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Actualizacionesen

Cardiología

ISSN 1510-9372

Volumen XIIINº 1

octu

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2016

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Cardiomiopatía inducida por monóxido de Carbono. Una nueva entidad clínica

Reporte de casoDres. Diego Maianti, Santiago Alonso, Gustavo Vignolo,

Ignacio Batista, Daniela Barranco y Tomás Dieste

Utilidad y lugar de los estudios funcionales en la cardiopatía isquémicaDra. Karina Arieta

Miocardiopatía periparto. Comunicación de un caso y revisión de la literatura

Dres. E. Moreira, H. Albornoz, E. Quevedo, A. Sosa, M. Baricevich, F. Leites

Fibroelastoma papilar cardiaco: una localización poco frecuente de un tumor infrecuente

Dres. Pablo Iglesias, Daniela Barranco, Sergio Burguez

Radioscopía y ecocardiografía: dos socios en la valoración protésicaDra. Lorena Diéguez

SumarioComité Editor:

Dra. Serrana AntúnezDr. Sergio CáceresDr. Tomas DiesteDr. Jorge Mayol

Dr. Ramon ScollaDr. Pablo Viana

Dr. Luis VidalDr. Gustavo Vignolo

Editor Responsable:

Dr. Sergio Burguez

Comité Ejecutivo de FEMI

Presidente: Dr. José Carlos Ibargoyen Secretario: Dr. Gerardo Contreras Tesorero: Dr. Gustavo Burgi Vocal: Dra. Marta Moraes Vocal: Dra. Carlos Antúnez

Directorio del SASA

Presidente: Dr. Ariel Bango Vicepres.: Dr. Sergio Caticha Secretaria: Dra. Cecilia Legnani Vocal: Dr. Mario Burguer Vocal: Dr. Néstor Belzarena

Producción editorial:

Projectart [email protected]

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Composición y diagramación:

Javier FragaCel.: 098 825 900

Impresión:

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Tels.: 2400 0449 - 2408 3049

Publicación deDivulgación Científica del

Centro Cardiológico AmericanoSanatorio Americano - FEMI

[email protected]

Vol. XIII - Nº 1 - Octubre 2016ISSN: 1510-9372 - D. L.: 351.401

Prohibida la reproducción total o parcial de esta publicación sin la autorización expresa de los autores.

Editorial IDr. Sergio Burguez

Cardiología Clínica

Cardiomiopatía inducida por monóxido de Carbono. Una nueva entidad clínica Reporte de caso

Dres. Diego Maianti, Santiago Alonso, Gustavo Vignolo, Ignacio Batista, Daniela Barranco y Tomás Dieste

Artículos de revisión

Utilidad y lugar de los estudios funcionales en la cardiopatía isquémica

Dra. Karina Arieta


Dres. Moreira E., Albornoz H., Quevedo E., Sosa A., Baricevich M., Leites F.

Ecocardiogramas de interés


Dres. Pablo Iglesias, Daniela Barranco, Sergio Burguez

Radioscopía y ecocardiografía: dos socios en la valoración protésica

Dra. Lorena Diéguez

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editorial

6 Volumen XIII - número 1 - SetIembre 2016

Estamos entregando un nuevo número de la revista del Centro Cardiológico Americano, Actualidades en Cardiología.

Este número inicia una nueva etapa de la revista en la cual desde el formato papel hemos migrado al formato digital puro.

Esta nueva presentación pensamos que tendrá varios beneficios para el lec-tor. Uno de los que más destacará será la mejor difusión, pues permitirá la lle-gada personal a todos los cardiólogos remisores a través de su mail de contacto habitual con nuestra secretaria. La llegada será inmediata y podrá tenerla dis-ponible para consulta en todo momento.

En cuanto a la presentación de la revista misma, permitirá mejorar la inclu-sión de imágenes e incluso esquemas, algoritmos, cuadros, los cuales podrán ser también a color. Por último, permitirá vincular a los casos clínicos comen-tados, videos de los mismos, lo cual añadirá mayor dinámica e interés acerca de los casos publicados.

En el presente volumen repasamos temáticas de interés que esperamos les sean atractivas y de utilidad.

En la Sección de Cardiología clínica presentamos un caso clínico de interés presentado por el Dr. Diego Maianti, acerca de una cardiomiopatía inducida por exposición a monóxido de carbono. Dicha entidad, si bien es rara, respon-de a la exposición tóxica a un agente muy prevalente en nuestro medio, sobre todo en los meses fríos, y, dado que la asociación con la miocardiopatía de Takotsubo no está muy bien difundida, pensamos que es de utilidad tener una descripción detallada de la misma en nuestro medio.

En otro artículo, basado en la descripción de un caso clínico vivido por los colegas del CTI de CASMER, el Dr. Eduardo Moreira realiza una revisión de la miocardiopatía periparto. Esta entidad, que está integrada dentro de las miocardiopatías, recientemente ha tenido el aporte teórico generado por la publicación de artículos de consenso en revistas internacionales. Basado en esto, el Dr. Moreira repasa dicha información y aclara su definición y criterios diagnósticos, recorre a algunas teorías patogénicas, las alternativas terapéuti-cas y su pronóstico.

En un artículo de revisión, la Dra. Karina Arrieta realiza una exhaustiva puesta a punto de los tests auxiliares de diagnóstico para la cardiopatía isqué-mica, como son la prueba ergométrica, los tests funcionales provocadores de isquémica que asocian imágenes como el centellograma de perfusión miocár-

editorial edItorIal

actualIzacIoneS en cardIología 7

dica o el eco stress, así como los estudios de valoración anatómica como la Tomografía multicorte para valoración coronaria.

En la Sección Imágenes de interés, estamos compartiendo un caso clínico de trombosis valvular protésica aórtica mecánica presentado por la Dra. Lorena Dieguez. En el mismo se muestran las imágenes ecográficas, así como un video de la radioscopia valvular de una trombosis protésica obstructiva.

Por otro lado, el Dr. Pablo Iglesias presenta el caso clínico excepcional de un fibroelastoma cardiaco no valvular con sus imágenes orientadoras y el video correspondiente.

Toda esta temática esperamos sea de interés para nuestros lectores y motive la profundización en los mismas a partir de estas descripciones originales.

Finalmente, queremos destacar la intensa actividad de nuestro equipo mé-dico a lo largo de este año. Estamos preparando nuestras 14ª Jornadas Cardio-lógicas Internacionales que se estarán desarrollando el 30 de septiembre y 1 de octubre en el Hotel Sheraton de Montevideo.

En las mismas estaremos abordando una amplia temática de interés para el cardiólogo clínico y este año agregamos, además, un curso de reperfusión en el infarto agudo de miocardio.

Hemos participado, también, en varias jornadas de educación médica acre-ditadas por la Escuela de Postgrados en el interior del país realizando una co-laboración entre el Comité de Educación Médica del Sanatorio Americano y el de instituciones del sistema FEMI.

Por otra parte, en CAAMEPA (Pando) y en COMECA (Canelones) desa-rrollamos una actividad de Dolor torácico en la emergencia; en CAMEDUR (Durazno) llevamos a cabo una actividad de manejo de las arritmias en la emergencia, todas ellas con buena concurrencia y aceptación por nuestros co-legas y muy bien evaluadas por encuestas de satisfacción de los concurrentes.

El Equipo de Hemodinamia tuvo una intensa participación en las Jornadas SOLACI de Latinoamérica con múltiples presentaciones en mesas, casos clíni-cos, etc., en varios países latinoamericanos.

Por último, el grupo médico del centro está inmerso en el proyecto de ela-borar un libro de cardiología con historias clínicas comentadas que repase los principales temas cardiológicos en una manera práctica y a la vez actualizada.

Esperamos, como siempre, continuar en la senda de crecimiento y mejora continua que siempre nos hemos planteado.

Dr. Sergio BurguezEditor

10 Volumen XII - número 1 - noVIembre 2015

Cardiomiopatía inducida por monóxido de Carbono. Una nueva entidad clínica.Reporte de caso

Dres. Diego Maianti1, Santiago Alonso2, Gustavo Vignolo3, Ignacio Batista2, Daniela Barranco4 y Tomás Dieste5

The carbon monoxide induced cardiomyopathy (CMP) as a clinical entity is not well estab-lished. However some evidence is provided by clinical case reports and epidemiological studies mostly from Asia (4, 5, 6), suggesting several mechanisms of cardiac toxicity in acute carbon monoxide (CO) intoxication. In this article, we report a case of CMP, issue that has not been published in our region before.

La cardiomiopatía inducida por monóxido de carbono (CMP) no está bien establecida como entidad clínica. Sin embargo, existe evidencia en reportes de casos y estudios epidemiológicos, en su mayoría procedentes de Asia (4, 5, 6), que sugieren diversos me-canismos de toxicidad cardiaca aguda por intoxicación por monóxido de carbono (CO). En este artículo se presenta un caso de CMP, tema que no ha sido publicado en nuestro medio previamente.

Historia Clínica

Paciente de sexo femenino de 67 años, con factores de riesgo cardiovasculares por hipertensión arterial en tratamiento con Valsartan. Sin otros antecedentes cardiovasculares relevantes.

Enfermedad actual: encontrada en domicilio con pérdida de conciencia por un familiar, en ambiente con fuerte olor a gas natural. Consulta a unidad de emergencia móvil que la traslada al Sanatorio Mautone en Maldonado. Se plantea intoxicación por monóxido de carbono con un tiempo de exposición a CO de 8h.

Se inició tratamiento con oxígeno mediante máscara con reservorio y luego fue trasladada a Montevideo para tratamiento en Cámara Hiperbárica. Al examen se constató edema pulmonar.

El ECG mostró taquicardia sinusal de 110 cpm, hemibloqueo anterior izquierdo y escaso crecimiento de onda R anteroseptal con supradesnivel de 2mm supracóncavo en este territorio (transitorio y no presente en los siguientes trazados). (Imagen I)

La dosificación de troponinas fue positiva: 1.38ng/mlCon planteo diagnóstico de Intoxicación con Monóxido de Carbono y

Sindrome Coronario sin ST de alto riesgo ingresó a UCI. El ecocardiograma transtorácico mostró hipoquinesia severa de todos los sectores medio apicales, con normoquinesia de los sectores basales. (Imagen II)

Trabajo realizado en el Centro Cardiológico Americano.

1. Residente del Centro Cardiológico Americano.

2. Cardiólogo Hemodinamista, Centro Cardiológico Americano.

3. Prof. Agregado de Cardiología, Cardiólogo, Hemodinamista, Centro Cardiológico Americano.

4. Jefa de Residentes, Centro Cardiológico Americano.

5. Jefe de Hemodinamia, Centro Cardiológico Americano.

Resumen

Summary


Cardiomiopatía induCida por monóxido de Carbono. una nueva entidad ClíniCa. reporte de Caso.

Se solicitó CACG de urgencia que mostró: árbol coronario sin lesiones angiográficas significativas y ventriculograma con aquinesia en sectores medio y apicales de ventrículo izquierdo, con contractilidad basal conservada, siendo compatible con miocar-diopatía de Takotsubo. (Imagen III)

Revisión Bibliográfica

El monóxido de carbono es un gas altamente tóxico y el más frecuentemente implicado en intoxicacio-

nes. No tiene color ni olor, por lo que se lo conoce como “el asesino invisible”.

Se produce por la combustión incompleta de materiales orgánicos combustibles, siendo las fuentes más comunes de contaminación de uso domiciliario (estufas, calefones, hornos, y motores en mal funcionamiento, en ambientes cerrados sin adecuada ventilación).

En Uruguay, según un informe del CIAT de los años 2005 a 2009, se estima que el 22% del total de las muertes son debidas a esta causa (accidental

Imagen I.

ECG inicial: taquicardia sinusal de 110 cpm. P y PR normales. QRS estrecho, HBAI, escaso crecimiento de onda R anteroseptal con supradesnivel de 2mm supracóncavo a este nivel. QTc = 480 mseg.

ECG en la evolución: normalización de las alteraciones de la repolarización descritas.

Imagen II.

Ecocardiograma Transtorácico que evidencia alteraciones sectoriales con hipoquinesia severa de todos los sectores medio apicales, con normoquinesia de los sectores basales. En el mapa polar de Strain se visualiza afección de sectores apicales, con extensión a cara anterior.


Dres. Diego Maianti, santiago alonso, gustavo vignolo, ignacio Batista, Daniela Barranco y toMás Dieste

o provocada). Estadísticamente el grupo de mayor riesgo son los adultos mayores y los niños, siendo los hombres el género más afectado. (1)

Una vez inhalado el monóxido de carbono pasa a la sangre y se une fuertemente a la hemoglobina formando carboxihemoglobina. Su afinidad por la misma es unas 250 veces superior a la afinidad por el oxígeno. (2) Esta situación conlleva una disminu-ción del transporte de oxígeno a los tejidos y anoxe-mia, además de una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. (2)

Hay autores que defienden también un meca-nismo de unión directa del CO a enzimas mito-condriales, más concretamente con la citocromo oxidasa produciendo un bloqueo de la respiración celular. (3)

Además, la alta afinidad por la mioglobina explica la sintomatología a nivel del músculo esquelético. (3)

El CO también produce una activación leuco-citaria con producción de proteasas, creando una situación de estrés oxidativo y, secundariamente, un aumento de la peroxidación lipídica que daría lugar a un daño directo de estructuras celulares. Por lo tanto se plantean mecanismos diversos de daño miocárdico por intoxicación por CO que implicarían un aumento de las catecolaminas circulantes, histotoxicidad y miocarditis tóxica directa. (Imagen IV)

La toxicidad varía según el tiempo de exposición y la concentración inhalada. En términos generales, los síntomas que vienen a definir esta intoxicación son variados, dependiendo del nivel de intoxica-ción (cefaleas, vértigo, disnea, confusión, midriasis, convulsiones y coma). Después de una exposición de una hora a concentraciones del 0,1% puede llegarse a concentraciones de carboxihemoglobina del 80%, lo que originaría convulsiones, coma y la

Imagen 3.

Ventriculograma que observa aquinesia en sectores medio ventriculares y apicales, con con-tractilidad basal conservada, compatible con miocardiopatía de Takotsubo.

CACG que evidencia árbol coronario sin lesiones significativas.


Cardiomiopatía induCida por monóxido de Carbono. una nueva entidad ClíniCa. reporte de Caso.

muerte. (2) Como los síntomas son inespecíficos, el subdiagnóstico es frecuente.

El corazón es el principal órgano diana de la intoxicación aguda por CO (básicamente por su alta demanda de oxígeno). Las manifestaciones car-diovasculares demostradas en informes anteriores incluyen arritmia, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca e infarto de miocardio.

La insuficiencia cardiaca reversible puede ocurrir cuando el nivel de carboxihemoglobina (COHb) es mayor a 25%. (3) Aun así, las carac-terísticas clínicas y la fisiopatología de la lesión cardiaca inducida por el CO no se comprenden completamente. La cardiomiopatía inducida por CO (CMP) no es un concepto establecido univer-salmente aún, y los informes sobre su epidemiología y características clínicas son muy escasos. Hay una serie de factores comunes entre la cardiomiopatía inducida por monóxido y el Takotsubo (CMP), aunque sus características no son idénticas.

El estudio asiático, Carbon Monoxide-Induced Cardiomiopathy (4), es el primer estudio que valora la CMP analizando características epidemiológi-cas, clínicas y pronósticas. Se obtuvieron datos retrospectivos de pacientes que concurrieron a una emergencia durante el período de agosto de 2008 a septiembre 2013. Se diagnosticó intoxica-ción aguda por CO mediante la historia clínica, el examen físico y COHb en sangre. De un total de 626 pacientes selectos, un total de 214 presenta-

ban evidencias de daño cardiaco. De ese subtotal, 19 pacientes presentaban una CMP definida por presentar:

• Hipocinesia, acinesia o discinesia transitoria de segmentos medios del VI (con o sin afección apical) posterior a intoxicación por CO.

• Anomalía regional del movimiento de la pared ventricular que se extienden más allá del te-rritorio geográfico de distribución de una sola arteria epicárdica.

• Ausencia de lesiones obstructivas coronarias (<50% estrechamiento luminal de la arteria epicárdica).

• Alteraciones o anomalías electrocardiográficas (ECG) o elevación modesta en la troponina cardiacas.

• Una recuperación evolutiva completa de las anomalías de la contractilidad regional.

