IntoxicacionesGeneralidades de la intoxicaciónPASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO

DE EMERGENCIA POR INTOXICACION.

TOXICO SE CONCIDERA A CUALQUIER

SUSTANCIA QUÍMICA QUE SEA CAPAZ DE PRODUCIR EFECTOS PERJUDICIALES EN EL ORGANISMO, INCLUSIVE LA MUERTE Y QUE APARECE CON SIGNOS Y SÍNTOMAS TRAS EXPOSICIÓN RECIENTE “AGUDA“.

SE CONCIDERA LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE LUEGO DE LAS INFECCIONES.

EL 70% DE LOS CAUSAS ES DE TIPO MEDICAMENTOSA ( AINES, BENZODSIAZEPINAS, ANTIDEPRESIVOS ).

VÍAS DE EXPOSICIÓN MAS FRECUENTES:Vía oral 80%.Piel 7%.Ojos 6%.Vía Inhalatoria 5%.Otras 2%.

INTOXICACIÓN En la intoxicación la gravedad y daños a

la salud dependen de: La dosis. Tipo de producto ( grado de toxicidad,

químico, vehículo ). Vía de ingreso al organismo. Las características del individuo (edad,

estado nutricional etc ).

PASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO DE EMERGENCIA POR INTOXICACION. Lo primero que debemos hacer es:

Resucitación y estabilización del paciente.

Manejar la vía aérea

Levantar la mandíbula

Aspiración de secreciones

Tubo de mayo

Tubo endotraqueal

Asistir la ventilació

n

Ventilación boca a boca

Ventilación con ambú

Mantener la

circulación

Masaje cardiaco

Inotrópicos

Que? Cuanto? como?

Cuando? Donde?Que

medicamentos toma?

Tiene alguna enfermedad o

alergia?

Esta embarazada?

HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO

Examen físico

Color de piel Causa Posible

Cianosis metahemoglobinemia

Rosadocarboxihemoglobinemia

cianurosulfuro de hidrogeno

Examen físico Aliento: Causa Posible

Cetonas cetoacidosis alcohólica

Almendras cianuro Ajo órganos fosforados Huevo podrido sulfuro de hidrogeno Petróleo hidrocarburos

Examen fisico Diámetro pupilar:

Miosis: es una crisis colinérgica Órganos fosforados, carbamatos Opiáceos Sedantes

Midriasis: es una crisis anticolinergica Atropina cocaina

Arreactiva: Cianuro Monoxido de carbono y barbituricos.

DESCONTAMINACION

DERMICA

OCULAR

GASTROINTESTINAL

NO HAY RESPIRATOR

IA

Irrigar con solución salina

15-20 minutos

Puede irrigarse con agua

NO otras sustancia

s

Ir al oftalmólo

go

El tratante con

mascarillas y guantes

Ropa en funda

plástica cerrada

Bañar al paciente bajo la ducha

Lavar bien las zonas

de pliegue

Dos baños mas.Descontaminación

dérmica

Descontaminación gastrointestinal u oral

EMESIS: Procedimiento que debe ser utilizado hasta las 2 horas máximo de la ingesta de la sustancia. Emesis aceptada:

Hidrocarburos halogenados aromáticos Hidrocarburos aromáticos Cualquier hidrocarburo que sea aditivo peligroso

Emesis no recomendada En drogas que no se absorben

No requiere emesis Los agentes que no afectan el SNC ni el tracto

respiratorio

Administración de eméticos

Por lo general la emesis es inducida por dos sustancias:

1. El jarabe de ipecacuana:

2. La apomorfina

El jarabe de ipecacuana del 5 al 7%:

En cuanto a la posología se debe administrar 15 ml en niños de hasta 12 años. En adultos se puede administrar de 15 a 20 ml e inclusive hasta 30 ml. Pudiéndose repetir la dosis en caso de no ser efectiva a los 15-20 minutos.

Se deben administrar entre 240 a 500 ml de agua 5 minutos después del jarabe.

El vómito puede ocurrir entre 15-30 minutos

Apomorfina La apomorfina se administra vía

subcutánea o intramuscular en niños

Se debe administrar previamente 500 ml de agua corriente.

Dosis: 0,06 mg/Kg en niños, 2-8 mg intramuscular en adultos, dosis diaria máxima 10 mg.

Lavado gástrico Procedimiento que debe ser

utilizado hasta las 2 horas máximo de la ingesta de la sustancia.

Se realiza insertando una sonda nasogastrica -calibre de 36-40 French para los adultos, 16-28 para los niños- en el estomago y administrando y sacando agua en un volumen de 150-300 ml por vez.

