INTRODUCCION

En el presente caso observamos a un paciente de sexo femenino con 51 años

de edad y casada, q presenta rigidez vascular, debido a la formación de

ateromas lo cual es una enfermedad de las arterias que comienza en la intima;

se caracteriza por la infiltración de material graso que se acumula en las

células mío intímales, acompañado por un aumento de deposito de colágeno,

denominada placa ateromatosa. Por engrosamiento de la pared de las arterias

se va perdiendo elasticidad provocando un aumento de la resistencia periférica

ocasionando primero una gran elongación por parte de los miocitos del

ventrículo y posteriormente una hipertrofia del ventrículo izquierdo debido a la

sobrecarga de trabajo por el aumento de la presión arterial

Las arterias están sometidas de forma constante a una tensión mecánica,

debida a las modificaciones en la presión en el interior de su luz asociadas a

las contracciones intermitentes del corazón.

Un factor que desencadena hipertensión arterial, debido a la disminución del

radio , ya que al obstruirse el flujo sanguíneo por la formación de las placas

ateromatosas, se esta incrementando la resistencia periférica.

El corazón, sometido a una sobrecarga de trabajo por el aumento de la presión

arterial, se hipertrofia. En la hipertensión, el trabajo del corazón es superior

debido a que el gasto cardíaco se mantiene a pesar del aumento de las

resistencias periféricas y de la presión arterial sistémica.. En el mantenimiento

del gasto cardíaco interviene el aumento del tono simpático. Además, ante un

aumento del volumen diastólico, el corazón se dilata y la fuerza de contracción

ventricular aumenta curva de Frank-Starling.

También el aumento de presión y dada la vasoconstricción general, produce

que el calor corporal no pueda disiparse por medio del lecho vascular cutáneo

contraído, por lo cual incrementa la sudoración.

La hipertrofia del ventrículo izquierdo, ocasionada inicialmente por el aumento

de trabajo de este debido a un aumento de la presion arterial y por ende el

Retorno venoso .Esto se va ver a un punto en que el corazón se va a volver

ineficaz y además el aumento de la resistencia periférica hace que el corazón

responda aumenta su trabajo y el Gasto cardiaco se mantenga constante. El

corazón va a responder a estos factores con un aumento de la masa

miocárdica.

Así pues, al haber una sobrecarga hemodinámica, el ventrículo responde

aumentando la a longitud de las sarcomeras. Y esto tambien se explica que al

haber sobrecarga de presion la tensión sistólica de la pared del V.I, aumenta

bruscamente lo que provoca la reproducción en paralelo de las miofibrillas con

engrosamiento de los miocitos debido a que se activan diversos receptores de

membrana que responden a la Hormona de crecimiento, Angiotensina II,

Noradrenalina TNF-α, el factor de crecimiento tisular, vasopresina, NO, PNA y

factor de crecimiento derivado del endotelio, aumentando así la síntesis den

proteínas inmaduras por reexpresion genética desencadenando de esta

manera la HIPERTROFIA

En etapas posteriores puede existir una disminución del inotropismo y el

corazón recurre a la estimulación simpática,. Finalmente se produce la necrosis

con formación y tejido cicatricial lo que provoca una sobrecarga adicional sobre

el resto del miocardio. Tambien va haber una aumento en el volumen sistólico y

la presion de pulso al haber un aumento de la contracción ventricular.

Esta hipertensión va ser acompañado va a ser acompañado mas tarde a una

insuficiencia cardiaca que afectará también directamente a la arteria carótida

primitiva, que posee una ramificación doble dando lugar a la arteria carótida

interna, ocasionando al estar el flujo de una manera mas turbulenta va a

presentar un pulso carotídeo intenso. De esta arteria , saldrán dos ramas

importantes: la arteria oftálmica (porción cerebral) y la arteria caroticotimpánica

que es de pequeño calibre y tamaño.

Una rama de este vaso, constituye junto con la arteria timpánica posterior,

procedente de la maxilar, el círculo vascular que rodea el tímpano dando

pequeños vasos para su cara interna.

Las arterias del tímpano derivan de la arteria maxilar interna, de la arteria

estilomastoidea, de la arteria occipital y de la rama timpánica de la arteria

maxilar interna.

Por otro lado debemos tener en cuenta que los tinnitus son una especia de

zumbidos que escucha la persona tras distintas causas dentro de las cuales, la

de mayor importancia es la presión del nervio auditivo y gracias a la base

anatómica anteriormente descrita podemos concluir que por la vasoconstricción

causada por la hipertensión existirá una serie de turbulencias que presionara al

tímpano produciendo así el tinnitus.