De los resultados de este estudio se desprende que esta entidad es más frecuente en hombres (re-lación H:M de 1:0,73), a diferencia del Takotsubo, que es más frecuente en mujeres.

La edad media fue de 42 años, también de menor edad promedio. Además, el dolor anginoso como forma de presentación es menos frecuente. Las anomalías en el ECG estaban presentes en el 84,2 % de los pacientes y todos presentaron altera-ciones en enzimograma cardiaco CPK, CK-MB, o la elevación de troponinas. El sindrome de Takotsubo causa entre el 1-2% de los SCA, con una mor-talidad intrahospitalaria del 0,8% y 1-2% anual. (7) A su vez, el 3% de las intoxicaciones por CO podrían estar implicados en la génesis del sindrome de balonamiento apical causado por dicho gas. (4)

Las alteraciones ecocardiográficas analizadas en este estudio revelan que la CMP tiene gran variabi-lidad, y puede ser presentado como dos patrones: La disfunción global transitoria del ventrículo izquier-do (VI) y la disfunción del VI con alteraciones de la motilidad regional transitorias. El 37% presentaban disfunción global del VI. El 63% presentaban zonas de hipocinesia o aquinesia regional –alteraciones regionales de sectores medios del VI y ápex–. Un 10% presentó alteraciones en todos los sectores menos el ápex.

Imagen IV.Disminución de

concentración de O2

Disfunciónmitocondrial

(cadena oxidativa)

Aumento decatecolaminas en

sinapsis miocárdicas

Receptor ßadrenérgico

Gs Gi

Descarga adrenérgica Hipoxia histotóxica Miocarditis tóxica

Atontamientomiocárdico

Respuesta a excesocatecolaminérgico


Dres. Diego Maianti, santiago alonso, gustavo vignolo, ignacio Batista, Daniela Barranco y toMás Dieste

Todos los pacientes que habían sido diagnos-ticados con CMP fueron dados de alta con vida. El seguimiento ecocardiográfico se realizó en 10 pacientes dentro de los 12 días después de la eco-cardiografía inicial, presentando la mayoría de los pacientes una normalización de la FEVI y de las anomalías de movimiento parietales, concluyen-tes con datos similares en reporte de casos, que informan una normalización mucho más rápida de las alteraciones parietales en esta entidad (en comparación con los casos de Takotsubo en los que la recuperación se produce en semanas).

Este es el primer estudio que investiga la CMP como una entidad clínica. La evidencia sobre insuficiencia cardiaca reversible después de la intoxicación aguda por CO solo ha sido publicada muy escasamente como reportes de casos.

En conclusión, la intoxicación aguda por CO genera a nivel cardiaco un daño hipóxico mio-cárdico y/o de tipo miocarditis tóxica. También es posible que aumente la descarga del sistema nervioso simpático incrementando los niveles de catecolaminas, pudiendo generar en un corazón con predisposición un Takotsubo. Sin embargo hay diferencias epidemiológicas, clínicas y evolutivas marcadas entre la cardiomiopatía inducida por

monóxido y el Takotsubo, y una posible génesis fisiopatológica diferente que posibilitan una enti-dad diferente.

Bibliografía1. Informe CIAT 2005-2009. Intoxicaciones agudas.

http://www.msp.gub.uy/sites/default/files/archivos_adjuntos/intoxicaciones_agudas_2005_2009.pdf

2. Sibón Olano A, Martínez-García P. Intoxicación por Monóxido de Carbono. Cuad Méd Forense. n.47. Sevilla, ene. 2007.

3. Principios de urgencia y emergencia y cuidados criticos. Sociedad andaluza de medicina intensiva. Capítulo 10. 8. Intoxicación por productos indus-triales. Epub.

4. Jung, YS; Young gi Min, MD. Carbon monox-ide-induced cardiomyopathy. Circ J. 2014; 78(6): 1437–44. Epub. 2014, Apr 4.

5. Kazuyuki Miyamoto, Kenji Doi. A case of “ampulla cardiomyopathy (Tako-Tsubo cardiomyopathy)” with severe carbon-monoxide poisoned patient.

6. Won Il Jang, MD and Jae-Hyeong Park, MD, PhD. Transient Left Ventricular Systolic Dysfunction Associated with Carbon Monoxide Toxicity. J Cardiovasc Ultrasound. Mar 2010; 18(1): 12–15.

7. Núñez I, Andrés M, Almendro M. Caracterización del Sindrome de Takotsubo en España: resultados del registro nacional. RETAKO. Rev Esp Cardiol. 2015; 68(6): 505–512.


Artículo de revisiónUtilidad y lugar de los estudios funcionales en la cardiopatía isquémica

Dra. Karina Arieta1

En nuestro país, así como en Latinoamérica y el resto del mundo, la enfermedad coronaria forma parte de las principales causas de morbimortalidad. Dicha patología se caracteriza por ser una enfermedad de presentación heterogénea con múltiples facetas, requiriendo en su evaluación diagnóstica la toma de decisiones de manera individualizada de acuerdo a sus características particulares según la forma de presentación, el tipo de paciente, la probabilidad de enfermedad coronaria y los recursos del centro hospitalario.Es una enfermedad que en su evaluación determina la realización de múltiples estudios funcionales, no siempre indicados, los cuales arrojan resultados quizá no esperados y que determinan conductas y estudios invasivos no siempre necesarios.Los estudios funcionales son fundamentales en la confirmación diagnóstica de isquemia y en la estratificación pronostica, pero tienen sus limitaciones.Todos los exámenes paraclínicos, en general, tienen sus ventajas y desventajas, siendo importante analizar antes de solicitarlos su real indicación y la conducta que tendríamos frente a los resultados obtenidos. Los estudios funcionales de isquemia no solo no escapan a esta regla, sino que se caracterizan en esta enfermedad por crear grandes dificultades que determinan conductas escalonadas, y tras el análisis retrospectivo en muchos casos surge que el estudio no tenía indicación.Dicha situación ocurre tanto en pacientes asintomáticos que terminan multi-estudiados tras estudios falsos positivos, como en pacientes que tienen indicación de estudios invasivos desde la valoración inicial, y por alguna razón se les solicitó otro estudio.Dichos errores impiden el tratamiento precoz y adecuado de los pacientes de alto riesgo y dan lugar a la generación de pacientes multi-estudiados y costos innecesarios.El objetivo de esta revisión es analizar las indicaciones de cada estudio funcional de acuer-do a la situación clínica particular en vistas a optimizar los recursos en salud y reducir los eventos cardiovasculares adversos tras el diagnóstico y tratamiento efectivo al identificar a los pacientes de alto riesgo de eventos isquémicos, con el objetivo de mejorar la sobrevida.

Palabras clave: Estudios funcionales, Enfermedad coronaria.

In Uruguay, as well as in the rest of Latin America and the world, coronary disease is among the main causes of morbidity and mortality. The pathology is characterized by its heterogeneous presentation, with multiple facets, and requires for its diagnostic evaluation individualized decisions according to the particular characteristics in terms of presentation form, type of patient, likelihood of coronary disease and availability of resources at the health center.The evaluation of this disease determines the prescription of multiple functional tests that may sometimes be unsuitable and lead to unexpected results that in turn determine the unnecessary adoption of often invasive procedures and tests.Although functional tests are an important tool for the diagnostic confirmation and prog-nostic stratification of ischemia, there are limitations to their use.Because every paraclinical test has its advantages and disadvantages, its suitability, as well as the procedures to follow in the light of possible results must be analyzed prior to prescription. In the case of ischemia, functional tests may lead to important difficulties that in turn determine the adoption of stepped procedures, but retrospective analysis often shows that the test prescription was unsuitable.

1. Cardióloga ecocardiografista y médica de guardia del Centro Cardiológico Americano.

Resumen

Summary


Dra. Karina arieta

Such is the case with asymptomatic, sometimes over-tested patients with multiple false negative results. It is also the case when an invasive test is initially prescribed but for a certain reason a different one is done.These errors prevent early and adequate treatment of high-risk patients and lead to over-testing and unnecessary costs.This review analyses the suitability of the different function-al tests for each particular clinical situation, with the aim of optimizing health resources and reducing the incidence of adverse cardiovascular events occurring after diagnosis and effective treatment, based on the identification of high-risk patients for ischemic events, leading to the improvement of survival rates.

Key words: Functional test, Coronary disease.

En nuestro país, así como en Latinoamérica y el resto del mundo, la enfermedad coronaria forma parte de las principales causas de morbimortalidad. Dicha patología se caracteriza por ser una enfer-medad de presentación heterogénea con múltiples facetas, requiriendo en su evaluación diagnóstica la toma de decisiones de manera individualizada de acuerdo a sus características particulares en la forma de presentación, tipo de paciente, probabili-dad de enfermedad coronaria y recursos del centro hospitalario.

Es una enfermedad que en su evaluación deter-mina la realización de múltiples estudios funciona-les, no siempre indicados, los cuales arrojan resulta-dos quizá no esperados y que determinan conductas y estudios invasivos no siempre necesarios.

Los estudios funcionales son muy importantes en la confirmación diagnóstica de isquemia y fundamentales en la estratificación pronóstica, pero tienen sus limitaciones. Todos los exámenes paraclínicos, en general, tienen sus ventajas y desventajas siendo fundamental analizar previa-mente y antes de solicitarlos su real indicación y la conducta que tendremos frente a los resultados obtenidos. Los estudios funcionales de isquemia no solo no escapan a esta regla, sino que se caracterizan en esta enfermedad por crear grandes dificultades que determinan un sinfín de conductas escalona-das que, tras el análisis retrospectivo, podemos descubrir en muchos casos que el estudio no tenía indicación, situación que a todos nos ha ocurrido en mayor o menor medida. Dicha situación ocurre tanto en pacientes asintomáticos que terminan multi-estudiados con estudios falsos negativos, así

como en pacientes que tienen indicación de estu-dios invasivos desde el inicio, quizá con ECG que muestran ya en situación basal lo que, de objetivar-se en un estudio funcional, nos llevaría a indicar un estudio invasivo y por alguna razón solicitamos otro estudio y, tras un resultado falso negativo, o segui-mos pensando lo mismo y solicitamos un estudio invasivo, con lo cual podríamos haber evitado un gasto innecesario, o lo que es peor, no estudiamos como deberíamos a un paciente quizá de alto riesgo.

El objetivo de esta revisión es analizar las indi-caciones de cada estudio funcional de acuerdo a la situación clínica particular en vistas a optimizar los recursos en salud y reducir los eventos cardiovas-culares adversos tras el diagnóstico y tratamiento efectivo al identificar a los pacientes de alto riesgo de eventos isquémicos, con el objetivo de mejorar la sobrevida.

Introducción

El proceso diagnóstico del dolor torácico sin una orientación previa provoca la realización de un ex-ceso de pruebas no concluyentes y potencialmente peligrosas para el paciente. Con la metodología adecuada, es posible estratificar de forma segura y eficaz a los pacientes detectando a los que tienen lesiones coronarias significativas que se benefician de un tratamiento específico.

La angina estable es una de las presentaciones iniciales de la cardiopatía isquémica cuyo diag-nóstico de riesgo se basa en los datos clínicos, en combinación con la edad y el sexo, la probabilidad pretest y la selección de pruebas diagnósticas acor-des con esa probabilidad.

Ante un paciente que consulta por un dolor torácico crónico y estable, surgen dos interrogan-tes: ¿qué probabilidad tiene este paciente de tener cardiopatía isquémica? y ¿cuál es la mejor forma de confirmar o descartar este diagnóstico?

La evaluación inicial mediante la clínica y el ECG nos orienta a la indicación, tipo y rentabilidad de un estudio funcional en el proceso diagnóstico.

La isquemia en un ECG basal en el territorio de una arteria coronaria, nos obliga a un estudio invasivo.


Utilidad y lUgar de los estUdios fUncionales en la cardiopatía isqUémica

La detección de un bloqueo de rama izquierda nuevo puede asociarse a enfermedad coronaria mul-tivaso y en ocasiones a una disfunción ventricular izquierda, por lo que también indica que no hay que prolongar el proceso diagnóstico.

La detección de cambios en la repolarización durante la angina es altamente sensible y especí-fica para el diagnóstico de enfermedad coronaria subyacente, y no se necesitan pruebas adicionales de confirmación y permite pasar a la fase de estra-tificación de riesgo y evaluación terapéutica.

Muchos pacientes asintomáticos de riesgo elevado o con antecedentes de coronariopatía previa se benefician de la realización de pruebas funcionales de utilidad pronóstica, siendo suma-mente importante que el cardiólogo tenga claro el objetivo de la prueba y sus consecuencias en función del resultado, sabiendo que una vez que una prueba diagnóstica etiqueta al paciente de isquemia miocárdica, es muy difícil descartar este diagnóstico sin una coronariografía.

En muchos casos se espera en pacientes una prueba positiva, en los cuales el objetivo es valo-rar el riesgo de la misma, valorar a la frecuencia cardiaca en la que aparece, evaluar la seguridad en la prescripción del ejercicio, etc., no teniendo necesariamente que derivar en una coronariografia.

Entre las orientaciones extremas del tratamien-to médico como objetivo único e independiente de la anatomía coronaria y la coronariografía fácil e indiscriminada, parece deseable identificar a los pacientes con elevado riesgo anatómico, es decir, afección del tronco común de la coronaria izquierda >50%, o enfermedad de las tres arterias principales con lesiones >70%.

Modelos para el manejo del paciente con dolor torácico

Existes varios modelos creados para el manejo del Dolor torácico. Las recientes directrices de los EEUU y Europa hacen recomendaciones sobre las pruebas diagnósticas en la enfermedad arterial coronaria (EAC), siendo el objetivo común en las tres guías actuales (AHA/ACC, ESC y NICE) identificar de manera no invasiva a los pacientes

que deben someterse a una cineangiocoronario-grafia y eventual revascularización. (1, 2, 3, 4, 5)

Aunque los algoritmos difieren un poco entre las directrices, todos tienen en común que las decisio-nes deben realizarse sobre la base de la probabilidad clínica del paciente de presentar una enfermedad arterial coronaria.

¿Cómo se debe calcular una probabilidad Pretest?

La guía de la AHA utiliza la tabla de Diamond-Fo-rrester la cual, de acuerdo a datos actuales, sobres-tima la probabilidad pretest de EAC.

El modelo del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), plantea la toma de de-cisiones de acuerdo al riesgo pretest; se considera que a un paciente con una probabilidad pretest >90% se le debe realizar una coronariografía para determinar la anatomía y evaluar el beneficio de las diferentes opciones terapéuticas. Si el paciente tie-ne una probabilidad pretest entre el 61 y el 90%, la coronariografía invasiva es adecuada como primera línea diagnóstica, siempre y cuando el paciente sea candidato y esté dispuesto a la revascularización si se detectan lesiones que así lo indiquen. Si la probabilidad pretest de enfermedad coronaria está entre el 30 y el 60%, se debe practicar una prueba funcional diagnóstica, que puede ir desde la ergometría convencional a pruebas que incluyan imagen y estrés farmacológico, dependiendo de la disponibilidad local, la capacidad de ejercicio y las alteraciones del ECG basal. (1, 2, 3)

Estas guías se basaron en el modelo Dia-mond-Forrester, el cual se basa en un análisis Bayesiano, desarrollado para pacientes entre 30 y 70 años, y tiene en cuenta la edad, el sexo y el tipo de de dolor torácico.

Las directrices europeas utilizan una base de datos más reciente, resultado de un estudio rea-lizado con el objetivo de actualizar y validar este modelo cuyos resultados sugieren que el modelo Diamond-Forrester sobreestima la probabilidad de EAC especialmente en mujeres, en relación una cohorte contemporánea. Dicha sobreestimación seria aún mayor, si se aplica a poblaciones de bajo riesgo, ampliando estas nuevas tablas a pacientes de mayor edad.


Dra. Karina arieta

Por lo tanto, la probabilidad previa a la prueba para los pacientes de hoy en día puede ser estimado con mayor precisión si se utiliza el modelo actua-lizado. (6)

Probabilidad Pretest de enfermedad coronaria en pacien-tes con angina estable. (6)

Angina Típica Angina Atípica Dolor no anginoso

Edad Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer

30-39 59 28 29 10 18 5

40-49 69 37 38 14 25 8

50-59 77 47 49 20 34 12

60-69 84 58 59 28 44 17

70-79 89 68 69 37 54 24

>80 93 76 78 47 65 32

Pacientes con Probabilidad pretest < al 15%, pueden ser mane-jados sin más pruebas.

