Páramo Lira AuroraMartínez Esquivel Alejandra

Funciones del hígado

Glucogenogénesis, almacenando la glucosa en

forma de glucógeno después de comer.

Glucogenolisis, liberando glucosa a partir de sus reservas de glucógeno

durante el ayuno.

Gluconeogénesis a partir de lactato, glicerol y

aminoácidos (sobre todo Alanina).

Síntesis de LDL y HDL

Catabolismo de quilomicrones, IDL, LDL y

HDL.

Síntesis de colesterol (1,5 a 2 gramos diarios).

Síntesis de las proteínas plasmáticas (albúmina,

factores de coagulación, LCAT, etc).

Metabolismo de los aaaromáticos (los ramificados

van al músculo).

Gluconeogénesis a partir de Alanina, que llega procedente

del músculo.

Síntesis de urea y glutamina a partir del amoníaco liberado

en la degradación de aa.

Metabolismo de los Hidratos de Carbono

Metabolismo de las grasas

Metabolismo de las proteínas

Bilis

Función excretora (de bilirrubina, fármacos, etc)

Función digestiva, mediante las sales

biliares.

Función biliar

Capaz de transformar fármacos y

tóxicos

Función detoxificadora

Síntesis de proteínas

transportadoras de hormonas (albúmina,

proteína fijadora de hormonas

sexuales).

Degradación de hormonas circulantes

Función hormonal|

Metabolismo de vitaminas:

− Almacenamiento

− Transforma el caroteno en vitamina A

-Transforma el folato en ácido 5-metil tetrahidrofólico

-Transforma la vitamina D en una forma activa

− Síntesis de proteínas transportadoras.

Metabolismo de minerales:

− Síntesis de proteínas transportadoras

Transferrina para Fe.

Ceruloplasmina para el Cu.

− Almacén de metales, unidos a proteínas:

Ferritina y hemosiderina para el Fe.

Metalotioneína para el Zn y Cu.

Liposolubles, B12

Almacenamientocinc, hierro, cobre y

magnesio

Vit. A, Fe, Zn, Cu

Balance hidrosalino

Mediante la síntesis

de albúmina.

Función fagocitaria

Debida a las células de Kupffer. Fagocita elementos extraños

que pasen por el hígado, degrada

hematíes produciendo

bilirrubina, etc.

Se transmite por vía feco-oral a través de agua potable, alimentos y aguas residuales

Síntomas: Anorexia, náuseas, los vómitos, el dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, la orina oscura y la ictericia

En px graves: Cuidar que se tenga una buena ingesta de alimentos

Hepatitis A

Hepatitis E

Agudo

Agua

Recuperación completa en el

95% de los casos

Recuperación en 6 semanas

La ingestión de dulces, zumos y helados es usada para el alivio de las náuseas.

Hepatitis A Cada año se registran aproximadamente 1,4 millones de casos de hepatitis A en todo el

mundo.-OMS

Se diseminan a través de la sangre, los hemoderivados, el semen y la saliva

Se puede desarrollar hepatitis crónica activa, la cual da lugar a cirrosis e insuficienciahepática

Hepatitis B y C

Recuperación por VHB: 90%

Recuperación por VHC: 15

al 45%

En Infección

aguda

Hepatitis B Más de 780 000 personas mueren

cada año como consecuencia de la

hepatitis B.-OMS

Vacuna eficacia del 95%

Medicamentos*Adefovir dipivoxil (antiviral) IR, cefalea, exantema,

hipofosfatemia*Lamivudina (antiviral) Acidosis láctica, problemas hepáticos,

pancreatitis*Interferón alfa(antiviral): Modificador de la respuesta

biológica Diarrea, náuseas, vomito, hemorragias, melena. (no usual)

Alimentos ricos en grasa reducen la absorción del

fármaco hasta 50%. Tomarlos una hora antes

de las comidasAjo en condiciones altas

reduce la biodisponibilidad

Puede representar una coinfección (simultánea a la infección por VHB) o bien una superinfección (contraída por un sujeto portador de VHB)

Tiende a ser crónica

Virus de la Hepatitis D

Hepatitis fulminante

• Define por la ausencia de una hepatopatía previa y el desarrollo de una encefalopatía hepática en el transcurso de las 2 a 8 semanas posteriores

• Puede ser por: Vírus, Toxicidad química (fármacos, toxinas industriales), Otros (Enf. Wilson, Isquemia hepática…)

Complicaciones:*Edema cerebral*Coagulopatías y hemorragias*Diversas anomalías cardiovasculares*Insuficiencia renal*Algunas complicaciones pulmonares*Alteración del equilibrio acidobásico*Alteración del equilibrio electrolítico*Septicemia *Pancreatitis.

