intoxicaciones agudas

AGENCIA VALENCIANA DE SALUT Departament de Salut de Castelló

MMAANNEEJJOO DDEE LLAASS IINNTTOOXXIICCAACCIIOONNEESS AAGGUUDDAASS EENN

UURRGGEENNCCIIAASS

Dra. Carmen Chumillas Córdoba Médico Adjunto del Servicio de Urgencias

Dr. Federico Guerrero Jimenez

Jefe del Servicio de Urgencias y UMCE

SERVICIO de URGENCIAS Hospital General de Castellón

DEPARTAMENT DE SALUT DE CASTELLÓ. HOSPITAL GENERAL DE CASTELLÓ Avgda. Benicàssim, s/n. 12004 CASTELLÓ - Tel. 964 7 26500 - Fax 964 7 26645/3


INNTTRROODDUUCCCCIIÓÓNN

• TÓXICO:

– Concepto más cuantitativo que cualitativo. • IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD. • PAPEL ESENCIAL DE LA ATENCIÓN URGENTE:

– Tratamiento precoz : se constata con frecuencia la realización de un tratamiento rutinario de la intoxicación , que ocasiona una excesiva práctica del lavado gástrico, un escaso uso del carbón activado y un descontrol en la indicación de la diuresis forzada

En general , se debe tener en cuenta que “ la presumible gravedad de la intoxicaión , debe ser mayor que el riesgo de complicaciones debidas al tratamiento ” .

SOSPECHA DE INTOXICACIÓNSOSPECHA DE INTOXICACIÓN

• Coma de causa indeterminada

• Síndrome gastrointestinal

• Insuficiencia respiratoria

• Cuadro convulsivo

• Referencia de contacto con tóxico

MEDIDASS GENERALES:MEDIDA GENERALES: • 1. Obtener historia clínica detallada (intención ,sobre el tóxico … ) . Estudio de

síntomas ( ANEXO 1 Sindromes tóxicos ) • 2. Exploración clínica inicial:

– Temperatura – Respiración – Tensión arterial – Frecuencia cardiaca – Pupilas – Color de la piel – Cavidad oral

• 3. Si coma:

– Vía aerea. Intubación. – Vía venosa. Extracción de muestras. – Glucosa al 50%. Naloxona y/o Flumazenil y/o Tiamina.


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– Control del estado hemodinámico: Sol. cristaloides. – Excluir causas estructurales (TCE, HSA, etc.)

• 4. Si convulsiones:

– Diacepam: 0,1-0,2 mgs/Kg IV en 2'. – Fenitoína: 15 mgs/Kg IV en 20'. ( Máximo 1 gr.).

• 5. Vigilancia ECG.==== Esencial en intoxicación por antidepresivos tricíclicos.

TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO DDEE LLAA IINNTTOOXXIICCAACCIIÓÓNN • Garantizar mantenimiento de constantes vitales. • Iniciar tratamiento sintomático. • Recoger muestras para análisis toxicológico:

– Orina 50cc. – Sangre 10 cc con anticoagulante en frasco tapado y mínima cámara de

aire. – Contenido gástrico si vómitos o lavado gástrico. – Producto de la intoxicación si lo trae.

1.- EVITAR LA ABSORCION

1.1 - TRATAMIENTO EVACUANTE .

A .- Vía digestiva:

+ Evacuación gástrica. En general en las 4 primeras horas, puede ser útil hasta las 24 horas postingesta.

* Emetizantes:

J. Ipecacuana.=== Dosis: adulto 20gr = 15ml, con agua;

niño 12-30 meses: 1gr/kg max. 10gr; niño 30m-15años: 1gr/kg max. 20gr.

Induce el vómito en 15-20 minutos en un 70%, se puede repetir

una 2ª ocasión.

Contraindicaciones : Niños < 6 meses ; alt. nivel conciencia; alteraciones de la deglución ; ingesta de Cáusticos , hidrocarburos , toxicos proconvulsivos y objetos cortantes, situaciones de shock, diátesis hemorrágica, gestación avanzada


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* Evacuantes : catarticos – laxantes : - no se recomienda su uso aislado y supone riesgo de deshidratación y alteración electrolítica . En general se usa junto con el Carbón Activado , y aunque no mejora el pronóstico ,ayuda a evitar el estreñimiento. - Dosis ínica de 30 gr de Sulfato Sodico o de Magnesio en solución acuosa al 30% o Lactulosa

* . Aspiración - lavado gástrico:

• Ventajas: Rapidez,eficacia.Su indicación viene dada por la potencial gravedad del toxico ingerido y el intervalo de tiempo desde la ingesta ( < 2 horas) ; Puede usarse de forma conjunta con el Carbón activado.

• Inconvenientes: Broncoaspiración (proteger siempre la via

aerea: si es preciso intubar ), dilución del tóxico, se requiere un recurso adecuado ( sonda orogástrica gorda –sonda de Faucher- ) y una técnica de realización adecuada

• Contraindicaciones: coma ( intubar previamente ) , ciertos

tóxicos ( Hidrocarburos de petróleo, cáusticos. ) , traumatismo nasofaringeo , patología gastrointestinal previa grave y gastrectomía, cirugía gastrointestinal reciente , embarazo avanzado .

+ Dilución :

- tecnica que pretende paliar los efectos corrosivos frente a las causticaciones , pero no hay evidencia clínica de su eficacia , pues

éste se produce en menos de 1 min. tras la ingesta. - No es conveniente administrar mucha cantidad de líquido ni hacerlo

rápidamente, para así evitar el vómito ; no intentar neutralizar un ácido con un álcali o viceversa ni intentar el vaciado gástrico.

+ Lavado intestinal : - solo considerra su uso en los Body-packers digestivos (transportadores de drogas) o en intoxicaciones muy graves por tóxicos no absorbibles por el carbón activado ( Litio o Hierro ) o por preparados retard.


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- contraindicaciones : oclusión intestinal ,perforación , coma , inestabilidad hemodinámica , uso previo de carbón activado. - Usar preparados de Propilenglicol

B .- Vía cutánea u ocular:

• Desnudar rápidamente al paciente. • Lavar con agua. • No intentar neutralizar.

1. 2 .- TRATAMIENTO NEUTRALIZANTE .

A .- Via digestiva : Carbón activado

- adsorbente universal que puede darse en dosis única o repetidas ; solo via oral o en Lavado gastrico.