Pacientes con probabilidad pretest 15-65% podrían manejarse con PEG inicial. Sin embargo, si la experiencia y la disponibil-idad local lo permiten sería preferible una prueba de imagen no invasiva.

PPT entre 66-85% y por lo tanto debe tener una prueba fun-cional por imágenes no invasivo para hacer un diagnóstico de SCAD.

PPT > a 85%, se puede suponer que presentan una enferme-dad arterial coronaria. Se debe realizar una estratificación de riesgo.

Todas las directrices recomiendan no realizar pruebas en los pacientes con baja probabilidad pretest evitando resultados falsos positivos.

Tipos de estudios funcionales

1. Prueba Ergométrica Graduada

La prueba de esfuerzo convencional tiene un papel importante en el diagnóstico de la angina de es-fuerzo, especialmente en los pacientes que pueden realizar un esfuerzo reglado y tienen un ECG basal normal. Su especificidad y sensibilidad no son muy elevadas (entre el 70 y el 80%, dependiendo de la experiencia de los exploradores y de su habilidad para conseguir una prueba máxima limitada por

síntomas) y son mucho menores si el ECG basal está alterado por trastornos de la conducción ventricular, depresión del ST por hipertrofia ven-tricular, o en pacientes revascularizados. De todas formas, la prueba de esfuerzo convencional es una técnica económica y que aporta información adi-cional sobre la capacidad funcional del paciente, la frecuencia cardiaca a la que aparecen la isquemia o la respuesta tensional, importantes en la estrati-ficación y el pronóstico.

Para la estratificación pronóstica se utiliza el score de Duke, obtenida según la siguiente fórmula:

Tiempo de ejercicio [min] - (5× máxima desviación del ST [mm]) - (4 × angina)

Angina: 0, sin angina; 1, angina; 2, angina que obliga a suspender la prueba.

Una puntuación superior a 4 puntos se correla-ciona con un riesgo bajo y una supervivencia a los 5 años del 97%.

Una puntuación entre 4 y -10 se considera un riesgo moderado y con una supervivencia a los 5 años del 91%.

Obtener una puntuación de -11 o inferior se considera un riesgo alto y se ha descrito una super-vivencia a los 5 años de solo el 72%.

1. a) Objetivos

• Provocación e identificación de isquemia mio-cárdica en pacientes con sospecha de enferme-dad arterial coronaria (EAC).

• Evaluación de la severidad anatómica y funcio-nal de la EAC.

• Predicción de eventos cardiovasculares.• Evaluación de la capacidad física y la tolerancia

esfuerzo.• Evaluación de los síntomas relacionados con el

ejercicio.• Evaluación de la competencia cronotrópica,

arritmias y respuesta al tratamiento en pacientes con dispositivo implantado.

• Evaluación de la respuesta a las intervenciones médicas.

Es importante que el cardiólogo que realice la prueba tenga claro el propósito de la misma,



con el objetivo de realizar una prueba de ejercicio individual, utilizando la metodología apropiada, seleccionando el momento adecuado para finalizar la prueba, brindando de esta manera mayor segu-ridad, un diagnóstico más preciso e información pronóstica.

Durante el ejercicio dinámico, la frecuencia cardiaca (FC) se incrementa linealmente con la carga de trabajo y la demanda de oxígeno. El valor esperado se puede predecir de acuerdo a la edad y sexo a partir de ecuaciones y tablas disponibles. Por ejemplo, FC máxima: 220-edad en años.

Existe una variabilidad entre sujetos de la misma edad (±12 latidos por minuto). En consecuencia, lograr el 85% de la frecuencia cardiaca máxima se considera suficiente, siendo ideal, si el objetivo es diagnóstico, en pacientes sin coronariopatía previa, alcanzar el 100%, aumentando de esta manera la sensibilidad del estudio. (7)

El ejercicio dinámico aumenta la FC más que cualquier ejercicio de resistencia. Un aumento nor-mal de la FC durante el ejercicio es de aproximada-mente 10 lpm por equivalente metabólico (MET).

Una respuesta acelerada de la FC puede ex-plicarse en sujetos no entrenados, tras un reposo prolongado o en respuesta a la anemia, trastornos metabólicos, o disfunción ventricular. Un aumento gradual por debajo de lo esperado en la FC durante una prueba de esfuerzo progresiva podría atribuirse a un mayor nivel de entrenamiento.

La respuesta inadecuada de la FC se denomina incompetencia cronotrópica y puede ser sugestiva de una disfunción del nodo sinusal. (8)

El cambio en la FC inmediatamente después de la terminación de la prueba de ejercicio, denominado FC de recuperación, generalmente exhibe una rápida caída durante los primeros 30 segundos después del ejercicio, secundario a la re-activación vagal, seguido por un retorno más lento al estado basal.

La recuperación anormal de la FC es de valor pronóstico. La presión sanguínea es dependiente del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica.

La presión arterial sistólica aumenta con la di-námica de trabajo como resultado del aumento del gasto cardiaco, mientras que la presión diastólica

por lo general sigue siendo la misma o se reduce mo-deradamente debido a la vasodilatación vascular.

El aumento promedio de la presión arterial sis-tólica durante una prueba de esfuerzo progresiva es de aproximadamente 10 mmHg por MET.

El consumo de oxígeno del miocardio está de-terminado principalmente por el estrés de la pared intramiocárdica, la contractilidad y la FC. El mismo puede ser estimado durante la prueba de esfuerzo por el doble producto o producto frecuencia-pre-sión arterial sistólica.

Existe una relación lineal entre el consumo de oxígeno del miocardio y el flujo sanguíneo coronario. Durante el ejercicio, el flujo de sangre coronaria aumenta 5 veces el valor de reposo. Un sujeto con EAC no puede proporcionar un flujo de sangre coronaria adecuado para satisfacer las demandas metabólicas del miocardio afectado durante el ejercicio y, en consecuencia, se produce isquemia de miocardio. La isquemia se produce por lo general en el mismo producto frecuencia-presión o a la misma carga de trabajo externo. El consumo de oxígeno máximo es la mejor medida de la aptitud cardiovascular. El mismo no puede ser superado, a pesar de un aumento en la producción de trabajo.

El Protocolo de Bruce fue desarrollado como una prueba de diagnóstico eficaz para hombres de mediana edad, sin embargo, podría no ser el pro-tocolo óptimo para evaluar la capacidad de ejer-cicio en poblaciones heterogéneas, sobre todo en personas de edad avanzada, obesas. Los grandes incrementos en los requerimientos aeróbicos entre las etapas sucesivas determinan a menudo como re-sultado la terminación prematura del ejercicio con el protocolo de Bruce debido a limitaciones físicas en lugar de agotamiento fisiológico, disminuyendo de este modo las implicaciones pronósticas del bajo rendimiento obtenido. En estos casos deberían utilizarse protocolos alternativos.

1. b) Contraindicaciones absolutas y relativas al ejercicio

Las mismas se desprenden del balance entre el riesgo de realizar la prueba y el beneficio en la in-formación obtenida. Dicha información requiere del conocimiento de la finalidad de la prueba.


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Contraindicaciones absolutas (9)

• Infarto agudo de miocardio dentro de los pri-meros 2 días.

• Angina inestable. No dentro de las 48 hs de un SCA.

• Arritmia cardiaca no controlada o con repercu-sión hemodinámica.

• Endocarditis activa.• Estenosis aórtica severa sintomática.• Insuficiencia cardiaca descompensada.• Embolia pulmonar aguda, infarto pulmonar,

trombosis venosa profunda.• Miocarditis aguda o pericarditis.• Disección aórtica aguda.• Incapacidad física que impida realizar una prue-

ba segura y adecuada.

Contraindicaciones relativas

• EAC severa conocida, con lesión severa de TCI o ADA proximal.

• Estenosis aórtica severa con síntomas poco claros.

• Taquiarritmias ventriculares.• Bloqueo AV completo o avanzado.• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva severa.• Accidente cerebrovascular o ataque isquémico

transitorio reciente.• Deterioro mental con capacidad limitada para

cooperar.• Hipertensión en reposo >200/110 mmHg.• Anemia significativa, desequilibrio de electro-

litos, hipertiroidismo severo.

En algunos pacientes con dificultad en la deam-bulación es preferible utilizar el cicloergómetro, mientras que otros individuos desarrollan antes fatiga con la bicicleta.

El protocolo de la prueba debe ser seleccionado de acuerdo al paciente y la finalidad de la prueba.

1. c) Complicaciones secundarias a la prueba de esfuerzo

Cardiacas

• Bradiarritmias.• Taquiarritmias.

• Síndromes coronarios agudos.• Insuficiencia cardiaca.• Hipotensión, síncope y shock.• Muerte (rara, frecuencia menor de 1 por 10 000

pruebas).

No Cardiacas

• Trauma musculoesquelético.• Lesiones de tejidos blandos.• Fatiga severa, malestar general, mareos.

1. d) Finalización de la Prueba

Indicaciones absolutas

• Elevación del segmento ST (>1,0 mm) en las-derivaciones sin Ondas Q debido a IM previo (excepto aVR, aVL, y V1).

• Disminución de la PA sistólica >10 mmHg, a pesar de un aumento de la carga de trabajo, si van acompañados de otros elementos de isque-mia.

• Angina moderada a grave.• Síntomas neurológicos (por ejemplo, ataxia,

mareos, síncope).• Signos de mala perfusión (cianosis o palidez).• Taquicardia ventricular (TV) sostenida, BAV

avanzado.• Dificultades técnicas en el control ECG o pre-

sión arterial sistólica.• Solicitud del paciente para detener la prueba.

Indicaciones relativas

• Marcado desplazamiento del ST (horizontal o descendente >2mm, de 60 a 80 ms después del punto J en un paciente con sospecha de isquemia.

• Disminución de la presión arterial sistólica >10 mmHg (persistentemente debajo del nivel basal) a pesar de un aumento en la carga de tra-bajo, en ausencia de otra evidencia de isquemia.

• Aumento del dolor torácico.• Fatiga, disnea, sibilancias, calambres o claudi-

cación de miembros inferiores.• Arritmias distintas de TV sostenida, incluyendo

multifocal ectopia, Tripleta ventricular, taqui-cardia supraventricular, y bradiarritmias que puedan convertirse en arritmias más complejas.



• Exagerada respuesta hipertensiva (presión ar-terial sistólica >250 mmHg o presión arterial diastólica >115 mmHg).

• Desarrollo de un bloqueo de rama que no puede distinguirse de TV.

1. e) Período Posesfuerzo

Algunas respuestas anormales se producen sola-mente en la recuperación temprana, por lo cual el monitoreo debe continuar durante 6 a 8 minutos después del ejercicio, o más tiempo si el paciente presenta síntomas o si la presión arterial, FC y ST, no han regresado a valores cercanos a la línea de base. Incluso cuando no ocurren anormalidades du-rante la prueba, una respuesta electrocardiográfica anormal podría producirse únicamente durante el período de recuperación.

Hipotensión y arritmias también puede estar presente en el período de recuperación. (10)

1. f) Interpretación del resultado, diagnóstico y pronóstico de EAC

Comprender las interacciones entre sensibilidad, especificidad y valores predictivos es necesario para optimizar el uso de la prueba de esfuerzo. Un metanálisis reciente reveló una sensibilidad de 68% y una especificidad de 77% de la prueba de esfuerzo para el diagnóstico de EAC.

El índice de Duke predice el riesgo individual de muerte sobre la base de una combinación pon-derada de la duración del ejercicio, la depresión del segmento ST, y la presencia y naturaleza de angina durante la prueba, existiendo tablas para calcular el mismo.

La depresión del segmento ST inducida por el ejercicio no es fiable para localizar la isquemia en relación al vaso coronario involucrado. Sin embar-go, la elevación del segmento ST en derivaciones sin ondas Q, sí localiza la isquemia, siendo una presentación muy infrecuente.

Otros factores relacionados con la probabilidad y la severidad de la EAC incluyen el grado, el tiem-po de aparición, duración y número de derivadas con depresión del segmento ST.

El dolor anginoso típico es un síntoma predictor de EAC siendo mayor su valor asociado a depresión del segmento ST.

La capacidad de ejercicio aeróbico es uno de los mejores predictores individuales de riesgo de futu-ros eventos adversos en individuos aparentemente sanos, independiente de otros factores de riesgo tradicionales. Un metaanálisis reciente informó que, por cada aumento de 1 MET en la capacidad aeróbica, existe una disminución del 13 % y 15 % en las tasas de mortalidad por cualquier causa y eventos cardiovasculares.

La capacidad de trabajo máxima alcanzada durante una prueba de esfuerzo está influenciada por varios factores, incluyendo la familiarización del paciente con el ejercicio, equipos de prueba, la selección de un protocolo de ejercicio adecuado, nivel de entrenamiento del paciente y las condi-ciones ambientales en el momento de test.

El nivel del ST se mide con relación al extremo del segmento PR.

Tres o más latidos consecutivos en la misma derivada con una línea de base estable deben ser identificados a los 60 a 80 ms después del punto J.

Los criterios estándar para la positividad de la prueba incluyen la depresión ST horizontal o descendente ≥1 mm a los 60 a 80 ms del punto J. Cuando esta depresión está en reposo se toma en cuenta solo la depresión ST adicional. Depresión del ST marcada (2,0 mm a 80ms del punto J) puede confirmar EAC y ser predictor de futuros eventos adversos en pacientes sintomáticos.

La depresión del ST ascendente es inespecífica y dudosa. Otras causas reconocidas de falsos nega-tivos incluyen esfuerzo insuficiente y enfermedad coronaria anatómicamente leve.

Otros factores relacionados con la probabilidad y la severidad de la EAC incluyen el grado, el tiempo de aparición, la duración y el número de derivadas con depresión del segmento ST. La se-veridad anatómica y funcional de la EAC también puede estar relacionada con el tiempo de aparición de la depresión del segmento ST.

La aparición de dichas alteraciones a menor carga de trabajo implica un peor pronóstico aumen-tando la probabilidad de enfermedad de múltiples


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vasos, la duración de la depresión del ST en la fase de recuperación también puede estar relacionada con la gravedad de la EAC.

La elevación del segmento ST en pacientes postinfarto con onda Q, inducida por el ejercicio se considera anormal si es >1 mm a 60 ms después el punto J. Esto podría representar isquemia reversible en la zona o disquinesia ventricular periinfarto o acinesia segmentaria del VI.

Aproximadamente el 30% de los sujetos con infarto anterior y 15% de los sujetos con infarto inferior presentan elevación del ST inducida por el ejercicio en derivadas con ondas Q. Sin embargo, la elevación del segmento ST y la depresión del segmento ST en la misma prueba también podrían indicar enfermedad multivaso.

Las técnicas de imágenes pueden aumentar la especificidad en estos casos al demostrar la presen-cia concomitante de una nueva zona de isquemia miocárdica inducida asociada a los cambios re-cíprocos en el segmento ST en derivaciones sin onda Q.

En pacientes sin infarto previo (ausencia de ondas Q en el ECG en reposo), la elevación del segmento ST durante el ejercicio localiza el sitio de la isquemia. También puede ocurrir durante el espasmo de las arterias coronarias, pero no es un fenómeno común inducido por el ejercicio.

La elevación del segmento ST se asocia con mayor frecuencia con la obstrucción proximal fija y grave que con espasmo coronario.

Arritmias inducidas por el ejercicio se generan por el aumento del tono simpático, aumento de la demanda de oxígeno. El período de recuperación es el de mayor riesgo debido a los altos niveles de catecolaminas que están asociados con la vasodila-tación generalizada. Las arritmias supraventricula-res son relativamente comunes durante el ejercicio, la fibrilación auricular ocurre en el <1% de los individuos que se someten a ejercicio.

Se observa taquicardias paroxísticas de la unión durante el ejercicio solo en raras ocasiones. No sue-len estar relacionadas con EAC, pero sí con la edad avanzada, la enfermedad pulmonar, alcoholismo, ingestión o consumo excesivo de cafeína.

Dentro de las arritmias ventriculares, las ex-trasístoles ventriculares son las más frecuentes. Su prevalencia es proporcional a la edad y anomalías cardiacas.

