos menos invasivos que no suministran oxigenación adecuada; (4) prevenir la aspiración y permitir la aspiración de secreciones pulmonares; y (5)

hiperventilar a pacientes con hipertensión intracraneal. En una situación de emergencia, maniobras simples como fraccionar la mandíbula para aplicar ventilación con mascarilla facial pueden ayudar a liberar la vía respiratoria y mantener la ventilación adecuada hasta que se realice la intubación endotraqueal.

1. Tratamiento de la vía aérea

A. Colocación de la cabeza y la mandíbula. Se debe inspeccionar la orofaringe y retirar cualquier cuerpo extraño. Los pacientes con dificultad respiratoria requieren las maniobras de tracción de la mandíbula o extensión de la cabe-za-elevación del mentón (véase capítulo 8, "Apoyo vital básico", secc. IV, y capítulo 26, "Obstrucción aguda de las vías aéreas superiores").

B. Vías aéreas oral y nasofaríngea. Cuando con las maniobras mencionadas antes no se logra una vía aérea libre o cuando se desea un mantenimiento más prolongado de la vía aérea, se puede usar una cánula oral o nasofaríngea. Al principio, la cánula oral se inserta con la concavidad dirigida hacia el paladar. Después se la gira 180 grados, de modo que la concavidad siga la curva natural de la lengua. También se puede desplazar la lengua hacia abajo y a un lado con un abatelenguas, para poder insertar directamente la cánula oral. Se debe verificar cuidadosamente la permeabilidad de la vía aérea, pues una cánula oral mal colocada puede empujar la lengua hacia atrás y provocar una obstrucción de la orofaringe. Las cánulas nasofaríngeas son de plástico blando. Se insertan fácilmente por una de las fosas nasales hasta la faringe posterior, después de lubricarlas y anestesiarlas con jalea de lidocaína.

C. Cánula laríngea con mascarilla (CLM). Es un tubo endotraqueal con una pequeña mascarilla en un extremo. Se puede colocar oralmente por la laringe para suministrar asistencia ventilatoria y prevenir la aspiración. La CLM

Tratamiento de la vía aérea e intubación endotraqueal 199

es más fácil de colocar que una cánula endotraqueal. Sin embargo, se la de-

^ be considerar un dispositivo temporal para pacientes que requieren asistencia ventilatoria prolongada.

D. Ventilación con mascarilla facial. Después de establecer la vía aérea, se debe evaluar y controlar atentamente el esfuerzo respiratorio. Si éste es ineficaz, se lo puede mejorar con una simple ventilación con mascarilla facial. El ajuste y la colocación apropiados de la mascarilla aseguran un sello hermético en

^ torno de la boca y la nariz, optimizando la ventilación. A ello contribuyen también la colocación correcta de la cabeza (véase secc. II.A) y el empleo de accesorios (p.ej., cánulas orales o nasofaríngeas).

II. Intubación endotraqueal. (Respir Care 1999;44:615)

A. Técnica. Según la capacidad del operador y la urgencia de la situación, la

11 tráquea se puede intubar con una de las siguientes técnicas: (1) intubación orotraqueal directa con laringoscopio; (2) intubación nasotraqueal a ciegas;

y (3) intubación orotraqueal o nasotraqueal guiada por fibroscopia flexible. En situaciones de emergencia, la técnica directa con laringoscopio permite la intubación más rápida con las cánulas de máximo calibre. La intubación

» nasotraqueal, a menudo, requiere cánulas endotraqueales más pequeñas, más susceptibles a torsiones y obstrucciones, y se asocia con mayor incidencia de otitis media y sinusitis. Antes de intentar la intubación endotraqueal, se debe verificar sistemáticamente la colocación de la cabeza y el cuello del paciente. Los ejes oral, faríngeo y traqueal deben estar alineados antes de iniciar el

^ procedimiento. Esta posición de "olfateo" se logra flexionando el cuello del paciente y extendiendo su cabeza. Una pequeña almohada o varias toallas debajo del occipital contribuyen a mantener esta posición. La tabla 9-2 describe paso a paso cómo realizar una intubación orotraqueal exitosa. Después de intubar la tráquea, se debe controlar la presión del manguito de la cánula a intervalos regulares, y mantenerla por debajo de la presión de llenado capilar (p.ej., <25 mmHg) para prevenir el daño isquémico de la mucosa.

B. Verificación de la posición correcta de la cánula endotraqueal. Se asegura por (1) visión directa de la cánula que ingresa en la tráquea a través de las cuerdas vocales; (2) inspección fibroscópica de las vías respiratorias a través de la cánula endotraqueal; o (3)

control del dióxido de carbono al final de la respiración. Las evaluaciones clínica (p.ej., verificar ruidos respiratorios bilaterales en el tórax y ausencia de ventilación en el estómago) y radiográfica (p.ej., radiografía de tórax común tomada con equipo portátil) del paciente pueden no ser fiables para establecer la colocación correcta de la cánula endotraqueal. Si hay dudas, ésta se debe retirar y repetir la intubación.

11 C. Complicaciones. La complicación inmediata más importante es la posición incorrecta de la cánula endotraqueal, que es preciso reconocer y corregir. Lo ideal es que la punta de la cánula se encuentre 3-7 cm por encima de la carina, según la posición de la cabeza y el cuello. Si se produce hipoxemia, hipo-ventilación, barotrauma o descompensación cardíaca, se debe sospechar intu-

^ bación esofágica o del bronquio principal derecho. La distensión abdominal, la falta de ruidos respiratorios en el tórax y la regurgitación del contenido estomacal a través de la cánula endotraqueal indican intubación esofágica. Ante la menor sospecha de esta posibilidad, se debe verificar inmediatamente la posición de la cánula o reintubar con confirmación directa de la posición de la cánula. Otras complicaciones asociadas con la intubación endotraqueal son ruptura de dientes, traumatismo de las vías respiratorias superiores e hi-pertensión intracraneal.

III. Procedimientos invasivos

A. Traqueotomía. Las principales indicaciones de traqueotomía quirúrgica son (1) necesidad de asistencia ventilatoria prolongada; (2) obstrucción potencialmente fatal de las vías respiratorias superiores (por epiglotitis, quemaduras faciales o agravamiento de edema de laringe); (3) apnea obstructiva del sueño refractaria a tratamientos menos invasivos; y (4) anomalías congénitas (p.ej., síndrome de Pierre-Robin). El sitio de la traqueotomía, en general, requiere 72 horas como mínimo para madurar. Si se quita la cánula antes que , el sitio madure y después se intenta reinsertarla a ciegas, la cánula puede quedar mal colocada dentro de un falso canal en el espacio pretraqueal. Esto puede llevar a la pérdida completa de la vía aérea, seguida de hipoxemia e hipotensión progresivas. Si no se puede reinsertar la cánula de traqueoto-


Tabla 9-2. Procedimiento para la intubación orotraqueal directa

1. Administrar oxígeno por mascarilla facial.2. Asegurar que se dispone de equipo básico fácilmente accesible

[fuente de oxígeno, dispositivo de bolsa-válvula, equipo de aspiración, cánula endotraqueal, mandril romo, laringoscopio, jeringa de 20 mi]. ,

3. Colocar al paciente sobre una superficie rígida fija.4. Si el paciente se encuentra en cama de hospital, retirar respaldo y

ajusfar altura.5. Bajar la lengua con abatelenguas y administrar anestesia tópica en

faringe.6. Colocar la cabeza del paciente con extensión de la cabeza (véase

secc. II.A).7. Administrar sedación IV y bloqueo neuromuscular en caso

necesario.*8. Pedir a un asistente que realice maniobra de Sellick (comprimir

cartílago cricotiroideo posteriormente contra cuerpos vertebrales) para prevenir regurgitación y broncoaspiración desde el esófago.

9. Tomar el mango del laringoscopio con la mano izquierda, mientras se abre la boca ' del paciente con la mano derecha enguantada.

10. Insertar la hoja del laringoscopio en el lado derecho de la boca del paciente y avanzar hasta la base de la lengua desplazándola hacia la izquierda.

11. Levantar el laringoscopio a un ángulo de 45 grados ejerciendo fuerza con el brazo ^ y el hombro. No hacer palanca en los dientes del paciente.

