intoxicaciones agudas[1]

INTOXICACIONES INTOXICACIONES AGUDASAGUDAS

DRA. ANA BEATRIZ MARTINEZ DE QUINTANILLA

13 de Septiembre de 2008

OBJETIVOS QUE LOS ESTUDIANTES PUEDAN RECONOCER CUÁLES SON

LAS INTOXICACIONES MAS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO. QUE APLIQUEN EL ABC, NECESARIO PARA PRESERVAR LA

VIDA DE LOS PACIENTES INTOXICADOS QUE ACUDEN A LOS DIFERENTES CENTROS DE ATENCIÓN EN SALUD.

QUE PUEDAN DIFERENCIAR LOS HALLAZGOS FÍSICOS QUE PRESENTAN LOS PACIENTES INTOXICADOS.

QUE APLIQUEN EL TRATAMIENTO DISPONIBLE PARA CONTRARRESTAR LOS EFECTOS DE LOS DIFERENTES TÓXICOS EN EL NIVEL DE ATENCIÓN QUE SE ENCUENTREN.

REFERIR OPORTUNAMENTE UNA VEZ APLICADO EL ABC.

INTOXICACIONES AGUDASINTOXICACIONES AGUDAS


DEFINICIÓN:

Es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica (veneno) que causa lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte.


El grado de toxicidad varía según la edad, sexo, estado nutricional, vías de penetración y concentración del tóxico.

Los tóxicos pueden ser muy variados; los encontramos en plantas, animales, serpientes, peces, insectos, microbios, en gases naturales y artificiales, en sustancias químicas e incluso en medicamentos que según la dosis pueden actuar como tóxicos.


Un Tóxico es cualquier sustancia que a una determinada concentración produce efectos dañinos en los seres vivos [Intoxicación].

El concepto de tóxico es más amplio que el de veneno. Este término se reserva para sustancias cuya finalidad específica es causar daño.


CAUSAS DE LAS INTOXICACIONESLas intoxicaciones o envenenamientos pueden presentarse por: Dosis excesivas de medicamentos o drogas. Almacenamiento inapropiado de medicamentos y venenos. Utilización inadecuada de insecticidas, herbicidas, pulguicidas,

cosméticos, derivados del petróleo, pinturas o soluciones para limpieza.

Por inhalación de gases tóxicos. Consumo de alimentos en fase de descomposición o de

productos enlatados que estén soplados o con fecha de consumo ya vencida.

Manipulación o consumo de plantas venenosas. Ingestión de bebidas alcohólicas especialmente las

adulteradas.

CLASIFICACION DE LOS TOXICOSCLASIFICACION DE LOS TOXICOS

Los venenos que una persona puede ingerir son de origen:MINERAL Fósforo, cianuro, plomo, arsénico, carbón, plaguicidas,

insecticidas, derivados del petróleo. VEGETAL Hongos, plantas y semillas silvestres. ANIMAL Productos lácteos, de mar y carnes en malas condiciones o

por sensibilidad a estos productos. Otras Muchas sustancias que no son venenosas en pequeñas

cantidades pueden serlo en cantidades mayores. El uso inadecuado y el abuso de ciertos fármacos y medicamentos como las pastillas para dormir, los tranquilizantes y el alcohol, también pueden causar intoxicación o envenenamiento.

MODOS DE INTOXICACIÓNMODOS DE INTOXICACIÓN

POR VIA RESPIRATORIA Inhalación de gases tóxicos como fungicidas,

herbicidas, plaguicidas, insecticidas, el humo en caso de incendio; vapores químicos, monóxido de carbono, (que es producido por los motores de vehículos); el bióxido de carbono de pozos y alcantarillado y el cloro depositado en muchas piscinas así como los vapores producidos por algunos productos domésticos (pegamentos, pinturas y limpiadores).

A TRAVÉS DE LA PIELPor absorción o contacto con sustancias como

plaguicidas, insecticidas, fungicidas, herbicidas; o los producidos por plantas como la hiedra, el roble y la diesembaquia.

MODOS DE INTOXICACIÓNMODOS DE INTOXICACIÓN

POR VIA DIGESTIVA Por ingestión de alimentos en descomposición,

substancias cáusticas y medicamentos.

POR VIA CIRCULATORIA Un tóxico puede penetrar a la circulación sanguínea

por: Inoculación:

Por picaduras de animales que producen reacción alérgica como la abeja, la avispa y las mordeduras de serpientes venenosas.

Inyección de medicamentos: Sobredosis, medicamentos vencidos o por reacción

alérgica a un tipo específico de medicamentos.

SEÑALES DE INTOXICACIONSEÑALES DE INTOXICACION

Según la naturaleza del tóxico, la sensibilidad de la víctima y la vía de penetración, las señales pueden ser:

Cambios en el estado de conciencia: delirio, convulsiones, inconciencia.

Dificultad para respirar. Vómito o diarrea. Quemaduras alrededor de la boca, la lengua o la piel,

si el tóxico ingerido es un cáustico, como: substancias para destapar cañerías o blanqueadores de ropa.

Mal aliento por la ingestión de sustancias minerales. Pupilas dilatadas o contraídas. Dolor de estómago. Trastornos de la visión (ver doble o manchas).

ATENCION DE LAS INTOXICACIONESATENCION DE LAS INTOXICACIONES

GENERAL

Si sospecha que alguien está intoxicado trate de averiguar el tipo de tóxico, la vía de penetración y el tiempo transcurrido.