- Indicado dentro de la 1ª hora postingesta del tóxico y si el nivel de conciencia es optimo y via aerea preservada

Efecto secundario mas importante : vómitos ; otros: estreñimiento, aspiración - Sustancias NO adsobibles por el C.A. : Litio , K , Fe , Ac. Borico , Etilenglicol ,Alcohol , Metanol , Cianuro , Pesticidas ,Hidrocarburos , Metotrexate - Dosis única : Adulto 25 a 50 gr disueltos en 250 cc de agua Niños : 1 gr / Kg

2. FAVORECER LA ELIMINACION . 2.1 - Eliminación pulmonar, en tóxicos gaseosos o volátiles:

A.- respiración mecánica. B.- aporte de O2 .

2. 2 Eliminación Digestiva . : Carbón Activado a DOSIS REPETIDAS

- Facilita la eliminación del tóxico , cuando éstye permanece en el tracto gastrointestinal , una vez intentado el

rescate digestivo o en caso de haberse absorbido .


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- Util frente a cantidades masivas de sustancias que provocan disminución del peristaltismo ( Hipnosedantes ) ,preparados farmacéuticos retard , sustancias reabsorvidas en las vellosidades intestinales ( Fenobarbital , Teofilina , Digoxina ) ,sustancias con circulación enterohepàtica ( Digitoxina , Carbamecepina , Antidepresivos Tricíclicos , Meprobamato , Indometacina ) . Otros : Dapsona , Quinina , Fenitoina , Nadolol , Sotalol , Piroxicam ,Fenilbutazona .

- Dosis repetidas de 0,5 gr/Kg cada 4 horas 2.3 Eliminación renal : Diuresis forzada.

- contraindicaciones absolutas: Shock , EAP ,Fracaso renal agudo ( Crea>3,5 ), IRCT en Hemodiálisis , Hipertensional intracraneal , TCE. - contraindicaciones relativas: I. Cardiaca , HTA , Hipotension , I. Renal

Pauta Orientativa :

1º. Restablecer una volemia adecuada en la 1ª hora : – 1500 cc de S. glucosalino + KCL según ionograma o – 1000 cc de S. Glucosado 5% + 500 cc de s.fisiológico 0,9% + ClK

según monograma en 1 hora 2º DIURESIS FORZADA ALCALINA

– 1000 cc S. Glucosado + 500cc bicarbonato 1/6 molar en la 1ª hora. – En las siguientes 4 horas:

500 cc manitol 10% + 10mEq KCl, 500cc Bicarbonato 1/6 molar, 1000 cc Glucosalino + 20mEq KCl.

3º DIURESIS FORZADA ACIDA – Para restablecer la volemia 100 cc cloruro amónico 1/6 molar – En las siguientes 4 horas pasar:

500cc de manitol al 10% + 10 mEq KCl, 100cc Cloruro amónico 1/6 molar, 1000 cc Glucosalino + 20 mEq KCl

4º DIURESIS FORZADA NEUTRA:

Tras restablecer la volemia: 500cc manitol 10%, 1500cc Glucosalino + 30 mEq KCl (4 h.)


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Tipo de Diuresis - Tóxico - ALCALINA : Barbitúricos de acción prolongada , Salicilatos , Fluor , Metotrexato , Clorpropamida , Diflunisal - NEUTRA y FORZADA : Litio , Paraquat , Amanita Phalloides , Talio. - ACIDA : Anfetaminas , Biguanidas , Quinina

2.4 Eliminación extrarrenal:

A.- Hemodiálisis. B.- Diálisis peritoneal.

C.- Hemoperfusión.

CCRRIITTEERRIIOOSS IINNDDIICCAATTIIVVOOSS DDEE DDEEPPUURRAACCIIÓÓNN EEXXTTRRAARRRREENNAALL

SSee nneecceessiittaann 22 ttiippooss ddee ccrriitteerriiooss ppaarraa iinnddiiccaarr llaa DDeeppuurraacciióónn EExxttrraarrrreennaall::

• Clínicos:

– Intoxicación grave con persistencia de los signos de gravedad a pesar de las medidas de soporte general.

– Antecedentes patológicos que aumentan el riesgo de complicaciones (insf. respiratoria, cardiaca, hepática, renal).

– Deterioro progresivo sin respuesta a las medidas de soporte. – Desarrollo de una complicación grave (distrés, sepsis, acidosis metabólica

grave). – Desarrollo de insuficiencia hepática o renal.

• En relación al tóxico:

– Lo indica: • Que el tóxico o sus metabolitos tengan unas características toxico-cinéticas

que posibiliten una extracción efectiva. • Que la dosis absorbida o el nivel sanguíneo sea potencialmente letal.

– Lo contraindica: • La existencia de un antídoto eficaz. • Toxicidad escasa (benzodiacepinas). • Toxicidad irreversible (organofosforados). • Toxicidad inmediata (cianuro).

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IINNDDIICCAACCIIÓÓNN DDEE DDIIÁÁLLIISSIISS • Metanol 0,5g/l ; Etanol 4g/l ; Etilenglicol 0,5 g/l • 2,4-D 0,4g/l ; Bromuro 12mEq/l ; Litio 3 mEq/l ; Talio 0’5 mg/l • Procainamida 0’02g/l ; Isopropanolol 0’4g/l ; Salicilatos 0’9/l

IINNDDIICCAACCIIÓÓNN DDEE HHEEMMOOPPEERRFFUUSSIIÓÓNN • Barbital y fenobarbital 100mg/l ; Meprobamato 50 mg/l • Metacuolona 40 mg/l ; Teofilina 60 mg/l ; Etilclorovinol 150 mg/l • Glutetimida 40 mg/l ; Tricloroetanol 50 mg/l • Sólo indicación clínica: Digitoxina,Diisopiramida , L-tiroxina, Amanita phalloides.

( ver ANEXO 2 )

3.- CONTRARRESTAR LOS EFECTOS TÓXICOS3.- CONTRARRESTAR LOS EFECTOS TÓXICOS

• Tratamiento Antidótico :

– IMPRESCINDIBLE CONOCER EL TÓXICO y aplicar los protocolos específicos. Los tóxicos tienen por lo generalun organo/os diana sobre el que actuan , provocandosus efectos inmediatos y a largo plazo. En algunos casos ,contamos con la suerte de tener un ANTIDOTO que actua sobre ellos , bloqueando la unión del tóxico o su acción. El antídoto ideal es aquel que actua de forma especifica sobre el tóxico , rápidamente ,carente de efectos secundarios y que en caso de administración erróneo no provoca efectos sobre el paciente.