12. Si es necesario, aspirar orofaringe e hipofaringe.13. Tomar la cánula endotraqueal con mandril insertado con la mano

derecha, e insertarla en el ángulo derecho de la boca del paciente evitando tapar epiglotis y cuerdas vocales.

14. Avanzar la cánula endotraqueal a través de las cuerdas vocales hasta que el manguito deja de ser visible, y retirar el mandril.

15. Inflar el manguito lo suficiente para prevenir fuga de aire importante.

16. Verificar posición correcta de la cánula endotraqueal por auscultación de ambos pulmones y abdomen.

17. Verificar posición correcta de la cánula endotraqueal en radiografía de tórax.

*E1 bloqueo neuromuscular puede llevar a atelectasia masiva y obstrucción respiratoria. Si se induce parálisis, siempre se debe contar con personal experto en establecer una vía aérea quirúrgica de urgencia. /

mía con facilidad, se debe efectuar una intubación orotraqueal directa común (véase tabla 9-2). No hay acuerdo sobre el momento óptimo para una traqueotomía quirúrgica, pero se la debe considerar después de 10-14

días de asistencia ventilatoria mecánica, si se prevé la necesidad de ventilación prolongada (Chest 1998;114:605).

B. Cricotirotomía. Este procedimiento está indicado para establecer una vía aérea de emergencia cuando una obstrucción de las vías respiratorias superiores impide la intubación traqueal. Hay que colocar una almohada o un rollo de toallas debajo de los hombros del paciente para extender su cuello. El cirujano localiza los bordes de la membrana cricotiroidea con el cartílago tiroideo por arriba y el cricoide por abajo, y la sujeta y estabiliza lateralmente con el pulgar y el índice de la mano no dominante. Con un bisturí, realiza una incisión transversal en la piel a lo largo de la membrana. Después profundiza la incisión hasta seccionar la membrana cricotiroidea, evitando lesionar las estructuras circundantes. Se puede ventilar al paciente insertando tubos de traqueotomía o cánulas endotraqueales comunes en el estoma. También se puede recurrir a equipos preensamblados para aplicar la técnica de Seldinger con dilatación progresiva del estoma.

C. Canulación cricotiroidea con aguja. En situaciones de emergencia, cuando no hay posibilidades de efectuar una intubación endotraqueal ni colocar inmediatamente una cánula quirúrgica, se puede realizar la canulación en la

Asistencia ventilatoria mecánica 201

membrana cricotiroidea con aguja como procedimiento intermedio hasta establecer una vía aérea más definitiva. Los extremos de la membrana cricotiroidea se sujetan con la mano no dominante, y se inserta una aguja calibre 22 en la vía aérea aspirando aire para confirmar su posición. Después se inyecta lidocaína en la tráquea para disminuir el reflejo tusígeno antes de retirar la aguja. Mediante la misma técnica, se puede insertar una aguja trocar calibre 14 (o mayor) a través de la membrana cricotiroidea, en un ángulo de 45 grados con respecto a la piel. Cuando se aspira aire libremente, la cánula ex-terna se introduce caudalmente a través del trocar. Entonces se puede fijar una jeringa de 3 mi a la cánula, y un adaptador de cánula endotraqueal de 7 mm de diámetro interno a la jeringa, de modo de permitir la ventilación bolsa-válvula. Alternativamente, la cánula se puede fijar directamente a una fuente de oxígeno de alto flujo (p.ej., 10-15 1/minuto).

Asistencia ventilatoria mecánica

. Indicaciones. La decisión de iniciar la asistencia ventilatoria mecánica es un juicio clínico que dependerá de que la enfermedad de base sea reversible y también del estado general del paciente. Generalmente se la inicia ante una alteración grave del intercambio gaseoso, el desarrollo rápido de insuficiencia respiratoria, una respuesta inadecuada a tratamientos menos invasivos y mayor trabajo respiratorio con signos de fatiga de los músculos respiratorios. Los parámetros que ayudan a decidir si se necesita asistencia ventilatoria mecánica son la frecuencia respiratoria (>35), la fuerza inspiratoria (<25 cm H,0), la capacidad vital (<10-15 ml/kg), la PaOg (<60 mmHg con FiOg >60%), la PaCO^ (>50 mmHg, con pH <7,35) y la ausencia de reflejos nauseoso o tusígeno. , Inicio de la asistencia ventilatoria mecánica. Al imciar este procedimiento se deben tener en cuenta ciertas variables.A. Tipo de ventilador. Con frecuencia, la selección del

ventilador está condicionada por los que existen en un determinado hospital. En la mayoría de las circunstancias clínicas, se utiliza un ventilador de volumen. B. Métodos de asistencia ventilatoria. Existen varias modalidades de ventilación mecánica. A continuación, se enuncian recomendaciones generales para aplicar las más comunes.1. La ventilación con control asistido (VCA) debe ser

el método inicial para la mayoría de los pacientes con

insuficiencia respiratoria. El aparato produce una respiración por cada inspiración del paciente. Cuando la frecuencia espontánea del paciente desciende por debajo de la frecuencia seleccionada, el equipo continúa ciclando en forma automática. La VCA puede exponer al riesgo de alcalosis respiratoria a los pacientes taquip-neicos.

2. La ventilación obligada intermitente (VOI) permite que los pacientes respiren a una frecuencia y un volumen corriente espontáneos sin activar el ventilador, mientras éste añade respiraciones mecánicas adicionales a frecuencia y volumen corriente preestablecidos. La VOI sincronizada (VOIS) permite que el ventilador capte los intentos respiratorios del paciente a intervalos determinados por la frecuencia fijada. Esto posibilita coordinar el suministro de la respiración impulsada por el aparato con el ciclo respiratorio del paciente, para prevenir la superposición accidental de respiraciones mecánicas e inspiraciones espontáneas. Las posibles ventajas de la VOIS son menor riesgo de alcalosis respiratoria, menos efectos cardiovasculares adversos gracias a presiones intratorácicas más bajas, menor necesidad de sedación y parálisis, mantenimiento de la función de los músculos respiratorios e interrupción más fácil de la asistencia ventilatoria a largo plazo. Sin embargo, la sobrecarga de trabajo de los músculos respiratorios iniciado por el paciente puede contribuir a la fatiga de esos músculos y a la imposibilidad de interrumpir la asistencia ventilatoria de algunos pacientes. Este esfuerzo no fisiológico de la respiración espontánea se puede aliviar añadiendo VPA a niveles bajos (4-8 cm H^O), flujo continuo, o ambos (véase secc. II.C.6).


3. La VPA potencia cada intento respiratorio iniciado por el paciente con presión a un nivel especificado por un operador (en general, entre 5 y 50 cm H^O). Se emplea fundamentalmente para aumentar los intentos respiratorios espontáneos durante la ventilación en modalidad VOI o du-rante los ensayos para retiro del ventilador (véase secc. IV). También se la puede utilizar como forma primaria de ventilación en pacientes capaces de activar el ventilador espontáneamente. La mayor resistencia de las vías respiratorias, la menor distensibilidad pulmonar y el esfuerzo más débil del paciente llevan a una disminución de los volúmenes corrientes y, con frecuencia, de la ventilación minuto. No se recomienda la VPA como modo ventilatorio primario para pacientes en quienes se prevé que los parámetros mencionados antes varíen mucho.

4. La ventilación con relación inversa (VRI) se basa en una relación inspi- f ración-espiración superior a la habitual de 1:2-1:3 (p.ej., >1:1) para estabilizar las unidades respiratorias terminales (p.ej., reclutamiento alveolar), y mejorar el intercambio gaseoso, fundamentalmente en pacientes con SIRA (Crit Care Clin 1998; 14:707). Los objetivos de la VRI son disminuir las presiones máximas de las vías respiratorias, ^ mantener una ventilación alveolar adecuada y mejorar la oxigenación. La VRI se puede considerar para pacientes con una PaO^ menor que 60 mmHg a pesar de una FiOg mayor que el 60%, con presiones máximas de las vías respiratorias mayores que 40-45 cm H^O, o para los que necesitan una presión positiva al final de espiración (positive end-expi- f ratory pressure, PEEP) mayor que 15 cm HgO. La mayoría de los pacientes que reciben VRI necesitan sedación fuerte y, con frecuencia, parálisis muscular.