Su diagnóstico y valor pronóstico han sido variables. Estudios recientes han sugerido que la ectopia ventricular frecuente o compleja durante el ejercicio, y en particular en la recuperación, puede ser un marcador predictivo independiente de MSC.

Los trastornos en la conducción intracardiacos pueden estar presentes previamente, desarrollarse en el ejercicio o desaparecer.

La importancia clínica de bloqueo AV inducida por el ejercicio, Mobitz tipo II, generalmente se relaciona con EAC o estenosis de la válvula aórtica, y podría preceder el bloqueo permanente.

Las pruebas de esfuerzo se pueden realizar en pacientes con bloqueo AV completo congénito si no hay coexistencia con otras anomalías congénitas que reducen la seguridad de la prueba. El desarrollo de bloqueo completo durante la prueba de esfuerzo es poco común, pero puede estar relacionada con isquemia transitoria. (11, 12)

La prueba de esfuerzo proporciona un método estandarizado para evaluar el pronóstico, inde-pendientemente de si está presente la EAC. La capacidad de ejercicio, o la cantidad de trabajo realizado antes del agotamiento, es el predictor más potente de sobrevida.

Una inadecuada respuesta cronotrópica es pre-dictiva de eventos cardiacos y muerte por todas las causas.

La disminución de la presión arterial sistólica por debajo de valor de reposo ≥10 mmHg es un marcador de evento adverso e indicación de fi-nalizar la prueba. Las causas de la misma podrían estar relacionadas con isquemia grave, estenosis aórtica, obstrucción del TSVI, disfunción severa del VI.

1. g) Usos adicionales de la prueba de esfuerzo

Prescripción del ejercicio

La evaluación de la respuesta de ejercicio y la determinación de la capacidad funcional son particularmente útiles en el desarrollo del plan de



ejercicios o de la prescripción segura del mismo, tipo e intensidad.

Estos resultados determinan las limitaciones o contraindicaciones a mayores intensidades de ejercicio o tipos de programas de ejercicio, aunque esto se aplica principalmente a los pacientes con cardiopatía estructural.

Evaluación de la respuesta terapéutica

En muchos casos en pacientes en rehabilitación cardiovascular se puede observar una mejoría en la clase funcional (CF), siendo un elemento de mejor pronóstico. Es útil, además, la evaluación de los síntomas, aparición en relación a una mayor o menor CF.

Evaluación del riesgo perioperatorio de cirugía no cardiaca

En la mayoría de los pacientes ambulatorios, la prueba de esfuerzo proporciona una estimación de la capacidad funcional y la detección de la isque-mia miocárdica a través de cambios en el ECG y la respuesta hemodinámica.

En los pacientes con anormalidades importantes en el ECG en reposo las técnicas de imagen debe-rían ser consideradas, así como en pacientes con limitaciones funcionales que no pueden realizar ejercicio por claudicación, alteraciones osteoarti-culares, etc.

No está indicada para los pacientes con riesgo elevado y capacidad funcional superior a los 10 METS. Si en los casos en los que la capacidad funcional es baja (<4 MET) o desconocida.

La prueba de esfuerzo de rutina no es útil para los pacientes con bajo riesgo.

A partir de los datos disponibles, los pacientes capaces de alcanzar aproximadamente 7 a 10 Mets tienen un bajo riesgo de eventos perioperatorios cardiovasculares, y aquellos que alcanzaron < 4 a 5 MET tienen un mayor riesgo de eventos cardio-vasculares perioperatorias.

La gran mayoría de los datos sobre el impacto de la isquemia miocárdica inducible en resultados perioperatorios se basan en estudios de imagen con estrés farmacológico. (13)

Pacientes asintomáticos

No se recomienda la realización de estudios funcio-nales de isquemia de rutina en sujetos asintomáti-cos con bajo riesgo de EAC.

Aunque no existe evidencia de que el desarrollo de alteraciones electrocardiográficas a baja carga se asocie a un mayor riesgo de eventos futuros el riesgo en estas poblaciones sigue siendo bajo.

En voluntarios aparentemente sanos del Es-tudio Longitudinal de Baltimore, una alteración del segmento ST en el ejercicio se asoció con un riesgo 3 veces mayor de EAC que la asociada con una respuesta normal.

En el análisis retrospectivo de los asintomáticos de bajo riesgo hombres y mujeres en el estudio Framingham, alteraciones en el ST por sí sola iden-tifican un riesgo mayor de EAC. Con respecto a los asintomáticos, pero que tienen factores de riesgo de EAC, las pruebas de esfuerzo podrían tener mayor valor predictivo.

En el estudio de Seattle, 223 hombres con ≥1 factor de riesgo (antecedentes familiares, taba-quismo, hipertensión arterial >140/90 mmHg, hipercolesterolemia y anomalías en el ejercicio (angor, depresión del ST >1,0 mm en <6 minu-tos de ejercicio), tenían un riesgo aumentado de eventos de 30 veces más. Las pruebas de esfuerzo no tuvieron valor predictivo en el grupo sin fac-tores de riesgo.

En estudios clínicos de Prevención Coronaria, 228 hipercolesterolémicos hombres con >1 mm de depresión del ST en la ergometría tenían 5,7 veces más riesgo de muerte por EAC que aquellos con una prueba negativa. Curiosamente, una prueba positiva no fue significativamente asociada con IAM no fatal.

En el análisis retrospectivo, Múltiple Risk Factor Intervention Trial, en 99.229 pacientes, utilizando el índice ST/FC se encontró un aumento de casi 4 veces en la tasa de muerte a los 7 años por EAC entre hombres con una prueba de esfuerzo anormal.

Por lo tanto, en los hombres asintomáticos >40 años, con ≥1 factor de riesgo, la prueba de esfuerzo podría proporcionar información útil pronóstica


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y como guía para la intervención agresiva de los factores de riesgo.

Los datos recientes sugieren que esto podría hacerse extensivo a las mujeres. Sin embargo, para validar estas sugerencias se necesita la evaluación prospectiva de los resultados.

Está indicada también en sujetos asintomáticos como evaluación previa al ejercicio físico vigoroso, el cual se define como el ejercicio que requiere un consumo de oxígeno ≥6 METS o 21 ml/kg/1 min. El mismo se relaciona con un mayor riesgo de infarto y MSC en relación al ejercicio de menor intensidad y al sedentarismo.

Los exámenes de rutina en individuos jóvenes asintomáticos de bajo riesgo no se recomiendan, pero sí se recomienda una prueba de esfuerzo an-tes de iniciar un programa de ejercicio vigoroso en las personas asintomáticas con factores de riesgo coronario y en hombres y mujeres > 45 y 55 años respectivamente. No deben ser un obstáculo para la rutina de ejercicios en personas de bajo riesgo.

La prueba de esfuerzo antes de iniciar un ejerci-cio vigoroso en sujetos asintomáticos es de utilidad en identificar otros riesgos que impliquen una inter-vención mayor en las medidas de prevención, como incompetencia cronotrópica, limitada capacidad de esfuerzo, o anormalidades en presión arterial. Además, los pacientes asintomáticos con mayor riesgo de EAC obstructiva podrían beneficiarse de la tranquilidad proporcionada por una prueba nor-mal, que podría facilitar la prescripción y el mejor cumplimiento del ejercicio vigoroso.

Las pruebas de esfuerzo se recomiendan antes de realizar ejercicio vigoroso o deportes competitivos en personas con dolor torácico o disnea de esfuerzo, con o sin CAD conocida, para evaluar si el ejercicio es apropiado, establecer límites de capacitación y desarrollar una prescripción de ejercicio. También se recomienda antes de prescribir el ejercicio en pacientes asintomáticos con riesgo elevado por enfermedades equivalentes de EAC como diabe-tes mellitus, enfermedad carotidea sintomática, enfermedad vascular periférica o riesgo vascular calculado mayor a ≥20%. (14)

Prueba de esfuerzo en mujeres

Las pruebas de esfuerzo tienen valor diagnóstico y pronóstico similar en mujeres. La depresión del segmento ST con la prueba de esfuerzo tiene en las mujeres una sensibilidad y especificidad de 61% y 70%, respectivamente. Estos valores son algo menores pero similares a los encontrados en el sexo masculino (68% y 77%, respectivamente). La capacidad de ejercicio es un potente predictor pronóstico.

En una revisión retrospectiva se encontró que, por cada aumento de MET en la capacidad de ejercicio, había un 25% de reducción de la tasa de muerte por todas las causas. En una cohorte de 5.721 de mujeres asintomáticas, la capacidad de ejercicio fue un predictor independiente de muerte y, por cada MET adicional, presentaron una reducción del 17% en la tasa de muerte todas las causas. Además, la incapacidad para alcanzar el 85% de la FC máxima se asoció con un riesgo dos veces mayor de muerte por cualquier causa. El uso del índice de Duke para el diagnóstico y el pronóstico de la EAC en mujeres con probabilidad intermedia de CAD ha sido bien establecido, ya que las mujeres se incluyeron en la descripción inicial de este score. (15)

Pacientes añosos

El uso óptimo de la prueba de esfuerzo en el adulto mayor (≥65 años), requiere que se consideren los cambios asociados con la edad en la respuesta al ejercicio aeróbico y diferencias en la prevalencia y severidad de la EAC. La respuesta fisiológica al ejercicio aeróbico presenta importantes cambios con la edad, incluso en ausencia de enfermedades cardiovasculares. A pesar de la mayor prevalencia y severidad de CAD con la edad, la prueba de esfuerzo sigue siendo un procedimiento seguro en el anciano. La isquemia miocárdica en el adulto mayor puede presentarse como disnea, fatiga o mareos, en lugar de dolor torácico típico.

La prueba de esfuerzo es útil para evaluar la evo-lución de los pacientes con cardiopatía isquémica estable y los que han tenido infarto de miocardio. Los datos disponibles en el adulto mayor, aunque



más limitados, sugieren un valor pronóstico similar en esta edad.

En pacientes ancianos con cardiopatía isqué-mica estable, la prueba de esfuerzo también tiene valor diagnóstico y pronóstico. (16)

Evaluación del dolor torácico en la Urgencia

De acuerdo con los principios bayesianos, el mayor valor diagnóstico se encuentra en el subgrupo de pacientes de riesgo intermedio.

La prueba de esfuerzo debe realizarse teniendo en cuenta que el paciente debe estar clasificado como de bajo riesgo clínicamente con marcadores biológicos seriados negativos y ECG en el mo-mento de la presentación y antes de la prueba de esfuerzo sin cambios significativos, lo cual reduce los ingresos hospitalarios facilitando el egreso tras la evaluación clínica segura y temprana.

Insuficiencia Cardiaca

Aunque el enfoque general de la prueba de esfuerzo en la población con insuficiencia cardiaca es similar a otros grupos, la selección del protocolo amerita una consideración especial. Muchos de estos pa-cientes tienen una disminución significativa de su capacidad funcional, la cual es de valor pronóstico.

Arritmias

Las arritmias inducidas por el ejercicio se generan por el aumento del tono simpático y aumento de la demanda de oxígeno. El período de recuperación es el de mayor riesgo debido a los altos niveles de catecolaminas que están asociados con la vasodila-tación generalizada. Las arritmias supraventricula-res son relativamente comunes durante el ejercicio, la fibrilación auricular ocurre en el <1% de los individuos que se someten a ejercicio.

Se observa taquicardias paroxísticas de la unión durante el ejercicio solo en raras ocasiones. No sue-len estar relacionadas con EAC, pero sí con la edad avanzada, la enfermedad pulmonar, alcoholismo, ingestión o consumo excesivo de cafeína.

Dentro de las arritmias ventriculares, las ex-trasístoles ventriculares son las más frecuentes. Su prevalencia es proporcional a la edad y anomalías cardiacas.

Su diagnóstico y valor pronóstico han sido variables. Estudios recientes han sugerido que la ectopia ventricular frecuente o compleja durante el ejercicio, y en particular en la recuperación, puede ser un marcador predictivo independiente de muerte súbita cardiaca.

Los trastornos en la conducción intracardiacos pueden estar presentes previamente, desarrollarse en el ejercicio o desaparecer.

La importancia clínica de bloqueo AV inducida por el ejercicio, Mobitz tipo II, generalmente se relaciona con EAC o estenosis de la válvula aórtica, y podría preceder el bloqueo permanente.

Las pruebas de esfuerzo se pueden realizar en pacientes con bloqueo AV completo congénito si no hay coexistencia con otras anomalías congénitas que reducen la seguridad de la prueba. El desarrollo de bloqueo completo durante la prueba de esfuerzo es poco común, pero puede estar relacionada con isquemia transitoria. (11, 12)

Marcapasos y desfibrilador implantable

Las pruebas de esfuerzo se pueden utilizar para evaluar la tasa de respuesta de los marcapasos implantados y en ocasiones revela anomalías que puede limitar la capacidad de esfuerzo.

En pacientes con desfibriladores implantados que son accionados por ritmo rápido la función de disparo debe estar deshabilitada temporalmente antes de llegar a la frecuencia cardiaca máxima.

En la presencia de un ritmo ventricular estimu-lado, el ECG no se puede evaluar para isquemia, y debe tenerse en cuenta que la “Memoria del marcapasos” podría producir repolarización anor-mal e imitar la isquemia cuando se interrumpe la estimulación a largo plazo.

Evaluación y prescripción de ejercicio en pacientes con EAC conocida

El ejercicio físico en pacientes con EAC en reha-bilitación tiene múltiples beneficios, entre ellos, aumentar la capacidad de ejercicio reduce los sín-tomas o el umbral en la presentación de los mismos.

Los ejercicios de rehabilitación cardiaca redu-cen las muertes totales, muertes cardiovasculares, y


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los reingresos hospitalarios en más del 25 % de los pacientes después de un evento cardiovascular. (17)

Prueba de esfuerzo como estrategia de primera línea

A pesar de que el ECG de esfuerzo tiene como lim-itante una sensibilidad y especificidad subóptima para la detección de isquemia miocárdica, aporta datos fundamentales, como la clase funcional, la respuesta cronotrópica y la respuesta presora que proporcionan información diagnóstica y pronóstica importante que puede ser suficiente en la estratifi-cación de riesgo de los pacientes de bajo a interme-dio riego de probabilidad de enfermedad coronaria (15-65%). Siendo en este grupo de pacientes la ergometría un estudio más rentable.

En el estudio Women se vio que en las mujeres de bajo riesgo una estrategia de diagnóstico con ergometría determino un ahorro de costos significa-tivo de 48%. Por otra parte, esta estrategia mostró resultados a 2 años similares a la gammagrafía de perfusión miocárdica.

2) Pruebas de imagen sensibilizadas con ejercicio o estrés farmacológico

En los pacientes de riesgo intermedio es de elección la realización de una técnica de imagen, teniendo en cuenta que tienen una sensibilidad y especifi-cidad elevada.

En muchos casos, tras realizar una prueba de esfuerzo con resultado dudoso, las técnicas de imagen juegan un rol fundamental para precisar el diagnóstico.

En casos con ECG basal alterado, lo cual di-ficulta la realización de una prueba ergométrica, podemos recurrir a las técnicas de imagen.

Por otra parte, cuando el paciente es incapaz de realizar un esfuerzo físico, se puede utilizar fármacos para aumentar el trabajo miocárdico y revelar una isquemia subyacente (dobutamina o adenosina).

Todas las variantes técnicas de imagen no in-vasivas son posibles, y en general la sensibilidad de estas pruebas está entre el 85 y el 90%, con una especificidad entre el 80 y el 85%. Son técnicas con una curva de aprendizaje importante y con costos no despreciables, por lo que deberían ser

excluyentes entre sí, y su elección depende mucho del paciente y sobre todo de la disponibilidad y la experiencia del centro.

Pueden proporcionar una mayor precisión diag-nóstica en cuanto a la topografía y cuantificación del miocardio isquémico.

Las ventajas de las técnicas de imágenes inclu-yen la posibilidad de calcular la fracción de eyec-ción, la extensión y distribución de la isquemia, la presencia de la calcificación coronaria, todos potentes predictores de riesgo, tanto de muerte como de eventos cardiovasculares.

Muchas veces estos estudios son solicitados para complementar y no sustituir la prueba ergométrica, la cual tiene enormes ventajas: la primera, es una técnica barata, cómoda, inocua para el paciente, y reproduce el ejercicio dinámico de la manera más fisiológica. Por tal motivo, la sensibilización con el esfuerzo ergométrico siempre es de elección, a menos que la prueba ergométrica no haya sido su-ficiente, existan contraindicaciones o limitaciones en el ejercicio, alteraciones ECG que dificulten la interpretación del mismo.