Antídoto Tóxico N - Acetilcisteina ----------------- Paracetamol , tetracloruro de carbono 4 - aminopiridina ----------------- Antagonistas del Calcio Ac Antidigital ( FAB ) -------------- Digoxina , Digitoxina , Lanatósido C Atropina --------------------------- Insecticidas organofosforados Azul de Prusia --------------------- Talio Azul de Metileno ------------------ Sustancias metahemoglobinizantes Bicarbonato ----------------------- Antidepresivos Tricíclios , ISRS ,

Fenotiazinas Antiarritmicos IA , IC , Antag. del Calcio , Quinina , Cocaina , Difenhidramina. Desferroxiamina ------------------ Hierro Dimercaprol ( BAL ) -------------- Arsénico , Bismuto , Plomo , Antimonio , Mercurio EDTA calcio-disodico ------------- Plomo , Cadmio , Cobalto , Zinc EDTA Dicobalto ------------------ Cianuro , Ac. Cianídrico , Ac. Sulfídrico


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Fisostigmina / Neostigmina ----- Sustancias anticolinérgicas Flumazenilo ------------------------ Benzodiacepinas Fomepizol ------------------------- Metanol , Etilenglicol Vit. K / Plasma -------------------- Anticoagulantes orales Folinato Calcico ------------------- Metotrexato Glucagón --------------------------- β Bloqueantes , Antagonistas del Calcio , Insulina Gluconato Calcico --------------- Ac. Oxálico , Antagonistas del Calcio Glucosa --------------------------- Hipoglucemiantes orales , Insulina Hidroxicobalamina -------------- Inhalación humo de incendios . Cianuro Naloxona -------------------------- Opiaceos Oxígeno -------------------------- Monóxido de carbono , Otros gases Vit B6 ( Piridoxina ) ------------- Isoniazida D – Penicilamina --------------- Arsénico ,. Cobre , Mercurio , Plomo , Zinc Pralidoxima ----------------------- Insecticidas organofosforados Protamina ------------------------ Heparina Suero antiofídico ---------------- Víbora

• Tratamiento Sintomático. Atención a :

– Funciones respiratorias, circulatoria y renal. – Homeostasia, temperatura y balance hidroelectrolítico. – Complicaciones cutáneo-musculares:

• flictenas y rabdomiolisis. 4.- MEDIDAS POSTINTOXICACION .

• Valoración Psiquiatrita , Parte Judicial , Educación Sanitaria , Prevención Laboral …….


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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES

1.- ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS

1a. PARACETAMOL • Mecanismo:

– Saturación del sistema de detoxicación hepático del Glutation – Acumulación de metabolitos tóxicos ⇒ Lesión hepática tardía.

• Dosis tóxica: 140 mg/Kg. (10 g). Dosis letal: 500 mg/Kg. ( 15g). • Clínica:

– Síntomas leves o ausencia de éstos al principio. – Afectación hepática entre las siguientes 24 y 48 hs. Citolisis maxima, con

necrosis hepática y colestasis del 3º al 6º día. – Niveles plasmáticos. Nomograma. La concentración en sangre se relaciona

directamente con la aparición de necrosis hapática. • Tratamiento:

– Lavado gástrico. Controvertido administrar carbón activado. – Antídoto: N-Acetil cisteina: Administración precoz (primeras 12 h). – Dosificación:

• Oral: 140 mg/Kg diluidos en agua, seguido de 70 mg/Kg cada 4 h. hasta 17 dosis. (FLUIMUCIL ORAL: 1sobre = 200 mg.)

• IV: 150 mg/Kg en s. glucosado al 5% en 15 min. 50 mgs/Kg en 500 cc de glucosado en 4 hs. ;100 mg/Kg en 1 l. de glucosado en 16 h.(FLUIMUCIL ANTÍDOTO: 1amp. = 2000 mgs.)

1b. SALICILATOS • Mecanismo:

– Estimulación directa del SNC. – Desacoplamiento de la fosfoliración oxidativa. – Inhibición de las enzimas del C. de Krebs. – Alteración de los mecanismos hemostáticos.

• Dosis tóxica: 10g. Intoxicación leve concentración en sangre de 500 a 800 mg/l , moderada 800 a 1000, grave de 1000 a 1600 y mortal más de 1600.

• Síntomas iniciales :

– Náuseas, vómitos,agitación, hiperventilación, confusión. – Alcalosis respiratoria inicial, seguida de Acidosis metabólica, Hipopotasemia

e Hipoglucemia. • Agravamiento progresivo: Convulsiones, Hipertermia, Coma. • Tratamiento:

– Lavado gástrico, carbón activado, catárticos. – Corregir la deshidratación, hipoglucemia, hipokaliemia y acidosis.


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– Diuresis alcalina.( El paso del pH urinario de 5 a 8 la eliminación del 5 al 80%).

– Hemodiálisis en pacientes graves (salicilemia > 800 mg/l, EAP, IRA). – Administrar vitamina K. No corregir la hiperventilación.

2.- ANFETAMINAS Y COCAÍNA • Mecanismo: Estimulantes del SNC. Hiperactividad simpática. Efectos

anticolinérgicos. • Clínica: Euforia, logorrea, delirio, alucinaciones, vómitos, dolor abdominal,

taquicardia sinusal, vasoconstricción periférica, MIDRASIS, HTA. Evoluciona hacia: Grave agitación, temblores, convulsiones, hipertermia. Insuficiencia renal por rabdomiolisis. Hipoxia, acidosiS, arritmias, insuficiencia coronaria (IMA), colapso y muerte. – Tratamiento: Exclusivamente siltomático.

– Agitación: Diacepam, Haloperidol. – Convulsiones: Diacepam, Fenobarbital, Fenitoína. – Arritmias: Propranolol. – Hipertermia: Medios físicos. – Prevención de la insuficiencia renal. – En los portadores de saquetes abdominales : vigilancia en UCI. NO

INTENTAR EXTRAER – Anfetaminas: Diuresis forzada ácida en los casos graves.

3.- ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

• Representan una intoxicación muy frecuente y grave. ( Imipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Desipramina,etc.)

• Mecanismo: Son análogos de las Fenotiacinas. Efectos: – Anticolinérgicos. Bloqueo alfa-adrenérgico – Cardiotoxicidad similar a Quinidina. Determina la gravedad. – Dosis tóxica: 0’5 g en adultos. 5 - 10 mgs/kg. en niños. Dosis letal 1’5 g

adultos, 15 mg/kg en niños. • Clínica:

– Efectos anticolinérgicos: Midriasis, sequedad de boca, agitación, alucinaciones. – Coma de inicio súbito. Convulsiones. – Efectos cardiovasculares. Los más importantes. Aparecen en las primeras 24

h. Riesgo vital:

– 1. Ensanchamiento del QRS. Progresivo en función de la gravedad. – 2. Alargamiento de los intervalos QT y PR. – 3. Bloqueo AV. – 4. Arritmias ventriculares. – 5. Hipotensión y edema pulmonar.