5. En la ventilación con presión controlada y protección pulmonar (p.ej., hipercapnia permisiva) se permite la hipoventilación controlada con aumento de la PaCO^ para minimizar los efectos perjudiciales de presiones excesivas de las vías respiratorias. Esta forma de asistencia ventilatoria ha sido aplicada a pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a asma o SIRA. Se ha demostrado que mejora la supervivencia de estos últimos {N EnglJ Med 1998;338:347).

6. La ventilación pulmonar independiente opera con dos ventiladores independientes y una cánula endotraqueal de doble vía. En general, se la utiliza para pacientes con neumopatía unilateral grave, como neumonía unilateral, insuficiencia respiratoria asociada con hemoptisis o fístula broncopleural. f

7. En la ventilación de alta frecuencia, las velocidades son considerablemente mayores [60-3000 respiraciones/minuto (resp/min)] que en la asistencia ventilatoria convencional, con pequeños volúmenes corrientes (2-4 ml/kg). Este método genera polémicas, salvo durante la cirugía de las vías respiratorias superiores. ,

8. En la ventilación parcial con líquido, los pulmones se llenan parcialmente con una solución perfluorocarbonada. Se ha demostrado que este tipo de ventilación mejora la mecánica pulmonar, la oxigenación y la coordinación entre ventilación y perfusión en pacientes con SIRA. Parece mejorar el intercambio gaseoso, al recuperar regiones pulmonares previamente atelectásicas y facilitar el transporte de oxígeno a todas las regiones pulmonares.

9. Se ha demostrado que la asistencia ventilatoria mecánica con óxido nítrico (ON) inhalado mejora el intercambio gaseoso en adultos y niños con insuficiencia respiratoria, como los que tienen SIRA, hipertensión , pulmonar primaria o cardiopatía pulmonar secundaria a cardiopatía congénita, y también después de una cirugía cardíaca o un trasplante de corazón o pulmón. El ON inhalado actúa como un vasodilatador selectivo de las arterias pulmonares (AP), pues disminuye las presiones AP (sin disminuir la PA general o el GC) y mejora la oxigenación re- \ duciendo el cortocircuito intrapulmonar {Crit Care Med 1998;26:15). En general, se administran 5-20 partes/millón de ON, y se controla periódicamente el nivel de metahemoglobina.


C. Tratamiento con ventilador

1. FiOg. La hipoxemia es más peligrosa que la breve exposición a altos niveles de oxígeno inspirado. La FiO^ inicial debe ser del 100% y, después, se la puede ajusfar para lograr una PaOg mayor que 60 mmHg o una SaO^ superior al 90%.

2. Ventilación minuto. Está determinada por la frecuencia respiratoria y el volumen corriente. En general, una frecuencia respiratoria de 10-15 resp/min es apropiada para empezar. Es especialmente importante controlar con atención la ventilación minuto cuando se suministra asistencia respiratoria a pacientes con EPOC y retención de dióxido de carbono, que requieren ajustes de la ventilación minuto para lograr su propia PaCO^ basal, y no necesariamente la PaCO^ normal. Una hiperventilación inadvertida los puede llevar a la alcalosis metabólica que, a su vez, genera alteraciones electrolíticas y arritmias graves. Generalmente, los volúmenes corrientes iniciales pueden establecerse en 10-12 ml/kg. Los pacientes con menor distensibilidad pulmonar (p.ej., SIRA) suelen necesitar volúmenes pulmonares menores (6-8 ml/kg) para reducir al mínimo las presiones máximas de la vía respiratoria y los efectos yatrógenos.

3. La PEEP se define como el mantenimiento de una presión positiva de la vía respiratoria al final de la espiración. Se la puede aplicar a pacientes que respiran espontáneamente como CPAP, o a los que reciben asistencia ventilatoria mecánica. La PEEP correctamente aplicada, en general, mejora la distensibilidad pulmonar y la oxigenación al tiempo que disminuye el volumen del cortocircuito y el trabajo respiratorio. Aumenta las presiones máxima y media de la vía respiratoria, lo cual puede exponer a mayor riesgo de barotrauma y compromiso cardio-vascular. Se utiliza fundamentalmente para pacientes con insuficiencia respiratoria hipóxica (p.ej., SIRA, edema pulmonar cardiógeno). La PEEP a niveles bajos (3-5 cm H^O) también puede ser útil para pacientes con EPOC, pues impide que se produzca atelectasia dinámica durante la espiración. El principal objetivo de la PEEP es lograr una PaO^ mayor que 55-60 mmHg con una FiO^ <60%, y evitar al mismo tiempo secuelas cardiovasculares significativas. Por lo general, la PEEP se va aumentando de a 3-5 cm H^O mientras se controla la oxigenación, la perfusión orgánica y los parámetros

hemodinámicos. No se debe interrumpir súbitamente la PEEP a niveles altos (p.ej., >10 cm HÔ), porque podría sobrevenir atelectasia distal, agravamiento del cortocircuito e hipoxemia potencialmente fatal. La PEEP se debe retirar de a 3-5 cm HÔ mientras se controla atentamente la oxigenación.

4. Frecuencia del flujo inspiratorio. Fijar frecuencias de flujo indebidamente bajas puede generar tiempos inspiratorios prolongados que pueden llevar al desarrollo de auto-PEEP. La hiperinsuflación pulmonar resultante (p.ej., auto-PEEP) puede afectar, en forma adversa, la hemodina-mia del paciente por disminución del retorno venoso al corazón. Los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo están expuestos al máximo riesgo de hiperinsuflación pulmonar cuando se emplean frecuencias de flujo inadecuadas. En general, aumentar la frecuencia de flujo inspiratorio permite tiempos espiratorios más prolongados que contribuyen a revertir este proceso.

5. Sensibilidad de activación. La mayoría de los ventiladores mecánicos están equipados con activadores de presión para iniciar la respiración asistida, para permitir la respiración espontánea entre VOI o durante pruebas de CPAP. El paciente debe generar una reducción en la presión de circuito respiratorio igual a la sensibilidad de presión seleccionada. La mayoría de los pacientes no toleran una sensibilidad de activación menor que -ló-2 cm HÔ, debido al ciclado del ventilador. Por otra parte, una sensibilidad de activación excesiva puede aumentar el trabajo respiratorio del paciente y contribuir a la imposibilidad de retirar la asistencia ventilatoria mecánica. En general, se debe seleccionar la sensibilidad de activación mínima, permitiendo que el paciente inicie las respiraciones mecánicas o espontáneas sin generar el ciclado del ventilador.


6. Flujo continuo. Se puede aplicar flujo continuo como complemento de los métodos convencionales de asistencia respiratoria mecánica para disminuir el trabajo respiratorio del paciente. Con este método, las variaciones en el flujo aéreo, y no las de la presión de las vías respiratorias, activan el ventilador. A través del circuito del ventilador, se suministra un flujo de base continuo de gas a un volumen preseleccionado (5-20 1/minuto). Se selecciona una sensibilidad al flujo (p.ej., volumen de flujo inhalado por el paciente que hace que el ventilador pase del flujo de base a una respiración mecánica o espontánea), en general de 2 I/minuto. Los sistemas activados por el flujo son más sensibles que los activados por la presión, y permiten un menor trabajo respiratorio. 11 (.Tratamiento de problemas y complicaciones

A. Mala colocación y obstrucción de la cánula endotraqueal (véase "Tratamiento de la vía aérea e

intubación endotraqueal", secc. II.C).B. Cambios en el estado cardiopulmonar del paciente o un

mal funcionamiento mecánico pueden desencadenar súbitamente el agravamiento de la dificultad respiratoria o la desaturación de oxígeno arterial. La prioridad es asegurar la permeabilidad y la correcta colocación de la cánula, para que se pueda seguir administrando oxigenación y ventilación adecuadas durante la evaluación siguiente.1. Observe brevemente las alarmas del ventilador, las

presiones de la vía respiratoria y el volumen corriente. Las alarmas de baja presión con menores volúmenes corrientes exhalados sugieren una filtración en el circuito del ventilador.

2. Desconecte al paciente del ventilador y ventile manualmente con una bolsa de anestesia y oxígeno al 100%. Los pacientes que reciben PEEP deben ser ventilados manualmente con una válvula de PEEP para prevenir la atelectasia y la hipoxemia.