El lavado se debe repetir hasta que el producto sea claro y se necesita alrededor de 1.5 a 4 litros de agua.

Técnica

Posición: Acostado o Sentado y

en decúbito lateral izquierdo.

la cabeza colgando al borde de la mesa y la cara hacia abajo

Insertar la sonda nasogástrica.

Administrar y aspirar

Contraindicaciones del lavado gástrico

Vía aérea no protegida

Inconscientes o coma

Reciente intervención quirúrgica

hidrocarburos

Corrosivos.

Paquetes de drogas y material cortante

Precauciones: sonda nasogastrica puede deprimir vago y producir bradicardia.

Indicaciones especiales: en pacientes que han tomado inhibidores la motilidad gastrointestinal

Absorbentes

Carbón activado

Tierra de fuller bentonina

Son sustancias que atraen hacia ellas las moléculas del toxico, lo que evita su absorción.

Absorbe los tóxicos, evitando la absorción, su máxima eficacia es en forma inmediata pero puede ser utilizado hasta 1 a 2 horas después de la ingesta.

Contraindicaciones del Carbón Activado

El carbón activado no está indicado, debido a que no adsorbe, en caso de ingestión de: Cáusticos Hidrocarburos Hierro Litio Plomo Alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol, isopropílico)

Dosis: 1g / kg de peso; dosis ideal 50g en adulto y se diluye con 300 ml de agua

Efectos Secundarios:•Estreñimiento a dosis múltiples•Obstrucción intestinal

Catárticos o laxantes

Tenemos de dos tipos: salinos

hidróxido de magnesio osmóticos

sorbitol al 70% manitol al 20%

Provocan la eliminación más rápida del tóxico y/o del complejo carbón activado–tóxico del tracto intestinal

LABORATORIOHemograma.Bioquímica sanguínea: Función

hepática, Función renal.Físico-químico de orina. Ionograma.Gasometría.Rx St. Torax.EKG.Análisis toxicológico.

MÉTODOS DE ELIMINACIÓN DE UN TÓXICO Hemodiálisis y relacionados

Tóxicos: alcoholes, salicilatos, etilenglicol, teofilina, fenobarbital, litio.

Ayuda a corregir: acidosis, hipercaliemia y sobrecarga de volumen.

Alcalinización urinaria (NaHCO3) Cuando las toxinas son bases o ácidos

débiles como son los salicilatos, fenobarbital y 2, 4 D (herbicida fenoxy).

Carbón activado a dosis múltiple

Efectos

Sust. químicas irritantes Picazón Sensación de quemadura Dolor Enrojecimiento y erupciones

Sust. químicas corrosivas Quemaduras dolorosas Ampollas Destrucción de piel

Tóxico por picadura o mordedura Inflamación Irritación y dolor

Efectos en piel

Sustancias irritantes o corrosivas Dolor intenso Lagrimeo Enrojecimiento ocular Miosis y midriasis Ceguera Visión borrosa

Efectos en ojos

Efectos en intestino

Sust. Irritantes o corrosivas Dolor abdominal Vómitos Diarrea Puede haber sangre por lesiones

en boca, garganta o pared intestinal

Efectos en vía respiratoria

Vapores y gases tóxicos Irritación de mucosas Tos Expectoración Disnea Edema pulmonar Obstrucción respiratoria

ANTIDOTOSustancia capaz de contrarrestar o reducir el

efecto de una sustancia potencialmente tóxica actuando directamente sobre el tóxico.

•Antagonista competitivo•Antagonista No competitivo

MANIFESTACIONES

CLÍNICASGabriel Adrián

MANIFESTACIONES CLINICASLas manifestaciones clínicas están en función de: Mecanismo fisiopatológico Cantidad de tóxico absorbido Presencia o no de complicaciones

El diagnóstico se basa: Anamnesis (95 % del diagnóstico)

Exploración física Exámenes complementarios:

Analíticas generales Toxicológicas Radiografía EKG

Hematocrito Glicemia Creatinina Ionograma Equilibrio Ácido

básico

TOXIDROME

Existen tóxicos con sintomatología aplazada

Las manifestaciones son muy variadas

Los síntomas son tan variados

Entre los más relevantes tenemos a

los siguientes:

Colinérgico Anticolinérgico Simpaticomiméti

co Opiode/sedativo

SINDROME COLINERGICO

Muscarínicos Defecación (incontinencia

fecal) Uination (incontinencia

urinaria) Miosis Bronconstricción,

Bradicardia Emesis (vómito) Lagrimeo Salivación

Nicotínicos Muscle weak (debilidad

muscular) Adrenal Activity (actividad

Simpática) Taquicardia Convulsiones Hipo o hipertensión

Órganofosforados Alcoholes simples Alcaloides

SINDROME ANTICOLINERGICO

Síntomas: Deliro - Convulsiones Taquicardia Arritmias En Casos

Serios Piel Seca Rubor Facial

Retención Urinaria Midriasis - Cicloplegia Mioclonias Hipertermia Disminución De Ruidos