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• Tratamiento: • Medidas generales

– No inducir el vómito. Peligro de convulsiones. – Lavado gástrico abundante e incluso tardío (por su lenta absorción) más

carbón activado repetido. – Tratamiento de soporte habitual, prestando especial atención a la

hipopotasemía y acidosis metabólica que agravan la cardiotoxicidad. – Si convulsiones : Diacepam,

• Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.

– Practicar ECG a todo intoxicado por tricíclicos y repetir a las 4 h aunque esté consciente y asintamático. Monitorización ECG 24 h.

– Arritmias y trastornos de la conducción: Lactato, Bicarbonato sódico 1 M con 3-4 g de CLK por frasco de 500 ml en 5 h, (poca eficacia de los antiarrítmicos habituales y del choque eléctrico) .

– Están contraindicados los antiarrítmicos tipo Quinidina. – Si taquicardia por efecto colinérgico ⇒ no tratar. – Antídoto: Fisostigmina: Con mucha precaución. IV lenta 1-2 mg . – Ingreso en UCI: Coma, convulsiones, QRS > de 0’10, arritmias, inestabilidad

hemodinámica.

4.- CAÚSTICOS

• ÁCIDOS: Salfumán, blanqueadores, ácido de baterías. • ÁLCALIS: Lejía, amoníaco, detergentes industriales, H2O2 concentrada. • Mecanismo:

– Destrucción tisular por necrosis coagulativa (ácidos) o colicuativa (álcalis). – Edema y obstrucción intestinal y de vias respiratorias. – Perforación de vísceras .Estenosis tardía.

• Clínica: – Disnea por: Edema de glotis, neumopatía por inhalación, destrucción de la

encrucijada faríngea. – Perforación esofágica: Dolor cervical intenso, neumomediastino, enfisema

subcutáneo. – Perforación gástrica: Dolor abdominal intenso, hipersialorrea, vómitos,

agitación, shock, alteraciones en la coagulación (CID). • Tratamiento: Según valoración clínica y biológica.

– Fibrogastroscopia, precedida de examen ORL. – La ausencia de lesiones en boca no la desaconseja, (30-50% de lesiones

esofágicas en ausencia de ellas) debe realizarse entre 4 y 8 h tras la ingesta. Antes lesiones sin terminar de constituir ⇒ valoración errónea. Después riesgo importante de perforación, esperar 15 días.


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• NO HAY QUE HACER: – Evacuación gástrica (salvo en intox por Paraquat). – Alimentación oral, líquida o sólida. – Sondaje gástrico – Corticoides (salvo edema de glotis). – Tratar de neutralizar el producto.

• HAY QUE HACER: – Ingreso en UCI según lesiones. – Administración de antibióticos de amplio espectro: penicilurea. – Adminidtración de antisecretores: Ranitidina, omeprazol. – Si perforación cirugía inmediata. – Si destrucción encrucijada aerodigestiva: traqueotomía. – Tratamiento según estadío lesional por fibroscopia:

• I Inflamación, eritema: Vigilancia, reposo digestivo, alimentación parenteral precoz. Cicatriza en 10 días.

• II Ulceraciones y III Necrosis: Alimentación parenteral durante 15 días, valoración posterior por fibroscopia, si persisten ulceraciones continuar otros 15 días; si estenosis corrección quirúrgica en 2-3 meses. El estadío II cicatriza en 20 días y el III en 45 días.

5.- ETANOL .

• Mecanismo: – Depresor del SNC. – Se metaboliza a una velocidad de 7 a 10 g/h ⇒ Disminución de la

concentración sanguínea de 0,2 a 0,3 g/l/h. – Dosis tóxica: Adulto 3 g/kg. – Concentración potencialmente letal: adulto 5 g/l, niño 2’5 g/l – La equivalencia entre dosis y concentración hemática (alcoholemia) es 1 g/kg

ingerido ⇒ 1’5 g/l. • Tiempo de latencia 30 minutos. • Clínica: Síntomas típicos de la intoxicación etílica:

– Ataxia, disartria, nistagmus, disminución del nivel de conciencia hasta el coma. Pueden aparecer cuadros de agitación grave en cuyo tratamiento hay que tener en cuenta la posibilidad de una depresión posterior.

– Hipotermia, hipoglucemia. • Tratamiento:

– Prevención de la aspiración. – Glucosa al 50% + Tiamina 100 mg. IM. (Benerva) – Corregir la hipotermia, hipovolemia, acidosis metabólica por producción de

ácidos orgánicos endógenos, infecciones o hemorragia gastrointestinal. – Descartar: Fracturas, hematoma subdural y HSA.


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– Ingreso en UCI: Gasgow < a 8, insf respiratoria, acidosis metabólica grave. – Hemodiálisis en concentraciones potencialmente letales.

6.- NEUROLÉPTICOS

• Fenotiacinas (clorpromacina), butirofenonas (haloperidol), tioxantenos

(flupentixol), benzamidas (metoclopramida , sulpiride). • Mecanismo:

– Efecto antiadrenérgico: Sedación e hipotensión. – Efecto anticolinérgico: Sequedad de boca, taquicardia. – Efecto antidopaminérgico: Trastornos extrapiramidales.

• Clínica:

– Depresión del SNC desde confusión hasta coma. – Extrapiramidalismo. Sedación. Miosis. Hipotensión. – Alargamiento del QT, depresión del ST, bloqueos, taquicardia sinusal y

ventricular. – Hipotermia o hipertermia (rara). – Síndrome neuroléptico maligno (reacción idiosincrásica): Hipertermia.

Sudoración profusa. Deterioro intelectual. • Tratamiento:

– Lavado gástrico (incluso tardío), más carbón activado, catárticos.Vigilancia ECG.

– Reacciones extrapiramidales: Biperideno 2 mg IV (Akineton: 1 amp. =5 mgs.) – Hipotensión: Soluciones cristaloides o coloides y si precisa NA. No administrar

Dopamina (puede agravar la hipotensión en presencia de bloqueo alfa-adrenérgico).

– Arritmias ventriculares: • lidocaina • difenilhidantoina.

7.- DISOLVENTES • Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos:

– Diclorometano – Triclorometano (cloroformo). – Dicloroetano. – Tricloroetileno.

• Derivados de los hidrocarburos aromáticos:

– Benceno. - Tolueno. - Xileno.