3. Si la ventilación manual se dificulta, verifique la permeabilidad de la vía pasando una cánula de aspiración a través de la cánula endotraqueal o la traqueotomía. Además, escuche para comprobar si hay espiración prolongada que continúa hasta el momento de la siguiente respiración manual, lo que sugiere atrapamiento gaseoso y auto-PEEP.

4. Controle los signos vitales y realice un examen físico rápido prestando atención al estado cardiopulmonar del paciente. Se debe estar atento a la asimetría de los ruidos respiratorios o a una desviación

traqueal que sugiera neumotorax a tensión. Observe otros parámetros, como el ritmo cardíaco y la hemodinamia.

5. Trate apropiadamente en función de la evaluación anterior. El tratamiento debe ser específico para los problemas identificados. Si sospecha atrapamiento gaseoso y auto-PEEP, disminuya la ventilación minuto. En algunas circunstancias, pueden ser necesarios períodos de hipoventila-ción (4-6 resp/min) o incluso de apnea durante 30-60 segundos para revertir las secuelas hemodinámicas del auto-PEEP (p.ej., choque, disociación electromecánica).

6. Vuelva a conectar al paciente al ventilador sólo después de haber verificado que funciona. Aumente el nivel de apoyo que el ventilador suministra al paciente después de un episodio de dificultad respiratoria o desaturación de oxígeno arterial. Por lo general, este ajuste presupone aumentar la FiO^ y la ventilación minuto suministrada, excepto con auto-PEEP significativa.C. Un aumento agudo de la presión máxima de la vía

respiratoria generalmente refleja menor distensibilidad pulmonar o mayor resistencia de la vía respiratoria. Se deben considerar, como mínimo, los siguientes factores causales:

(1) neumotorax, hemotórax o hidroneumotórax; (2) obstrucción de la vía aérea; (3) broncospasmo; (4) condensación excesiva de agua en las tuberías del circuito; (5) intubación de un bronquio principal; (6) exacerbación del edema pulmonar, o (7) atrapamiento de aire con auto-PEEP.D. La pérdida de volumen corriente, indicada por una

diferencia entre el volumen corriente fijado y el suministrado, refleja una filtración en el ventilador o en la rama inspiratoria de la tubería del circuito. Una diferencia entre el volumen corriente suministrado y el espirado se debe a una pérdida en el sistema, por mal funcionamiento del manguito o por mala colocación de la


cánula (p.ej., ubicación del manguito al nivel de la glotis o por encima de ella), o por una filtración en el paciente (p.ej., fístula broncopleural en un paciente con drenaje torácico). E. La respiración asincrónica ("lucha" o "resistencia" contra el ventilador) seproduce cuando la respiración del paciente no está coordinada con el ventilador. Esto puede indicar requerimientos respiratorios insatisfechos. Se impone una evaluación minuciosa, centrando la atención en identificar pérdidas en el sistema del ventilador o en la vía aérea, FiO^ inadecuada o asistencia respiratoria deficiente. El problema se puede solucionar con ajustes en la modalidad de asistencia ventilatoria mecánica, la frecuencia, el volumen corriente, la frecuencia del flujo inspiratorio y el nivel de PEEP. Si se identifica atrapa-miento de aire con auto-PEEP, puede ser necesario ajusfar múltiples variables para permitir un tiempo adecuado de espiración (p.ej., reducir la frecuencia y el volumen corriente, aumentar la frecuencia del flujo inspiratorio, cambiar de VCA a VOIS en casos seleccionados). El problema se puede solucionar además con medidas dirigidas a disminuir el trabajo respiratorio con ventilación mecánica (activación por flujo continuo o bajos niveles de VPA para pacientes que están respirando espontáneamente). Si estas modificaciones fracasan, se debe intentar sedación. La parálisis muscular debe reservarse para pacientes en quienes no se puede lograr intercambio de gases y ventilación eficientes con otras medidas.

F. Puede sobrevenir hipoperfusión de órganos o hipotensión. La ventilación con presión positiva puede reducir el GC y la PA al disminuir el retorno venoso al ventrículo derecho, aumentar la resistencia vascular pulmonar y alterar el llenado diastólico del ventrículo izquierdo, debido a mayores presiones cardíacas sobre el lado derecho. Al aumentar la precarga al ventrículo izquierdo administrando líquidos incrementará el volumen sistólico y el GC en la mayoría de los casos. En ocasiones, se hace necesario administrar do-butamina (después de un reemplazo apropiado de la precarga) o vasopreso-res. En tales circunstancias, se debe pensar en disminuir las presiones de la vía aérea (presiones máximas respiratorias <40 cm H¿0) a expensas de una hipoventilación relativa (p.ej., ventilación con presión controlada).

G. Auto-PEEP se define por el desarrollo de presión al final de la espiración causada por limitación del flujo

aéreo en pacientes con enfermedad respiratoria (enfisema, asma), ventilación minuto excesiva o tiempo espiratorio inadecuado. Las gráficas de los ventiladores modernos pueden sugerir atrapamiento de aire al mostrar flujo aéreo persistente al final de la espiración. Se puede estimar el nivel de auto-PEEP de pacientes con respiración espontánea obstruyendo brevemente la salida espiratoria del ventilador justo antes de la inspiración, y leyendo la presión al final de la espiración que indica el manómetro del ventilador. La auto-PEEP puede aumentar el trabajo respiratorio, contribuir al barotrauma y llevar a hipoperfusión de órganos al alterar el GC. Los ajustes apropiados del ventilador pueden reducirla o eliminarla (véase secc. II.C).

H. El barotrauma en forma de enfisema subcutáneo, neumoperitoneo, neumo-mediastino, neumopericardio, embolia aérea y neumotorax se asocia con aumentos de las presiones máximas de la vía respiratoria, PEEP y auto-PEEP. El enfisema subcutáneo, el neumomediastino y el neumoperitoneo rara vez alteran el bienestar del paciente. Sin embargo, su aparición suele indicar la necesidad de reducir las presiones respiratorias máximas y el nivel total de PEEP. El neumotorax es una complicación potencialmente fatal que se debe considerar siempre que se observe aumento agudo de la presión de la vía respiratoria, disminución unilateral de los ruidos respiratorios o descensos súbitos de la PA (véase capítulo 26, "Neumotorax"). En la mayoría de los casos, el neumotorax a tensión agudo debe ser tratado como una emergencia, insertando un catéter calibre 14 a través de un trocar en el espacio pleural al nivel del apéndice xifoides, en la línea media axilar o anteriormente a la altura del segundo o tercer espacio intercostal en la línea media clavicular. A continuación, se deberá colocar un drenaje torácico.

1. Los pacientes en asistencia ventilatoria mecánica, a menudo, presentan un aumento del balance hídrico e hiponatremia, debido a varios factores, como la PEEP, la humidificacion de los gases inspirados, la administración de líquidos hipotonicos y diuréticos, y los mayores niveles de hormona antidiurética circulante.


J. Las arritmias cardíacas, en particular la taquicardia auricular multifocal y la FA son frecuentes en la insuficiencia respiratoria y deben ser tratadas como se esboza en el capítulo 7. f

K. La aspiración es frecuente, aunque se use una cánula endotraqueal con manguito, especialmente en pacientes que reciben nutrición enteral. Para reducirla al mínimo, se debe elevar la cabecera de la cama y evitar la distensión gástrica excesiva. Además, se deben aspirar las secreciones que se acumulan en torno del manguito de la cánula endotraqueal antes de desinflarlo o ma- * nipularlo.

L. La neumonía asociada con el ventilador es una complicación frecuente que aumenta la morbimortalidad. Se puede prevenir evitando la colonización por bacterias patógenas que después se aspiran hacia las vías respiratorias inferiores (N Engí J Med 1999;340:627). ^

M. Puede sobrevenir hemorragia Gl alta por gastritis o úlcera. Para prevenir las hemorragias por estrés, es necesario asegurar la estabilidad hemodinámica y administrar antagonistas de los receptores de Hg, antiácidos o sucralfato a pacientes de alto riesgo [p.ej., que reciben asistencia ventilatoria mecánica prolongada (>48-72 h) o con coagulopatía].