Intestinales

Causas: Antihistamínicos Antiparkinsonianos Atropina Amantadina Antipsicoticos

Antidepresivos Escopolamina Antiespasmódicos Relajantes musculares Algunos hongos como

Amanita muscaria

SINDROME SIMPATICOMIMÉTICO

Síntomas: Agitación Psicomotora Paranoia, Taquicardia (Bradicardia refleja si

es un agonista alfa puro) Hipertensión Hipertermia

Diaforesis Piloerección Midriasis Hiperreflexia Convulsiones

Causas: Cocaína Anfetamina Teofilina Cafeina

Efedrina Fenilefrina Pseudoefedrina Fenilpropalamina

OPIOIDE/SEDATIVO

Síntomas: Coma Miosis Depresión

respiratoria Hipotensión Bradicardia

Hiporreflexia Disminución de la

motilidad intestinal Hipotermia Convulsiones

Causas: Narcóticos Morfina Benzodiazepinas Barbitúricos Etanol

Clonidina Meperidina Oximetazolina Tetrahidrozolina

Tóxico AntídotoParacetamol Acetilcisteína

Organofosforado Atropina y pralidoxima

Carbamatos AtropinaRodenticidas cumarínicos

Vitamina K

Metanol EtanolBenzodiazepinas Flumazenil

Opiáceos NaloxonaMercurio arsénico DimercaprolMercurio plomo Penicilamina

ANTÍDOTO

Tipos de intoxicación

Gabriel Adrián

TOXICOLOGIA

GRADO DE AFECTACIÓN

Leve Moderada Severa

TIEMPO

Aguda Crónica Recidivante

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL EFECTO TOXICO

Vía de administración: Inhalación, ingestión,

inoculación. Duración y frecuencia de la

exposición: Aguda, subaguda,

subcrónica, crónica.

INTOXICACION POR INGESTION Intoxicación Botulínica

Producida por toxina Clostridium botulinum. Es anaerobio y está en conservas de carne, pescado y vegetales. Su dosis tóxica es de 1ug/kg, la toxina se destruye mediante la cocción.

Inhibe liberación Ach

Síntomas: Trastornos de la

acomodación Caída de párpados Baja secreción de saliva Deglución paralizada Debilidad en extremidades

INTOXICACION POR INGESTION Intoxicación Etílica Aguda

Catalasa hepáticaOxidasa Microsomica

Acción Farmacológica Depresor del SNC.

Aumenta liberación de acetilcolina cerebral y aminas biógenas (dopamina, noradrenalina, serotonina), estimulando actividad psicomotriz.

Aumenta afinidad del GABA con su receptor, deprimiendo actividad psicomotriz.

Influye en enlace de opioides endógenos (endorfinas) con sus receptores y sobre los aa estimulantes (aspartato, glutamato).

Dosis Toxicas 20-30 mg/dl Control motor fino y estado de humor. 50-100 mg/dl Deterioro de f. cognitiva y hab. motoras. 150 mg/dl Disartria, deterioro mental. Más 300 mg/dl Coma alcohólico. 400-900 mg/dl Depresión respiratoria, shock y muerte.

Tratamiento Exploración física adecuada. En el coma con aspiración o convulsiones se intuba al paciente

para ventilación mecánica y se aplica tratamiento anticonvulsivante.

CSV y se administra glucosa en pacientes con alteraciones del estado mental.

Se lo mantiene abrigado para evitar hipotermia. En intoxicaciones crónicas se considera hemodiálisis para

aumentar tasa de eliminación de etanol.

Intoxicación por productos industrialesGases - Disolventes -

Vapores

Los gases y vapores inhalados a altas concentraciones, ejercerán su efecto a lo largo del tracto respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando la muerte sin provocar lesión pulmonar.

Todos los disolventes, debido a su liposolubilidad, tienen, a alta concentración, una rápida acción narcótica por depresión del SNC.

GASES Se caracterizan por causar

lesiones profundas y extensas en la mucosa de las vías aéreas.

Gases pocos solubles penetran hasta los alvéolos sin apenas producir lesión en el tracto respiratorio superior.

Gases muy hidrosolubles provocaran signos y síntomas de irritación de la mucosa del tracto respiratorio superior evidentes, produciendo edema de glotis.