Sigue siendo relativamente difícil determinar cuándo el estrés farmacológico debe sustituir el esfuerzo para determinar el pronóstico en que el rendimiento del ejercicio podría ser bajo.

El estrés farmacológico es útil, en particular, cuando el ECG en reposo tiene alteraciones en la línea de base (bloqueo de rama izquierda o de-presión >1 mm del ST en reposo) que limitan la interpretación del ECG de esfuerzo.

La cascada isquémica da lugar a alteraciones que ocurren en una rápida secuencia característica; normalmente se producen alteraciones regionales, luego alteraciones ECG y, por último, angina.

Los estudios de perfusión o la ecocardiografía con dobutamina son útiles, además, para evaluar la viabilidad miocárdica.

Pruebas de estrés farmacológico

En pacientes que no pueden realizar ejercicio debido a falta de condición física, enfermedad vascular periférica, discapacidades osteoarticulares, alteraciones neurológicas u otras enfermedades,



se puede utilizar agentes farmacológicos para in-ducir el aumento de la demanda de oxígeno del miocardio.

Los agentes adrenérgicos. tales como dobutami-na. determinan un aumento en la demanda de oxí-geno tras aumentar la contractilidad, la frecuencia cardiaca y la presión arterial.

Se administra por vía intravenosa aumentando la dosis en forma progresiva en cada etapa, hasta lograr la frecuencia cardiaca objetivo, al alcanzar el 85% de la frecuencia cardiaca máxima calcula-da para la edad y sexo, a menos que se presenten antes otras alteraciones que indiquen suspender la prueba, como taquicardia ventricular, angina de pecho limitante, efectos secundarios intolerables, y aumento o disminución significativa en la presión arterial.

De no lograrse la frecuencia cardiaca objetivo tras la infusión de dobutamina, puede administrarse atropina intravenosa.

Las complicaciones de la infusión de dobuta-mina son náuseas, dolor de cabeza, temblor, an-siedad, angina de pecho y dolor torácico atípico, arritmias auriculares y ventriculares, hipertensión o hipotensión. El infarto de miocardio ocurre en <0,02 % de los casos y la muerte en <0,002 %. Las complicaciones son muy infrecuentes.

Los efectos secundarios o complicaciones pue-den ser tratados con betabloqueantes.

Los vasodilatadores tales como adenosina y dipi-ridamol pueden provocar vasodilatación coronaria epicárdica en arterias normales.

Debido a que las arterias coronarias con esteno-sis significativas utilizan la reserva vasodilatadora en reposo para mantener el flujo coronario, no pueden aumentar el flujo como las arterias sin estenosis, produciéndose un efecto robo.

Los efectos secundarios de agentes vasodila-tadores incluyen enrojecimiento, dolor torácico, cefaleas, náuseas, disnea y bloqueo AV, que en general revierten con aminofilina.

Adenosina y dipiridamol no deben ser utilizados en pacientes con trastornos en la conducción avan-zados y sin marcapasos definitivo, o en pacientes con asma grave o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Los pacientes deben abstenerse del consumo de cafeína durante 24 horas antes del examen.

Tanto la gammagrafía sensibilizada con esfuerzo ergométrico como el ecocardiograma ejercicio, tienen una sensibilidad similar para la detección de enfermedad coronaria, pero el ecocardiograma estrés tiene una mayor especificidad

2. a) Centellograma de perfusión miocárdica

Proporciona información fundamental al cuanti-ficar la isquemia evaluando topografía, extensión, severidad y viabilidad, siendo altamente reprodu-cible.

La técnica de imagen nuclear de perfusión con agentes vasodilatadores es útil, en particular, para el diagnóstico de EAC en pacientes con bloqueo de rama izquierda, en los cuales los defectos de perfu-sión pueden producirse en pacientes con coronarias normales y estrés con dobutamina.

Los defectos de perfusión tienen un importante valor predictivo para eventos coronarios, siendo directamente proporcionales a la magnitud de la isquemia, lo cual los hace fundamentales en la toma de decisiones terapéuticas; un estudio normal determina no realizar procedimientos invasivos, en cambio, la isquemia moderada o severa amerita la indicación de una coronariografia.

La severidad de un defecto de perfusión es pro-porcional al grado de estenosis arterial, la presencia de circulación colateral y la reserva coronaria. La extensión del defecto, por otra parte, se rela-ciona con el número de vasos comprometidos y la ubicación proximal o distal de la estenosis. La isquemia extensa, sobre todo en el territorio de la arteria descendente anterior, o defectos en más de un territorio, se relacionan con un mayor riesgo de eventos coronarios mayores.

Se aplican modelos de 17 segmentos habitual-mente, asignando a cada segmento un sistema de 5 puntos, en orden creciente de severidad. Se ob-tiene mediante la suma de puntos de los segmentos patológicos una puntuación total para el estrés y otra para el reposo, y una puntuación diferencial que traduce la reversibilidad del defecto, o sea, la isquemia. Una puntuación de estrés menor de 4 es


Dra. Karina arieta

normal, 4 a 8 levemente anormal, 9 a 13 moderada-mente anormal y más de 13 severamente anormal.

Los defectos en el estrés traducen isquemia, así como fibrosis o hibernación. En el reposo son aéreas de necrosis, pudiendo corresponder a aéreas de miocardio hibernado.

En los defectos fijos de perfusión, se valora la puntuación diferencial, si es menos de 2 se consi-dera no isquémico, de 2 a 6 levemente isquémico y más de 6 moderada a severamente isquémico. (17)

Existen modelos de valoración semicuantita-tivos utilizando mapas polares (Bull’s eye) que de acuerdo a la intensidad del defecto marcan una escala de colores y la proporción de los territorios de acuerdo a la perfusión. (18)

En algunos pacientes con patología coronaria difusa y severa debido a la reducción del flujo balanceada, pueden no presentar un defecto en la perfusión al distribuirse el radiofármaco en forma homogénea. En estos casos adquieren relevancia otras alteraciones que sí pueden estar presentes y pueden evitar decisiones incorrectas y sugerir un estudio falso negativo. Estas anomalías inducidas por el estrés no están vinculadas a la perfusión y son predictores independientes de alto riesgo.

Por otra parte, los cambios electrocardiográficos, la angina, la repercusión hemodinámica también tienen valor diagnóstico y pronóstico. (19)

Anomalías de alto riesgo no vinculadas con la perfusión

• Aumento de la captación pulmonar: tras la is-quemia miocárdica desencadenada por el estrés se produce una disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo, que determina un au-mento de la hipertensión venocapilar pulmonar y extravasación intersticial.

• Dilatación transitoria del ventrículo izquierdo: normalmente en el estrés o postestrés existe un aumento de la función sistólica que se traduce en una disminución de la cavidad ventricular. Esto ocurre en los estudios con ejercicio o do-butamina, no con vasodilatadores. La dilatación transitoria del ventrículo izquierdo traduce una disfunción sistólica y, en general, este trastorno

está asociado a isquemia de varios territorios, siendo un marcador de alto riesgo especifico, pero de baja sensibilidad. Su presencia, aun en ausencia de defectos de perfusión, obliga a descartar la existencia de enfermedad coronaria.

• Aumento del volumen de fin de diástole y sístole del ventrículo izquierdo postesfuerzo.

• Disminución de la FEVI postesfuerzo. Se produ-ce por una disfunción ventricular transitoria que determina una caída de la FEVI proporcional a la gravedad de la isquemia y traduce el aturdi-miento miocárdico.

• Incremento de la captación del trazador por el ventrículo derecho: en general, el ventrí-culo derecho es poco visible en los estudios de perfusión, por su escasa masa miocárdica. En paciente con enfermedad coronaria extensa, tras una disminución de la captación por el ventrículo izquierdo, existe un aumento relativo de la captación del ventrículo derecho, siendo este marcador de alto riesgo, sensible, pero poco específico.

2. b) Ecocardiograma de estrés

La ecocardiografía de estrés es un estudio útil y validado para el diagnóstico de EAC, teniendo un rol fundamental en el pronóstico y la estratificación de riesgo de pacientes con sospecha de EAC.

Es de gran utilidad en la valoración preoperato-ria previo a cirugía no cardiaca y en la evaluación de la viabilidad miocárdica.

Es un estudio menos costoso que otros estudios de imagen y otorga información diagnóstica y pronóstica equivalente a la imagen de perfusión SPECT.

Permite, además, la evaluación de anormali-dades valvulares y del pericardio, el tamaño de las cámaras, y el grosor de las paredes.

Las sensibilidades de la ecocardiografía de estrés para la detección de estenosis de la arteria coronaria ≥50% varía de 68% a 98% en diferentes poblaciones, con especificidades de 44% a 100%.

El Ecocardiograma estrés ejercicio tiene una sensibilidad del 85% y especificidad del 80%. El ecocardiograma dobutamina 83% y 85%.



La sensibilidad de la ecocardiografía de ejercicio y el estrés farmacológico se reduce en pacientes con ventanas acústicas limitadas y mala calidad de imagen.

Es de utilidad pronóstica documentada en pa-cientes independiente de la probabilidad pre-test, síntomas, EAC previa, y en pacientes asintomáticos con factores de riesgo vascular.

El valor pronóstico no varía con la capacidad de ejercicio, a diferencia de la prueba de esfuerzo.

El resultado normal se asocia con una tasa anual de muerte cardiaca e infarto de miocardio no fatal de menos de 1%, equivalente al de una población normal del mismo sexo y edad, por lo cual estos pacientes no requieren una mayor evaluación diagnóstica, a menos que haya un cambio en su estado clínico.

Los pacientes con un ecocardiograma con estrés farmacológico, cuyo resultado es normal, tienen una tasa de eventos ligeramente más alta que la de los pacientes sensibilizados con ejercicio, lo cual se puede explicar por el perfil de riesgo más alto de los pacientes que no son capaces de realizar el estrés con ejercicio, añosos y con más comorbilidades.

Los pacientes que presentan anormalidades extensas, inducidas por el estrés en una distribu-ción sugestiva de enfermedad coronaria multivaso, tienen un riesgo alto de mortalidad y eventos car-diacos; en este caso, está indicada la coronariografía a corto plazo.

Un índice de puntuación de motilidad parietal con el ejercicio mayor a 1,4 o una FE menor a 50% con el ejercicio, conllevan un pronóstico adverso.

Los resultados de la ecocardiografía de estrés han sido combinados con el score de Duke y va-riables clínicas, incluyendo edad, sexo, síntomas, tolerancia al ejercicio, doble producto, y severidad de las anormalidades de la motilidad parietal.

La función del VI en reposo, expresada como el índice de puntuación de motilidad parietal, o la FE, son predictores de eventos adversos. (20)

Los pacientes con disfunción del VI en reposo, pero sin isquemia miocárdica inducible, tienen un riesgo intermedio, mientras que, los pacientes con disfunción del VI en reposo y nuevas anorma-lidades de la motilidad parietal, tienen el mayor

riesgo de muerte y eventos cardiacos adversos. La aquinesia que se vuelve disquinesia está asociada con una disfunción del VI más severa, ausencia de defectos de perfusión reversibles y una muy baja probabilidad de mejoría regional después de la revascularización.

Las variables de mal pronóstico en el ecocardio-grama estrés incluyen: disfunción del VI en reposo, isquemia extensa, una pobre respuesta de la con-tractilidad para disminuir el volumen telesistólico con el ejercicio, anormalidades de la motilidad regional con una distribución multivaso, un umbral isquémico bajo, hipertrofia del VI y localización de las anormalidades de la motilidad parietal en el territorio de la arteria descendente anterior.

En presencia de terapia antiisquémica concomi-tante, un resultado positivo es más adverso desde el punto de vista pronostico, y un resultado negativo es menos benigno.

El valor pronóstico de la ecocardiografía de estrés está bien establecido tanto en hombres como en mujeres; a pesar de que algunos estudios han reportado una mayor incidencia de eventos cardiacos mayor en hombres después de un estudio normal, la magnitud del riesgo asociado con las anormalidades de la ecocardiografía de estrés es independiente del sexo.

En los pacientes con cardiopatía isquémica previa, la función del VI en reposo es uno de los marcadores pronósticos de mayor valor.

La ecocardiografía de estrés puede ser realizada con seguridad para evaluar la isquemia residual tras un infarto superada la etapa aguda; brinda informa-ción de la función global y regional ventricular, y detecta la presencia y extensión de isquemia mio-cárdica residual.

El valor pronóstico adicional de la ecocardiogra-fía de estrés sobre la ergometría también existe en pacientes con función del VI anormal. (21)

En pacientes con insuficiencia cardiaca, y dis-función sistólica de causa isquémica, la isquemia miocárdica durante la ecocardiografía de estrés con dobutamina fue predictora de muerte cardiaca, especialmente entre los pacientes a los que no se les realizó revascularización coronaria.


Dra. Karina arieta

La ecocardiografía con ejercicio ha demostrado ser una herramienta no invasiva útil para la eva-luación de EAC en el adulto mayor.

Las variables que reflejan la presencia de is-quemia extensa son: la respuesta al ejercicio del volumen telesistolico y la fracción de eyección, la clínica, el electrocardiograma de esfuerzo, y la ecocardiografía en reposo, mejoran la predicción de eventos cardiacos y mortalidad por todas las causas.

Los pacientes con anormalidades de la motili-dad regional, tanto en reposo como inducidas por el estrés, están en el riesgo más alto de eventos cardiacos.

La ecocardiografía con ejercicio es efectiva para la estratificación de riesgo cardiaco en pacientes diabéticos. Aproximadamente uno de cada 3 pa-cientes con anormalidades de la motilidad regio-nal inducidas por el ejercicio en una distribución multivaso van a experimentar muerte cardiaca o infarto de miocardio en el transcurso de 3 años posteriores al estudio de estrés. En muchos casos estos pacientes no pueden realizar un estudio de estrés con ejercicio debido a la alta prevalencia de enfermedad vascular periférica y neuropatía. Dichos pacientes en general representan a una población de alto riesgo, comparados con aquellos que son capaces de realizar el estudio de estrés con ejercicio. La ecocardiografía de estrés con dobuta-mina ha demostrado dar información pronóstica en forma independiente. (22)

Los factores de riesgo cardiaco y los estudios de estrés ayudan a identificar a pacientes de alto riesgo previo a cirugía vascular mayor, identificando a aquellos que se podrían beneficiar de revasculari-zación coronaria o terapia farmacológica.

Los resultados brindan una mejor estratificación de riesgo que la que puede ser obtenida en base a índices clínicos.

La isquemia extensa (>3-5 segmentos) tiene un fuerte impacto pronóstico y puede identificar pacientes que se podrían beneficiar de revasculari-zación antes de cirugía no cardiaca.

La isquemia que ocurre a menos del 60% de la FCM identifica a los pacientes con mayor riesgo.

Para la estratificación de riesgo preoperatorio, la ecocardiografía de estrés con dobutamina tiene una

sensibilidad similar a la centellografía de perfusión miocárdica, y una mayor especificidad, así como una mejor exactitud predictiva.

En pacientes que clínicamente tienen riesgo elevado y que están recibiendo bloqueadores beta, la ecocardiografía de estrés con dobutamina puede ayudar a identificar a aquellos en quienes la cirugía puede ser realizada y aquellos en quienes la revas-cularización cardiaca debería de ser considerada previamente.

En pacientes después de la revascularización co-ronaria la ecocardiografía de estrés puede localizar la reestenosis y la oclusión del puente coronario, detectar EAC nativa no revascularizada, y evaluar la revascularización ya realizada.

La ecocardiografia de estrés con resultado posi-tivo posterior a angioplastia coronaria identifica a los pacientes en alto riesgo de angina recurrente.

La isquemia detectada por ecocardiografía de estrés es altamente predictiva de eventos cardiacos. En pacientes con puentes coronarios previos, la adición de las variables de la ecocardiografía con ejercicio, como la respuesta anormal del volumen telesistólico del VI y la FE con el ejercicio, asociado a parámetros clínicos, el ecocardiograma basal y la ergometría, brindan información incremental en cuanto a la predicción de eventos cardiacos.

Sin embargo, no se recomienda su uso de rutina en pacientes asintomáticos tras la revascularización.