N. El tromboembolismo (TVP y embolia pulmonar) puede complicar la evolución clínica de pacientes que necesitan asistencia ventilatoria mecánica. En la mayoría de los casos, se puede prevenir con la administración profiláctica de heparina SC, 5000 unidades c/8-12 h, o mediante la compresión neumática intermitente en los miembros inferiores. ,

Ñ. Las complicaciones del estado ácido-base son frecuentes en los pacientes gravemente enfermos (véase también capítulo 3).1. La acidosis metabólica sin equilibrio aniónico

puede dificultar el retiro del ventilador, pues la ventilación minuto debe aumentar para normalizar el pH.

2. La alcalosis metabólica puede comprometer el retiro del ventilador, pues disminuye el impulso respiratorio para mantener un pH normal. Corregir la alcalosis metabólica de pacientes con insuficiencia respiratoria crónica (p.ej., enfisema, fibrosis quística) en general es inapropiado y puede generar una demanda insostenible de ventilación minuto. En estas circunstancias, se debe permitir que el paciente disminuya gradualmente la ventilación minuto hasta

un nivel más apropiado. El cambio de VCA a VOIS o VPA puede facilitar este proceso.

3. La alcalosis respiratoria puede aparecer rápidamente durante la asistencia ventilatoria mecánica. Cuando es grave, puede inducir arritmias, alteraciones del SNC (incluyendo convulsiones) y una disminución del » GC. Generalmente se corrige al ajusfar los valores del ventilador para reducir la frecuencia o el modo de ventilación (de VCA a VOIS). Sin embargo, algunos pacientes (p.ej., con SIRA, enfermedad pulmonar intersticial, embolia pulmonar, asma) logran altas frecuencias respiratorias con estímulos pulmonares locales. Para ellos puede estar indicada una ^ sedación breve, con parálisis o sin ella, durante la fase aguda del compromiso respiratorio.

O. Comúnmente se acepta que se produce toxicidad por oxígeno cuando la FiO^ es mayor que 0,6, sobre todo durante más de 48 horas. Pese a ello, inicialmente se debe aplicar la máxima FiO^ necesaria para mantener la SaOg en más de ;

0,9. La PEEP u otras maniobras que aumentan la presión media de la vía respiratoria (p.ej., VRI) pueden contribuir a reducir los requerimientos de FiO^. Sin embargo, se debe aceptar una FiOg de 0,6 a 0,8 antes de aceptar una meseta de presión mayor que 35 cm HgO. Esta advertencia se debe al mayor riesgo de morbilidad asociado con mesetas de presión que superan ese nivel (N Engí J Med 1998;338:347). • IV. Retiro gradual de la asistencia ventilatoria mecánica (Chest 1998;114:886). El éxito del proceso depende del estado del paciente y de sus sistemas cardiovascular y respiratorio. En individuos que han tenido asistencia ventilatoria mecánica por períodos breves, en general, no tiene gran importancia la forma en que se retira el ventilador. En cambio, sí la tiene para favorecer una evolución favora- f ble de pacientes con función respiratoria mínima, neumopatía crónica de base o trastorno respiratorio que no se ha solucionado por completo.


A. Estrategias para retirar el ventilador. En general, el nivel de asistencia ventilatoria (ventilación minuto) se reduce gradualmente, y el paciente asume una parte mayor del esfuerzo respiratorio con cada una de las técnicas que se describen a continuación. No obstante, durante el proceso de retirar el ventilador, es importante que el paciente no se fatigue excesivamente, porque esto puede prolongar la necesidad de ventilación mecánica.1. La VOI permite un cambio progresivo de la

ventilación mecánica a la respiración espontánea mediante la reducción gradual de la frecuencia del ventilador. Sin embargo, este proceso puede prolongarse, si los cambios no se realizan con la frecuencia necesaria. Períodos largos a bajas velocidades (<6 resp/min) pueden promover la fatiga de los músculos respiratorios, debido al esfuerzo que impone respirar a través de un circuito de ventilación de alta resistencia. La incorporación de VPA (véase secc. II.B.3) puede aliviar la fatiga pero, si no se la ajusta apropiadamente, puede prolongar el proceso. La taquipnea que se produce con mucha frecuencia durante el retiro escalonado de la VOI es consecuencia del trabajo que impone el circuito del ventilador y la cánula endotraqueal, y no un indicador de insuficiencia respiratoria persistente. Cuando se sospecha este problema, puede ser apropiado intentar la extubación

2. La técnica de la cánula en T intercala períodos de respiración espontánea no asistida a través de una cánula en T (u otro circuito de flujo continuo), con períodos de asistencia con ventilador (N Engí J Med 1995;

332:345). Inicialmente se la practica por períodos diurnos breves (5-15 minutos, 2-4 veces/día), que después aumentan progresivamente. Durante esos períodos, pequeñas cantidades de CPAP (3-5 cm H^O) pueden prevenir un cierre y la atelectasia distal, pero parecen tener efectos insignificantes sobre el éxito del retiro del ventilador (Chest 1991;100:1655). Como cuando se retira la VOI, se pueden suministrar pequeñas cantidades de presión de apoyo (4-8 cm H^O) para reducir la resistencia inspiratoria impuesta por el circuito del ventilador y la cánula endotraqueal. La extubación puede ser apropiada cuando el paciente tolera cómodamente más de 30-90 minutos de ventilación con la cánula en T. Períodos más prolongados de este tipo de respiración pueden causar fatiga, en especial cuando las cánulas endotraqueales son de pequeño calibre (p.ej., diámetro interno <8 mm).

3. Algunos profesionales prefieren la VPA cuando la debilidad de los músculos respiratorios parece comprometer el éxito del retiro de la asistencia ventilatoria (Am J Respir Crit Care Med 1994;150:896). La VPA puede disminuir el esfuerzo del paciente para respirar a través de la cánula endotraqueal y el circuito del ventilador. El nivel óptimo de VPA (VPA^^) se selecciona aumentando la VPA de a 3-5 cm HÔ a partir de un nivel basal de 15-20 cm HÔ. Una disminución de la frecuencia respiratoria cuando se han logrado volúmenes corrientes de 10-12 ml/kg indica que se ha alcanzado el nivel óptimo de VPA. Cuando el paciente está listo para empezar a abandonar el ventilador, el nivel de VPA se reduce gradualmente de a 3-5 cm HgO. Una vez que se ha llegado a una VPA de 5-8 cm HÔ, el paciente puede ser extubado sin nuevas disminuciones de la VPA.

4. El retiro de la asistencia ventilatoria mecánica guiada por protocolos ha sido aplicado exitosamente por personal no médico (Crit Care Med 1997;25:567). El uso de protocolos o recomendaciones de procedimiento puede reducir la duración de la asistencia ventilatoria mecánica, ya que acelera el proceso de retiro del ventilador.B. Fracaso en el intento de retirar el ventilador. Los

pacientes que no logran respirar espontáneamente a las 48-72 horas de haberse resuelto su enfermedad de base necesitan estudios adicionales. La tabla 9-3 enumera los factores que se deben considerar cuando fracasa el proceso de retirar el ventilador. La tabla 9-4 enuncia los parámetros que se pueden examinar para predecir el éxito de estos intentos.

C. Extubación. En general, la extubación se debe efectuar a primera hora del día, cuando se encuentra presente todo el personal auxiliar. Se deben explicar claramente al paciente los detalles del procedimiento, la necesidad de toser y la posible necesidad de una nueva intubación. Elevar la cabeza y el tronco a más de 30-45 grados mejora la función diafragmática. Se deben dis-

208 C 9. Cuidados intensivos_____________________________

Tabla 9-3. Factores por considerar para retirar la asistencia respiratoria mecánica

ParámetrosVéase apéndice H Cánula endotraqueal

Insertar la más grande que sea posibleConsiderar presión de soporte inspiratorio suplementariaAspirar secreciones Gasometría sanguínea arterial

Evitar o tratar la alcalosis metabólicaMantener PaOg en 60-65 mmHg para evitar disminución de

impulso respiratorioPara pacientes con retención de dióxido de carbono, mantener dióxido de carbono

en nivel basal o por encima

de éste Alimentación

Asegurar apoyo nutricional adecuadoEvitar deficiencias electrolíticasEvitar exceso de calorías Secreciones

Eliminar regularmenteEvitar deshidratación excesiva Factores

neuromusculares

Evitar fármacos depresores neuromuscularesEvitar corticoides innecesarios Obstrucción respiratoria