CLASIFICACION

Gases de acción irritante

intensa

Gases de acción

irritante moderada

Gases sin acción

irritante

GASES IRRITANTES DE ACCION INTENSA

Cloro: Gas de color amarillento-verdoso, con un olor

punzante y mas pesado que el aire. Es un potente agente oxidante, capaz de producir

rápidamente y de forma extensa la destrucción de los tejidos orgánicos.

Manifestaciones clínicas: irritación y se desarrolla edema pulmonar precedido de un periodo de latencia.

Tratamiento: no hay tratamiento especifico.

GASES IRRITANTES DE ACCION INTENSAAldehidos:

Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes.

Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto mas intensos cuanto menor es el peso molecular (formaldehído), cuanto mayor es su instauración (acroleína) y cuando se disponen de algún radical halogenado (cloroacetaldehido).

GASES IRRITANTES DE ACCION MODERADA Vapores Nitrosos:

Gases mas pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco soluble en agua.

Son gases con una acción irritante moderada, capaces de producir edema pulmonar tras un periodo de latencia de 24h.

Lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son reemplazados por otras células de tipo II.

No provocan lesión en el tracto respiratorio superior.

GASES NO IRRITANTES Se caracterizan por sus efectos tóxicos

sistémicos, sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior.

Son agentes químicos asfixiantes que producen de forma característica hipoxia tisular.

Entre lo principales gases no irritantes tenemos: Cianuros Monóxido de carbono

CIANUROS Los cianuros en estado gaseoso a

temperatura ambiente son el ácido cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN).

Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la citocromoxidasa por parte de los radicales CN, que dando bloqueada la acción que permite que el oxigeno molecular oxide la citocromoxidasa reducida.

CIANUROS Las consecuencias derivadas de este bloqueo

enzimático son la inutilización periférica de oxigeno, la falta de generación de ATP y la producción excesiva de ácido láctico.

La acidosis metabólica y la hipoxia estimulan el centro respiratorio y se producen taquipnea e hiperventilación.

El cianuro puede ser cuantificado en sangre, orina, contenido gástrico y tejidos.

CIANUROS El tratamiento inicial se basa en la adopción

muy precoz de medidas de soporte ventilatorio y hemodinámico, la corrección de acidosis y el empleo de antídotos con el fin de que se formen complejos estables y atóxicos entre el cianuro y el antídoto.

MONOXIDO DE CARBONOEs un gas sin color, olor ni sabor. Se produce por las combustiones incompletas y está en el humo de cigarrillos, en los gases de los automóviles. La intoxicación se produce permaneciendo en habitaciones cerradas, en tuneles, en garages cerrados con automoviles con el motor encendido, también en cocinas por las estufas de gas.

Síntomas: En caso de consciencia:

Obnubilación (disminución de los reflejos).Intenso dolor de cabeza.Vómito.

En caso de inconsciencia:Flaccidez.Reducción del parpadeo.Respiración dificultosa.La piel adquiere coloración rosada.

Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para destruir, controlar o prevenir la acción de animales, vegetales o micro-organismos perjudiciales para el hombre.

PLAGUICIDAS

Las vías de absorción de la mayoría de los plaguicidas son: por inhalación, por ingesta (accidental o autolítica) y por penetración cutánea. El peligro más significativo para los niños es la ingesta accidental

RIESGO DE LOS PLAGUICIDAS

DEPENDEN DE: La toxicidad del plaguicida para el humano (clasificación tox/OMS)

Las condiciones de exposición de la población general y laboral.

Los niveles de exposición general y laboral

EFECTOS AGUDOS POR PLAGUIDAS

La dosis, vía de ingreso al organismo

Tipo de producto (toxicidad, tipo químico, vehículo)

Las características del tóxico (edad, nutrición, etc.).

Irritación de piel y mucosa

bradicardia

Diarrea

EFECTOS CRONICOS POR PLAGUICIDAS

EFECTOS PRINCIPALES :

Cancer:Carcinogenesis; arsenicales.

  

EFECTO MUTAGENICO: di bromuro de etileno

Plaguicidas Insecticidas

Rodenticidas

Herbicida

Fungicidas

Insecticidas Organofosforados

Carbamatos

Organoclorados Sólidos

Acido bórico o barato

Dietiltoluamida

Fluoruros

Tratamiento

Atropina: Antagoniza los efectos excesivos de acetilcolina en los receptores muscarinicosDosis:  >12 años 0.05- 0.1mg/kg cada 15 minutos

Pralidoxima : Reactivador de la colinesterasa eficaz para síntomas nicotínicosDosis: >12 años 1-2g <12 años 25-50mg/kg

Organofosforados

Los síntomas se debe a estimulación colinérgica de corta duración que los organofosforados ya que la inhibición del tejido nervioso dependiente de la acetilcolinesterasa es reversible y se metaboliza rápidamente.Sulfato de atropinaDosis_ 0.01mg/kgPralidoximafurosemida

Carbamatos

Tratamiento

Tratamiento

Dosis toxica: 3-3.5gAnticonvulsivantes: DiazepamResincolestiraminaDosis: 240 mg/kg/día dividido en 3 dosis cada 8 horas.