Revise el lugar para averiguar lo sucedido y evite más riesgos.

Aleje a la víctima de la fuente de envenenamiento si es necesario.

Revise el estado de conciencia y verifique si la víctima respira y si tiene pulso.

Si la víctima esta consciente hágale preguntas para tener mayor información.

Afloje la ropa si está apretada, pero manténgala abrigada.


GENERAL

Si presenta quemaduras en los labios o en la boca, aplíquele abundante agua fría.

Si presenta vómito, recoja una muestra de éste para que pueda ser analizado.

Mantenga las vías respiratorias libres de secreciones.

Colóquela en posición de seguridad o boca abajo, para evitar que el veneno vomitado sea ingerido nuevamente o pase a las vías respiratorias.


GENERAL

Busque y lleve los recipientes que estén cerca de la víctima a una institución de salud, para que su contenido sea analizado. Generalmente cerca de la víctima se encuentra el recipiente que contiene la sustancia tóxica.

Si está seguro del tipo de tóxico ingerido y está indicado provocar vómito, hágalo, introduciendo el dedo o el cabo de una cuchara hasta tocar la úvula (campanilla).


Evite provocar el Vómito en los siguientes casos:

Si observa quemaduras en los labios y boca.

Si el aliento es a kerosén, gasolina o derivados.

Cuando las instrucciones del producto así lo indique.

Si está inconsciente o presenta convulsiones.

Si han transcurrido más de dos horas de haber ingerido el tóxico.

Si ha ingerido ácido sulfúrico, ácido nítrico, soda cáustica o potasa.

ATENCION ESPECIFICA DE LAS ATENCION ESPECIFICA DE LAS INTOXICACIONESINTOXICACIONES

VIA RESPIRATORIA

Si es posible, cierre la fuente que produjo la intoxicación.

Retire la víctima del agente causal. Abra ventanas y puertas para airear el recinto. Quítele la ropa que está impregnada de gas y

cúbrala con una cobija. Prevenga o atiende el shock. Si se presenta paro respiratorio, dé respiración de

salvamento utilizando protectores. Evite encender fósforos o accionar el interruptor de la

luz, porque puede provocar explosiones.

ATENCION ESPECIFICA DE ATENCION ESPECIFICA DE LAS INTOXICACIONESLAS INTOXICACIONES

A TRAVES DE LA PIEL Coloque la víctima debajo del chorro de agua

teniendo aún la ropa, para eliminar la sustancia tóxica.

Evite que su piel entre en contacto con la ropa de la víctima, por que puede intoxicarse, colóquese guantes.

Retírele la ropa mojada y continúe bañándola con abundante agua y jabón.

Si hay lesión, trátela como una quemadura. Mantenga las vías respiratorias libres.

ATENCION ESPECIFICA DE LAS ATENCION ESPECIFICA DE LAS INTOXICACIONESINTOXICACIONES

POR VIA DIGESTIVA Induzca al vómito únicamente en caso de ingestión

de alcohol metílico o etílico y alimentos en descomposición.

Controle la respiración.

Si hay paro respiratorio o paro cardiaco aplique la respiración de salvamento o reanimación cardio-pulmonar, según sea el caso.

Si la víctima presenta vómito recoja una muestra para que pueda ser analizada.

ATENCION ESPECIFICA DE ATENCION ESPECIFICA DE LAS INTOXICACIONESLAS INTOXICACIONES

POR VIA CIRCULATORIA Remita la víctima un centro asistencial lo más pronto

posible. Dé atención de acuerdo a las manifestaciones que

se presenten.

SI EL TOXICO PENETRO EN LOS OJOS Separe suavemente los párpados y lave con agua

corriente, mínimo durante 15 minutos. Cubra los ojos con una gasa o tela limpia, sin hacer

presión. Remítala al oftalmólogo.

PREVENCION DE LAS PREVENCION DE LAS INTOXICACIONESINTOXICACIONES

Para evitar intoxicaciones es importante la prevención, por la tanto se recomienda tener precauciones en los siguientes aspectos:

Almacenamiento Los productos químicos deben guardarse en sitios

que tengan una buena ventilación, estar fuera del alcance de los niños y debidamente rotulados.

No colocar productos químicos en envases diferentes al de su envase original. Si lo hace, debe estar rotulado con el nombre del contenido del recipiente.

Los medicamentos deben guardarse en un botiquín y nunca guardarse en la mesita de noche


Empleo Leer la etiqueta del producto antes de utilizarlos y seguir las

instrucciones. Si la etiqueta de un producto está manchada y no puede leerse, debe desecharse, teniendo la precaución de echar su contenido en un sifón antes de botar el recipiente a la basura.

Si el producto viene en una presentación de aerosol, es necesario emplearlo en un lugar bien ventilado, para disminuir la cantidad que puede inhalarse

En caso de usar pintura, kerosén, thinner y fumigantes, se debe utilizar máscaras apropiadas para el tipo de producto.

Lavarse las manos con abundante agua y jabón después de emplear cualquier producto químico, quitarse la ropa contaminada, extremando las precauciones con los fumigantes de tipo órgano fosforado.


EMPLEO: No consumir alimentos que no estén refrigerados

adecuadamente, especialmente si el producto es un tubérculo, que sido preparado en ensalada que contiene algún aderezo y se ha dejado fuera de refrigeración por más de una o dos horas.