Administrar broncodilatadores si es necesarioDescartar cuerpos extraños en vías respiratorias Estado

de vigilia

Evitar sedación excesivaRetirar el ventilador por la mañana o cuando el paciente está

más despierto

poner a la cabecera del paciente de equipos para una nueva intubación y un dispositivo que provea niveles elevados de oxígeno humidificado con FiO^ más alta que lo habitual. Se debe aspirar la vía aérea y la orofaringe por encima del manguito. Se debe desinflar parcialmente el manguito de la cánula endotraqueal y verificar que haya flujo de aire por fuera de la cánula, lo cual indica que la vía respiratoria no está obstruida. Después de desinflar completamente el manguito, hay que extubar al paciente y administrarle oxígeno humidificado a través

de una mascarilla facial. Se debe estimular la tos y las respiraciones profundas mientras se evalúan los signos vitales y las vías respiratorias superiores en busca de estridor. El estridor inspiratorio se puede deber a edema glótico y subglótico. Si su estado clínico lo permite, se le debe administrar epinefrina racémica al 2,5% (0,5 mi en 3 mi de solución fisiológica). Si la obstrucción de la vía aérea persiste o se agrava, se debe volver a intubar. En este caso, no se debe reintentar la extubación por 24-72 horas. Puede ser conveniente consultar a un otorrinolaringólogo para descartar otras causas de obstrucción de las vías respiratorias superiores y realizar una traqueotomía, si la obstrucción persiste.

Choque 209

Tabla 9-4. Recomendaciones para evaluar el retiro de la asistencia respiratoria mecánica

1. Estado mental del paciente: despierto, atento, cooperativo

2. PaO^ >60 mmHg con FiO^ <50%

3. PEEP <5 cm H,0

4. PaCO^ y pH aceptables

5. Volumen corriente espontáneo >5 ml/kg

6. Capacidad vital >10 ml/kg

7. Ventilación minuto (VM) <10 1/min

8. Ventilación voluntaria máxima dos veces la VM

9. Presión inspiratoria negativa máxima (PIM) >25 cm H^O

10. Frecuencia respiratoria <30 resp/min

11. Distensibilidad estática (Cst, rs) >30 ml/cm H^O

12. índice de respiración superficial rápida <100

13. Signos vitales estables tras una prueba de 1-2 h de respiración espontánea

Fuente: De Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of triáis of weanmg from mechanical ventilation. N Engí J Med 1991;324:1445; y Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously N Engí J Med 1996;335:1864.

V. En la UCI, a menudo, se administran fármacos para facilitar la intubación traqueal y la asistencia respiratoria mecánica (tabla 9-5). Los relajantes musculares no despolarizantes han sido asociados con disfunción muscular y debilidad prolongada de pacientes en UCI (Am Rev Respir Dis 1993;147:234). Algunas comunicaciones sugieren que una interacción farmacológica entre relajantes musculares y glucocorticoides potencia este efecto. Para reducir al mínimo las probabilidades de esta complicación, se debe limitar la administración continua de los relajantes musculares al período más breve posible. Se deben administrar estimulantes de los nervios periféricos para llegar a la mínima dosis efectiva del relajante muscular. Finalmente, no se deben administrar glucocorticoides a pacientes que reciben relajantes musculares, a menos que estén claramente indicados (p.ej., para mal asmático, choque anafiláctico).

Choque

El choque circulatorio es un proceso caracterizado por trastornos de la perfusión y el suministro de oxígeno a los tejidos; esto lleva a hipoxia tisular, con el compromiso resultante de la

actividad metabólica celular y la función de los órganos. Las principales manifestaciones clínicas del choque circulatorio son oliguria, disminución del estado de alerta, reducción de los pulsos periféricos y sudoración. La supervivencia al choque de-pende de una reanimación inicial adecuada y del grado de disfunción orgánica posterior. El principal objetivo del tratamiento es una rápida reanimación cardiovascular con el restablecimiento de la perfusión tisular, administrando líquidos y fármacos vasoacti-vos. El tratamiento definitivo del choque requiere revertir el proceso etiológico de base. 1. Principios de reanimación

A. La reanimación con líquidos suele ser el primer tratamiento. Todos los pacientes en choque deben recibir una prueba inicial con líquidos IV. La cantidad de líquido necesaria es imprevisible, pero se debe guiar por los cambios de los parámetros clínicos, como PA, diuresis, presiones de llenado cardíaco


Tabla 9-5. Fármacos en UCI para facilitar la intubación endotraqueal y la asistencia respiratoria mecánica

Fármaco Dosis para bolos IV Dosis para infusión continuaa

Comienzo de acción

Duración después de dosis única

Succinilcolina 1,0-1,5 mg/kg 45-60 seg 2-10 min

Pancuronio 0,05-0,08 mg/ 0,2-0,6 ug/ 2-4 min 40-60 min

kg kg/min

Vecuronio 0,08-0,10 mg/ 0,3-1,0 ug/ 2-4 min 30-45 min

kg kg/min

Atracurio 0,4-0,5 mg/ 5-10 ug/ 2-4 min 20-45 min

kg kg/min

Diazepam 2,5-5,0 mg 1-10 mg/h o 1-5 min 30-90 minb

hasta 20-30 mg ajusfar hasta

obtener efecto

Midazolam 1-4 mg 1-10 mg/h o 1-5 min 30-60 minb

ajusfar hasta

obtener efecto

Morfina 2-5 mg 1-10 mg/h o 2-10 min 2-4 hb

ajusfar hasta

obtener efecto

Fentanil 0,5-1,0 ug/kg 1-2 ug/kg/h o 30-60 seg 30-60 minb

ajusfar hasta

obtener efecto

Tiopental

MetohexitalEtomidatoPropofol

50-100 mg;repetir

hasta20 mg/kg

1-2 mg/kg 0,3-0,4 mg/kg 0,25-1,00 mg/kg

50-100 ug/

kg/min

15-45 seg 10-20 seg 15-60 seg

10-20 minb

5-20 minb 4-10 min 3-10 minb

^e debe iniciar la infusión continua o aumentar la dosis sólo después de haber alcanzado el nivel de sedación deseado con bolos.''Larga duración de acción con tratamiento prolongado tanto con bolos reiterados como con infusión IV continua. Es necesario ajusfar frecuentemente para lograr la dosis efectiva mínima con el fin de prevenir la acumulación del fármaco.

y GC. En general, se administran soluciones cristaloides (cloruro de sodio al 0,9% o solución de Ringer lactato), porque su costo es más bajo y su eficacia es comparable a la de las soluciones coloidales (albúmina al 5% y al 25%, almidón modificado al 6%, dextrán 40 y dextrán 70). Los pacientes con anemia significativa o hemorragia activa deben recibir hemoderi vados. Los indi-viduos jóvenes reanimados adecuadamente suelen tolerar hematócritos de 20-25%. Los ancianos, individuos con aterosclerosis y que muestran una progresión del metabolismo anaerobio pueden necesitar hematócritos de 30% o más para optimizar el transporte de oxígeno a los tejidos.

B. Los vasopresores y los inotrópicos son fundamentales en el tratamiento de los estados de choque. En general, su administración requiere control con catéteres intrarteriales y de AP. La dopamina estimula los receptores (3^ cardíacos, los receptores a periféricos y los receptores dopaminérgicos en los lechos vasculares renal, esplácnico y otros. Sus efectos son dependientes de

Choque 211

la dosis. A dosis de 2-3 (ig/kg/minuto, la dopamina actúa fundamentalmente como vasodilatador aumentando la perfusión renal y esplácnica. A dosis de

