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INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA Dra. Sandra Basso Médica Especialista en gastroenterología. Grupo de trabajo enfermedades pancreáticas Htal. C.B.Udaondo Gedyt

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INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA

Dra. Sandra Basso Médica

Especialista en gastroenterología.

Grupo de trabajo enfermedades pancreáticas

Htal. C.B.Udaondo

Gedyt

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA (IPE)

“Reducción de la secreción pancreática que lleva a la incapacidad para realizar la normal

digestión de nutrientes.”

Tradicionalmente se la asocia a pancreatitis crónica, pero existen muchas causas. Las mismas son catalogadas como

primarias o secundarias.

CAUSAS PRIMARIAS

• Pérdida de la función exócrina x enfermedad pancreática

• Obstrucción del conducto pancreático.

• pérdida de la acción trófica y estimulante de secreción de la insulina.

Pancreatitis crónica(PC), fibrosis quística, pancreatitis aguda(PA) severa. Tumores, quistes, Estenosis conducto post PA

severa, cirugías. Diabetes Debut diabético: manifestación enf. Pancreática (PC, tumores)

CAUSAS SECUNDARIAS

• Disminución del estímulo de

secreción pancreático

• Inactivación de secreción enzimática por ácido

• Cirugías: disociación pancreático cibal, pérdida de tejido pancreático.

• Pérdida de encrucijada gastroduodenopancreática

Enf. Celíaca Zollinger Ellison DPC, gastrectomías y necrosectomías.

NUEVOS ESCENARIOS

La mejoría en el manejo de la PA severa provoca menor mortalidad pero mayor cantidad de ptes. con necrosectomías (estenosis conducto, menor tejido pancreático).

Mayor sobrevida de ptes. Con Fibrosis Quística Más resecciones pancreáticas por aumento del diagnóstico

de quistes pancreáticos. Mejor sobrevida de ptes. Con tumores de páncreas

(diagnóstico mas temprano, mejor técnica qx.)

DIAGNÓSTICO

En Argentina la IPE esta SUBDIAGNOSTICADA.

Prejuicio enf. pancreáticas son poco frecuentes. Falta de disponibilidad de herramientas diagnóstico (test secretina no

disponible, pocos laboratorios con estudio m.fecal)

Tradicionalmente la patología pancreática en manos de cirujanos.

ACTUALMENTE estos conceptos han cambiado… Todos los gastroenterólogos tenemos consultas x patología páncreas

Diagnóstico: primera herramienta es la SOSPECHA CLÍNICA.

Métodos de diagnóstico más disponibles.

NO ES NECESARIO REALIZAR TEST DIAGNÓSTICO

SI EL PTE. TIENE ENF. PANCREÁTICA

SUBDIAGNÓSTICO

Ptes. consultan por dolor abdominal, luego

de estudios endoscópicos se rotulan como

patología funcional, en realidad son PC.

Ptes. Con síntomas dispépticos, SII-D

tienen IPE.

“Todo pte. Con síntomas de intestino irritable

es un SII hasta que se le encuentra causa”

CAUSAS DISPEPSIA

Funcional

Enf. Ulceropéptica

Colelitiasis

P. Crónica

Tumores digestivos

Causas Extradigestivas

CAUSAS SII-D

Enf. Celíaca

Sobrecrecim. Bact.

Parasitosis

P. Crónica

Enf. Inflamatoria

Cáncer colon

Diarrea sales biliares

Isquémia/radioterapia

Colitis microscópica

SUBDIAGNÓSTICO

Algunas enfermedades pueden tener asociada IPE. Enf. Celíaca: persistencia de diarrea o desnutrición, por IPE secundaria a falta de

estímulo (CCK-PZ) desde el enterocito. Enf. Inflamatoria Intestinal: persistencia de diarrea o desnutrición por falta de estímulo desde el enterocito. pancreatitis auntoinmune asociada. Diabéticos: diarrea generalmente se atribuye a sobrec. Bacteriano o medicamentos

(metformina). Bajo peso atribuído a dieta y DBT. Cáncer de páncreas: se atribuye desnutrición a efecto catabólico de la enfermedad, y no se le da relevancia a diarrea y a síntomas dispépticos asociados.

SOSPECHA CLÍNICA

La sospecha de IPE es fundamental y muchas veces lo único necesario para definir tratamiento.

Ptes. con larga evolución de síntomas y en ocasiones varias

consultas médicas sin mejoría con diversos tratamientos. Puede ser clave en el diagnóstico de PC donde la IPE sea la

primer manifestación o donde las imágenes no sean concluyentes.

La mayoría de los pacientes no suelen consultar x cuadro

típico de esteatorrea……

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Diarrea esteatorreica: aumento del número de deposiciones, aumento del volumen de las heces, consistencia pastosa, color amarillento, flotan, difícil remoción del sanitario.

Es habitual síntomas menos evidentes.

Estos cambios pueden ser muy sutiles ya que el paciente adapta su ingesta para evitarla restringiendo alimentos con contenido graso.

Dispepsia/SII: dolor cólico, malestar abdominal, distensión, meteorismo.

Pérdida de peso o dificultad para recuperarlo.

¿Por qué TRATARLA?