Hepatitis crónica

Hepatitis de 6 meses de evolución o indicios bioquímicos o clínicosde afectación hepática (biopsia)

Etiología: auto inmunitaria, vírica (VHB, VHC), metabólica, farmacológica o tóxica

Normalmente los síntomas son

inespecíficos, aparecen de manera intermitente

y son de carácterleve.

Fatiga, trastornos del sueño, dificultad para concentrarse y dolor leve en el cuadrante superior derecho

Grave: Ictericia, caquexia muscular, orina de color té, ascitis, edema, encefalopatía hepática, hemorragia gastrointestinal, esplenomegalia, eritema palmar y angiomas aracniformes.

Objetivos

• Promover la regeneración hepática

• Prevenir o corregir la pérdida de peso

• Ahorrar proteínas (dieta alta en HCO)

• Forzar líquidos para prevenir deshidratación (no si hay contraindicación)

Recomendaciones dietéticas y nutricionalesCalorías 30-35 kcal/kg

HCO 50-55%

Proteína 1-1.2gr/kg Los bien nutridos pueden necesitar menos

Lípidos Moderada (tolerancia)

Suplementar Vit. Complejo B (timina, folato, Vit. B12) Vit. K, C y Zn

Si es necesario soporte nutricio: considérese

alimentación por sonda

Según progreso:Líquida

Dieta blanda(comidas frecuentes y pequeñas)

Evitar glutamina

Fármacos de uso común

Fármaco Efecto

Analgésicos (dolor) Depleción de vit. C

Esteroides (antiinflamatorio) Retención de sodio, depleción de N, hiperglicemia

Exceso de vit. liposolubles (A y D)

Toxicidad

Interferón α-2b (antiviral) Resequedad de boca, estomatitis, náusea, vómito y depleción de Ca

Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)

Se debe: acumulación de gotículasde grasa en los hepatocitos, los

cuales se rodean de células inflamatorias agudas y crónicas

Se asocia a la acumulación de tejido fibroso en el hígado

Etiologías: fármacos, metabolopatíascongénitas y metabolopatías

adquiridas (diabetes mellitus de tipo 2, lipodistrofia, derivación yeyuno-

ileal, obesidad, desnutrición)

Pueden presentar:asintomáticos,o presentar malestar, debilidad o hepatomegalia

TxAdelgazamiento

Rápido= riesgo de cálculos biliares

CrónicaCirrosis

Grasa

Colágeno --> endurecido

Hepatitis alcohólica

50% de las hepatopatías crónicas

+ en adultos jóvenes 18-29 años

Factores predisponentes: polimorfismos genéticos de enzimas implicadas en la degradación del alcohol, el sexo (+en

mujeres), la exposición simultánea a otros fármacos, las infecciones por virus

hepatotrópicos, diversos factores inmunitarios y un estado nutricional deficiente.

acetaldehído

Etapas:1. esteatosis hepática 2. hepatitis alcohólica3. cirrosis

Esteatosis hepática

• Culminación de las siguientes alteraciones metabólicas:

• Aumento de la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo

• Aumento de la síntesis hepática de ácidos grasos

• Disminución de la oxidación de ácidos grasos

• Aumento de la producción de triglicéridos

• Retención de los triglicéridos en el hígado.

Puede remitir como consecuencia de la abstinencia del alcohol.

Hepatitis alcohólica

• Se distingue por:

• Hepatomegalia

• El aumento moderado de las concentraciones de transaminasas, de las concentraciones séricas de bilirrubina

• El mantenimiento o la disminución de las concentraciones de seroalbúmina o la anemia.

• De igual forma, los afectados pueden referir: dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, diarrea, adelgazamiento o fiebre.

Tx: soporte nutricional Abstinencia

Cirrosis

• Posible: hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática o hipertensión portal y otros síntomas asociados a la afectación hepática.

• Ascitis

El pronóstico depende de la abstinencia del alcohol y la

gravedad de las complicaciones existentes.