No mezclar medicamentos con alcohol especialmente si se trata de barbitúricos, tranquilizantes antibióticos o antiparasitarios.

No ingerir medicamentos de frascos sin etiqueta o si ésta no es legible.

No tomar ni suministrar medicamentos en la noche, sin encender las luces.

Evitar tomar medicamentos en presencia de los niños.


Botar medicamentos vencidos y los residuos de medicamentos utilizados en tratamientos.

Guardar los medicamentos y productos tóxicos en armarios especiales, cerrados y lejos del alcance de los niños.

Debe indicarse, de algún modo, que se trata de productos tóxicos.

No poner sustancias tóxicas en recipientes de la cocina.

No consumir conservas caducadas o vencidas. No se deben guardar fármacos que no se utilicen. No poner productos tóxicos en botellas de bebidas.

INTOXICACIÓN POR ÓRGANO INTOXICACIÓN POR ÓRGANO FOSFORADOS FOSFORADOS

Se caracterizan porque contienen inhibidores de la colinesterasa. Constituyen dos grupos genéricos diferentes: órgano-fosforados y carbamatos. Algunas sustancias del grupo órgano-fosforado son el Malathion, Parathion, TEPP (Tetraetilipirofosfato). Dosis de 2 mg de Parathion en niños pueden ser fatales. Los carbamatos son menos tóxicos y, a dosis similares, causan síntomas leves y reversibles. Su principal diferencia con los anteriores es que la duración del cuadro clínico puede ser fugaz, y la unión a la acetilcolinoesterasa es reversible en forma espontánea.

INTOXICACIÓN POR ÓRGANO INTOXICACIÓN POR ÓRGANO FOSFORADOS FOSFORADOS

Hallazgos clínicos:

Las manifestaciones principales de intoxicación son: disturbios visuales, dificultad respiratoria e hiperexcitabilidad gastrointestinal. Los signos y síntomas en orden de aparición son los siguientes:

Anorexia, cefalea, debilidad, temblor de la lengua y párpados, alteración de la agudeza visual.

Náuseas, vómitos, salivación, lagrimeo profuso, cólicos abdominales sudoración profusa, bradicardia, fasciculaciones musculares.

Diarrea importante, pupilas mióticas y no reactivas, dificultad respiratoria, edema pulmonar, cianosis, relajación de esfínteres, convulsiones, coma y trastornos de la conducción cardiaca (bloqueo A-V).

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR ÓRGANO FOSFORADOSÓRGANO FOSFORADOS

Tratamiento: Vía aérea permeable Respiración artificial y O2: Ventilación boca a boca o con ambú, intubación y ventilación

mecánica. Atropina en dosis elevadas: Un esquema práctico es dar una dosis inicial, de 0.03 mg/kg, e.v. lo

que sirve como diagnóstico. De no tratarse de una intoxicación por OF aparecerán signos de acción atropínica (taquicardia, dilatación pupilar). Si esto no ocurre, se confirma el diagnóstico. Se seguirá entonces con 5 mg e.v. repitiendo la dosis cada 3 - 5 minutos hasta la aparición de signos de atropínización: enrojecimiento facial, boca seca, pulso rápido y midriasis. Posteriormente se espaciará esta droga tratando de mantener estos síntomas en grado moderado, no se aconsejan diluciones endovenosas por el MSPAS debido a brotes sicóticos.

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR ÓRGANO FOSFORADOSÓRGANO FOSFORADOS

ATROPINA

El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica, y es la base del tratamiento de los pacientes con IA por IOF. La atropinización debe comenzarse tan pronto como la vía aérea sea permeable . La dosis inicial será de 1-5 mg IV , repetidos a intervalos de 5-10 min., o en perfusión continua en intoxicaciones graves CON MONITOREO ESTRICTO.

La atropinización sólo es útil frente a los síntomas muscarínicos, y ha de pretender únicamente combatir aquéllos que comprometan la vida del paciente, como son la hipersecreción bronquial y las bradiarritmias. La aparición de signos de atropinización, como la midriasis y la sequedad de la piel y las mucosas, pueden también servirnos como guía terapéutica. Una atropinización excesiva no está exenta de riesgos, como son la paralización del intestino (con la dificultad para eliminar el tóxico allí acumulado) o la aparición de un delirio atropinico.

INTOXICACIÓN POR ÓRGANO INTOXICACIÓN POR ÓRGANO FOSFORADOSFOSFORADOS

Oximas Las oximas son útiles para combatir los síntomas nicotínicos en la IA

por IOF. Aunque son efectivas frente a muchos IOF, su utilidad no está demostrada en las intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión.

El mecanismo de acción de las oximas consiste en reactivar la CE mediante la eliminación del grupo fosfato de la enzima . Este mecanismo es diferente al de la atropina, y por tanto la administraci6n de las oximas debe complementarse con la de la atropina . Las oximas deben emplearse preferiblemente en las primeras 6 horas, ya que una vez que se produzca la unión irreversible IOF-CE son poco efectivas.

A pesar de que estos fármacos nunca se han experimentado en un amplio estudio, e incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su uso, hoy hay una tendencia general a utilizarlas. Los efectos secundarios de las oximas incluyen los bloqueos aurículo-ventriculares y otras arritmias graves, además de manifestaciones digestivas indeseables.