Organoclorados Sólidos

Se utiliza en forma de polvos para matar cucarachas. Su intoxicación produce una gastroenteritis tóxica y envenenamiento severo .• Acidosis metabólica• Insuficiencia renal

Acido bórico o barato

Se utiliza como repelente liquido de insectos aplicados en la piel . Se presenta en forma de alcohol etílico o isopropilico.• Piel roja• Ampollas • Erosiones

Dietiltoluamida

Tratamiento

Ca – Mg administrando leche, gluconato de Ca o citrato de Mg que precipitaran el ion fluoruro.Hidratación (IV) para combatir la acidosis metabólicaHemolisis si hay alteraciones de la función renal.

Fluoruros

HERBICIDAS: PARAQUAT Y DIQUAT

Afectan al tracto gastrointestinal, riñón, hígado, corazón y otros órganos

El paraquat causa fibrosis pulmonar, manos secas y agrietadas y caída de las uñas.

La ingestión produce sensación de quemadura en la boca,garganta, tórax y abdomen, edema pulmonar, pancreatitis, afectación renal y del SNC

El diquat produce toxicidad neurológica

RODENTICIDAS: CUMARINAS E INDANDIONAS

La warfarina y las superwarfarinas son rodenticidas.

Deprimen la síntesis hepática de factores dependientes de la vitamina K.

Producen hemorragias y aumentan el tiempo de protrombina a las 24-48 horas de la ingestión, persistiendo de 1 a 3 semanas.

FUMIGANTES

Fumigantes

Antipolillas

Naftaleno

Paradiclorobenceno

Nicotina alcaloide al 14% se

utiliza como fumigante

INTOXICACION POR FÁRMACOS

Miriam Solís Orellana

INTOXICACIONES POR ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS

I. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL No tiene toxicidad propia, pero al metabolizarse en el hígado genera

un compuesto con alto poder tóxico (NAPQI: N-acetil-p-benzoquinoinamina)

Dosis Tóxica 150 mg/kg.

pasando de 300 mg/kg

El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) que disminuye la formación de NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica.

Riesgo de hepatotoxicidad

90% elimina metabolismo hepático

10% elimina metabolism

o renal

Factores que aumentan el riesgo de hepatoxicidad en la intoxicación con paracetamol• Tratamiento crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína• Alcoholismo crónico• HIV• Desnutrición Evaluación diagnóstica

Pre-lesional(24 horas)

•Malestar•Nauseas•Letargia•asintomático

Inicio daño hepatico(24 h. siguientes)

•Nauseas•Vomitos•Dolor epigastrio e hipocondrio derecho

•Oliguria•pancreatitis

Daño hepático máximo(3 días después de la

ingesta)

•fallo hepatico•Encefalopatía•Coma•coagulopatía

Criterios de ingreso

Todos los pacientes con intoxicación comprobada por PAR deben ser ingresados, los asintomáticos en urgencias y los que tiene datos de hepatopatía en Unidad de cuidados intensivos.

INTOXICACION CON ACIDO ACETIL SALICILICO

Mas frecuente

• Relacionada con intento de suicidio

Dosis letal: 400-500mg/kg• Dosis toxica:

>160mg/kg

Toxicocinética

Absorción

EliminaciónRenal, a dosis tóxica: 95 % producto final.Gran influencia del pH.Vida media a dosis tóxica: 20 - 30 horas.DOSIS ADULTO NIÑOTóxica 1 0 g 0,15 g/kgLetal 20- 30 g

Alta en estomago

Lenta y completa en

i.d.

Vida media: 30 min

Pico plasmático:

2horas

Tratamiento

Medidas específicas

- Estimular emesis si el paciente está consciente; usar jarabe de ipecacuana- Lavado gástrico: Si no ha pasado mas de 8 horas- Carbón activado: cada 2 a 4 horas. Dosis de 500 mg a 1 g/kg de peso- Trampa iónica alcalina: se logra mediante la aplicación en los adultos de bicarbonato de sodio de

20 a 40 mEq por litro de solución. En niños a dosis de 1-3 mEq/kg de peso cada ocho horas.- Aplicación de líquidos endovenosos: Inicialmente es necesario hidratar correctamente al paciente

y mantenerlo así. Se aplica lactato de Ringer o solución salina al 0.9%. Luego dextrosa en agua destilada o solución salina al 5%, con el requerimiento de electrolitos según datos de laboratorio y previa diuresis.

