insuficiencia respiratoria
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TEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
UNIVERSIDAD NACIONAL
• CATEDRA: INTERNADO HOSPITALARIO • SERVICIO:
UCI • ALUMNAS:
PAREDES ESTEBAN YENNY RAMOS MIRAYA CLARA
ANATOMÍA Y
FISIOLOGIA Es el conjunto de
estructuras tubulares, que ayudan a la fonación, circulación y acondicionamiento del aire.
Función: Filtran, calientan, humedecen el aire.
CAVIDAD NASAL
FARINGE Función: paso del aire Órgano tubular, muscular
y membranoso. Mide de 12-14 cm x 2-
3cm
LARINGE Función: Protege las vías respiratorias, durante la deglución, actúa como esfínter.Es el órgano de producción de la voz.
TRÁQUEA Se extiende desde la laringe hacia el tórax y termina inferiormente al dividirse en los bronquios principales derecho e izquierdo.Es un tubo fibrocartilaginoso incompleto.
BRONQUIOS Son dos tubos que
se ramifican desde la tráquea y llevan aire a los pulmones.
BRONQUIOLOS Son las pequeñas vías
aéreas en que se dividen los bronquios llegando a los alvéolos pulmonares. Los bronquiolos se encuentran en la parte mediana del pulmón.
LOS PULMONES Los pulmones son los
órganos vitales de la respiración. Ubicados en la cavidad torácica, cubierto por pleuras.
PLEURA Membrana serosa que
recubre las paredes de la cavidad torácica y los pulmones.
FORMADO POR LA RAMIFICACIÓN DE UN BRONQUIOLO.
BRONQUIOLO TERMINAL
BRONQUIOLO RESPIRATORIO
CONDUCTOS ALVEOLARES
SACO ALVEOLAR
ALVEOLOS
Son las pequeñas bolsas de aire al final de las vías aéreas. Estos sacos de aire constituyen la mayor parte del tejido pulmonar.Función: intercambio de dióxido de carbono por oxígeno
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono es decir un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométricamente por hipoxemia con o sin hipercapnia.PaO2 = por debajo de 60mmHg.PaCO2 = por encima de 45mmHg.
CLASIFICACION
CARACTERISTICAS GASOMETRICAS
ETIOPATOGENIA PERTURBACIONES FISIOPATOLOGICA
1. IR HIPOXEMICA.
2. IR HIPERCAPNICA
1. IR AGUDA.2. IR CRONICA.3. IR CRONICA REAGUDIZADA
1. TIPO I.2. TIPO II3.TIPO III.4. TIPO IV
2. IR
CRO
NICA
Se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base.
3. IR CRONICA REAGUDIZADA
Es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa.
CLASIFICACION
TIPO I
Inundación alveolar.
Cortocircuitos intrapulmonare
s
TIPO II
Hipoventilacion alveolar que con lleva a la dificultad de eliminar CO2
1. Alter. en el impulso para resp. Originado en SNC.2. Alter. En la fuerza.3. Aumento en la carga ejercida sobre el SR
TIPO III
Como con secuencia de la atelectasia.En el perioperatorio.
La disminución de la capacidad residual funcional, ocasiona
colapso de las unidades
pulmonares que están en el plano
más inferior.
TIPO IV
Surge por deficiente riego de los músculos de la respiración en individuos en choque.suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (ejemplo pacientes en choque cardiogénico), acidosis láctica y anemia.
PERTURBACION FISIOPATOLOGICA
CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA
Hemorragia alveolar
Atelectasia extensa
Edema pulmonar
cardiogénica
Atelectasia
extensa
Neumotórax extenso
Derrame pleural masivo
ETIOLOGIA
La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al desarrollo de
IRA
FISIOPATOLOGÍA El pulmón está constituido por millones de alveolos, cada uno
con una ventilación y una perfusión
La existencia de desigualdades V/Q significa que la ventilación y el flujo
sanguíneo no concuerdan en diferentes regiones del
pulmón, resultando ineficaz el intercambio de gases.
El grado de afectación de la ventilación y/o perfusión varía entre sus dos extremos que
son:
La existencia de un “efecto espacio muerto”
en el que no existiría perfusión y la relación V/Q tiende a infinito.
Por lo que el aire alveolar sería malgastado ya que no se puede inter-
cambiar con la sangre.