En la evaluación de los pacientes con angina estable la inducción de isquemia durante la eco-cardiografía de estrés solo fue observada en apro-ximadamente 50% de los pacientes con angina; el ecocardiograma de estrés normal identifica a pacientes con bajo riesgo de eventos cardiacos. Permite identificar a los pacientes con isquemia miocárdica y determinar la extensión del miocardio en riesgo y la estratificación del mismo.

Los estudios que han comparado la ecocardio-grafía de estrés con la imagen de medicina nuclear en la misma población, han demostrado un resul-tado comparable.

La estrategia basada en costo-efectividad apoya el uso de la ecocardiografía en pacientes de bajo riesgo con Sospecha de EAC, mientras que la ima-gen de SPECT se recomienda en aquellos con alto



riesgo. Las ventajas de la ecocardiografía de estrés incluyen un tiempo más corto para la adquisición de imágenes, ausencia de radiación ionizante, portátil, disponibilidad inmediata de los resultados, un costo más bajo, y disponibilidad de información adicional en cuanto a la valoración anatómica y funcional del VI, válvulas, pericardio y enfermedad de la raíz aórtica. (23, 24)

El Ecocardiograma estrés es una estrategia de primera línea en pacientes con riesgo intermedio

En el caso de pacientes con probabilidad de riesgo alto a intermedio de enfermedad coronaria (66 - 85%), la ergometría ofrece con mayor frecuencia resultados falsos negativos debido a su sensibilidad moderada. Sumado a que en estos pacientes es necesaria una mayor certeza diagnóstica, se con-sidera la ecocardiografía de estrés farmacológico o ejercicio la prueba de elección, siendo una prueba de elevada precisión diagnostica, eficaz para estra-tificar a los pacientes según su riesgo de eventos cardiacos posteriores y sin ningún tipo de exposi-ción a la radiación ionizante.

En pacientes con dolor torácico, sin anteceden-tes de enfermedad coronaria, proporciona un valor pronóstico independiente e incremental para la predicción de eventos coronarios, por encima de la de la clínica, el ECG, y la ergometría, evaluando con precisión la presencia y gravedad de la carga isquémica del miocardio. Siendo su valor predictivo negativo excelente.

Del mismo modo, en pacientes con cardiopatía isquémica conocida la ecocardiografía mejora a la prueba de esfuerzo convencional en la relación costo-beneficio.

2. c) Resonancia magnética cardiaca

Las indicaciones de estas pruebas incluyen el establecimiento de un diagnóstico de EAC en pacientes sintomáticos, la determinación de la viabilidad miocárdica antes de la revascularización, la evaluación del pronóstico después de infarto de miocardio o en pacientes con angina crónica y evaluación de riesgo cardiaco antes de la cirugía no cardiaca. (25)

En aspectos más relacionados con el daño estructural asociado al IAMCEST, la resonancia magnética ha permitido comprobar que el infarto de ventrículo derecho no es exclusivo de los infar-tos inferiores: en infartos anteriores se ha detectado edema en el ventrículo derecho en el 33% y necro-sis en el 12% de los casos. (26, 27)

El estudio de perfusión miocárdica con resonan-cia magnética o tomografía por emisión de positro-nes son métodos prometedores para la detección y evaluación funcional de la EAC.

En comparación con la arteriografía coronaria invasiva estos métodos son más precisos para des-cartar EAC hemodinámicamente significativa que la gammagrafía de perfusión miocárdica y ecocar-diografía estrés. (28)

2. d) Papel de la tomografía computarizada multicorte en la cardiopatia isquémica versus estudios funcionales

La tomografía multicorte es una técnica de crecien-te implantación, la cual no se trata de un estudio funcional como los mencionados anteriormente, sino de un estudio anatómico no invasivo. Los avances tecnológicos han dado lugar a una marcada reducción de la dosis de radiación vinculada a la técnica con los equipos más recientes.

Una gran cantidad de información sobre la base de la tomografía coronaria se ha acumulado en los últimos años y ha cambiado nuestra visión de lo que puede ser importante en el manejo de pacientes con enfermedad arterial coronaria. (29)

Aporta dos datos diferentes, por un lado, el Score de Calcio, el cual nos indica el grado de cal-cificación de las coronarias y se ha correlacionado con la presencia de lesiones significativas y eventos cardiacos. El índice de calcio se ha utilizado como elemento de estratificación, pero su utilidad en el diagnóstico de angina de pecho está en discusión y no hay una correlación exacta entre el grado de cal-cificación y la gravedad de las estenosis coronarias.

El segundo aporte es la visualización tridi-mensional anatómica y no invasiva de las arte-rias coronarias, lo cual tiene un valor predictivo negativo elevado, importante en el pronóstico,


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pero teniendo en cuenta la elevada frecuencia de lesiones coronarias asintomáticas puede llevar no solo a diagnósticos inexactos, sino, lo que es peor, a tratamientos innecesarios sobre lesiones coronarias que no han demostrado que produzcan isquemia miocárdica. (30)

Los datos son coherentes con respecto a la alta sensibilidad de la técnica, pero la especificidad cae abruptamente frente a la presencia de un score de calcio elevado, el aumento de la probabilidad de EAC y el aumento de la edad.

Pueden ocurrir artificios a nivel de placas den-samente calcificadas, sobreestimando la estenosis coronaria y el número de segmentos no evaluables, determinando una especificidad y un valor predic-tivo negativo disminuidos.

El valor predictivo negativo de la ACTC es más alto en pacientes con una baja probabilidad pretest (30%) y un score de calcio bajo.

Por ello, se debe reservar para pacientes con bajo riesgo pretest de lesiones coronarias y en los que el hallazgo de un árbol coronario normal finaliza completamente el proceso diagnóstico de la angina.

Se han descrito muy buenos resultados en la evaluación preoperatoria de la cirugía cardiaca no coronaria en pacientes sin antecedentes de cardio-patía isquémica, en quienes se puede ahorrar más de un 80% de las coronariografías sistemáticas. (31)

De acuerdo a los datos del registro CONFIRM, una puntuación de calcio de cero podríamos decir que excluye casi completamente la enfermedad coronaria.

Esto ha sido reconocido por el NICE en su reco-mendación para llevar a cabo la cuantificación del calcio en lugar de la prueba de esfuerzo como eva-luación de primera línea en pacientes con una baja probabilidad de cardiopatía isquémica estable (10 - 29%), agregando únicamente la ACTC si el score es entre 1 y 400 HU, lo cual evitaría en los pacientes con score cero la administración de contraste y una mayor exposición a la radiación ionizante.

Sobre la base de un reciente metaanálisis, se ha sugerido que en los pacientes con una probabili-dad de bajo a intermedio riesgo de EAC podría la ACTC ser una técnica de diagnóstico no invasivo de primera línea alternativa más precisa y eficiente

que la ergometría convencional y la gammagrafía. Estos beneficios potenciales no pudieron dem-ostrarse en estudios recientemente publicados como PROMISE y SCOT-HEART en los que una estrategia inicial con ACTC (en comparación con pruebas convencionales) no presento mejores resul-tados clínicos durante un período de seguimiento de 1 a 3 años. (32, 33)

Las guías americanas plantean en los pacientes del grupo de probabilidad intermedia la realización de una ACTC, pero las europeas no la recomien-dan en este grupo, debido a que determinan mayor incidencia de falsos positivos, recomendando esta técnica solo en los pacientes que tienen contrain-dicaciones para la prueba de estrés. (34, 35)

Rentabilidad de las estrategias diagnósticas

La relación coste-eficacia de las diversas estra-tegias de diagnóstico en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica estable fue analizado recientemente utilizando el modelo de Markov con sensibilidades y especificidades basado en anterio-res metaanálisis de la literatura que no incluye el ensayo PROMISE ni el SCOT-HEART.

Especificidad y Sensibilidad de los estudios diagnósticos de EAC

Diagnóstico de EAC

Sensibilidad (%)

Especificidad (%)

Ergometría 45-50 85-90

Ecocardiograma estrés con ejercicio

80-85 80-88

Gamagrafía con ejercicio 73-92 63-87

Ecocardiograma estrés dobutamina

79-83 82-86

RNM estrés con dobutamina

79-88 81-91

Ecocardiograma estrés Dipiridamol Adenosina

72-79 92.95

Gamagrafía estrés con Dipiridamol/Adenosina

90-91 75.84

RNM estrs con Dipiridamol/Adenosina

67-94 61-85

ACTC 95-99 64-83



Tras determinar la probabilidad pretest de en-fermedad coronaria se sugiere decidir la conducta posterior de acuerdo a dicha probabilidad.

En pacientes con probabilidad mayor a 15% se deben realizar estudios diagnósticos.

En pacientes de riesgo intermedio se sugiere la ecocardiografía estrés, pudiendo la ergometría ser suficiente en pacientes con bajo a intermedio riesgo (15 - 65%).

En el caso de resultados dudosos de la ergome-tría se sugiere la realización de un ecocardiograma estrés.

En pacientes con una probabilidad de riesgo alto, se puede confirmar mediante arteriografía coronaria invasiva. De no constatar, mediante la misma, enfermedad coronaria obstructiva, se debe considerar la investigación adicional de alteracio-nes coronarias funcionales.

No debemos estimar la severidad de la estenosis de la arteria coronaria anatómica mediante una ACTC sin evaluar su importancia funcional me-diante pruebas de isquemia. Los estudios sobre la estrategia de diagnóstico optima y rentable deben ser interpretados en el contexto del estudio PRO-MISE y el SCOT HEART.

En el SCOT HEART una estrategia mediante ACTC tendió a mejorar el resultado clínico en comparación con la atención estándar, pero a costa de un mayor número de coronariografias innecesarias. (36)

Por otra parte, en el PROMISE se destaca la importancia de una estrategia basada en estudios funcionales, como primer paso diagnóstico en pacientes con baja a intermedia probabilidad de EAC, ya que no se demostraron diferencias en los resultados clínicos entre las pruebas anatómica y las pruebas funcionales.

Un planteamiento correcto de cada caso ha de permitir un diagnóstico con una o dos pruebas como máximo y no se justifica la práctica de todas las pruebas disponibles en nuestro arsenal diagnóstico.

Sea cual sea la prueba seleccionada, se ha de poder estratificar al paciente con una probabilidad

elevada de EAC, en cuyo caso se indica coronario-grafía, o descartar la misma, lo cual desvía el diag-nóstico hacia causas de dolor torácico no coronario.

En los pacientes con dolor torácico y antece-dente de enfermedad coronaria, como infarto de miocardio o revascularización, se aconseja practicar una prueba funcional para detectar isquemia. La

Estrategia de selección de studio diagnóstico (3)

Valoración clínicaECG/Biomarcadores/Ecocardiograma basal

Considerar comorbilidades Tratamiento médico en pacientes con múltiples comorbilidades

Probabilidad Pretest

Menor 15% 15 - 65% 65 - 85% Mayor a 85%

Va lorar otras causas de dolor

torácico

Ergometría Ecocardiograma estrés

No concluyente

Estrati�car riesgo.

Considerar CACG


Dra. Karina arieta

prueba más adecuada depende de la disponibilidad local, la capacidad de ejercicio y las alteraciones del ECG basal.

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Dres. Moreira E.1, Albornoz H.2, Quevedo E.3, Sosa A.4, Baricevich M.4, Leites F.5

Sanatorio CASMER, Rivera, Uruguay

La Miocardiopatía Periparto (MCPP) es una enfermedad de origen desconocido, poco común, con una elevada morbimortalidad y no prevenible. Se caracteriza por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y síntomas de insuficiencia cardiaca, que ocurren en mujeres sin cardiopatía previa ni otra causa de falla cardiaca, clásicamente durante el periodo periparto. Comunicamos un caso clínico de insuficiencia cardiaca secundaria a MCPP en el tercer trimestre de la gestación con el propósito de realizar una descripción fisiopatológica, clínica y del tratamiento de la enfermedad.

Palabras Clave: Miocardiopatia periparto, Cardiopatia y embarazo.

Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a disease of unknown origin, rare, with high mor-bidity and mortality and unpreventable. It is characterized by systolic left ventricular dys-function and heart failure symptoms that occur in women without previous heart disease or another cause of heart failure, typically during the peripartum period. We report a case of secondary heart failure PPCM in the third trimester of pregnancy in order to make a description pathophysiological, clinical and treatment of the disease.

Keywords: Peripartum cardiomyopathy, cardiac disease and pregnancy.

Introducción

La Miocardiopatía periparto (MCPP) se caracteriza por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y síntomas de insuficiencia cardiaca, que ocurren en mujeres sin cardiopatía previa, clásicamente durante el periodo periparto. Virchow y Porak la describieron en 1880 estableciendo una asociación entre la insuficiencia cardiaca y el puerperio. (1, 2) Goulay, en 1937, y Hull, en 1938, describieron las características clínicas y patológicas de mujeres embarazadas con insuficiencia cardiaca instalada en el último mes de la gestación y primeros cinco meses luego del parto. (3, 4) Es una entidad de diagnóstico clínico y ecocardiográfico, basándose en la ausencia de otras causas de insuficiencia cardiaca. La MCPP es una complicación rara, potencialmente letal, hasta el momento no prevenible y de etiología incierta. (5, 6, 7) Presentamos a con-tinuación un caso clínico de insuficiencia cardiaca secundaria a MCPP en el tercer trimestre de la gestación con el propósito de realizar una descripción fisiopatológica, clínica y del tratamiento de la enfermedad.

Resumen

Summary

1. Médico Intensivista de la UCI del Sanatorio CASMER Rivera.

2. Profesor Adjunto de Infectología. Intensivista consultante de la UCI del Sanatorio CASMER Rivera.

3. Jefe del Servicio de Ginecología Sanatorio CASMER Rivera.

4. Residente de Ginecología, servicio de Ginecología del Sanatorio CASMER Rivera.

5. Coordinador de la UCI del Sanatorio CASMER Rivera.


Dres. Moreira e., albornoz H., QueveDo e., sosa a., baricevicH M., leites F.

Metodología

Se realizó una búsqueda bibliográfica exhaustiva en idioma español e inglés en base de datos pubMed, Timbo, sciELO, Medline y Hinari durante el último semestre de 2015.

Caso clínico

Mujer de 32 años, sin antecedentes personales a destacar, embarazo de captación precoz, bien con-trolada. A las 28 semanas de gestación consultó en urgencia por cuadro de fiebre, disnea progresiva y tos productiva con expectoración mucosa docu-mentándose la presencia de estertores crepitantes difusos escasos. Fue internada en sala general con diagnostico presuntivo de Neumonía Aguda Comunitaria (NAC) en la embrazada y recibió tratamiento antibiótico empírico. No se aislaron microorganismos. En la evolución, luego de una mejoría transitoria, reinstaló disnea de esfuerzo y agregó disnea de decúbito y edemas de miembros inferiores simétricos, gravitacionales y progresivos. El cuadro cursó con cifras tensionales dentro de rangos normales y sin proteinuria en el examen de orina y se interpretó como secundario a cambios hemodinámicos fisiológicos del embarazo. A las 37 semanas consultó por progresión significativa del síndrome hidropígeno con edemas que llega-ron a raíz de muslo y dorso, taquicardia de reposo, insuficiencia respiratoria tipo I con estertores crepitantes bilaterales difusos. Cursó sin fiebre y con leucocitosis normal. Se interpretó como NAC bilateral grave, evolucionó a la peoría desarrollando insuficiencia respiratoria severa por lo cual se con-sulta a medicina intensiva. Se constató la presencia de tercer ruido a la auscultación cardiaca y en la radiografía de tórax se observó cardiomegalia y edema alveolar con elementos de redistribución de flujo a vértices. El ecocardiograma transtoráxico evidenció un patrón de miocardiopatía dilatada con severa disfunción del Ventrículo Izquierdo, FEVI < de 30 % e insuficiencia mitral moderada-severa. Ingresó a UCI con planteo de Miocardiopatía peri-parto. Requirió intubación oro-traqueal y asistencia respiratoria mecánica (ARM), monitorización hemodinámica invasiva y sostén con inotrópicos

y vasopresores (dobutamina y noradrenalina) por shock cardiogénico. Se procedió a interrupción programada del embarazo mediante operación cesárea de urgencia a las 6 horas del ingreso a UCI con buenos resultados; mejoría significativa de la situación hemodinámica de la madre y obtención de un producto gestacional vivo, que requirió in-greso a UCI neonatal por 48 horas. La paciente se desvinculó de la ARM a las 72 horas, extubándose en forma programada bajo perfusión de dobutami-na, recibió alta de UCI al quinto día. Se realizó un nuevo Ecocardiograma al mes del egreso en condi-ciones de estabilidad que evidenció FEVI normal y ausencia de insuficiencia mitral.