Manejo de complicaciones- Corregir la acidosis metabólica.- Falla renal: La hemodiálisis se utiliza cuando existe evidencia de fallarenal severa, la cual se presenta con una salicilemia superior a 800 mg/L.

Pronóstico y criterios de remisiónPronóstico: Empeora de acuerdo con los siguientes factores: Si el paciente se encuentra en edades extremas (niños y ancianos); Aparición de cambios de conciencia y convulsiones; Aparición de una acidosis metabólica mixta y ante la presencia de niveles altos de salicilemia.

Criterios de remisión en urgencias: Todo paciente que haya ingerido esta sustancia debe ser hospitalizado, por lo menos durante 48

horas.

Criterios de hospitalización: Estado general del paciente, antecedentes y el examen médico. Monitoreo de gases arteriales y paraclínicos.

Criterios de hospitalización en unidad de cuidados intensivos: Debe ser hospitalizado en UCI todo paciente que presente una dosis ingerida superior a 10

gramos; acidosis metabólica e hiperventilación; sangrado y falla renal severa.

Criterios de salida: Los criterios de salida comprenden mejoría clínica, normalización de los resultados de los gases

arteriales y buena diuresis.

Intoxicación por fármacos cardioactivos

DIGOXINA, B-BLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO

DigoxinaI. INTOXICACION POR DIGITAL glucósido cardíaco La digoxina está indicada en el tratamiento de la

insuficiencia cardíaca congestiva y frecuencia ventricular en fibrilación auricular.

Evaluación diagnóstica

digestivas

•Nauseas, Vómitos•Diarrea, Dolor abdominal

neurologica

s

•Vértigos, Cefalea, Confusión•Desorientación, Alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia•Parestesias, Neuralgias, Afasia, convulsiones

oftalmologic

as

•Visión borrosa•Fotofobia•Cromatopsia•diplopia

cardiacas

•Arritmia•Bloqueo de conducción•Bradicardias, taquicardias

Actitud terapéuticaA) Tratamiento sintomático: Monitorización de ECG: Si hay bradicardia dar atropina o

marcapasos provisional Si hay arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper o

hipopotasemia). No dar calcio para corregir el potasio.B) Tratamiento específico- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta- Carbón activado si no hay vómitos.- Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina

(Digitoxina ⇒ hemoperfusión)ANTIDOTO: Anticuerpos antidigital (80 mg/ampolla)

II. INTOXICACIÓN POR BETA BLOQUEANTES

Consideraciones iniciales Son fármacos inotropo y cronotropo negativos.

Tienen absorción rápida y su volumen de distribución y su unión a proteínas es variable.

Los síntomas pueden ser precoces (1hora postingesta)

Evaluación diagnostica.Provoca:

hipertensiónbradicardia

Bloqueos AV

broncoespasmo

Edema agudo de pulmón

hipoglucemia

Actitud terapéutica en urgencias

Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar atropina previa al lavado para no agravar la bradicardia por efecto vagal).

Carbón activado: administrar dosis repetidas Glucagón: se debe usar si hay hipotensión, bradicardia o alteración

de la conducción (ante la duda es mejor utilizarlo). Si hay convulsiones: Difenilhidantoína, diacepan o fenobarbital. Si hay hipoglucemia: Suero Glucosado Hemodiálisis: Atenolol, sotalol, nadolol y acebutolol

III. INTOXICACIÓN POR ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Consideraciones iniciales Su mecanismo común de acción es la inhibición de la

entrada de calcio y sodio en la célula afecta a la conducción sino-auricular y A-V, también

producen vasodilatación.EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Producen toxicidad cardiovascular: Bloqueo A-V, I.cardiaca,

hipotensión, shock, alteraciones del SNC: convulsiones, confusión y coma e hiperglucemia.

Se debe canalizar una vía venosa y tomar muestra para análisis de glucosa y electrolitos y hacer ECG.

ACTITUD TERAPÉUTICA

La evacuación gástrica puede estar indicada a las 4-6 horas de la ingesta porque si se produce íleo, su absorción se enlentece.

Se puede administrar carbón activado en dosis repetidas (3dosis). Los eméticos están contraindicados.

El único antídoto disponible son las sales de calcio (gluconato y cloruro), pero la respuesta real a su administración es pobre. Es un tratamiento complementario a otros fármacos.

