introducción a la fisiopatología

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Salud y Enfermedad Salud – estado de bienestar físico, mental y social, no es meramente ausencia de enfermedad. Enfermedad – desviación de un estado de salud normal, o de un estado de bienestar. Salud Enfermedad Homeostasis

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Introducción a la Fisiopatología para nutrición

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  • Salud y Enfermedad Salud estado de bienestar fsico, mental y social, no es meramente ausencia de enfermedad.

    Enfermedad desviacin de un estado de salud normal, o de un estado de bienestar.SaludEnfermedadHomeostasis

  • Trminos utilizados en la fisiopatologa Fisiopatologa envuelve el estudio de los cambios funcionales o fisiolgicos en el cuerpo, que resulta del proceso de enfermedad.

    Patologa(Tejido) Biopsia (espcimen quirrgico) Autopsia Diagnstico(Identificacin) Etiologa (Causa) Idioptica (No conocida) Iatrognica(Algn error en Tx.)

  • Trminos utilizados en la fisiopatologaSubclnica cambios patolgicos, pero no son obvios Latente o silente no hay signos clnicos evidentesPrevencin(vacunas, dietas,estilos de vidaPatognesis(Desarrollo, secuencia) Factores que predisponenIncubacin perodo desde que se expone almicroorganismo,hasta que aparecen lossntomasAgudoPerodo cortoPodromalComienzo de los sntomas, sin signos especficosCrnico Persiste por tiempo, con episodios agudosManifestacin Clnicaevidencia clnica o efectosde la enfermedadLocal Sistmica

  • Trminos utilizados en la fisiopatologaSignoObjetivo Sndrome Lesincambio especificolocal SntomaSubjetivo Examen diagnsticoComplicacin Precipitacin Remisin o exacerbacin SecuelaResultado de unacondicinConvalecenciaPronstico probalidad Morbilidad frecuencia de la enfermedadMortalidad frecuencia de muerte, causada por una enfermedadEpidemiologa ocurrencia de enfermedad

  • Trminos utilizados en la fisiopatologaEpidemiaGran nmero de casos en una misma reaPandemiaGran nmero de casos en diversas regionesIncidencianmero de nuevos casos notados en un perodo de tiempo Comunicable Se transmite la enfermedad de una persona a otra

  • Mapa Conceptual de la Fisiopatologa

  • Estructuras Celulares10).Vacuola.(12).Lisosoma.11).Citoplasma

  • Funcin de Estructuras CelularesNcleo- ocurre duplicacin del material gentico, las copias de los genes. El medio interno se denomina nucleoplasma y en el estn sumergidas, mas o menos condensadas, las fibras de ADN que se llaman cromatina y corpsculos formados por ARN conocidos como nuclolos. Citoplasma- Est constituido por el citosol, el cito esqueleto y los orgnulos celulares. En el ocurre la sntesis de protenas y hormonas y su trasporte fuera de la clula. Asla y elimina productos de los desechos celulares y ayuda en el mantenimiento de la estructura celular y motilidad. Tambin sirve para almacenar grasa, carbohidratos y las vesculas secretoras. Retculo endoplsmico- se extienden por todo el citoplasma y comunican con la membrana nuclear externa. Funciona como almacn de sustancias celulares, en la sntesis de protenas y de los lpidos de la membrana celular y participa en los procesos de detoxificacin celular.

  • Funcin de Estructuras CelularesRibosomas- Pueden encontrarse libres en el citoplasma o adheridos a las membranas del retculo endoplsmico. Su funcin consiste nicamente en ser el orgnulo lector del ARN mensajero, con rdenes de ensamblar los aminocidos que formarn la protena. Son orgnulos sintetizadores de protenas.Mitocondrias- encargados de suministrar la mayor parte de la energa necesaria para la actividad celular, actan por tanto, como centrales energticas de la clula y sintetizan ATP a expensas de la glucosa, cidos grasos y aminocidos.Lisosomas- son vesculas procedentes del aparato de Golgi que contienen enzimas digestivas como hidrolasas cidas.

  • Funcin de Estructuras CelularesAparato de Golgi-funciones que posee se encuentran la glicosilacin de protenas, seleccin , destinacin (targeting), glicosilacin de lpidos y la sntesis de polisacridos de la matriz extracelular.Vacuolas-funcin es almacenar productos de nutricin o de desecho, y pueden contener enzimas lisosmicas.

  • Funciones Celulares Movimiento- las clulas musculares generan fuerza que produce movimiento. Musculo unido a hueso provee movimiento y otros producen contraccin como en tejido liso y provee cambios en el dimetro de los vasos sanguneos.Conductividad- conducen en respuesta a un estimulo manifestado por una onda de excitacin y un potencial elctrico. Es la funcin principal de las clulas nerviosas. Absorcin metablica- todas las cels toman y usan nutrientes y otras sustancias de sus alrededores. Las del intestino y riones se especializan en absorcin.

  • Funciones Celulares Secrecin- ciertas cels como las de la mucosas pueden sintetizar nuevas sustancias a partir de lo que absorben para que sean utilizadas donde se necesitan. Ej. Cels de las glndulas adrenales, testculos, y ovarios. Excrecin- todas las clulas pueden deshacerse de sus productos de desecho mediante el uso de los lisosomas.Respiracin-(oxidacin) absorben oxgeno para transformar los nutrientes en energa (ATP), ocurre en las mitocondrias.Reproduccin- las cels se reproducen para hacer crecer el tejido y reemplazar las que mueren. Las nerviosas no son capaces de reproducirse.