Discusión

Demakis et al establecieron por primera vez los criterios diagnósticos de la MCPP en 1971, que incluyen: a) desarrollo de insuficiencia cardiaca en el último mes de embarazo (actualmente se considera hacia el final del embarazo) o en los 5 meses siguientes al parto; b) ausencia de otra causa identificable de falla cardiaca, y c) ausencia de enfermedad cardiaca demostrable antes del último mes de embarazo (este último actualmente no se considera). Luego se incorporó a la definición la alteración de la función del ventrículo izquierdo demostrable por ecografía con criterios clásicos de disfunción sistólica ventricular izquierda, como fracción de acortamiento del Ventrículo Izquierdo deprimida (FSVI) (<30%) o fracción de eyección (FEVI) (<45%), sin necesidad de demostrar dila-tación de cavidades (5, 6, 7, 8)

Los síntomas y signos de presentación de la MCPP no son específicos; estos elementos de insuficiencia cardiaca con frecuencia pueden con-fundirse con síntomas fisiológicos del embarazo (como ocurrió con esta paciente), sobre todo en las etapas tempranas de esta patología, dado que la clínica más frecuente está dada por disnea y edemas periféricos gravitacionales. (9) Por esta razón puede pasar desapercibida hasta que la enfermedad está avanzada. El diagnóstico se debe considerar siempre que una embarazada muestre estos síntomas durante las últimas etapas de la gestación o en el primer


Miocardiopatía periparto. coMunicación de un caso y revisión de la literatura

periodo del puerperio. Otros síntomas como tos y ortopnea son frecuentes y las mujeres con esta patología son más susceptibles a los fenómenos embólicos, tanto a nivel pulmonar con hemoptisis en caso de infarto pulmonar como a nivel sistémico. (6) Del mismo modo que con nuestra paciente la presión arterial puede ser normal y la taquicardia y el tercer ruido son habituales (en más del 80% de los casos) como elementos de insuficiencia cardiaca congestiva descompensada. (10, 11) Esta entidad es de diagnóstico de exclusión y deben descartarse otras causas de insuficiencia cardiaca y de edema pulmonar. (12) Estudios, como los niveles de pépti-do natri urético, la resonancia magnética cardiaca y el cateterismo cardiaco, podrían ser útiles en casos seleccionados. Se ha visto que la presentación clínica y evolución de los pacientes con miocardio-patía asociada al embarazo, diagnosticados entre las semanas 17-36 de gestación, es indistinguible de las de los pacientes que cumplen los criterios clásicos de esta patología, por lo que se ha planteado que representan un continuo de la misma enfermedad, con una presentación temprana y otra tardía. La MCPP no es simplemente una miocardiopatía di-latada idiopática desenmascarada por el embarazo, sino que se trata de una entidad clínica propia con factores de riesgo bien identificados. (7, 13, 14) La incidencia de esta patología varía porque el diagnóstico no siempre es claro, la accesibilidad a la ecografía es limitada en algunas regiones, lo que determina una estimación inadecuada de la patología. Incidencias reportadas van desde 1 de cada 299 nacidos vivos en Haití a 1 de cada 4.000 nacidos vivos en los Estados Unidos. (5, 15, 16, 17) Es más frecuente en los extremos de la edad genital activa, y en las mujeres de mayor edad es más frecuente en aquellas con paridad más alta. Sin embargo, la enfermedad también se ha reportado en mujeres primigestas jóvenes. (5, 18, 19, 20) Un estudio con mujeres haitianas sugiere que la edad materna y la multiparidad no son factores de riesgo. (13) Otros trabajos describen como factores de riesgo además la ascendencia africana, embarazo múltiple, historia de pre-eclampsia, eclampsia o hipertensión posparto, tratamiento a largo plazo (> 4 semanas) con beta agonistas adrenérgicos,

infecciones por enterovirus o déficit nutricionales específicos (selenio), así como también abuso de cocaína. (21, 22, 23)

Los mecanismos exactos que llevan a la MCPP permanecen mal definidos. Muchos procesos etio-lógicos se han sugerido; existen algunos reportes de predisposición familiar (24, 25), que parecen ser más formas de miocardiopatía dilatada familiar des-enmascarada por el embarazo. No se ha estudiado una base genética específica para esta patología. La sociedad Europea de Cardiología la clasifica como una forma no familiar, no genética de la miocardio-patía dilatada. (7) La Miocarditis se ha propuesto como el principal mecanismo (26, 27), demostrán-dose miocarditis durante la biopsia endomiocárdica en mujeres con esta patología (densa infiltración linfocítica con una cantidad variable de edema de miocitos, necrosis y fibrosis). En más del 60% de los casos se pueden encontrar elementos inflamatorios histopatológicos sugestivos de miocarditis, pero no encontraron diferencias en los resultados clínicos en mujeres con o sin miocarditis. (28) El papel de la biopsia endomiocárdica en el diagnóstico es controvertido y no es una práctica estándar. (29) Se ha demostrado alta prevalencia de genoma viral en la MCPP lo que apoya la hipótesis infecciosa de ori-gen viral. (30) Siguiendo la hipótesis infecciosa se encontró una correlación entre los anticuerpos an-ti-Chlamydia pneumoniae y MCPP en poblaciones africanas; se sugirió que se asociaron con un peor pronóstico. (31) El propio binomio materno-fetal podría desencadenar mecanismos autoinmunes o una respuesta inmunológica anormal, y esta teoría se ha propuesto como causa de MCPP sobre la base de la evidencia de actividad inmunológica alterada durante el embarazo que incluyen elevados niveles de citoquinas proinflamatorias tales como TNF, IL1 e IL6 y factores de apoptosis como Fas/APO-1 en mujeres embarazadas que desarrollaron MCPP. Además, estos Fas/Apo-1 presentaron ni-veles más altos entre las mujeres con MCPP que murieron en comparación con las gestantes que sobrevivieron. En contraposición, no se ha podido demostrar una correlación entre el aumento de los niveles de citoquinas en plasma y la función ventricular izquierda. (32, 33, 34) Otros investi-



gadores apoyan la teoría inmunológica basándose en que las células fetales que durante el embarazo son liberadas en el torrente sanguíneo de la madre no son rechazadas debido a la inmunosupresión natural que se produce durante la gestación, pero después del parto si las células fetales residen en el tejido cardiaco, se puede producir una respuesta autoinmune patológica, lo que lleva al desarrollo de esta patología en la madre durante el puerperio. (5, 15, 35) En los últimos años se ha propuesto un nuevo mecanismo patogénico vinculado a la pro-ducción excesiva de prolactina. (36) Desequilibrios en el estrés oxidativo determinan un tipo especial de anomalía estructural cromosómica (mediante escisión proteolítica) que consiste en una deleción cardiomiocítica específica de STAT3 (“transductor de señal y activador de la transcripción 3”, una proteína que desempeña un papel clave en muchos procesos celulares tales como crecimiento celular y la apoptosis) se asocia con el desarrollo de esta patología en ratones. (37) La supresión de STAT3 conduce a una mayor expresión de catepsina D cardiaca, promoviendo la formación de una forma anormal de prolactina de 16 KDa. Esta prolacti-na es cardiotóxica con actividad proapoptótica, antiangiogénica y proinflamatoria. En las mujeres con esta patología, los niveles de proteína STAT3 fueron bajas en el corazón, y los niveles séricos de catepsina D activada y prolactina (16 kDa) eran elevados. Aumentan los niveles circulantes de pro-lactina (16kDa) y estos se asocian con un aumento de la volemia, de eritropoyetina y del hematocrito, disminución de la presión sanguínea, disminución de la respuesta de la angiotensina, y un disbalance en los niveles de agua, sodio y potasio.

El escaso conocimiento acerca de la etiopato-genia de esta enfermedad hace que no exista un tratamiento específico con evidencia suficiente para esta patología. Actualmente este no difiere sustancialmente del tratamiento de cualquier cua-dro de insuficiencia cardiaca, teniendo en cuenta las precauciones y contraindicaciones especificas por tratarse de pacientes gestantes. (13) El obje-tivo fisiopatológico es el de disminuir la pos-carga de ambos ventrículos y optimizar la precarga para mejorar la contractilidad, en función del grado

de severidad de la disfunción cardiaca y la sinto-matología. En los casos de insuficiencia cardiaca no severa, la restricción de agua y sal, o el uso de diuréticos, asociada al ejercicio físico controlado es fundamental; actualmente no está recomendado el reposo por el elevado riesgo tromboembólico. (38) En los pacientes que presenten signos y síntomas congestivos persistentes durante el tratamiento con diuréticos, la asociación con vasodilatadores (ni-troglicerina, nitroprusiato o nesiritida) puede estar indicada (39) (algunos no disponibles en nuestro medio). La hidralazina en combinación con la ni-troglicerina o calcioantagonistas es el tratamiento de primera elección en esta patología durante el embarazo; que puedan ser utilizados por vía oral o parenteral y parecen ser seguros tanto para la madre como para el feto. Los Inihibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (como captopril, enalapril, lisinopril, etc.) están contraindicados durante el embarazo debido a su posible teratoge-nicidad y el riesgo de insuficiencia renal neonatal y muerte neonatal; sin embargo, se recomiendan para esta patología en el período posparto, asociándose a disminución de mortalidad, si bien su seguridad en la lactancia no está clara. (40)

En los casos en los que sea necesario el uso de inotrópicos, la digoxina es la primera elección, siendo segura durante el embarazo y lactancia. (41, 42, 43) En pacientes en shock cardiogénico es necesario la utilización de agentes inotrópicos tales como dobutamina, dopamina y milrinona, o vasopresores como la noradrenalina, como fue el caso de nuestra paciente. Para los pacientes que permanecen refractarios a la terapia farmacológica convencional, el trasplante cardiaco es una opción viable. (13, 44)

Existe riesgo elevado de eventos tromboembóli-cos y múltiples trabajos han descrito esa asociación con esta patología (embolia coronaria, pulmonar y periférica). (13, 45) Justificando la recomendación actual de anticoagulación, especialmente para las mujeres que presentan una fracción de eyección inferior al 35% como es el caso de esta paciente en la que se realizó con heparina de bajo peso molecular. (9)



El tratamiento inmunosupresor puede ser bene-ficioso para las mujeres con miocarditis por biopsia que presentan esta patología. Sin embargo, ningún beneficio fue demostrado en un ensayo clínico de terapia inmunosupresora para la miocarditis (46) y el papel de la terapia inmunosupresora en mujeres con biopsias negativas sigue siendo desconocido. En un estudio retrospectivo con seis mujeres con esta patología, se informó de una mejoría de la fracción de eyección tras el tratamiento con in-munoglobulina intravenosa. (47) No realizamos tratamiento inmunosupresor en nuestro caso.

La inhibición de la secreción de prolactina por la bromocriptina puede ser útil cuando se asocia con la terapia estándar de la insuficiencia cardiaca (48, 49, 50), pero no fue administrada en esta paciente porque desconocíamos este mecanismo etiopatogénico propuesto recientemente. Además, se necesitan estudios aleatorizados y controlados con el fin de determinar el verdadero valor de la bromocriptina como una nueva terapia específica para esta patología.

La MCPP tiene una mortalidad reportada que varía de entre 9 y 30% y el predictor más impor-tante de mortalidad es la disfunción sistólica al ingreso; una FEVI<20% es el factor pronóstico más importante de mortalidad y disfunción car-diaca persistente. La sobrevida se relaciona con la recuperación de la función cardiaca, esta puede llegar a ser completa en hasta 30 a 50% de los casos durante los 6 primeros meses. Se recomienda evitar nuevos embarazos en mujeres con falla cardiaca persistente dado que aumenta el riesgo materno en un 19%. Por otra parte, en pacientes que recupe-ran la función cardiaca el riesgo de recurrencia se mantiene más elevado que en la población general y debe optarse por métodos anticonceptivos que no aumenten el riesgo tromboembólico. (16)

No es necesario un parto prematuro si las con-diciones maternas y fetales son estables; los riesgos y beneficios deben ser considerados y discutidos en un equipo interdisciplinario. No hay evidencia suficiente para recomendar evitar la lactancia en las mujeres que persisten con disfunción cardiovas-cular. En las mujeres que desarrollan insuficiencia cardiaca severa, si bien no hay datos de evidencia

fuerte, se sugiere finalizar la gestación de forma precoz por indicación cardiovascular materna. In-terrumpir el embarazo mediante el parto por cesárea electiva urgente en las mujeres que requieren tra-tamiento inotrópico e inestabilidad hemodinámica sería de elección. (8, 31)

Conclusiones

Hemos reportado el caso de una MCPP, la cual constituye una complicación poco frecuente de la gestación, probablemente subdiagnosticada y potencialmente letal para el binomio materno fetal si no es sospechada y tratada oportunamente. Destacamos la importancia del papel diagnóstico de la ecografía y de la interrupción oportuna del embarazo en los casos de presentación severa.

La etiopatogenia aun no completamente cono-cida obliga a nuevas investigaciones que mejoren nuestros conocimientos y nuestra capacidad para tratar esta condición y permitir la identificación de los factores de riesgo para su prevención.

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Dres. Pablo Iglesias1, Daniela Barranco2, Sergio Burguez3

Los tumores cardiacos son una entidad poco frecuente; dentro de estos, el 75% son benignos. El fibroelastoma papilar es el tercero en frecuencia dentro de los últimos. Su localización mas frecuente es la válvula aórtica, pero se han descrito otras. La aurícula izquierda es un lugar poco frecuente de anclaje. En el siguiente trabajo se presenta un caso clínico de un paciente con un fibroelastoma papilar localizado en la orejuela izquierda junto con una revisión del tema.

Palabras claves: Fibroelastoma, Auricula izquierda, orejuela izquierda.

Cardiac tumors are a rare entity, within these 75% are benign. Papillary fibroelastoma is third in frequency in the past. Its most common site is the aortic valve, but described other locations. The left atrium is a rare place anchor. A case report of a patient with papillary fibroelastoma located in the left atrial appendage along with a review of the topic is pre-sented in the next job.

Key words: Fibroelastoma, left atrial, left atrial appendage.

Caso clínico

Paciente de 74 años sexo masculino HTA obeso sedentario.Hace 3 años consulta por dolor torácico atípico acompañado de disnea

CFII de meses de evolución. Se realiza Centellograma cardiaco sensibilizado con esfuerzo ergométrico que es positivo para isquemia moderada en cara anterior, por lo cual se realiza CACG que no evidencia lesiones angiográfica-mente significativas. Como parte de la evaluación se solicita Ecocardiograma transtorácico que informa un ventrículo izquierdo de dimensiones normales con una hipertrofia ventricular izquierda leve, insuficiencia mitral moderada a severa, aurículas y cavidades derechas de dimensiones normales, función del VD conservada.

Para completar valoración de la válvula mitral se realiza ecocardiograma transesofágico que muestra insuficiencia mitral leve; como hallazgo a nivel de la pared lateral de la aurícula izquierda en la entrada de la orejuela izquier-da, anclado en el espolón, presenta tumoración homogénea muy móvil con pedículo, de bordes bien delimitados. Se interpreta en un primer momento como trombo y se inicia tratamiento anticoagulante con warfarina. Se repite Ecocardiograma en la evolución en 3 oportunidades manteniendo la imagen en la orejuela izquierda sin cambios. Se decide realizar RNM, la cual no logra ver tumoraciones. (Figura 1)

Resumen

Abstract

Trabajo realizado en Centro Cardiológico Americano.