Si hay hipotensión y shock administraremos agonistas α (Dopa, norepinefrina).

Podemos administrar glucagón, 4-animopiridina, balón de contrapulsación Si hay trastornos de conducción: agonistas β (Isoprenalina) o marcapasos

(2ª opción) La atropina y las sales de calcio son poco eficaces pero se pueden utilizar. La atropina hasta 3 mg en adultos y el cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en

5-10 minutos y después infusión 5-10 ml/hora.

INTOXICACIÓN POR OTROS FARMACOS

Teofilina Antiepilépticos

I. INTOXICACIÓN POR TEOFILINA

Consideraciones iniciales Es un metil-xantina ampliamente utilizada como

broncodilatador. Su absorción oral es completa y se alcanzan

niveles a la 1-2 h post-ingesta de productos de liberación rápida y a las 4-6 h de los de liberación retardada. Su margen terapéutico es estrecho.

Dosis Tóxica: 10mg/kg de peso Niveles terapéuticos: 10-20μg/ml Niveles tóxicos: >20μg/ml, siendo grave si > 50

μg/ml y potencialmente mortal si > 100 μg/ml.

Evaluación diagnóstica

Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son digestivas, neurológicas y cardiovasculares.

Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con antecedentes de cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retarda, hipocaliemia o acidosis metabólica.

Síntomas cardiovasculares: extrasístoles, taquicardia, fibrilación auricular y arritmias ventriculares. síntomas neurológicos: inquietud, hiperexcitabilidad, descenso del umbral con difícil

control de convulsiones. Síntomas gastrointestinales: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal,

hemorragia digestiva. Alteraciones metabólicas: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis.

Se debe colocar una vía venosa, solicitar análisis de niveles sanguíneos de teofilina monitorizar ECG.

Actitud terapéutica Lavado gástrico y carbón activado en dosis inicial de 50 g, repitiendo 30 g cada 4

horas hasta un máximo de 24 h (en formas retard). Asociar un catártico (sulfato de magnesio o de sodio 30 g en solución acuosa), en

una sola dosis, para evitar el estreñimiento. Si hay convulsiones: Diacepam I.V., Fenobarbital ó Fenitoína. Si se produce

status epiléptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general. (Contraindicada carbamacepina).

Si hay arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual.

La hemoperfusión: es el tratamiento de elección. (Es más eficaz utilizando cartuchos de Carbón activado): Indicada cifras superiores a 100 μg/ml o con cifras entre 60-100 μg/ml con signos de gravedad. No indicada con cifras menores de 30 μg/ml.

Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis. No hay antídoto y la diuresis forzada es ineficaz. Monitorizar ECG y vigilar a los pacientes con niveles tóxicos, aunque estén

asintomáticos, y a los que tienen factores de riesgo. Repetir niveles cada 6horas hasta que sean normales.

INTOXICACIÓN POR ANTIEPILEPTICOS Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales Pero también existen casos con fines suicidas. Niveles de antiepilépticos más frecuentes Fenitoína……………………………………10-20 μg/ml Valproato……………………………………50-100 μg/ml Carbamacepina…………………………….4-12 μg/ml Fenobarbital………………………………..10-40 μg/mlII. FENITOÍNA La gravedad de intoxicación depende la dosis y de la vía de administración:– Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopía, disartria, letargia, a veces

irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles <40 μg/ml) coma y depresión respiratoria, más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular.– Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en

administracionesrápidas.

Actitud terapéutica YCriterios de ingreso Medidas de soporte para corregir la hipotensión

(sueroterapia y drogas vasoactivas). Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g

cada 4 h durante 24 h) Tratamiento específico de las arritmias

III. VALPROATO Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden

ser retardadas y son fundamentalmente: neurológicas: disminución del nivel de conciencia,

miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos.

También aparecen:- Convulsiones paradójicas, edema cerebral- Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la

coagulación, hipertransaminasemia (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara)

Actitud terapéuticaMedidas de soporte básico. Lavado gástrico y Carbón activado (50g cada 4 h durante

24h). Naloxona ampolla IV diluida a pasar en 2 minutos. Si hay convulsiones: Diacepam 10 mg IV lentamente,

repitiendo si es necesario. Si hay edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml en 30

minutos) y Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/ 6 horas iv.

Si hay acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos, posteriormente ajustar la dosis según controles.

Hemoperfusión o diálisis si niveles> 10.500 μg/ml

IV. CARBAMACEPINA Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos

tricíclicos y tiene cierta actividad anticolinérgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis,

depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos encontrar arritmias

diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia

Actitud terapéuticaMedidas de soporte cardiocirculatorio. Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g cada 4h durante

24 h). Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan: Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas

hemoperfusión o diálisis.