Consumo de alcohol

Inquietud Agitación Insomnio Angiomas aracnifoemes en la

cara Anorexia Perdida de peso Cólicos GI DN Temblor en las manos Delirium tremens

Signos y síntomas del alcoholismo

Objetivos

• Retirar el alcohol

• Permitir recuperación del hígado

• Prevenir hiperglicemia

• Reparar el daño neural (DN, malabsorción)

• Ayudar al tejido hepático a regenerarse y repletar las proteínas plasmáticas

• Corregir los equilibrios hidroelectrolíticos, déficit nutricional y vómito

• Mejorar la síntesis de músculo esquelético

Recomendaciones dietéticasProteína DN= 1.5gr/kg/día

Menos si no hay DN

Adecuar HCO y Líp. para ahorrar proteínas

Suplementar con Vit. del complejo B

Dieta con cantidades adecuadas de: Vit. A, D, E, K, Tiamina, P, Se, Folato, Mg, Zn, y Ca

Suplementar con Vit. C si es necesario (Inicia: 1-2g/d x 2 díasdosis diaria de 500mgx 1 semana)

Comidas atractivas

Si se necesita NE o NP no utilizar glutamina (puede

aumentar niveles de amonio)

Fármacos de uso común Fármaco Efectos secundarios Fármaco - nutrimento

Disulfiram(interfiere con la oxidación hepática de acetaldehído)

+ alcohol= Enrojecimiento de cara y conjuntivas, sofocos, dolor de cabeza, taquicardia, náuseas y vómito

Evitar salsas cocinadas con alcohol, vinagre fermentado

Insulina (si es necesaria) +Alcohol= disminución a la sensibilidad de la insulina

Suplementos de Vit. A y D No son bien tolerados por el hígado

Toxicidad

Metilprednisolona (mejora

producción de albúmina y normaliza tiempo de protombina y niveles de bilirrubina)

Balance negativo de N. del Ca, hiperglicemia

Disminuye absorción de Ca

Beta bloqueadores (propranolol, nadolol) Hipertensión portal

No tienen (cansancio) El regaliz antagoniza el efecto hipertensivo

De acuerdo con el boletín de Estadísticas de Mortalidad de México ,

emitido por la Dirección General de Información en Salud , de la Secretaria

de Salud

Para el año 2003 hubo:

26, 810 defunciones

100,000 a 200,000Px cirróticos en

México

♀ 6,332Mujeres

♂ 20,478 Hombres

3°causa

8°causa

Se considera que hay:

Insuficiencia hepática crónica o cirrosis

hepática

Enfermedad asociada a

Falla Hepática

Se caracteriza por un proceso difuso

de fibrosis y la conversión de la

arquitectura normal en una

estructura nodular anormal

Puede presentarse

como la etapa final de diversas enfermedades hepáticas de

diferentes causas

Necrosis celular Fibrosis

Nódulos de regeneración

Colágeno

Hepatitis víricas(B y C)

Hepatitis producidas

por fármacos y tóxicos

Enfermedad de Wilson,

enfermedades autoinmunitarias,

sepsis e hipertermia

Menor proporción

Causas

Alcohol

VHB

VHC

Otras

Hemocromatosis idiopática, la enfermedad de Wilson, la hepatitis autoinmune y la esteatohepatitis no alcohólica

Micronodular o septal

Nódulos de regeneración

pequeños (menos de 3 mm) de distribución

difusa= granuloso

Macronodular o posnecrótica

Nódulos de más de 3 mm son de tamaño

variable, y están separados por bandas

fibrosas= aspecto irregular

Mixta

Cuando la cirrosis micronodular se transforma en

macronodular, con coexistencia de

nódulos grandes y pequeños.