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• Fuentes: – Disolventes de productos agrícolas o industriales(insecticidas ...). – Quitamanchas y disolventes de pinturas, colas y barnnices (toxicomanías).

• Clínica: – Alteraciones neurológicas: Excitación o depresión SNC, anestesia, embriaguez

, nausas y vómitos. – Irritación cutáneo-mucosa. – Hiperexcitabilidad miocardica. – Citolisis hepática en algunos casos.

• Complicaciones. – Neumonitis química por aspiración. – Fibrilación ventricular. – Diferidas y ligadas a algún producto concreto: Carcinogénesis.

• Tratamiento:

– Valorar riesgo-beneficio de la evacuación gástrica. Indicada previa intubación en intoxicaciones mixtas por productos altamente tóxicos.

– Para los más volátiles es útil propiciar la eliminación pulmonar mediante respiración asistida.

– Sintomático, según los casos: Antifibrilante cardiacos. – Las aminas presoras están contraindicadas.

8.- HIPNÓTICOS Y SEDANTES

8a. BENZODIACEPINAS

• Mecanismo: Depresión funcional del SNC de < intensidad que la producida por

barbitúricos. • Tiempo de latencia: 30 minutos. • Dosis tóxicas: Muy variables, según el producto:

– Diazepam ⇒500 mg. – lorazepam ⇒ 100 mg. – clorazepam ⇒ 10 mg.

• Clínica: – Sedación. – Depresión respiratoria, especial atención en niños, enf. respiratorios crónicos

o asociación con otros depresores del SNC. – Colapso cardiovascular en casos graves. – Complicación: Broncoaspiración.

• - Tratamiento.

– Lavado gástrico más carbón activado – Flumazenil (Anexate ): 0,3 mg IV cada min. hasta dosis máxima de 5 mg en

intervalos de 1 min. Si reaparece la clínica perfusión de 1 mg en 500 cc de G DEPARTAMENT DE SALUT DE CASTELLÓ. HOSPITAL GENERAL DE CASTELLÓ


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5% en 4 h. Si no mejora: Considerar otra etiología. – UCI: Glasgow < 8, asociaciones tóxicas o broncoaspiración.

8b. BARBITÚRICOS

• De acción corta 15 min: Pentobarbital,, Secobarbital.

– Más potentes y tóxicos. Muy liposolubles. Dosis letal 3 grs. • De acción intermedia 20 min: Amobarbital, butobarbital. • De acción prolongada 30 min: Fenobarbital, barbital.

– Menos tóxico. Dosis letal 6 grs. • Mecanismo: Depresores del SNC, produciendo un coma profundo hipotónico y

arrefléctuco que puede concluir en parada respiratoria. El paciente puede presentar aspecto rubicundo o cianótico.

• Clínica – Intoxicación moderada: Euforia, amnesia, ataxia.Nistagmo, vértigo,

somnolencia. – Intox. Grave: Depresión respiratoria, colapso, coma. Hipotermia, arreflexia,

bradicardia, rabdomiolisis, midriasis arreactiva, ampollas cutáneas. EEG: Enlentecimiento progresivo hasta aplanamiento.

• Complicaciones: – Broncoaspiración. – Flictenas cutáneas y escaras. – Rabdomiolisis, insuficiencia renal. – Hipertonía y convulsiones

• Tratamiento: – Lavado gástrico incluso tardío más carbón activado. – Vía aérea. Intubación OT. – Mantenimiento de la TA. – Diuresis forzada con alcalinización de la orina: Solo es útil en casos de

intoxicación por fenobaarbital o barbital. – Hemodiálisis y/o hemoperfusión. Indicaciones:

• Se ha demostrado claramente beneficioso en el caso del fenobarbital, ingestión de 8 g o una concentración hemática de 100 mg/l.

– Ingreso en UCI: • Coma con Glasgow < a 8. • Broncoaspiración. • Insuficiencia hepática o renal.


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9.- MONÓXIDO DE CARBONO • Se origina por combustión incompleta de materiales orgánicos. • Mecanismo: E1 CO se une a la Hgb con una afinidad 200 veces mayor que la del

Oxígeno forma Carboxihemoglobina que es incapaz de transportar el 0xígeno produciendo hipoxia hística, muerte y lesión neurológica irreversible.

• Clínica : La gravedad de los síntomas se correlaciona con la concentración de carboxihemoglobina: – Cefalea: 1º síntoma. – Sangre de color rojo cereza (rara la coloración cutánea). – Acidosis con pO2 normal. – Progresivamente aparecerán:

• Agitación. Vómitos. Trastornos visuales. Insuficiencia respiratoria. Coma.Trastornos neurológicos tardíos:Parkinsonismo, amnesia, deterioro intelectual.

• Tratamiento: Debe ser precoz. – 1º Oxígeno al l00 % con máscara o intubación durante 3 h. – Cámara hiperbárica a 3 atmósferas durante 1 h. en caso de coma con

Glasgow < a 7 o carboxiHb de 25-40%

10.- OPIÁCEOS

• Mecanismo: Depresores del SNC. • Clínica y Diagnóstico:

– Sospechar ante todo paciente joven en coma o letargo, con miosis, hipotonía y depresión respiratoria .

– Buscar lesiones de venopunción (pueden no estar presentes). – Confirmación diagnóstica: Detección de opiáceos en s/o. – Recuperación tras Naloxona IV.

• Complicaciones:Broncoaspiración, EAP no cardiogénico. • Tratamiento:

– Mantenimiento de 1a vía aérea. – Naloxona 0,4 mg. IV. Repetir cada 2-3 min hasta un max. de 10 mg. (1

amp. 0.4 mg.). – Mantener observación varias horas (vida media de opiáceos mayor que la del

antagonista). – Si se requiere: Perfusión continua: 10 amps. de Naloxona en 500 cc de s.

glucosado al 5 % a 100 ml/h y ajustar según respuesta. ( max 5mg/h.). Puede desencadenar sdre de abstinencia.


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11.- INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS • Paratión, Malatión, dimetoato, fentión, etc. • Mecanismo:

– Son muy liposolubles, alto nivel de toxicidad. – Inhibidores de la colinesteresa . – Acumulación de Acetilcolina en receptores nicotínicos y muscarínicos. – Se unen de forma irreversible a la enzima. – Absorción rápida por: Piel, vía digestiva y vía aérea

• Clínica: – Tiempo de latencia, según vía de contacto; digestiva horas, Resp. minutos. – Cuadro muscarínico: Miosis. Aumento del peristaltismo digestivo⇒dolor

abdominal, diarrea, incontinencia. Aumento del tono y peristaltismo de músculos bronquiales y urinarios⇒broncoconstricción, micciones involuntarias.Aumento generalizado de secreciones ⇒ sudor, lagrimeo, rinorrea, hipersalivación, hipersececión bronquial, gástrica e intestinal. Vasodilatación periférica, hipotensión arterial, bradicardia sinusal y alteraciones de la conducción aurículo-ventricular.