Desequilibrios en la ventilación/perfusión (V/Q)
SIGNOS Y SÍNTOMASSon inespecíficos y pueden variar de un paciente a otro
Disnea
Sibilan-cias
Cianosis
TosAlt SatO2
Cardio-vascula
r
Neuroló-gico
Taquipnea / Ortopnea
Obstrucción de la VR, broncoespasmo
Coloración azulada de piel y mucosas = Hipoxia
tejidos
Reflejo respiratorio resultado de la irritación
de la mucosa Oximetría de pulso <90%
Taquicardias, arritmias y/o alteraciones en TA
Confusión, estupor, coma
EXAMEN FÍSICOOrientado a la evaluación cardiorrespiratoria
Signos vitales:Taquicardia, taquipnea, hipertensión
Piel:Cianosis secundario a hipoxemia, diaforesis, MO seca, aleteo nasal
Cuello:Uso de músculos accesorios, IY, desviación de la tráquea
Pulmones: Sibilancias, disminución del murmullo vesicular, crepitos, estertores
Corazón:Tercer ruido, taquicardia, soplos
Abdomen:Hepatomegalia, disociación toracoabdominal.
Extremidades: Edema, llenado capilar distal disminuido
Estado mental:Agitación, inquietud, somnolencia, estupor, coma.
GASOMETRIA ARTERIAL• En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 , pH, y SatO2,• Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60mmHg se
relacionan con insuficiencia respiratoria.• La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45
mmHg). • pH informa de la situación del equilibrio acidobásico.
PULSIOXIMETRIA : SAT O2 ‹ 90%Plestimografia fotoelectrica (pulso).Espectrofotometria ( det r/ Hg O2 y reducida)
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX• Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada)• Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón)• Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía)• Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja
torácica)
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS
Electrocardiograma• Alteraciones que sugieren
presencia de arritmia, CI,TEP.
TAC• Sospecha de embolismo pulmonar.
Fibrobroncoscopia• En caso de imágenes radiológicas
no muy claras
PARÁMETROS ANALIZADOS
VALOR
Hipercania PaCO2 Superior a 50 mmHg
Hipoxemia PaO2 Inferior a 60 mmHg
Acidosis pH < 7,35Alcalosis pH > 7,45Bicarbonato (HCO3 22 - 28 mEq/L
El gradiente alvéolo arterial de oxígeno (AaPO2)
10-15 mmHg
SaO2 95% y 97%
FiO2 Aire ambiente 21%
oxigenoterapia
Tratar la causa
Circunstancias
descencadenantes
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
• Administración de oxígeno de forma adecuada.
• Vía endovenosa e iniciar la hidratación si el paciente lo requiere.
• Evitar la medicación que pueda deprimir el centro respiratorio.
• Profilaxis de enfermedad tromboembólica y de sangrado digestivo.
• Tratamiento de la enfermedad desencadenante
MEDIDAS GENERALES
• Establecer un diagnostico etiológico para abordar el tratamiento de la enfermedad que inicio el proceso de IR
MEDIDAS GENERALES
• Extraer un cuerpo extraño de la vía aérea.
• Practicar una toracocentesis descompresiva de un neumotórax a tensión.
• También se deben utilizar antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos en casos necesarios.
OXIGENOTERAPIA
Permiten obtener concentraciones del O2 inspirado de una forma más exacta manteniendo fracciones inspiradas de oxígeno constantes y predecibles.
Es posible controlar la temperatura y la humedad del gas.
Los cambios del patrón respiratorio del paciente no afecta el FiO2.
La concentración de oxígeno puede modificarse cambiando los dilutores o reajustando el dial del sistema.
indicados en enfermos con insuficiencia respiratoria aguda grave en los que es preciso controlar la insuficiencia de forma rápida y segura.
VENTILACION MECANICA
Ventilación mecánica no
invasoraVentilación mecánica
invasora
Los objetivos dependen de las alteraciones fisiopatológicas, como son el grado de hipoxemia, hipercapnia, fatiga muscular,debilidad y agotamiento subyacente combinado en grado variable, que determinan las alteraciones observadas en la insuficiencia respiratoria
1. IR hipoxemica : Desajuste en V/Q, SatO2 ‹90% a pesar de FiO2 ›
2. IR hipercapnica: Descenso en V con ↑ espacio muerto .PaCO2›mmHgpH ‹7.3