La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr IV. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a la pralidoxima, ya que es más potente, más rápida en actuar y atraviesa mejor la barrera hematoencefálica.

Estos son químicos altamente tóxicos, pueden ser sólidos,

gases o líquidos volátiles.

Penetran con facilidad membranas del tracto respiratorio,

gastrointestinal y la piel. Penetran plástico, goma, y las

mascaras con filtros.

Son altamente irritantes.

El más conocido es la Fosfina de Aluminio o Phostoxin.

INTOXICACIÓN POR FOSFAMINASINTOXICACIÓN POR FOSFAMINAS.

MECANISMO DE ACCION DE LA FOSFAMIDAMECANISMO DE ACCION DE LA FOSFAMIDA

SE DESCONOCE CON EXACTITUD EL MECANISMO DE ACCION.

ALTAMENTE IRRITANTE POR LO CUAL ES INTOLERADO POR EL ESTOMAGO.

SUELEN CAUSAR EDEMA PULMONAR, DEPRESION DEL SNC, MIOCARDITIS TOXICA Y COLAPSO CIRCULATORIO, GENERALMENTE LA CAUSA DE LA MUERTE SE DEBE A SHOCK CARDIOGENICO O EDEMA PULMONAR.

DEGENERACION ADIPOSA Y NECROSIS HEPATICA, ASI COMO NECROSIS TUBULAR SON DESCRITAS EN LOS PACIENTES QUE SOBREVIVEN.

CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN POR CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN POR FOSFAMIDAFOSFAMIDA

DEBILIDAD, TEMBLOR CORPORAL.

VOMITOS Y DIARREA.

OPRESIÓN TORÁCICA, TOS IRRITATIVA.

DISNEA PROGRESIVA.

HIPOTENSION ARTERIAL.

CONVULSIONES.

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN MANEJO DE LA INTOXICACIÓN POR FOSFAMIDAPOR FOSFAMIDA

AGUDO DE PULMON

MANTENER ADECUADA DIURESIS

USO DE AMINAS VASOACTIVAS.

A B C

MANEJO DE LÍQUIDOS POR VENA CENTRAL

ELIMINACION DEL TOXICO.

MANEJAR EL EDEMA

INTOXICACIÓNINTOXICACIÓN POR BIPIRIDILOS POR BIPIRIDILOS (PARACUAT Y DICUAT (PARACUAT Y DICUAT))

FORMACION DE RADICALES LIBRES, DEPLECCION DE LA SUPEROXIDO DISMUTASA Y LA NADPH, LO QUE ORIGINA DESTRUCCION DE LA ESTRUCTURA CELULAR.

TIENE AFINIDAD POR LOS NEUMOCITOS, TAMBIEN AFECTA LAS CELULAS HEPATICAS Y RENALES.

PRODUCE UNA PEROXIDACION DE LOS FOSFOLIPIDOS DE LAS MEMBRANAS CELULARES Y UNA INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA SUSTANCIA TENSOACTIVA EN TEJIDO PULMONAR.

PRODUCE ACUMULO DE TEJIDO CONJUNTIVO EN PULMON LO QUE PRODUCE MUERTE POR ASFIXIA.

PRODUCE DEGENERACION ADIPOSA DE HIGADO.

A NIVEL RENAL DESTACA LA NECROSIS TUBULAR AGUDA.

SINTOMAS DE INTOXICACIÓN POR SINTOMAS DE INTOXICACIÓN POR BIPIRIDILOBIPIRIDILO

LOS PRIMEROS SINTOMAS PUEDEN APARECER DE 1 - 4 DIAS POSTERIOR A LA INGESTION DE UNA DOSIS TOXICA.

PRIMERAS 24 HORAS.•ARDOR.•QUEMADURAS.•NAUSEAS, VOMITOS.•DIARREA.

DE 24 - 72 HORAS.•ALBUMINURIA•HEMATURIA/PIURIA•AUMENTO DE LA CREATININA.•OLIGURIA.•ICTERICIA.

DE 72 - 96 HORAS.•TOS.•DISNEA.•TAQUIPNEA.•ABUNDANTE ESPUTO.•CIANOSIS.•INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.•COMA.•MUERTE POR ASFIXIA.

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN MANEJO DE LA INTOXICACIÓN POR BIPIRIDILOSPOR BIPIRIDILOS

LO PRINCIPAL ES EL ABC. ELIMINACION DEL TOXICO

DE L CUERPO. EVACUAR

ESTOMAGO. LAVADO GASTRICO

CON ADSORVENTE. CATARSIS SALINA.

SOLUCION DE HEWITT.

ADMINISTRAR LIV DEXTROSADOS Y ELECTOLITOS.

CONTROL DE LEV POR PVC

HEMODIALISIS. BAÑO.

DAR BENTONITA 7 GR POR 100 ML DE SUSPENSION.CARBON ACTIVADO 30 - 50 GR EN 300 - 400 ML DE AGUA.TIERRA DE FULLER 60 GR 200 ML DE AGUA.NO USAR OXIGENO.ESTEROIDES 24 MG/DIA DE DEXAMETASONA POR 14d.CICLOFOSFAMIDA 5Mg/Kg. DIA POR 14dVIT. C Y E.TRASPLANTE DE PULMON.RADIACIÓN

?