– Cuadro nicotínico: Despolarización persistente del músculo esquelético con fasciculaciones seguidas de bloqueo neuromuscular y parálisis.

– Estimulación y bloqueo del SNC con inhibición del centro respiratorio, convulsiones y coma.

• Tratamiento: – IMPEDIR LA ABSORCIÓN:

• En ingestión: lavado gástrico (atención a la broncoaspiración). Administración de carbón y catárticos.

• En contaminación cutánea: desnudar al paciente y lavado en bañera o bajo ducha durante al menos 10 min

– SINTOMÁTICO: • Intubación, ventilación, rehidratación, anticonvulsivantes …

– ANTÍDOTOS: • Del cuadro muscarínico: ATROPINA iv; adulto 1 mg cada 5-10 min hasta

conseguir atropinización (midriasis) ; niño 0’05-0’1 mg/kg . Perfusión contínua: 0’02-0’08 mg/kg/h ajustando el débito a los síntomas. Debe mantenerse la atropinización 2-3 días.

• Regeneración de las colinesterasas: Solo está indicada en algún tipo de producto (paratión o metiparatión) y durante las primeras 24 h de la intoxicación: PRADILOXIMA; adulto 1 gr en 250 cc de S. fisiológico a pasar en 30 min, repitiendo una hora después y cada 8 horas si persiste el cuadr. Niño igual a dosis de 25-50 mg/kg. No mejora el nivel de conciencia al no atravesar la BHE.

– No es útil la depuración renal ni extrarrenal.


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12. - TEOFILINA • Mecanismo:

– Estimulación gástrica, cardíaca y sobre SNC. – Dosis tóxica: Mayor de l0 mg/Kg.

• Clínica: Fundamentalmente cardiocirculatoria y en SNC. – Intoxicación leve:

• Taquicardia, náuseas, Vómitos ,Cólico abdominal, Temblor,Ansiedad – Intox. grave:

– Arritmias cardiacas – Convulsiones – Hipotensión – Hipopotasemia, que agrava las arritmias.

• Tratamiento: – Lavado gástrico + carbón activado en dosis repetidas. – Convulsiones: Difíciles de tratar. Diacepam. – Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del Equilibrio ácido - base.

Hipotensión: Líquidos IV. – Hemoperfusión: De elección en la intoxicación grave. Es más efectiva en

cartuchos de carbón activado que en resinas. 13.- DlGITALICOS • Hay que distinguir la intoxicación aguda voluntaria , de la intoxicación crónica por

sobredosificación en un contexto terapeútico . • Clínica: El diagnóstico clínico de la intoxicación es difícil ya que los criterios son

poco específicos. Pueden presentar: – Vómitos, dolor abdominal, diarrea. – Obnubilación, somnolencia, confusión, alucinaciones, cefalea, astenia, mialgia. – Alteraciones visuales: Discromatopsias, escotomas, visión borrosa. – Afectación renal funcional. – Alteraciones cardiacas:

• Ninguna arritmia es patognomónica de la intoxicación digitálica, que puede dar lugar a arritmias que combinen alteraciones del automatismo (fundamentalmente taquicardia ventricular) y de la conducción ( bloqueo A - V completo).

• Se considera intoxicación digitálica a cualquier arritmia nueva en un paciente digitalizado.

• Dosis y concentraciones: – Dosis letal 2 - 10 mg. – Niveles tóxicos en sangre > a 2 ng/ml para la digoxina y > a 40 ng/ml para la

digitoxina. DEPARTAMENT DE SALUT DE CASTELLÓ. HOSPITAL GENERAL DE CASTELLÓ


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– Una concentración < a 1 ng/ml excluya la intoxicación. – No siempre se correlaciona la concentración con la clínica.

• Tratamiento sintomático: – Monitorización ECG durante 6 - 12 h. – Si bradicardia ⇒ Atropina o MCP provisional. – Si arritmias ventriculares fenitoina o lidocaina. – Los antiarritmicos tipo quinidina (Ia) están contraindicados.

• Tratamiento específico: – Evacuación gástrica, aunque es inútil tras la 1ª h. Carbón activado si no hay

excesivos vómitos. – La depuración renal o extrarrenal es inútil para la digoxina . – Puede emplearse hemoperfusión para la digitoxina. – Antídoto: ANTICUERPOS ANTIDIGITAL, indicados en intoxicación comprobada

por digital que pone en peligro la vida por trastornos graves del ritmo o la conducción, con compromiso hemodinámico, que no responden a la farmacoterapia convencional y/o MCP. Se han descrito alérgias en un 1% delos casos.

• Anticuerpos antidigital. Forma de administración. – Antes de la inyección: test de escarificación cutánea: 1 gota de Ac ⇒ reacción

local a los 10 min. – Inyección, dosis: 80 mg de FAB (1 vial = 80 mg) por cada 1 ng/ml de

digoxina o 10 ng/ml de digitoxina en sangre, si no disponemos de la concentración en sangre se administran 48 mg de FAB por cada 1 mg de digoxina ingerida. Si tampoco disponemos de este dato se administran 480 mg de FAB. Se disuelve la dosis necesaria en 20 ml de S. fisiológico y esta disolución se disuelve en otros 400 ml de S. fisiológico y se pasa en 1 h. Puede repetirse a las 4 h. si la respuesta ha sido solo parcial. La respuesta inicial se produce a los 60 min. del final del tratamiento y la completa a las 4 h.

– Su disponibilidad es escasa, por el alto precio y la caducidad temprana. Se puede solicitar con carácter de urgencia al Hospital Clínico de Barcelona.

1144.. -- SETAS TOXICAS • 1. SINDROMES DE APARICION PRECOZ: En general benignos

– INOCYBES Y CLITOCYBES ⇒ Síndrome Colinérgico • Latencia: 1,5-2 horas • Estado: alts. digestivas, na, vo, di, dolor abdominal , bradicardia,

hipotensión, síncope, miosis, temblores. • Favorable en pocas horas. • Tratamiento: respetar vómitos, rehidratar, atropina.


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– AMANITA PANTERINA Y MUSCARIA ⇒ Síndrome Atropínico • Latencia: 1-4 horas • Fase de Estado: na, vo, midriasis, taquicardia, cuadro seudoebrioso delirio

atropínico. • Curación espontánea en 24 horas • Tratamiento: respetar los vómitos, antiespasmódico no atropínico,

diacepam.

