insuficiencia renal en pediatria
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DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PEDIATRIA GOYENECHE
2012
DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición:
La insuficiencia renal aguda (IRA) es el síndrome producido por la disminución brusca del filtrado glomerular que se traduce en la clínica de forma heterogénea, y queda definida por un patrón analítico de retención de productos nitrogenados y más específicamente por el aumento de la creatinina plasmática.
Insuficiencia renal aguda (IRA) es un sindrome clínico caracterizado por una disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como consecuencia de ella,retención nitrogenada.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome multietiológico, de aparición brusca, caracterizado por la retención de productosnitrogenados y alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.
DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Epidemiologia:
• La incidencia se sitúa en el 8-24 % de los pacientes atendidos en las unidades de cuidados intensivos neonatales.
• Incidencia varía en unidades de cuidados intensivos oscila entre el 2,5 y el 24% del total de pacientes ingresados.
• Del 2.5% en el estudio multicéntrico español al 4.5% Comunidad de Madrid, el 0,2% del total de niños hospitalizados presentaron IRA.
• En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %, aumentando hasta el 40% en prematuros.
• Hasta el 61% de recién nacidos con asfixia grave pueden desarrollar IRA.
• Trombosis de vena renal con una incidencia estimada de 2,2 por 100.000 nacidos vivos.
DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Actualmente se engloba en el término más amplio daño renal agudo (DRA)
• Clasificación RIFLE del Daño Renal Agudo
Para una función renal normal son necesarios 3 elementos:
Integridad del
parénquima
Libre salida alExterior de la orina
formada.
Adecuado flujo
plasmático
DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fisiopatología
• Reducción de la masa nefrónica o de la superficie de filtración glomerular.
• Lesiones tubulares
• La necrosis tubular produciría retrodifusión de la orina filtrada y aumento de la presión hidrostática intraglomerular como consecuencia de obstrucción tubular por células descamadas y cilindros.
DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Proporción de túbulos afectados es pequeño• Alteraciones hemodinámicas intrarrenales: nefropatía vasomotora• Hipoperfusión renal y congestión medular.
alteraciones
hemodinámica
s
hipoperfusión
trastornos
tubulares
lesivos
necrosis y factores promotor
es de inflamaci
ón
Apoptosis
cambios en la
hemodinámica
intrarrenal
Alteraciones hemodinámicas Hipoperfusión renal da lugar al reajuste de
agentes vasodilatadores y vasoconstrictores.
Vasoconstricción de la arteriola eferente.
Hipoperfucion red capilar peritubular en la cortical profunda: Hipoxia S3-Gruesa Henle.
SRAA Prostaglandinas: prostaciclina y la PGE2. El
tromboxano A2.
Las endotelinas (ET).- Vasocostrictora. ET ,A.
El óxido nítrico (ON)
PNA.- Inhibe la angiotensina y endotelina.
Lesión de las células tubulares e inflamación
• Necrosis de la muerte de las células tubulares
• Apoptosis
• Isquemia: factor de crecimiento insulínico-1,epidérmico y BCL2
• Aumento del factor de crecimiento tumoral
Lesión de las células tubulares e inflamación
Desprendimiento de celulas epiteliales
Retrodifucsion de la orina flitrada-
cilindros-aumento de presion
hipoxia
ATP Túbulo proximal.
Disrupcion del citoesqueleto
Aumento del Ca Intracelular
Na/K ATP asaMigra
La fisiopatología de la NTA1. Cambios en el glomérulo2. Obstrucción tubular3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la
circulación renal “back-leakage”
Insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal
Se acepta que existe IRA en RNT:
• Creatinina valor superior a 1.5 mgr/dl durante al menos 24-48 horas
• Aumento mayor de 0.3 mgr/dl por día
• El fracaso renal agudo puede ser oligúrico (diuresis < 1 ml/kg/h)
• No oligúrico, dependiendo de la intensidad de la reducción del filtrado y del balance entre filtración glomerular/reabsorción tubular.
DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGIA DE LA IRA/DRA en la etapa neonatal:
Función renal: transición fetal-neonatal
FG PAM FSR RVRBajo bajo bajo alto
TRANSICIÓN FETAL-NEONATAL
DISMINUCION: SUPERFICIE DE FILTRACION
Aumento PAM
Aumento presión
intraglomerular
Disminucion RVR
Aumento en la superficiede filtración
Aumento filtrado
glomerular
MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA INTEGRIDAD DEL FILTRADO GLOMERULAR EN EL PERIODO NEONATAL
Factores vasoconstrictores•Vasoconstricción arteriolar eferente•SRAA•Endotelina(ET)•Sistema nervioso simpático
Factores vasodilatadores.•Péptido natriurético atrial (PNA)•Sistema kalikreína-bradikinina(SKB)•Prostaglandinas•óxido nítrico•adrenomedulina.