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR RODENTICIDASRODENTICIDAS

cumarinicos y superwarfarinascumarinicos y superwarfarinas

SINTOMATOLOGIA NAUSEAS Y VOMITOS. HEMORRAGIA VISIBLE

U OCULTA. DIARREA NECROSIS

INTESTINAL. PROLONGACION DE

TP.

TRATAMIENTO•OBSERVACIÓN EN CASOS LEVES•PLASMA FRESCO CONGELADO EN CASO DE EVIDEN CIA DE SANGRADO•VITAMINA K•GLOBULOS ROJOS EMPACADOS EN CASO DE HEMORRAGIAS MASIVAS

Clasificación de los rodenticidasClasificación de los rodenticidas

Rodenticidas inorgánicos

Rodenticidas orgánicos

Nuevos rodenticidas

Sales de talioFósforo y fosfuro de zincFluoro acetatos Fluoruro de sodio

Cumarina e indandionaDerivados de la urea: PNU y ANTUEstricnina

SuperwarfarinasAlfacloralosaCarbonato de barioScilirosida

.

INHIBE LA SINTESIS DE LOS FACTORES DE COAGULACION II. VII, IX, X.

ALTERACION DE TP.

HEMORRAGIASNECROSIS DEL INTESTINO DELGADO

HIPOVOLEMIA

SHOCKSECUELAS

MUERTE.

INTOXICACIÓN POR RODENTICIDASINTOXICACIÓN POR RODENTICIDASCumarinicos y superwarfarinasCumarinicos y superwarfarinas

INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDESPIRETROIDES

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE CARACTERÍSTICAS GENERALES DE PIRETRINAS Y PIRETROIDESPIRETRINAS Y PIRETROIDES

PIRETRINAS PIRETROIDES

Se hidrolizan por álcalis

En las formulaciones se utilizan derivados del petróleo como

disolventes

TOXICOCINÉTICA TOXICOCINÉTICA DE PIRETRINAS Y PIRETROIDESDE PIRETRINAS Y PIRETROIDES

Vías de absorción

digestivadigestiva respiratoriarespiratoria DérmicaDérmica(Mas en piel dañada)(Mas en piel dañada)

MECANISMO DE ACCIÓN MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS PIRETROIDESDE LOS PIRETROIDES

Acción irritativa local

Acción neurotóxica sobre el sistema nervioso central y periférico

Parece deberse a la acción de estos compuestos sobre los canales de sodio

Aumentan la permeabilidad transitoria al sodio durante la fase excitatoria.

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR PIRETROIDESPOR PIRETROIDES

Rinitis Neumonitis alérgica Cefalea Sialorrea Vomito Diarrea

Prurito Parestesias en las

áreas expuestas Temblor Hiperexcitabilidad a

estímulos externos Hipotensión Bradicardia

Tratamiento de la intoxicación por Tratamiento de la intoxicación por Piretrinas y PiretroidesPiretrinas y Piretroides

Medidas de soporte de las funciones vitales.

Medidas de descontaminación.

En caso de ingestión, aplicar carbón activado.

Tratamiento de la intoxicación por Tratamiento de la intoxicación por Piretrinas y PiretroidesPiretrinas y Piretroides

Tratamiento sintomático Administrar atropina para controlar la

sialorrea Uso de diazepam o fenobarbital para

controlar las convulsiones Tratar los cuadros alérgicos con

antihistamínicos Las parestesias no requieren tratamiento.

Bibliografía • Proudfoot AT.

Intoxicaciones agudas. Diagnóstico y tratamiento.Editorial Doyma. Barcelona, 1986.

• Dreisbach RH, Robertson WO.Manual de toxicología clínica: prevención, diagnóstico y tratamiento.El Manual Moderno, 6ª edición. México DF, 1988.

• Olson DK, Sax L, Gunderson P y Sioris L.Pesticide poisoning surveillance through regional poison control centers.Am J Public Health, 1991. 81(6):p750-3.

• Gilman AG, Goodman LS, Rall TW y Murad F.Las bases farmacológicas de la terapéutica.Editorial Médica panamericana, SA. México, 1986.

Harrison, 17th Edition, 2008 Tratado de Medicina Interna • Marruecos L, Nogué S y Nolla J.

Toxicología Clínica.Springer-Verlag Ibérica, 1993.

INTOXICACION POR COCAINAINTOXICACION POR COCAINA

La cocaína es un extracto natural de las hojas de la coca que se utiliza como anestésico local en las mucosas.

La cocaína se puede administrar por diferentes vías: aspiración nasal; intravenosa, aérea (cigarrillo) y aplicación a mucosas.

La dosis letal es difícil de cuantificar puesto que varía según la vía de administración. Sin embargo, se pueden considerar 1,4 g para un hombre de 70 Kg en caso de inhalación 700 mg si la vía es la intravenosa Dosis más elevadas son necesarias en caso de

ingestión por vía oral (hidrólisis rápida en el estómago).

INTOXICACIÓN CON COCAÍNAINTOXICACIÓN CON COCAÍNA

La vida media plasmática es de 60-90 minutos después de la inyección o inhalación, pero puede sobrepasar varias horas después de la toma por vía oral o nasal.

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación evolucionan de manera bifásica, presentándose primero una fase de estimulación y luego una de depresión en orden descendente, desde la corteza hasta la médula. Los hallazgos patológicos en muertes ocurridas por envenenamiento con cocaína son congestión del aparato digestivo, cerebro y otros órganos.