–– ENTOLOMA LIVIDUM, LACTARIA,TRICOLOMA ⇒ Síndrome Disentérico • Latencia 2-3 horas • Vómitos, dolor abdominal •• Curación espontanea

• 2 . SÍNDROMES DE APARICIÓN TARDÍA . Peor pronóstico

– AMANITA FALOIDES, VERNA O VIROSA, LEPIOTA BRUNEOINCARNATA • Latencia 7-48 horas • Gastroenteritis aguda: na,vo,di coleriforme, cefaleas.calambres

musculares,dolor abdominal. Duración 2-3 días. Curación o muerte por shock hipovolémico.

• Lesiones viscerales: citolisis hepatocitaria,ictericia y coma. Insuficiencia

renal secundaria. • Tratamiento:

– SNG aspiración continua (ciclo enterohepático), carbón y purgantes. – Rehidratacion con salino y fisiologico. – Peni G-sódica 300.000 U/kg/día en dosis de 1 a 4 h. – Diuresis forzada neutra. – Plasmaferesis o hemoperfusion en las 48 primeras horas. – Pronóstico 3º-4º dia. Mortalidad 20-25%.

– GIROMITRA ESCULENTA

• Latencia: 10-18 horas • Fase de Estado: Gastroenteritis banal, Alteraciones neurológicas, citolisis

hepática,hemolisis. • Tratamiento sintomatico.Mortalidad 2-8%

– CORTINARIUS ORELANIUS

• Latencia :10-15 días. • Comienzo insidioso, naúseas, dolor abdominal. • Nefropatía tubulointersticial, necrosis hepática. • Tratamiento sintomático, • Curación o insuficiencia renal crónica.

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1155..-- LITIO • Clínica:

– Síndrome neurológico: Coma vigil con hipertonía y mioclonia, disartria, temblores, hiperpirexia y convulsiones.

– Síndrome digestivo: diarrea. – Síndrome cardiaco: Arritmias,tipo bloqueo AV,Fluter o fibrilación auricular.

• Toxicidad: – Intervalo terapeútico 0,4-1,3 mEq/l. – Intoxicación ligera: 1,5-2,5 mEq/l. – Intoxicación grave: 2,5-3,5 mEq/l. – Potencialmente letal: más de 3,5 mEq/l.

• Tratamiento: – Evacuación gástrica hasta 4 horas o más. El carbón es ineficaz. – Diuresis forzada neutra, administrar sodio.

• Sobredosis leve suero salino 2-3 l/ día. • Sobredosis grave: suero salino 4-6l/día.

– Depuración extrarrenal. Oligoanuria en litemia mayor a 3 mEq/l. 1166..-- CARBAMAZEPINA • Produce depresión del SNC, somnolencia, ataxia, y coma. • Efectos cardiovasculares con hiper-hipotensión y trastornos de la conducción

con alargamiento QT, bloqueos y arritmias tipo taquicardia supraventricular o bradicardia.

• Síntomas desde 11-15 microg/ml. • Tratamiento:

– Evacuación gástica. Carbón. – Diacepam en caso de convulsiones. – No existe antidoto. – La depuración extrarrenal es inútil.

1177.. -- AANNIIMMAALLEESS VVEENNEENNOOSSOOSS VVÍÍBBOORRAASS • Serpientes pequeñas, de cabeza triangular y pupilas verticales • Clinica

– Signos locales: Dolor,equimosis, y edema de instauración rápida, necrosis local. Signos generales: Ausentes o benignos, alteraciones digestivas fiebre. Formas graves: niños pequeños, cuello.cabeza. Edema intenso, deshidratación extracelular, CID, colapso.


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• Tratamiento – NO TRATAR MAS QUE LAS INTOXICACIONES REALES. La mordedura de

vibora no se sigue de intox. en un 10-50% de casosTratamiento médico: ante signos locales, inmovilizar,antisépticos,antibioticos,VAT-GAT,analgesicos y sedantes, desbridamiento en edema compresivo, heparinoterapia ante CID.

– Suero antiofidio: solo en intoxicación sistémica grave o edema rápidamente extensivo Peligro de manifestaciones alérgicas inmediatas o diferidas graves. Verificar ausencia de antecedentes e intradermoreacción( 0,35ml intradérmica dilución 1/10, esperar 15´.EXCLUSIVAMENTE EN MEDIO HOSPITALARIO. 1amp/250cc Salino isotónico

1188.. -- ANIMALES VENENOSOS: ARACNIDOS E INSECTOS • 1. ABEJAS Y AVISPAS

– Molestias locales, aunque pueden producir anafilaxia • 2. ESCORPIONES

– Intenso dolor, edema local y fiebre. Posibles alteraciones digestivas, hipersecreción, alteraciones del ritmo cardiaco y coagulopatias.

• 3. ARAÑAS – Edema y necrosis localizada, ocasionalmente cuadro de abdomen agudo con

alteración de la conciencia y convulsiones. – La araña negra produce dolor, edema , fiebre sudoración, vómitos,

fasciculaciones e incluso alucinaciones y delirio. • 4. ESCOLOPENDRA

– Similar al cienpies. Reacción local muy dolorosa. Reacción neurovegetativa. Tratamiento sintomático, antisepticos, VAT,GAT.

1199.. -- ANIMALES VENENOSOS: ANIMALES MARINOS

• MEDUSAS

– Urticaria y edema local. Con contacto extenso producen naúseas, vómitos y sudoración.

– Tratamiento antihistamínico y sintomático. • ARAÑA DE MAR

– Intenso dolor e inflamación, en casos graves hemolisis y necrosis local. Síntomas neurovegetativos incluyendo taquicardia, taquipnea.

– Toxina termolábil, por ello el dolor cede sumergiendo la parte afecta en agua muy caliente.