\ 4-8 (ig/kg/minuto, aumenta la contractilidad cardíaca y el GC activando los 1 receptores P^ cardíacos. A dosis más altas (>10 (ig/kg/minuto) aumenta la PA activando los receptores a periféricos. La dobutamina es un fármaco inotró-pico que activa los receptores o^, p^ y p^. Ejerce poderosos efectos inotrópicos, reduce la poscarga por vasodilatación periférica indirecta (refleja) y es un^ fármaco cronotrópico relativamente débil, lo cual explica por qué induce una : respuesta hemodinámica favorable (mayor volumen sistólico con modestos incrementos de la frecuencia cardíaca, a menos que se administre a dosis altas o a pacientes con hipovolemia). La epinefrina tiene actividad a y (3-adre-nérgica. Es el agente de elección para el choque anafiláctico. Al igual que la dopamina, sus efectos relativos varían según la dosis. La norepinefrina tam-¡ bien tiene actividad a y (3-adrenérgica, pero fundamentalmente es un pode-1 roso vasoconstrictor La dopexamina estimula los receptores dopaminérgicos \ y (3^-adrenérgicos sin estimular los receptores P^ y oc-adrenérgicos, pero en la actualidad, no se comercializa en los EUA. La amrinona y la milrinona son inhibidores no catecolamínicos de la fosfodiesterasa III, que actúan como ino-^ trópicos y como vasodilatadores periféricos directos para aumentar el GC. II. Los estados de choque, en general, se clasifican en cuatro grandes categorías:choque hipovolémico (p.ej., hemorragia, deshidratación), choque cardiógeno (p.ej., IAM, taponamiento cardíaco), choque obstructivo (p.ej., embolia pulmonar aguda) y choque distributivo (choque séptico y choque anafiláctico). La ^ tabla 9-6 indica los principales patrones hemodinámicos que se observan con cada uno de estos estados de choque.A. El choque hipovolémico se debe a una disminución del volumen intravascu-lar efectivo que reduce el retorno venoso al ventrículo derecho. Con frecuencia, un choque hipovolémico significativo (>40% de pérdida del volumen intravascular) que se prolonga más de varias horas es fatal, a pesar de los intentos de reanimación. El tratamiento, en general, se orienta a restablecer un volumen intravascular adecuado. Al mismo tiempo, las fuentes de pérdida permanente de volumen, como un vaso sangrante, pueden requerir intervención quirúrgica. Las soluciones cristaloides se administran en la reanimación inicial. La reanimación con líquidos debe ser rápida, con catéteres de calibre grande, colocados en grandes venas periféricas. Existen bombas o in-fusores rápidos que aceleran la administración de líquidos. En ausencia de signos claros de ICC, el paciente debe recibir un bolo inicial de 500-1000 mi de solución fisiológica o Ringer lactato, ajusfando las infusiones posteriores para lograr una PA y una perfusión tisular adecuadas. Cuando el choque se ' debe a una hemorragia, se debe administrar concentrado de hematíes lo

antes posible. Si la hemorragia es masiva, se puede administrar sin riesgos sangre prescindiendo de los estudios de compatibilidad. En raras ocasiones, se puede necesitar sangre del tipo O negativo.B. El choque cardiógeno sobreviene la mayoría de las veces después de un IAM ' (véase capítulo 5) y, por lo general, se debe a una falla de bomba. Otras causas de choque cardiógeno son ruptura del tabique interventricular, insuficiencia mitral aguda, miocarditis, miocardiopatía dilatada, arritmias, taponamiento pericárdico e insuficiencia ventricular derecha por embolia pulmonar. El choque cardiógeno debido a IAM se suele asociar con hipotensión (PA mediai <60 mmHg), disminución del índice cardíaco (<2,0

1/minuto/m2), presiones intracardíacas elevadas (presión capilar de arteria pulmonar, PCAP >18 mmHg), aumento de la resistencia vascular periférica e hipoperfusión de órganos (p.ej., oliguria, alteración del estado de alerta; véase tabla 9-6).

1. Se deben adoptar ciertas medidas generales. Es necesario alcanzar una

' PaO;, mayor que 60 mmHg, y mantener el hematócrito >30%. Se deben considerar intubación endotraqueal y asistencia respiratoria mecánica para disminuir el trabajo respiratorio (y con él los requerimientos de oxígeno) y aumentar las presiones yuxtacardíacas (Pyc)» 1° cual puede mejorar la función cardíaca. De igual manera, se puede suministrar asistencia respiratoria mecánica con BiPAP para lograr objetivos similares en

^ pacientes capaces de mantener la respiración espontánea. Hay que prestar gran atención al tratamiento hídrico para conseguir una precarga adecuada que optimice la función ventricular (especialmente cuando hay

212 C 9. Cuidados intensivos Tabla 9-6. Patrones

hemodinámicos asociados con estados de choque específicos

Tipo de choque IndC RVG RVP SVO^ PAD PVD PAP PCAP

Cardiógeno -i, T N ^ T T T T (p.ej, IAM, taponamiento cardíaco*)

Hipovolémico -I T N ^ i st -14. (p.ej., hemorragia)

Distributivo - ^ N N-T N-^ N-4. N-4. N-^ (p.ej., séptico)

Obstructivo ^ T-N si T T T T N-sL (p.ej., embolia pulmonar masiva)

IndC = índice cardíaco; IAM = infarto agudo de miocardio; N = normal; PAD = presión auricular derecha; PAP = presión arterial pulmonar, PCAP = presión capilar de arteria pulmonar; PVD = presión ven-tricular derecha; RVG = resistencia vascular generalizada; RVP = resistencia vascular pulmonar; SV02 = saturación venosa mixta de oxígeno.*E1 igualamiento de la PAD, la PCAP, la PAP diastólica y la PVD diastólica establece el diagnóstico de taponamiento cardíaco.

infarto ventricular derecho) y para evitar una administración de volumen excesiva con el edema pulmonar resultante.

2. El tratamiento farmacológico, en general, comprende dos clases de fármacos: inotrópicos y vasopresores. Por lo general, no se administran vasodilatadores a los pacientes con choque cardiógeno, debido a la hipotensión grave. Después de la estabilización hemodinámica, se puede considerar la administración de vasodilatadores para mejorar la función ventricular izquierda. La dopamina suele ser el primer fármaco que reciben los pacientes con choque cardiógeno, porque tiene propiedades inotrópicas y vasopresoras. Típicamente, la dosis se ajusta para mantener una PA media >60 mmHg. El control posterior con un catéter de AP contribuye a definir qué nuevas medidas se requieren, como apoyo ino-trópico (dobutamina, amrinona), reducción de la poscarga (nitroprusia-to) y cambios en el volumen intravascular (administración de líquidos vs. diuresis).

3. Los pacientes que no responden al tratamiento médico o con cuadros

específicos identificados como la causa de choque (p.ej. insuficiencia f mitral aguda, comunicación interventricular) requieren asistencia circulatoria mecánica. El balón de contrapulsación intraórtica suele colocarse con el dispositivo insertado en forma percutánea. El llenado del balón se controla electrónicamente, de modo que esté sincronizado con el ECG del paciente. El balón se infla durante la diástole y se desinfla con la sis- r tole, con lo cual reduce la poscarga y mejora el GC. Además, aumenta la perfusión coronaria durante el insuflado diastólico. Este método se debe considerar sólo una estrategia intermedia hasta un tratamiento

más definitivo.4. Se debe considerar un tratamiento definitivo para cualquier

paciente con \ choque cardiógeno. Pueden ser procedimientos relativamente no invasivos (p.ej., angioplastia) o procedimientos quirúrgicos más invasivos (p.ej., cirugía de revascularización coronaria, reemplazo de válvula, trasplante cardíaco). C. El choque obstructivo, en general, se debe a embolia pulmonar masiva. Enocasiones, puede ser secundario a embolia gaseosa, amniótica o tumoral. f Cuando la embolia pulmonar lleva a choque, el tratamiento se dirige a preservar la perfusión de los órganos periféricos y eliminar la obstrucción

Control hemodinámico y cateterismo de la arteria pulmonar 213

vascular. La administración de líquidos y de vasoconstrictores (p.ej., no-repinefrina, dopamina) puede preservar la PA, mientras se

consideran medi-\ das más definitivas, como el tratamiento trombolítico (p.ej., estreptocinasa,

alteplasa, reteplasa) o la embolectomía quirúrgica.D. El choque distributivo se produce fundamentalmente

como choque séptico o choque anafiláctico. Estas dos formas se asocian con reducciones significativas del tono vascular.

i 1. El choque séptico se debe a la liberación generalizada de mediadores i que, generalmente, son activados por bacterias circulantes o sus productos, aunque se puede observar el síndrome de respuesta inflamatoria i generalizada sin signos de infección (p.ej., pancreatitis, lesiones por

aplastamiento e ingestión de ciertos fármacos, como salicilatos) (Chest\ 1992; 101:1644). El choque séptico se caracteriza

fundamentalmente por hipotensión debida a hipotonía vascular. El GC también está aumentado al elevarse la frecuencia cardíaca y el volumen de fin de diástole, a pesar de la depresión miocárdica general (N Engí J Med 1993;328:1471). Los principales objetivos del tratamiento son la reanimación inicial con

. líquidos, el tratamiento adecuado de la infección de base y la interrupción de la respuesta inflamatoria generalizada asociada con los mediadores. En la reanimación inicial, se administra un volumen adecuado, de modo de compensar la hipotonía vascular y la dilatación ventricular. Puede ser importante colocar un catéter AP para orientar el tratamiento y determinar si la precarga es adecuada y si se necesitan fármacos ino-^ trópicos o vasoconstrictores.