FARMACODINAMIA DE LA COCAÍNAFARMACODINAMIA DE LA COCAÍNA

A pesar de la vasoconstricción que produce a nivel local, la cocaína se absorbe rápidamente en todas las mucosas (incluyendo la gastro-intestinal). La tasa de absorción puede ser superior a la excreción, produciéndose toxicidad.

La cocaína es hidrolizada por la pseudocolinesterasa plasmática y las enzimas hepáticas. Las personas con niveles bajos de pseudocolinesterasa metabolizan la droga lentamente..

FARMACODINAMIA DE LA COCAÍNAFARMACODINAMIA DE LA COCAÍNA

La cocaína y su metabolito principal se eliminan La cocaína y su metabolito principal se eliminan por la orina y se pueden detectar en la misma al por la orina y se pueden detectar en la misma al cabo de 5 minutos de su administración por vía cabo de 5 minutos de su administración por vía intravenosa.intravenosa.

La cocaína bloquea la reutilización de La cocaína bloquea la reutilización de neurotransmisores (catecolaminas) como la neurotransmisores (catecolaminas) como la noradrenalina (NA) y la dopamina a nivel de la noradrenalina (NA) y la dopamina a nivel de la unión sináptica de las terminaciones nerviosas y unión sináptica de las terminaciones nerviosas y facilita la liberación de NA y dopamina. facilita la liberación de NA y dopamina.

Entre sus efectos se incluyen taquicardia, Entre sus efectos se incluyen taquicardia, hipertensión arterial, sudoración, dilatación hipertensión arterial, sudoración, dilatación pupilar y aumento de la temperatura.pupilar y aumento de la temperatura.

DIAGNOSTICO DE INTOXICACIÓN CON DIAGNOSTICO DE INTOXICACIÓN CON COCAÍNACOCAÍNA

Datos clínicosDatos clínicos. La confirmación clínica del diagnóstico es facilitado por los antecedentes del paciente (drogadicto reconocido) y porque la intoxicación es habitualmente fácil de reconocer ante un cuadro con signos de estimulación del sistema nervioso central, como agitación, midriasis, sudoración, hipertensión arterial y taquicardia.

Las manifestaciones clínicas son numerosas y variadas:

CardiovascularesCardiovasculares Hipertensión arterial, taquicardia, arritmias,

Isquemia miocárdica, infarto renal, intestinal, pulmonar o miocárdico

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS DE INTOXICACIÓN CON DE INTOXICACIÓN CON

COCAÍNACOCAÍNA

RespiratoriasRespiratorias Edema agudo del pulmón Hemorragia alveolar con hemoptisis y paro respiratorio Neumonía intersticial y broncoespasmo

NeurológicasNeurológicas Cefalea, midriasis, convulsiones y coma Accidente cerebro-vascular Distonia, trastornos psíquicos (agitación, psicosis paranoide)

OtrasOtras Hipertermia y sudores Hepatotoxicidad Necrosis osterocartilaginosa de la nariz Trombocitopenia

DATOS DE LABORATORIODATOS DE LABORATORIO DE INTOXICACIÓN CON COCAÍNADE INTOXICACIÓN CON COCAÍNA

Se toman muestras sanguíneas y de orina para confirmar la existencia de cocaína.

El electrocardiograma permite diagnosticar las arritmias y la isquemia miocárdica.

La radiografía del tórax facilita la confirmación de un edema pulmonar. Se solicita tomografía cerebral computadorizada (TAC) en caso de cefaleas persistentes, déficit neurológico focalizado o coma.

Diagnóstico diferencial. Otras drogas producen efectos similares: anfetaminas, colinérgicos y la fenciclidina.

Ciertas enfermedades como la meningitis, la encefalitis o la tirotoxicosis pueden igualmente simular la intoxicación por cocaína.

Es prudente evocar el diagnóstico de intoxicación por cocaína en caso de accidente cerebro-vascular o de infarto del miocardio en sujetos jóvenes menores de 30 años.

TRATAMIENTO MEDIDAS DE URGENCIATRATAMIENTO MEDIDAS DE URGENCIA DE INTOXICACIÓN CON COCAÍNA DE INTOXICACIÓN CON COCAÍNA

Mantenga la vía aérea permeable y administre oxígeno si es necesario

Para las convulsiones adminístrese diazepam, 0,15 mg/Kg por vía intravenosa o intramuscular.

En caso de hipertensión arterial utilice nifedipina, 1 cápsula sublingual (10 mg) que puede repetirse pasados 15 minutos si es pertinente. Si se presenta hipotensión arterial se mantiene la presión con líquidos. Los vasopresores son peligrosos.

Para la taquicardia mal tolerada se aconseja el metoprolol parenteral. Se inicia con una dosis de 5 mg, administrados a una velocidad de 1-2 mg/min. Esta dosis puede repetirse a intervalos de 5 minutos hasta lograr un efecto satisfactorio. También es útil la lidocaína, 1 mg/min. por vía intravenosa.