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ANEXO 1 SINDROMES TOXICOS ( TOXINDROMES ) 1.- Toxíndromes Básicos 1.1 Sdr. Anticolinérgico 1.2 Sdr. Colinergico 1.3 Sdr Simpaticomimético 1.4 Sdr. Sedativo - Hipnótico ( etanol / sedantes ) - Narcótico (Opiáceos ) 2. Variantes Específicas 2.1 Sdr. Extrapiramidal 2.2 Sdr. Alucinógeno / delirante 2.3 Sdr. Derivado de la exposición a solventes 2.4 Sdr. Irritativo de las vias respiratorias 2.5 Hipertemia maligna 2.6 Sdr. De abstinencia a etanol / sedantes 2.7 Sdr. Abstinencia a opiaceos 2.8 Sdr. Asfixiante SDR. ANTICOLINERGICO Mecanismo Clínica Tóxicos Bases tratamiento Bloqueo competitivo de la Midriasis A. Triciclicos Monitorización ECG Ach en sinapsis parasimpaticas Taquicardia Antipsicóticos Benzodiacepinas Sequedad AntiH2 Bicarbonato Piel-mucosa Antiparkinsoninos Antídoto : FISOSTIGMINA

Hipertemia Antiespasmodicos Retencion Antimuscarínicos Orina (atropina) Estreñimiento Amanita Muscaria Agitación Mandrágora officinarum


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SDR. COLINERGICO Mecanismo Clínica Tóxicos Bases tratamiento Hiperestimulación de lo receptores miosis Fisostigmina monitorización ECG Muscarínicos de la Ach en las piel fría Neostigmina Control via aerea Sinapsis parasimpáticos al actuar sudoración Pilocarpina (obstrucc, por secrecciones) el tóxico impidiendo la labor Bradicardia Metacolina Hidratación de la Ach-asa Sialorrea Piridostigmina Antidoto : ATROPINA y Broncorrea Rivastigmina PRALIDOXIMA Broncoespasmo Insec. Organofosforados Nauseas,vomitos y Carbamatos Diarrea , dolor Gases nerviosos (sarín,soás tabún,XV) abdominal cólico Setas Incontinencia orina SDR. SIMPATICOMIMETICO Mecanismo Clínica Tóxicos Bases tratamiento Exceso de aminas en el SNC Midriasis Cocaina Benzodiacepinas por aumento de liberación por el Bruxismo/tremor Anfetaminas Bicarbonato tóxico,disminución en su recaptación Taquicardia Teofilina Enfriamiento precoz y o por impedir su metabolización Diaforesis Cafeina agresivo si hipertermia HTA ISRS (fluoxetina) (signo de gravedad) Convulsiones A. triciclitos Acidosis metab. IMAO Hiperrreflexia Agonistas α o β Hipertermia adrenérgicos (signo de gravedad) Shock (inotropismo -)

Coma SDR. SEDATIVO Mecanismo Clínica Tóxicos Bases tratamiento Activación de receptores opioides Analgesia Heroína : Control via aerea ↓ conciencia - morfina O2 Depres. respirat . - Codeina Considerar Flumazenilo Miosis - Dextropropoxifeno Hipotermia Metadona Antídoto especiífico hipotalámica Pentazocina NALOXONA Nauseas,vómitos Fentanilo


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Bradicardia Remifentanilo Hipotensión Tramadol Paresia intestinal Benzodiacepinas Barbitúricos Etanol GHB ANEXO 2 INDICACIONES de las TECNICAS de DEPURACION EXTRARREANAL Hemodiálisis Plasmaféresis Hemoperfusion Exanguinotransfusión Salicilatos Tiroxina Salicilatos Amanita phalloides Fenobarbital Amanita phalloides Fenobarbital Fósforo Metanol * Paraquat Glutetimida Metahemoglobinemias graves Etilenglicol * Digiquat Meprobamato Hemólisis graves Litio * Digitoxina Barbitúricos de Talio Clorato de sodio acción corta y media Isopropanol Metacualona Disopiramida Teofilina * Tricloroetanol ( * ) Indicaciones mas habituales o realistas en la práctica clínica


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VIA CLINICA PACIENTE ENTRA O ES TRAIDO A URGENCIAS POR AMBULANCIA O MEDIOS PROPIOS TRIAJE

ENFERMERIA-MEDICO ADJUNTO-RESIDENTE + Asegurar via aerea-ventilación Asegurar circulación Asegurar estabilidad hemodinámica IOT – RCP si precisa Lavado Gastrico tras intubar Uso de Antídotos Analiticas , Niveles , Rx Torax- TAC + Anamnesis a traves de familiares o acompañantes , información a familiatres AVISO a U.C.I.

ENFERMERIA + Desvestir , lavado corporal con protección si organofosforados , Toma de constantes ( TA , FC , satO2 ) , Lavado gastrico , Extracción de analítica ,ECG, Niveles de tóxicos ….. MEDICO ADJUNTO - RESIDENTE + Anamnesis (autolisis, accidental …) , Exploración aparatos , investigación sobre el tóxico( tipo, hora, cantidad…) y llamada a Centro Nacional de Toxicología , Indicación de antídotos , perfusiones , tipos de diuresis , Rx torax , TAC Craneal…….. + Información a familiares

BOX PASILLO

B

Si : Coma Alt. Funciones Vitales Inestabilidad BOX de VITALES


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Pasa a OBS-B

OBSERVACION – B ENFERMERIA + Monitorizacion ctes , vigilancia nivel de conciencia ,vigilancia de síntomas , control de diureisis , control de perfusiones de fluidos y drogas MEDICO ADJUNTO-RESIDENTE + Escala Glasgow horaria, tratamiento de síntomas , indicación de drogas en perfusion y/o bolos iv

DESTINO del PACIENTE Si : - Estable - Precisa vigilancia organica según el tóxico < 3-4 dias (hepatotoxicidad , respiratoria , síntomas leves…) INGRESO

UMCE

Si : -Inestable -Riesgo vital o de fracaso organico -Precisa según tóxico monitorización estricta ,hemoperfusión , medidas invasivas… INGRESO U.C.I.

Si Estable pero precisa vigilancia orgánica > 4 dias INGRESO M. INTERNA


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Bibliografía :

Generalidades de las Intoxicaciones agudas . Dueñas Laita , Burillo Putze G. Introducción a la Farmacología clínica y Terapéutica clínica . McGraw Hill

Interamericana Medicina de urgencias : conceptos y práctica clínica . Rossen. Guía de actuación en intoxiaciones agudas: generalidades de tratamiento .

Aviles Amat ,J ; Bajo Bajo , A . ; Burillo Putze , G. ; Dueñas Laita , A ; Canovas Borras , M ; Munné Mas , P ; Pinillos Echevarría , M.A.

Tratado de Emergencia Médicas. Carrasco Jiménez Mª Sol.; de Paz Cruz J.A. Revista Emergencias ( revista de la Sociedad Española de Medicina de

Urgencias y Emergencias) 2008 : Estudio HISPATOX ,Intoxicaiones agudas :perfil epidemiológico y clínico.Análisis de las técnicas de descontaminación digestiva utilizadas en los servicos de urgencias españoles.


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intoxicaciones agudas

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