ALTERACIÓN EN LA TRANSICIÓN FETAL-NEONATAL A NIVEL RENAL
vasoconstrictores
vasodilatadores
PERFUSIÓN RENAL INADECUADA DISMINUCIÓN EN EL FILTRADO GLOMERULAR
NEFROPATÍA VASOMOTORA
Hipovolemia Hipotensión HipoxemiaAcidosisHipotermiaActitudes médicas(ventilación mecánica)
Inhibidores: enzima de conversión de angiotensinaInhibidores de la síntesis prostaglandinas indometacina, ibuprofenoAminoglucósidos.
Principales causas de IRA en el periodo neonatal
TIPOS DE DRA/IRAInsuficiencia renal aguda prerrenal
Disminución del volumen circulatorio eficaz
Situaciones de hipovolemia
Disminución del gasto cardiaco
Anemia aguda por hemorragia Desprendimiento de placenta Sangrado del cordón umbilical Hemorragia feto-materna Hematoma parto distócico.
Cardiopatías congénitas :bajo gasto, Cirugía cardiaca correctora.Disfunción miocárdica Hipoxia perinatalSepsis Ductus arterioso persistente.
Insuficiencia renal aguda prerrenal
Alteración del balance entre factores vasodilatadores y vasconcostrictores a nivel de la vascularización renal
Hipovolemia.Hipoxemia/
asfixia perinatal
Sepsis.
niveles plasmáticos de prostaglandina
s
Hipovolemia Hipotensión
Hipoxemia Acidosis
Actitudes médicas
(HHHAA)
DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Insuficiencia renal aguda intrínseca
VASCULAR.
Fenómenos trombóticos
microangiopatía trombótica
CID sepsis
hipertensión arterial maligna
émbolosen lecho arteriolar
La afectación renal se puede manifiestar por:
NefromegaliaHematuriaHipertensión arterial (HTA)
Insuficiencia renal aguda intrínseca
GLOMERULAR toxoplasma CMV
TUBULOINTERSTICIAL. NTA Tóxica
Postrrenal u obstructiva: Afectar a ambos riñones o al riñón funcionante en caso de monorreno.
DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Complicaciones de la insuficiencia renalaguda intrínseca
Causas de insuficiencia renal en el niño: Prerrenal
Disminución de flujo plasmático renal sin hipovolemiaHipoxemiaAsfixia perinatalDistrés respiratorioSíndrome de circulación fetal persistenteInsuficiencia cardíacaMalformaciones cardíacasCirugía cardíacaShock sépticoShock traumáticoAgentes vasoactivosIECAFármacos adrenérgicos (tolazolina)Dopamina
Disminución de flujo plasmático renal por hipovolemiaDeshidrataciónHemorragia fetal o neonatalQuemadurasPaso de líquidos al tercer espacioHipoalbuminemia
Causas de insuficiencia renal en el niño: Lesión renal
intrínseca
Todas las causas enumeradas en el apartado“prerrenal” cuando su acción se mantieneSíndrome hemolítico-urémicoGlomerulopatíasGlomerulonefritis aguda postinfecciosaGlomerulonefritis rápidamenteprogresivaGlomerulonefritis secundariasVasculitisMalformaciones renales y anomalías congénitasAgenesia bilateralHipoplasia bilateralDisplasia bilateralEnfermedad poliquística
Alteraciones vascularesTrombosis bilateral de venas renalesTrombosis bilateral de arterias renalesEstenosis bilateral de arterias renalesNecrosis corticalNefritis intersticial agudaIdiopáticaInducida por fármacosInfiltración tumoralInfeccionesPielonefritis agudaInfecciones congénitasFármacos nefrotóxicosAminoglucósidosCefalosporinasVancomicinaContrastes radiográficosFurosemidaObstrucción tubularHemoglobinuriaÁcido úrico (síndrome de lisis tumoral
Causas de insuficiencia renal en el niño: Postrenal - insuficiencia renal obstructiva
• Litiasis• Válvulas de la uretra
posterior• Estenosis de uretra• Ureterocele• Estenosis pieloureteral
bilateral• Megauréter bilateral• Vejiga neurógena• Prepucio imperforado
Formas clínicas• La IRA prerenal.- es el resultado de la adaptación
fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal.
• Hay oliguria y retención nitrogenada leve,que revierten antes de las 24 horas de haber restablecido una adecuada perfusión renal.
• Anatomía patológica muestra un tejido renal totalmente normal.
• Función renal muestran disminución de la GFR
• Revierte después de 24 horas de haber restablecido adecuadamente la perfusión renal,pero en menos de 3 dias.
Formas clínicas
• El sindrome intermedio es una situación en la cual no hay necrosis tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptación fisiológica.
• Anatomía patológica solo muestra destrucción del borde en cepillo de las células del túbulo proximal
Formas clínicas: La necrosis tubular aguda
• Oligúrica o no oligúrica• Fases: 1. Inicial u oligúrica.- oliguria, retención
nitrogenada progresiva2. Mantenimiento.- retención nitrogenada alcanza
una meseta y el paciente inicia la diuresis3. Recuperación.- incremento progresivo de la
filtración glomerular (GFR)• La necrosis cortical
Síntomas y signos• Anuria,oliguria o mantener un
volumen urinario normal.
• Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación.
• Falta de apetito• nauseas o vómitos • síntomas y signos neurológicos
como mioclonías debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia.
Prevención del DRA
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