  • Funciones Celulares Comunicacin- es bsico para todas las dems funciones. Ej las clulas pancreticas secretan insulina de modo que las clulas musculares puedan utilizar la glucosa de la sangre para la energa.

  • Trminos usados mas comunes para cambios celulares Atrofia disminucin del tamao de la clula (insuficiencia nutricional).

    Hipertrofia aumento del tamao de la clula (excesiva estimulacin hormona del crecimiento).

    Hiperplasia ocurre simultneamente con hipertrofia. Aumento en el nmero de clulas, resultado del aumento de masa muscular. Metaplasia ocurre cuando un tipo de clula madura es reemplazada por otro tipo de clula madura. Ocurre por deficiencias en vitamina A. Ej fumadores de cigarrillos, el epitelio escamoso estratificado es reemplazado por el epitelio de la columna ciliar. Displasia clula varia en tamao y forma, el proceso de mitosis esta aumentado. Ej. Irritacin o infeccin crnica, o cambios pre cancerosos. Ej. Examen de papanicolao en el cuello cervical.

  • Trminos usados mas comunes para cambios celularesNeoplasma significa un nuevo crecimiento, es comnmente llamado tumor. Existen dos tipos de tumores:Benignos: necesariamente no se convierten en malignos. Considerados con menos riesgo ya que no se extienden o propagan, y no son mortales a menos que se encuentren en ciertos rganos.Malignos: se le conoce como cncer

  • Crecimiento Celular Anormal

  • Hipertrofia

  • Neoplasma

  • Necrosis Grupo de Clulas muereNecrosis por Licuefacin

    se produce una autlisis rpida que hace que la zona necrosada quede licuada, por bacterias y hongosej.clulas del cerebro mueren,infeccin bacteriana, lceras

    Necrosis por coagulacin ej.Protenas de la clulas son alteradas o Desnaturalizadas por isquemiaEj. MI, TuberculosisY GangrenaEn MIno mitosis,No se reproduce4 5 mSin oxig.30 mSin oxig.

  • Necrosis por licuefacin

  • Necrosis por Coagulacin

  • Esquema de dao celular y necrosisIsquemia deficiencia O2 afecta el metabolismo clulas con alta necesidad O2 hipoxia. (ej. cerebro, corazn y rin) -se afecta produccin de (ATP) y bomba Na++ - aumenta Na++ en el interior de la clula - rompe la membrana celular proceso anaerbico disminuye pH - entra en acidosis.Lesiones fsicas termales o presin suplido sangre disminuye qumicos o txicos endgenas o exgenos - cambia el DNA. Infecciones microorganismos.

  • Dao celular y necrosis:Fig. 1-3 BTejido Normal

  • Dao celular y necrosis:Gangrena

  • Dao celular y necrosis:Gangrena SecaFig. 1-3 D

  • Envejecimiento CelularLuego de los cuarenta hay declive en fuerza muscular, reserva cardiaca, capacidad vital, tiempo de conduccin nerviosa y tasa de filtracin glomerular.Causas celulares:se reduce: Fosfoliracin oxidativa de las mitocondrias, sistesis de cidos nucleicos, factores de transcripcin, receptores y proteinas celulares

  • Teoras de Envejecimiento Vejez por replicacin: presupone que las cels tienen una capacidad limitada de replicarse (aprox 50 duplicaciones) y luego mueren. Se cree que con cada divisin los telmeros (colas externas de brazos cromosmicos) se pierde un pequeo segmento del AND telomrico debido a que en la mitosis los mecanismos moleculares de estos no se replican. Al hacerse cada vez mas cortos llega el momento en que se inhibe la replicacin celular y no se puede reponer las cels daadas. En cel cancerosas el telmero no se acorta por lo que se siguen replicandose y se cree explica la proliferacin descontrolada del cels anormales. Tambin se sugiere que la enlongacin del telmero puede ser imp en formacin de tumores.

  • Teoras de EnvejecimientoInfluencia gentica: Puede existir genes que ayuden a prolongar la vida tal como los genes que reducen el riesgo de aterosclerosis los cuales pueden estar mas presentes en personas de edad avanzada

  • Teoras de EnvejecimientoDao ambiental y gentico: el equlibrio entre el dao celular causado por fenmenos metablicos dentro de la cel y las respuestas moleculares que reparan el dao. Al final se acumula el dao hasta llevar a declive fisiolgico y envejecimiento. El envejecimiento depende de de molculas de AND bicentenarias y enzimas epecficas de reparcin. El ADN tiene cambios continuos por respuesta a agentes exgenos llevando a mutaciones que al combinarse con deficiencias en mecanismos que lo reparan llevan al envejecimeinto

  • Teoras de EnvejecimientoSndromes de envejecimeinto prematuro:Mutacin en el gen LMNA- que codifica un precursor de la lmina A (proteina estructural que recubre el ncleo). Crea una estructura nuclear anormal y anomalias en la regulacin gnica y la replicacin del AND. Causa Progeria.Sndrome de Warner: el gen causante est en el cromosoma 8 y parece codificar para el desenrrollamiento del AND necesaro para la reparacin y replicacin del AND. Parecido a la progeria pero comienza en adolescencia avanzada y dura hasta los 50 a 60 aos.

  • Referencia McCance, K.L. & Huether, S.E. (2014). Pathophysiology: The biologic basis for disease in adults and children. (7ma ed). St. Louis:Elseiver Mosby

    Port, C. (2011). Fundamentos de fisiopatologa, (3ra. Ed.). Philadelphia: Lippincott.