DEPRESORES DEL SNC

Alcohol Etílico etanol Inhalables Barbitúricos e hipnóticos Tranquilizantes menores Opiáceos (analgésicos narcóticos)Capaces de suprimir el dolor, producir euforia con somnolencia placentera)

ALCOHOL ETÍLICO euforia, desinhibición, dificultad en coordinación.

somnolencia, hipotensión, pérdida de equilibrio, vómitos, hipoglucemia, temblor, alucinaciones, coma etílico

excitación, euforia, risa

alucinaciones auditivas y visuales, modificaciones de la conducta, Irritación conjuntival, tos, nauseas, vómitos

visión borrosa, confusión

INHALABLES

Tratamiento: observación 4-6h instauración vía venosa, administración de 02 o intubación oro traqueal ventilación mecánica. Convulsiones: Diazepam intravenoso.

BARBITÚRICOS E HIPNÓTICOS

(sedantes e hipnóticos capaces de mantener el sueño)

Clínica:Frecuente la disminución de Tª y complicaciones

Tratamiento: Diuresis forzada Tratamiento sintomático.

TRANQUILIZANTES MENORES

Tratamiento: Sintomático Lavado gástrico, administración de

adsorbentes, laxantes Administrar el antagonista (flumazenil)

BENZODIACEPINAS

ESTIMULANTES DEL SNC

COCAÍNAClínica: midriasis, taquicardia, diaforesis,

agitación, hipertermia, temblor, pánico, edema pulmonar, infarto miocardio, arritmias graves, convulsiones paro cardiorespiratorio.

Tratamiento: sintomático. administrar naloxona.

ANFETAMINAS

confusión, rubor , irritabilidad, intranquilidad, midriasis, temblores, hipertensión arterial, diaforesis, arritmias, taquicardia delirio, agresividad, convulsiones y fibrilación ventricular. Tratamiento: sintomático: lavado gástrico, carbón activado.crisis convulsiva (diazepam) (Valium), antiarrítmicos.

CAFEINA

Síntomas Fasciculaciones musculares Confusión Pérdida conciencia Aumento de la micción , sed Fiebre Dificultad respiratoria Vómitos, Diarrea Latidos cardíacos irregulares, rápidos Alucinaciones Mareo , Convulsiones

Tratamiento sintomatológico Carbón activado Laxante (lavado gástrico)

METILFENILDATO(RITALIN)

Clínica: vómito, agitación, temblores, hiperreflexia, contracciones musculares, convulsiones , euforia, confusión, alucinaciones, delirio, sudores, arritmias cardiacas, hipertensión, midriasis y sequedad membranas mucosas

Tratamiento:induce al vómito, lavado gástricoadministración barbitúricoregularizar la tº, PA, RC.

NICOTINA

Clínica:Debilidad, convulsión, coma,

dificultad respiratoria, cólicos abdominales, PS elevada, palpitaciones fuertes rápidas, excitación, depresión

Tratamiento: sintomatológico Emesis Lavado g. Carbón activado

ALUCINÓGENOS

Clínica: 1. dilatación pupilar

2. taquicardia3. sudoración4. palpitaciones5. visión borrosa6. temblores7. incoordinación

Cambios psicológicos Cambios perceptivos que tienen lugar en un

estado de alerta y vigilia totales

LSD

Tratamiento: Vaciamiento gástrico, carbón activado Estabilización signos vitales Incubación orotraqueal Convulsiones: diazepam Taquicardia, PA aumentada: labetalol 20mg IV Tratar hipermtermia Espasmos vasculares: nitroprusiato, nifedipina,

heparina Ptes agitados: diazepam 5-10mg, clordiazepoxido

IM 50-100mg

FENICICLIDINA(sust. Sintéticas)

Clínica: alucinación, nistagmo, amnesia, agresividad, convulsiones, muerte

Tratamiento: Soporte vital Administración: diazepam, haloperidol Reacciones distónicas: difenhidramina

50_100mg Coma: naloxona Carbón activado diuresis TETRAHIDROCANNABIN

OLTratamiento: sintomático,

Ansiedad moderada, ataques pánico: haloperidol

Agitación: clorpromacina IM 25-50mg, haloperidol

Convulsiones: diazepam IV

PSILOCIBINA

Activa: 5-50mgMortalidad raraTratamiento: sintomático Psicosis tóxica: haloperidol IM Convulsiones: diazepam (0.1-0.3mg/kg) Disfóricos: fisostigmina IV Crisis colinérgica: atropina 0.01-0.03 mg/kg IV