La hipertermia se maneja de acuerdo con el protocolo de "Trastornos por Calor"

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES DE INTOXICACIÓN CON COCAÍNA DE INTOXICACIÓN CON COCAÍNA

Entre las complicaciones del uso de la cocaína se incluyen el infarto del miocardio, arritmias, hemorragia subaranoidea, neumomediastino e isquemia intestinal

El síndrome del "portador intestinal de cocaína" constituye una complicación potencialmente fatal de la ingestión oral de bolsas conteniendo cocaína. Si estas bolsas se rompen accidentalmente, antes de atravesar el aparato digestivo, pueden absorberse cantidades letales del alcaloide. Cuando se descubre una persona portadora de bolsas de cocaína en su intestino, debe ser ingresado para su observación.

En la radiografía abdominal se determina la cantidad y localización de las bolsas. Se aplican supositorios (Dulcolax) y dosis bajas de citrato de magnesio; se puede considerar la realización de una intervención quirúrgica, si se presenta obstrucción intestinal o aparece una toxicidad importante o cuando el paciente elimina bolsas rotas.

PRONOSTICOPRONOSTICO Si el paciente sobrevive las primeras tres horas después del

envenenamiento agudo, es probable que se recupere.

El síndrome del "portador intestinal de El síndrome del "portador intestinal de cocaína"cocaína"

GENERALIDADES DEL METANOLGENERALIDADES DEL METANOL

Componente común de: Gasolina, gasohol, anticongelantes,

líquido para limpieza de parabrisas, líquidos para fotocopias, perfumes, solventes de pinturas y barnices, removedores de pintura y como parte de algunos limpiadores caseros

PROPIEDADES FÍSICAS DEL PROPIEDADES FÍSICAS DEL METANOLMETANOL

Dosis letal: 60 a 250 ml o 1a2 ml/Kg de peso, aunque se han descrito muertes con la ingesta de 15 ml de metanol al 40% o 6 gr. de metanol puro

Insoluble en grasa Vida media: 12 horas Metabolismo: hepático (lento) Excreción: 3a5% pulmón, 12% riñón

PROPIEDADES QUÍMICAS DEL PROPIEDADES QUÍMICAS DEL METANOLMETANOL

Luego de ingerido es absorbido rápidamente por el tracto GI, alcanza niveles séricos pico en 30 a 60 minutos postingesta, dependiendo si hay o no alimentos en el estómago

Es absorbido y excretado a una velocidad aproximada de 1/5 a la del etanol

La oxidación se realiza independiente mente de su concentración sanguínea

PROPIEDADES QUÍMICAS DEL METANOL

El envenenamiento usualmente tiene un período de latencia asintomático que va de 40 minutos a 72 horas

Si se consume conjuntamente con etanol, en cantidades suficientes, los signos y síntomas pueden estar bastante demorados o, en ocasiones, aún eliminados

METABOLISMO Y FISIOPATOLOGÍA DE METABOLISMO Y FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACION POR METANOLLA INTOXICACION POR METANOL

Oxidación catalizada por la alcohol deshi-drogenasa transformándolo en formaldehído (33 veces más tóxico), con una vida media de 1a2 minutos (no detectable) y luego rápidamente convertido en ácido fórmico ( 6 veces más tóxico) que se correlaciona con el nivel de acidosis y de anion gap o brecha aniónica y estos a su vez con la mortalidad y sintomatología visual

METABOLISMO Y FISIOPATOLOGÍA DE LA METABOLISMO Y FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN CON METANOLINTOXICACIÓN CON METANOL

Luego del inicio de la acidosis se inician las manifestaciones visuales como resultado de las altas concentraciones de ácido fórmico, afectando las células ganglionares de la retina creando una inflamación destructiva que lleva a atrofia que es por la inhibición de la citocromo oxidasa en el nervio óptico, alterando el flujo del axoplasma, congestionando y edematizando la retina, borrando los bordes de la papila óptica

METABOLISMO Y FISIOPATOLOGÍA DE LA METABOLISMO Y FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN POR METANOLINTOXICACIÓN POR METANOL

Luego de la formación del ácido fórmico, por un mecanismo dependiente de folatos, sobreviene su conversión a dióxido de carbono y agua, por tanto se identifican 2 pasos metabólicos donde se puede concentrar el manejo de estos pacientes para frenar las lesiones:

Paso de metanol a formaldehído por la alcohol deshidrogenasa

Conversión del ácido fórmico a CO2 + H2O dependiente de folatos

INTOXICACIÓN POR METANOLINTOXICACIÓN POR METANOL

Generalmente aparecen como brotes epidémicos

Más aún cuando hay contrabando de licor o ventas clandestinas

Es consumido en lugar de etanol cuando éste es muy caro o no es disponible

También se dá por inhalación o absorción cutánea cuando superan el límite de exposición (200 ppm)

HALLAZGOS CLÍNICOS DE LA HALLAZGOS CLÍNICOS DE LA INTOXICACIÓN POR METANOLINTOXICACIÓN POR METANOL

AGUDEZA VISUAL: disminuida, se puede encontrar inicialmente hiperemia del disco óptico y borramiento de los bordes por edema

NISTAGMUS VERTICAL Y ROTATORIO

POCA O NINGUNA RESPUESTA PUPILAR: acompañada de palidez de papila lo cual representa un SIGNO DE MAL PRONÓSTICO con progresión a ceguera permanente


DISNEA O TAQUIPNEA: en estadios tempranos relacionada al metanol no metabolizado, luego sir-ve como mecanismo compensatorio de la acidosis. El fallo respiratorio súbito suele ser el evento terminal