2. El choque anafiláctico se analiza más detalladamente en el capítulo 11, "Anafilaxia".

Control hemodinámico y cateterismo de la arteria pulmonar

I. Indicaciones. Se puede colocar un catéter en la AP para diferenciar entre las formas cardiógenas y no cardiógenas del edema pulmonar, identificar la etiología del choque (véase tabla 9-6), evaluar una insuficiencia renal aguda o una aci-dosis inexplicable, evaluar trastornos cardíacos o controlar a pacientes quirúrgicos en alto riesgo durante el período perioperatorio. El catéter AP permite medir las presiones intravasculares e intracardíacas, el GC y la PvO^ y la SVO^.

II. Registrar un trazo de "presión de enclavamiento" PCAP. El catéter AP se inserta a través de una vena central después de insuflar el balón distal. El análisis de las

variaciones en las ondas de presión a la cabecera del enfermo permite verificar que el catéter ha pasado sin inconvenientes a través de la aurícula y ventrículo derechos, la AP hasta la posición de PCAP. Cuando se encuentran dificultades para colocar el catéter AP, se debe recurrir a la radioscopia. Si, en algún momento después del pasaje hasta la AP, el trazo escapa de la escala del gráfico, se ha producido un enclavamiento excesivo del catéter. En este caso, se debe desinflar el balón y hacer retroceder inmediatamente el catéter 2-3 cm. Se debe verificar nuevamente la posición del catéter reinflando el balón. El enclavamiento excesivo de un catéter AP aumenta el riesgo de complicaciones graves (p.ej., ruptura de la AP).

III. Comprobación de los registros de PCAP. Los siguientes parámetros indican un registro preciso: la variación respiratoria de la onda de presión, las características de la presión auricular (incluyendo ondas "a" y "v"), el valor medio del trazo de PCAP al final de la espiración menor que el valor medio de la medición de presión AP y la aspiración de sangre altamente oxigenada con el catéter en la posición de PCAP.

IV. Presión transparietal. Cuando hay PEEP (aplicada o auto-PEEP), la presión in-tralveolar positiva al final de la espiración se transmite a través de los pulmones al espacio pleural. En estas circunstancias, la PCAP refleja la suma de la presión hidrostática dentro del vaso y la presión yuxtacardíaca (Pyc)- Cuando hay niveles significativos de PEEP total (>10 cm H^O), la presión transparietal es un parámetro más apropiado del llenado ventricular izquierdo (presión trans-


parietal = PCAP - P ^). Cuando la distensibilidad pulmonar es normal, la Py^ se puede estimar como la mitad de la PEEP total. Cuando la distensibilidad pulmonar está disminuida (p.ej., SIRA), la P ^se puede estimar como un tercio de la PEEP total. yc

V. GC. Los catéteres AP están equipados con un transductor de temperatura para medir el GC. Se deben registrar, al menos, dos mediciones que difieran en menos del 10-15%. Las inyecciones se deben sincronizar con el ciclo respiratorio para reducir al mínimo la variación entre los resultados. Las determinaciones por termodilución, a menudo, son inexactas cuando el GC es extremadamente bajo (p.ej., <1,5 1/minuto) o alto (p.ej., >7,0 1/minuto), en presencia de valvulopa-tía importante (p.ej., insuficiencia tricuspídea grave) y cuando existen grandes cortocircuitos intracardíacos. En estas circunstancias, el cálculo del GC con la fórmula de Fick (véase apéndice H) puede ser más preciso.

VI. Interpretación de los registros hemodinámicos. La PCAP puede servir como indicador del llenado ventricular izquierdo (precarga) y de la propensión del paciente a desarrollar edema pulmonar.

A. Optimización de la función cardíaca. Mejorar la función cardíaca optimizando la precarga es más eficaz en términos de consumo de oxígeno miocárdico, que lograr mejorías similares de la función cardíaca administrando inotrópi-cos cuando la precarga es inadecuada. Como regla general, se debe optimizar la precarga antes de administrar inotrópicos (que pueden aumentar el consumo de oxígeno miocárdico) o vasodilatadores (que pueden causar hipotensión cuando la precarga es inadecuada). Se debe administrar líquidos en bolos cuando se sospecha que un paciente tiene presiones inadecuadas de llenado cardíaco (p.ej., precarga inadecuada), y después medir repetidamente la PCAP, el GC, la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. En estados de GC bajo, si la PCAP aumenta menos que 5 mmHg sin cambios significativos en la frecuencia cardíaca, el GC y el volumen sistólico, es posible que necesiten nuevos bolos de líquidos. Un aumento de la PCAP de más de 5 mmHg suele indicar que se está logrando un llenado ventricular adecuado. Cuando se ha optimizado la precarga, se puede volver a evaluar el rendimiento cardíaco y, si es necesario, iniciar nuevo tratamiento con inotrópicos (p.ej., dobutamina, amrinona) o vasodilatadores (p.ej., nitroprusiato, hidralazina, inhibidores de la ECA) para mejorar aún más el rendimiento cardíaco y la perfusión tisular. B. Reducción del líquido pulmonar innecesario.

La PCAP aumentada refleja la tendencia de los pulmones a desarrollar edema. Una menor distensibilidad ventricular izquierda lleva a una "presión crítica" que se alcanza antes con cambios similares en el volumen, que cuando el ventrículo izquierdo tiene distensibilidad normal. Esta diferencia se debe a la mayor rigidez del ventrículo no distensible, que hace que se alcancen presiones más altas con cambios similares de volumen. Para optimizar el rendimiento cardíaco y reducir al mínimo la tendencia a desarrollar edema pulmonar, se debe mantener la PCAP en el valor mínimo que mantenga un rendimiento cardíaco aceptable. C. Diferenciación del edema pulmonar hidrostático del no hidrostático. El tratamiento del edema pulmonar depende, en gran medida, de que la acumulación excesiva de líquido en los pulmones se deba a mayores presiones hidrostáticas (p.ej., insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, sobrecarga aguda de volumen), a mayor permeabilidad de la barrera alveolocapilar (p.ej., SIRA por sepsis, aspiración o traumatismo), o a una combinación de ambos factores. Con frecuencia, los criterios clínicos y radiográficos son insuficientes para determinar los mecanismos de base del edema pulmonar, por lo cual el paciente quizá no reciba el tratamiento óptimo para su enfermedad de base. En general, una PCAP menor que 18 mmHg sugiere que el mecanismo primario del edema pulmonar no es hidrostático. Valores por encima de 18 mmHg indican una causa hidrostática.D. Suficiencia de la perfusión orgánica. El suministro de

oxígeno a los tejidos depende de (1) un sistema respiratorio intacto que proporcione oxígeno para la saturación de la hemoglobina; (2) la concentración de hemoglobina; (3) el GC; (4) la microcirculación tisular; y (5) la liberación de oxígeno de la hemoglobina para su difusión en los lechos tisulares. El suministro de oxígeno se puede medir multiplicando el GC por la concentración de oxígeno arterial (CaCy. La CaOg es la suma del oxígeno fijado a la hemoglobina y el disuelto (véase apéndice H). Una perfusión orgánica inadecuada, en general, se

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asocia con niveles altos de lactato en la sangre y disminución de la SvO^ (generalmente <0,6). Los factores que contribuyen a una SvOg baja son anemia, hipoxemia, GC inadecuado y mayor consumo de oxígeno. Los factores que pueden aumentar la SvOg medida a pesar de la hipoxia tisular son cortocircuito arteriovenoso periférico, mala perfusión por sepsis o cirrosis y envenenamiento celular, como el causado por la intoxicación por cianuro. En general, la optimización del intercambio de gases y el GC, ¿unto con una hemoglobina adecuada (habitualmente >10 g/dl) mejora el aporte de oxíge-no a los tejidos.

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