Anteriormente se menciono que la arteria carótida primitiva dará lugar también

a la arteria carótida externa, la cual dará lugar a las arterias maxilar interna y

faríngea ascendente, estas arterias están en estrecha relación con el VIII par

craneal el cual se encarga de dar información sobre el equilibrio y la audición,

por lo cual no podemos dejarlo fuera, y es así que podemos concluir que este

nervio a causa de la turbulencia de flujo sanguíneo (originados por la

vasoconstricción) esta siendo presionado y privado así de poder cumplir su

función de transmisión auditiva y de equilibrio, lo cual llevara consigo la

presencia de mareos.

La arteria carótida primitiva se ramifica formando así a las arterias carótida

externa e interna, debemos mencionar que esta ramificación se da a nivel del

borde superior del cartílago tiroides y es por que esta ubicación que, al estar

afectadas las arterias carótidas, estas traerán consigo la dilatación de las

arterias intracraneanas aumentando la presión intracraneana la cual estimulará

a las fibras aferentes del dolor en la cabeza; ubicadas alrededor de las arterias

intracraneanas; haciendo que se libere serotonina por las terminaciones

nerviosas la cual actuara a nivel de receptores adrenérgicos ocasionando así

cefalea.

Por otro lado veremos que así como las arterias carótidas se ven afectadas, de

igual manera estarán las arterias coronarias, con lo cual habrá una disminución

de la luz de estas, al disminuir la luz habrá un aumento de presión de la sangre

en los vasos, eso ocasionara la elevada presión sanguínea, esta presión

ocasionará un edema intersticial en los capilares pulmonares el cual estimulará

a los receptores yuxtacapilares quienes de manera refleja provocaran aumento

de respiración ya que esta afectada la hematosis y así el paciente se vera

afectado por disnea.

El primer ruido cardiaco aumentado de intensidad se debe al flujo turbulento,

que es causado por el aumento de la presión y del flujo a nivel ventricular,

causando cierre brusco de válvula sigmoidea.

7.- Sed aumentada

La presión glomerular tiende a reducirse en los riñones, debido a la constricción

simpática de las arteriolas aferentes del riñón. De manera que la velocidad de

filtración glomerular es menor de lo normal, lo que disminuye muchas veces la

excreción urinaria. La disminución de la irrigación sanguínea de los riñones

provoca también un aumento intenso en la excreción de renina, la cual causa la

formación de Angiotensina, la que tiene un efecto directo sobre las arteriolas

renales, disminuyendo mas el flujo renal, en especial la presión capilar peri

tubular, permitiendo un aumento de reabsorción de agua y sal a partir de los

túbulos renales, lo que aumenta la cantidad de agua y sal en los líquidos

corporales, , la Angiotensina estimula la secreción de Aldosterona por la

corteza suprarrenal. Esta hormona aumenta mas la reabsorción de agua,

Además el sodio reabsorbido y los aniones que lo acompañan estimulan la

secreción de hormona antidiurética (ADH) por la Neurohipofisis. Estos

mecanismos compensadores que intentan aumentar el volumen sanguíneo al

final dejan de ser eficaces y vienen a constituir una carga adicional para un

órgano ya sobrecargado.

8.- Piel sudorosa

Si las arteriolas y/o las vénulas se dilatan ocasionando estancamiento de sangre en la periferia interfiriendo con un buen retorno venoso, y luego, la hipertensión intracapilar así causada, determina, primero un exceso de salida de agua y electrolitos, y posteriormente la fuga de proteinas al intersticio.

5.-¿Que componentes del pulso arterial están afectados en este paciente y por qué?

Frecuencia Ritmo Tensión Amplitud

Desde el punto de vista fisiopatólogico, la PP (presion del pulso) va a estar ligada al envejecimiento y su incremento con la edad responde, como causa más frecuente, al progresivo endurecimiento de las arterias principales. En el sujeto de edad avanzada se produce una creciente rigidez de las grandes arterias con sustitución de la elastina por colágeno y calcio originando una hipertrofia y fibrosis de la capa muscular. Estos cambios estructurales vasculares provocan una disminución de la distensibilidad de la aorta y otros grandes vasos, responsable del incremento de la PP. 

Factores cardiovasculares que influyen en la presión arterial La presión arterial depende de: - el gasto cardíaco: éste variará dependiendo de las demandas metabólicas del organismo (reposo-ejercicio).

Activación del

sistema renina angiotensina

Angiotensina II eleva la presión

por vasoconstricción

Retencion de sodio y agua

SED

- la resistencia periférica o sistémica. Es la resistencia total al flujo ofrecida por todos los vasos de la circulación sistémica

Por lo tanto, tenemos la siguiente relación:

Presión arterial = gasto cardíaco x resistencia periférica

En este caso en el paciente tiene un incremeto de gasto cardiaco como Resistencia de factores predisponentes como la edad, el estres,