DOLOR ABDOMINAL SEVERO: en algunas autopsias se ha encontrado necrosis pancreática extensa y esta sería la posible causa del dolor

ANOREXIA, NAUSEAS Y VÓMITOS: su ausencia no descarta la ingestión de cantidades tóxicas de metanol


SINTOMAS NEUROLÓGICOS: desde una sensación de “goma leve” hasta convulsiones, coma, infartos de los ganglios basales. También puede presentarse confusión, “habla arrastrada” o farfullante, rigidez de cuello y signos meningeos

BRADICARDIA, DEPRESIÓN MIOCÁRDICA

HIPOTENSIÓN: como signo de intoxicación severa

MANEJO MÉDICO DE LA MANEJO MÉDICO DE LA INTOXICACIÓN CON METANOLINTOXICACIÓN CON METANOL

VIAS AÉREAS PERMEABLES

CHEQUEO RÁPIDO DE HEMODINAMIA ( toma de signos vitales: TA, FC, FR, PATRON RESPIRATORIO)

TOMAR 2 VENAS PERIFÉRICAS: con catéter 14 o 16


Si han transcurrido menos de 3 horas: Inducir emesis con 15 a 30 ml de jarabe de ipecacuana seguido de medio vaso de agua, repetir en 20 minutos

Si no hay respuesta: Lavado gástrico con 2 a 4 lts de agua bidestilada o estéril mas

bicarbonato de sodio a 20 gr. por cada litro de suero, aproximadamente 3 y ½ cucharadas soperas rasas

MANEJO MÉDICO DE LA MANEJO MÉDICO DE LA INTOXICACIÓN POR METANOLINTOXICACIÓN POR METANOL

INFUSIÓN CON ETANOL AL 10%: dosis de carga: 7 ml /Kg de peso en 15 a 30 minutos o 0.6 a 0.8 gr/Kg, ambos IV o VO

Mantenimiento: 1.4 ml/kg/h ó 110 a 130 MG/kg/h , manteniendo el esquema por 2 a 4 días o hasta que los niveles de metanol no sean peligrosos

En pacientes abusadores crónicos de alcohol, la dosis de mantenimiento recomendada debe elevarse a 1.95 a 2.0 ml/Kg/h


SI NO SE DISPONE DE ETANOL AL 10% PREPARADO PUEDE HACERLO:

A 1lt de dextrosa al 5% agregue 118ml de alcohol puro (90%)= 106.2 gr. de etanol

Si se debe iniciar hemodiálisis se incrementa la dosis hasta 250 a 300mg/Kg. ó 3.2 a 4.4 ml /Kg./h de etanol al 10%


COMBATIR LA ACIDOSIS METABÓLICA: con bicarbonato de sodio inicialmente de 1 a 3 mEq/kg. * Si tiene ampollas de 10ml cada ml tiene 0.91mEq * Si tiene frascos de 50ml cada ml = 1mEq ó 84mg/ml

MANTENER UN ADECUADO GASTO URINARIO: administrando 4 litros de líquidos IV o VO


ACIDO FÓLICO: 1mg/kg de peso c/4horas número 6 dosis si no cuenta con leucovorin

HEMODIALISIS: está indicada si no hay respuesta al tratamiento anterior, si el paciente se presenta muy severamente comprometido o si los niveles de metanol alcanzan los 50mg/dl

ACIDOS Y ALCALISACIDOS Y ALCALIS

Alcalinos: Lejías industriales o domésticas, soda cáustica, limpiadores y detergentes

Acidos: Líquidos de batería, limpia inodoros, fuentes para soldadura

Necrosis puede ser por licuefacción o por coagulación.

Gravedad depende del tiempo, cantidad y pH

TOXICIDAD CLINICATOXICIDAD CLINICA

Quemaduras bucales Dolor tóraco-abdominal Aspiración Falla orgánica Puede haber anestesia

TRATAMIENTO

Dilución No utilizar sol. Con pH opuesto Endoscopia Precoz Protectores de mucosa gástrica Antibióticos Glucocorticoides

HIDROCARBUROSHIDROCARBUROS

Pueden ser aromáticos, halogenados y derivados del petróleo

Todos deprimen el SNC

Absorción GI e inhalada

TOXICIDAD CLINICATOXICIDAD CLINICA

Excitación o depresión del SNC Gastrointestinales Respiratorias Renales Electrolíticas Músculo

TRATAMIENTO

Básicamente de sostén

Indicaciones de lavado gástrico

Protección de la vía aérea

Bibliografía • Proudfoot AT.

Intoxicaciones agudas. Diagnóstico y tratamiento.Editorial Doyma. Barcelona, 1986.

• Dreisbach RH, Robertson WO.Manual de toxicología clínica: prevención, diagnóstico y tratamiento.El Manual Moderno, 6ª edición. México DF, 1988.

• Olson DK, Sax L, Gunderson P y Sioris L.Pesticide poisoning surveillance through regional poison control centers.Am J Public Health, 1991. 81(6):p750-3.

• Gilman AG, Goodman LS, Rall TW y Murad F.Las bases farmacológicas de la terapéutica.Editorial Médica panamericana, SA. México, 1986.

• Marruecos L, Nogué S y Nolla J.Toxicología Clínica.Springer-Verlag Ibérica, 1993.

Harrison, 17THh Edition, 2008 Tratado de Medicina Interna

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intoxicaciones agudas[1]

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