1. Residente de Cardiología, Centro Cardiológico Americano.

2. Cardióloga, Ecocardiografista, Jefa de Residentes, Centro Cardiológico Americano.

3. Cardiólogo, Ecocardiografista, Internista, Jefe Centro Cardiológico Americano.

Contacto: [email protected]


Fibroelastoma papilar cardiaco: una localización poco Frecuente de un tumor inFrecuente

Se plantean dudas sobre la etiología de la masa por no presentar cambios con el tratamiento anti-coagulante y por mantenerse, el paciente, en ritmo sinusal, por lo cual es enviado a nuestro Centro para resolución del caso. Realizamos nuevo ETE que muestra tumoración homogénea pediculada polilobulada muy móvil, de 0,8 cm x 1 cm, en la pared lateral de la aurícula izquierda, en la entrada de la orejuela izquierda adherida al espolón com-patible con fibroelastoma. (Figura 2)

Discusión

Los tumores cardiacos primarios son raros, obser-vándose una incidencia en autopsias que varía entre el 0,001 y el 0,030%. El 75% de estos tu-mores son benignos, siendo el mixoma el tumor benigno primario más frecuente. El otro 25% son tumores malignos, de los cuales el 95% son sar-comas, mientras el 5% restante son linfomas. Las metástasis son de 100 a 1000 veces más frecuentes y habitualmente provienen de un carcinoma pul-monar. (1)

Los tumores primarios se localizan más frecuen-temente en el endocardio y luego en el miocardio; las metástasis se localizan en el pericardio prefe-rentemente. (1)

FIbroelastoma papilar

Es un tumor benigno de origen endocárdico, el tercero en frecuencia dentro de esta familia. Afecta predominantemente las válvulas, lo que lo lleva a ser el tumor cardiaco benigno valvular más frecuente. (6) Generalmente son asintomáticos, pero pueden generar embolias, las que provocan accidentes cerebrovasculares, infarto agudo de miocardio, angina, insuficiencia cardiaca, síncope y muerte súbita. (2) Esta sintomatología se observa sobre todo en los localizados en cavidades izquier-das. La embolia cerebral es más frecuente en los casos de localización en la válvula mitral. El infarto de miocardio ocurre en los tumores que se localizan sobre la válvula mitral y embolizan en las arterias coronarias, o como resultado de la oclusión de los ostium coronarios cuando la tumoración se localiza en la válvula aórtica. (8) Los que se encuentran anclados en el corazón derecho suelen ser asinto-máticos a menos que obstruyan el flujo de sangre a través del mismo. (6)

Desde el punto de vista macroscópico presenta aspecto de anémona con múltiples proyecciones papilares. La histología nos muestra una cubierta

Figura 1. Se observa el fibroelastoma implantado en la entrada de la orejuela izquierda, pediculado con orejuela izquierda libre de imágenes de ocupación.

Figura 2. Se observa el fibroelastoma con el pedículo de implante en la entrada de la orejuela izquierda y su tamaño de unos 9 por 9 mm y forma groseramente esférica.


Dres. Pablo IglesIas, DanIela barranco, sergIo burguez

de endotelio que envuelve una zona central de tejido conectivo laxo, que está constituida por una matriz de mucopolisacáridos, células musculares lisas, fibras elásticas y de colágeno. (5)

Ramesh M. Gowda, MD y colaboradores realiza-ron la mayor revisión sistemática de la bibliografía, en la cual se encontraron 725 casos publicados de fibroelastomas cardiacos. Del análisis de la misma se desprenden estos datos:

• es más frecuente en hombres que en mujeres, 55% y 45% respectivamente.

• la edad media de aparición fueron los 60 años.• el tamaño osciló entre los 2 mm hasta los

70 mm.• la mayor parte (84%) se encontraron en las

válvulas; la más frecuentemente afectada fue la aórtica con un 44% de los casos, seguida por la válvula mitral, con un 35%, tricúspide, un 15%, y pulmonar, un 8%. (Figura 3)

• los fibroelastomas extra valvulares son raros y se localizan más frecuentemente en el endocardio del ventrículo izquierdo; otros lugares muy poco frecuentes son la aurícula izquierda, orejuela izquierda, aurícula dere-cha y ventrículo derecho.

• de los 725 pacientes solo 38 presentaban múltiples localizaciones. (3)

Desde el punto de vista clínico la mayoría de los pacientes fueron diagnosticados incidentalmente. (3) La forma de presentación sintomática, más

frecuente, fue el Stroke (53%) y el infarto agudo de miocardio (13%). Otras formas de presentación fueron ángor (8%) y disnea (8%). (4)

En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico por medio de una ecocardiografía, ya sea transto-rácica o transesfofágica. Otros estudios de imagen utilizados fueron resonancia nuclear magnética y tomografía de tórax. (3)

El ecocardiograma transtorácico tiene un sen-sibilidad y especificidad de 88.9% y 87.8% respec-tivamente, (4) aumentando el rendimiento si se realiza por vía transesofágica. Se observan como masas ovaladas, redondeadas, que pueden ser po-lilobuladas de apariencia homogénea, con bordes bien definidos. Pueden ser sésiles o pediculados, fijos o móviles, respectivamente. (4)

La tomografía computada tiene un bajo rendi-miento ya que no logra definir con precisión los elementos móviles cardiacos como las valvas o las tumoraciones. (3)

La resonancia nuclear magnética, por el contra-rio, permite una muy buena definición de las partes blandas cardiacas. El gadolinio puede aumentar la visibilidad del tumor diferenciándolo del resto del tejido cardiaco normal. La limitante de este estudio es la susceptibilidad a los artefactos de movimiento. (3)

La movilidad del tumor es el predictor más im-portante de muerte o embolia no fatal y es indica-ción de cirugía, aun en pacientes asintomáticos. (4)

En lo que refiere al tratamiento se recomienda:

• En los pacientes asintomáticos con fibroe-lastoma en cavidades derechas se puede to-mar una conducta expectante a no ser que sean de gran tamaño y móviles o presenten un shunt importante de derecha a izquier-da. (7)

• En los pacientes en que el tumor sea peque-ño, fijo, de cavidades izquierdas, también se puede optar por conducta expectante. (7)

• Los fibroelastomas de más de 1 cm móviles y los que provocan síntomas deben de ser resueltos por cirugía. (7)

• En los pacientes que se opta por conducta expectante deberían estar anticoagulados.Figura 3. Localización de fibroelastomas cardiacos.


Fibroelastoma papilar cardiaco: una localización poco Frecuente de un tumor inFrecuente

Ninguna de estas recomendaciones se basa en estudios randomizados. (3)

Luego de la cirugía el pronóstico es excelente (no se han reportado recurrencias a 11 años). (3)

Conclusión

El fibroelastoma cardiaco es el tercer tumor car-diaco benigno más frecuente. Su localización más frecuente es a nivel valvular, preferentemente en la válvula aórtica. En este caso se presentó una localización poco frecuente de este tumor, a nivel de la aurícula izquierda, en la entrada de la orejuela izquierda. Solo el 1,6% está presente a nivel de la aurícula izquierda. (3)

Frecuentemente el diagnóstico es un hallazgo en un estudio de imagen realizado por otra causa, como en este caso, pero en ocasiones pueden ser sintomáticos. La forma de presentación sintomática más frecuente es el Stroke por embolia; otras formas de presentación menos frecuentes son: el infarto agudo de miocardio, angina, síncope, muerte súbi-ta, insuficiencia cardiaca. Estos síntomas son más frecuentes en los pacientes que presentan fibroelas-tomas móviles grandes y en cavidades izquierdas.

El ecocardiograma los visualiza como tumora-ciones con pedículo o no, móviles o no, de bordes bien delimitados, redondeadas ovaladas o polilo-buladas. (cfr. video, cliquear aquí para visualizarlo)

La tomografía presenta un menor rendimiento que la ecografía porque no permite una buena de-finición de las estructuras cardiacas móviles como tumores y válvulas. (3) La resonancia nuclear magnética, si bien puede ser de gran ayuda, en nuestro paciente no logró ver la tumoración, lo cual se explicaría porque los cortes realizados en el estudio no lograron desplegar bien la zona de implante de la tumoración.

El tratamiento debe ser quirúrgico en pacientes con fibroelastomas móviles de más de 1 mm. En

pacientes con tumores fijos pequeños, de cavidades derechas o izquierdas, se puede tomar una conducta expectante y, en ese caso, la anticoagulación es una herramienta muy útil.

La mortalidad posoperatoria es baja y no se re-gistraron recurrencias en un seguimiento a 11 años.

En nuestro caso, la larga evolución con segui-miento imagenológico estable, que aleja etiologías malignas, la no respuesta a la anticoagulación y presencia de ritmo sinusal que descarta la etiología trombótica de la misma, orienta fuertemente al planteo de fibroelastoma no valvular.

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Radioscopía y ecocardiografía: dos socios en la valoración protésica

Dra. Lorena Diéguez1

Mujer de 76 años, con factores de riesgo cardiovascular dados por hiperten-sión arterial (HTA), diabetes Mellitus II (DM), dislipemia e hipotiroidismo; portadora de cardiopatía isquémica con ángor estable que requirió angioplastia transluminal percutánea de arteria descendente anterior, en 2011.

Se realizó cirugía de sustitución valvular aórtica por estenosis aórtica en 2002 implantándose prótesis mecánica. Desde entonces, bajo régimen de an-ticoagulación con warfarina con manejo adecuado de INR. Interrupción de anticoagulación oral durante 7 días y terapia puente con enoxaparina indicada por cirugía de cataratas ocurrida un mes previo al cuadro clínico.

Consulta por dolor precordial opresivo de reposo intenso y prolongado que se acompañó de disnea de inicio brusco a mínimos esfuerzos. Es trasladada al servicio de emergencias donde se constató un soplo eyectivo en foco aórtico 2/6; el electrocardiograma mostró alteraciones isquémicas difusas y extensas compatibles con probable compromiso del tronco de la coronaria izquierda, por lo que se solicitó cineangiocoronariografía de urgencia.

Durante el procedimiento se evidenció lo siguiente:

Video 1 (cliquear aquí para visualizarlo)

Este primer video muestra una coronariografía en la que se ve una prótesis mecánica bidisco en posición aórtica. Al observar el movimiento de los discos se ve claramente un disco con movilidad normal y el otro disco fijo en posición intermedia. Además, se observan los alambres de cierre de esternotomía de la cirugía cardiaca previa y la inyección de contraste de la arteria coronaria derecha.

A continuación, se completó la valoración con la realización de un eco-cardiograma transtoráxico y transesofágico, cuyas imágenes se muestran a continuación (en el Video 2 y figura 1, respectivamente).

Video 2 (cliquear aquí para visualizarlo)

El segundo video muestra el ecocardiograma transesofágico del paciente donde se visualiza la prótesis mecánica en posición aórtica y, sobre la misma (sobre el lado aórtico), una imagen patológica anormal móvil larga, ecográfi-camente hipodensa. (Figura 1)

Esta figura muestra los gradientes obtenidos por Doppler continuo trans-protésicos aórticos. Los mismos son elevados, francamente patológicos para

1. Residente (R1) en Centro Cardiológico Americano.

Caso clínico


Imagen de Interés

una prótesis en posición aórtica, con un pico me-sosistólico y un tiempo al pico aumentado, ambos hechos compatibles con una obstrucción protésica de grado severo.

Luego de visualizar dichas imágenes se imponen dos preguntas: ¿a qué corresponden estos hallazgos imagenológicos?, ¿cuál es su probable etiología?

Comentarios

Las causas de estenosis de la prótesis incluyen limi-tación del movimiento de la valva y/o el disco por trombos, crecimiento de pannus, presencia de vege-taciones, o, en las prótesis biológicas, degeneración de cúspides asociada a menudo a calcificación.

El ETT es el procedimiento más adecuado para valorar el grado de estenosis con aumento patoló-gico de los gradientes transvalvulares, el cálculo del área valvular efectiva disminuida asociada gene-

ralmente a regurgitación valvular y la repercusión hemodinámica. (1)

El ecocardiograma transesofágico (ETE) es con-siderado la técnica de elección para el diagnóstico etiológico de la obstrucción valvular, por su mayor sensibilidad para visualizar trombos, especialmente sobre la válvula mitral. En caso de visualizar ma-sas, puede resultar difícil distinguir entre pannus y trombos.

Los trombos suelen extenderse más allá del ani-llo de sutura, suelen tener baja densidad ecogénica y movilidad, a diferencia del pannus que tiene alta ecogenicidad y no tiene movilidad. (2, 3)

La radioscopía puede utilizarse para valorar la limitación al movimiento de la prótesis valvular; permite obtener un buen panorama de los ángulos de obstrucción, sobre todo en aquellas en posición aórtica. (1)

Existen varios hechos que pueden ayudar a dife-renciar la obstrucción trombótica de la causada por pannus. Ellos se muestran en la tabla 1.(5)

En nuestro caso se confirmaron los altos gra-dientes y se observaron masas de alta densidad com-patibles con trombos de gran tamaño obstruyendo los discos de la válvula mecánica.

La paciente fue derivada a cirugía de urgencia. En el intraoperatorio se confirmó una doble etio-logía causante de la estenosis, con la presencia de múltiples trombos obstruyendo la luz y pannus distorsionando el funcionamiento valvular.

Son factores clínicos sugestivos de trombo la aparición aguda de los síntomas, los eventos em-

Figura 1.

Tabla 1.

Pannus Trombosis

Cronología Al menos 1 año luego de la cirugía (habitual-mente más de 5 años)

En cualquier momentoSi es tardío generalmente asocia pannus

Relación con INR Sin relación Relación fuerte

Localización Válvula aórtica más frecuente Válvula mitral más frecuente

Morfología Masa pequeñaGeneralmente involucra la línea de suturaCrecimiento centrípeto confinado al plano del anillo

Masa grandeMovimiento independienteCrecimiento centrífugoProyección hacia AI

Densidad ecográfica Alta > 0,7 (100% especificidad) Baja < 0,4


Dra. Lorena Diéguez

bólicos acompañantes y antecedentes inmediatos de niveles de anticoagulación inadecuada. (1, 2)

Se trata de un cuadro clínico con riesgo vital y requiere medidas terapéuticas urgentes.

Para el tratamiento de la trombosis protésica, existen dos opciones terapéuticas: la cirugía car-diaca y la fibrinólisis farmacológica.

Las guías de valvulopatías de ACC/AHA 2014 recomiendan la cirugía de recambio valvular de emergencia en trombosis valvular izquierda que estén en clase funcional III-IV y evidencia de trombos grandes (>0.8 cm2, > 10 mm diámetro); indicación Clase I nivel de evidencia B. Esta in-dicación es la que corresponde a nuestra paciente.

El tratamiento médico con fibrinolíticos debe considerarse en:

1) Trombosis de válvulas izquierdas con inicio reciente de síntomas clase funcional I-II de NYHA.

2) En los casos en los que el trombo es pequeño (<0.8 cm2).

3) Prótesis de válvulas derechas por su menor tasa de embolismo.

4) En pacientes críticamente enfermos con alto riesgo quirúrgico.

5) No disponer de acceso a cirugía cardiaca urgen-te.

Figura 2.

La figura 2 muestra el algoritmo de tratamiento propuesto por las guías de manejo de valulopatías de AHA 2014. (1) Dichas recomendaciones están

en plena concordancia con las publicadas por Roudaut y col en el año 2007 en la revista Heart y, además, con las publicadas por Abreu y Barranco, integrantes de nuestro servicio en la Revista Uru-guaya de Cardiología en 2011 en una revisión de 3 casos clínicos vividos por nuestro grupo en ese año y mostradas a continuación: (Figura 3) (6, 7)

Figura 3.

Las prótesis mecánicas tienen mayor riesgo de trombosis que las biológicas, más aún las de posi-ción mitral, de ahí la necesidad de anticoagulantes y antiagregantes a bajas dosis en forma indefinida. El rango de INR requerido es mayor (2.5 - 3.5) para aquellas prótesis en posición aórtica con factores de riesgo de trombosis sobreagregados y todas las prótesis mitrales. (1, 3)

Existe asociación entre la interrupción de la anticoagulación a corto plazo y trombosis val-vular subsiguiente. La decisión de interrumpir el tratamiento por un procedimiento quirúrgico requiere de un correcto balance de riesgo entre tipo y posición de prótesis implantada, factores protrombóticos personales, enfermedades asociadas y complejidad de la intervención. (2)

Las guías AHA/ACC 2014 para el manejo de enfermedad valvular, en concordancia con la Asociación Americana de Cirugía de Tórax, con-sideran como procedimientos menores a aquellos con bajo riesgo de sangrado: biopsia de piel, en-doscopías sin biopsia, cirugías menores plásticas, cirugía de cataratas, extracciones dentarias, caté-teres centrales e intubaciones. En estos casos no se


Imagen de Interés

recomienda la interrupción de la anticoagulación en pacientes con prótesis valvular mecánica (Clase IC). (1, 4)

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