“Algunos pacientes tienen síntomas leves o asintomáticos.” La lenta y progresiva instalación de la IPE hace que los síntomas no sean reconocidos como tales. (Ej: distensión, frecuencia

evacuatoria) Mejoría nutricional no es sólo el peso sino también la absorción

de vitaminas, micronutrientes (selenio, glutatión, zinc, metionina, carotenoides,vitaminas A, D, E, B12) y alteración lipoproteínas.

Efecto subjetivo de la mejoría del peso, en particular aquellos

operados o con diagnóstico de neoplasia.

¿Por qué TRATARLA?

“Algunos pacientes tienen síntomas leves o asintomáticos.” Mejoría de la calidad de vida, poder mejorar la variedad de

alimentos que ingiere sin que le provoque síntomas. Restricción de su vida social, actividad deportiva y recreativa

por temor a necesidad evacuatoria. Mejora la relación médico paciente y la adhesión al

tratamiento.

¿Cómo diagnostico IPE?

TESTS DE LABORATORIO Elastasa Fecal: enzima proteolítica, que se activa en duodeno Se mide en mf. de 24 hs. (cantidad de elastasa en MF=cantidad

secretada por páncreas) No detecta formas leves. Valor patológico: < 200 µg /g No es necesario suspender tratamiento con enzimas. Esteatocrito/Van de Kamer: medición de la grasa en MF. Test de secretina: sólo para usos científicos. Test del aliento: TG marcados con carbono 13 Test con tiras reactivas

PRUEBA TERAPÉUTICA ante la sospecha clínica y dificultad para confirmar x falta de

laboratorio o resultado negativo, puede utilizarse prueba terapéutica con enzimas, útil especialmente en IPE leve.

TRATAMIENTO

Se basa en el aporte de enzimas pancreáticas, con alto contenido de lipasa que es la enzima más afectada, ya que las amilasas y proteasas tienen otros mecanismos compensadores.

Requiere de cápsulas con cubierta entérica para evitar la inactivación por ph gástrico y microcápsulas para lograr una adecuada mezcla con el alimento.

TRATAMIENTO

Dosis inicial = 40000-50000 lipasa UI x comida (2 cápsulas x comida principal 4 x día), se irá ajustando según la evolución clínica

(habitualmente entre 4-10 cápsulas diarias. Es fundamental explicar al pte. Que debe ingerir las cápsulas

DURANTE la ingesta de principales comidas. En caso de requerir varias cápsulas puede agregarse algunas en

desayuno o merienda según las características de las mismas. Ante una ingesta fuera lo habitual, ingerir una cápsula extra. Ptes.internados puede administrarse por sonda, el contenido sin

cápsula en un medio ácido.

COMENTARIOS

El tratamiento es claramente efectivo, logrando una gran adhesión en los ptes., quienes notan rápidamente la mejoría.

Mejora la morbimortalidad en desnutridos severos. En los pacientes con PC, resecciones pancreáticas y tumores de

páncreas, incluso en aquellos avanzados , vemos una mejoría clínica, nutricional y sicológica.

No tiene contraindicaciones, puede realizarse tratamiento

empírico. En pacientes operados, aunque tengan un páncreas remanente

sano, vemos en la práctica que tienen IPE y mejoran con el tratamiento.

COMENTARIOS

Durante muchos años, se indicaba dieta con restricción grasa y baja dosis de enzimas para controlar síntomas, pero no mejoraba el peso ni el estado nutricional.

Actualmente se ha revertido ese concepto, debe indicarse una

dieta con contenido normal de grasas y aumentar la dosis de cápsulas, para lograr mejoría del peso y absorción de nutrientes adecuada.

Las enzimas pancreáticas (propias y exógenas) son más efectivas

ante la presencia de adecuado contenido graso.

PTES. REFRACTARIOS

Chequear que el paciente tome la medicación en forma adecuada. DURANTE!!!

Interrogar sobre sus hábitos alimentarios (distribuir la

medicación según cuales sean comidas principales) Verificar que no haya sido sustituído por otra forma farmacéutica

con menor dosis de lipasa o sin cubierta y microcápsulas. Evaluar si requiere aumento de dosis. Agregado de IBP para evitar inactivación x acidez. Tratamiento de sobrecrecimiento bacteriano.

En las últimas décadas han ocurrido notables avances en la comprensión, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades pancreáticas.

La patología pancreática constituye un desafío en la tarea del gastroenterólogo, donde existe un gran potencial para ejercer nuestra profesión.

MUCHAS GRACIAS

BIBLIOGRAFÍA

• Conferencia Páncreas 2014. Dr. J. Enrique Domínguez-Muñoz • Clinical update:Advances in the Treatment of Pancreatic Insufficiency Pancreatic Enzyme Therapy for Pancreatic Exocrine Insufficiency Dr. J. Enrique Domínguez-Muñoz. Gastroenterology & Hepatology Volume 7,

Issue 6 June 2011 • Serum nutritional markers for prediction of pancreatic exocrine insufficiency in chronic pancreatitis Björn Lindkvist et al . Pancreatology 12 (2012). • Pancreatic exocrine insufficiency: Diagnosis and treatment. J Enrique Domínguez-Muñoz. Journal of Gastroenterology and Hepatology 26

(2011) Suppl. 2.