AlcoholHemocromatosis Fármacos

Virus H. C o BEn hepatitis crónicas

Ictericia

Aumento de peso

Náuseas y vómitos

Disminución del gasto urinario

Pérdida de masa muscular

Ascitis

Hipoglucemias

Confusión mental

Espasmos musculares

Orina turbia

Inhibición de gluconeogenesis

por etanol

HCO

Hiperglucemia resistencia a la insulina de origen desconocido

Hipoglucemia incapacidad de almacenar, sintetizar y liberar glucosa

Lípidos

Déficit de LCAT disminuye CL-HDL

Anemia hemolítica colesterol se acumula en eritrocitos y acorta su vida

Trombopatía CL en plaquetas

Hipocolesterolemia

Aumento de ácidos grasos de cadena corta (producidos por intestino) no se degradan

Proteínas

Aumento de amoniaco encefalopatía hepática

Aumento de bicarbonato alcalosis metabólica

Disminución de la uremia

Aumento de aa. Aromáticosencefalopatía diabética

Hipoalbuminemia Edema, no se sintetiza

Diátesis hemorrágica No vit. K y la HTP destruye plaquetas

Urea

Otros

Intolerancia a fármacos

Fetor hepático (mercaptonas del intestino)

Régimen circulatorio hipercinético, con aumento del gasto cardíaco y aumento de la presión diferencial

Retraso en el crecimiento, pues no puede sintetizar somatomedinas por estímulo de GH

Aumento de estrógenos (no se degrada)ginecomastia, caída del vello, arañas vasculares, eritema pulmonar

No se activa vit. D; falta del transportador de vit. A

Hipergammaglobulinemia por aumento de IgE (deficiencia de Kuffer)

Puede producirse una coagulación intravascular diseminada

Irrigación colateral

SNG

Desnutrición

Hepatopatía

Anorexia (ingesta oral inadecuada)

Sensación precoz de saciedad o disgeusia

Náuseas y vómitos

Digestión insuficiente o hipoabsorción

Alimentación restringida

Alteración del metabolismo

• Asintomática (40%)

• Manifestarse con datos inespecíficos como:

– Anorexia

– Pérdida de peso

– Debilidad

– Fatiga

– Osteoporosis

La exploración en esta etapa puede ser inespecífica.

Se recomienda conjuntar los factores de riesgo

(Clasificación de Child-Pugh-Turcotte)

Escala de Child-Pugh

Predictor pronostico de severidad de hepatopatía en fase de cirrosis

Determinar el pronóstico, así como la necesidad de un trasplante de hígado

• Si el Px presenta datos clínicos de IH crónica solicitar:

PFH

Ultrasonido hepático convencional

Ultrasonido doppler

Sensibilidad91.1 y 93.5%

Si se encuentran alteradas hacer:

Antropometría

*Peso (edema, ascitis)

*Talla

*Evaluación de la masa muscular y depósitos subcutáneos de grasa

*Inspección simple = grados de DN avanzados

*Masa muscular por medio de la circunferencia muscular del brazo.

*Índice creatinina/ altura = peso magro*VGS

Mejor

Laboratorios

Albúmina, trasferrina, prealbúmina o proteína ligadora de retinol

Hipersensibilidad retardada, el recuento linfocitario y los niveles séricos de inmunoglobulina o complemento

Su déficit tiene más relación con la gravedad de la enfermedad.

Pierden validez en los Px hepáticos

• Evitar el catabolismo del músculo esquelético por trastornos nutricionales proteínicos-calóricos y dietas muy limitadas o ayuno total; disminuir la producción de amoniaco y toxinas. Normalizar los patrones de aminoácidos séricos.

• Evitar el ayuno diurno o nocturno mediante el consumo de comidas frecuentes y bocadillos tarde en la noche.

• Ofrecer apoyo nutricional con aumento de las concentraciones de hormonas catabólicas.

• Promover la regeneración del tejido hepático.• Apoyar a otros sistemas (respiratorio, neurológico, GI, circulatorio)

mientras el hígado se regenera.• Evitar hipopotasemia, sepsis, inanición y crisis agudas.• Disminuir las aminas circulantes y reducir la derivación de sangre

alrededor del hígado.• Controlar la hemorragia y las perdidas sanguíneas intraintestinales.• Evitar la progresión a cáncer hepático y mejorar la calidad de vida.

Macronutrimento Mantenimiento IHAG DN

Energía 25-35kcal/kg/día

Anabolismo=35-40 Kcal/kg/día

35-50 Kcal/kg/día 50 Kcal/kg/día

Proteínas 0.8-1.2 g/kg/día 1.5-2 g/kg/día(Hipercatabolismo)

HCO 40-50%(insulina si es necesaria)

100-200gr de glucosa al día

Lípidos 1-2 g/kg/día30-35%

3 gr de ácido linoléico

Esteatorrea: TG de cadena media (8kcal/gr) 15 a 20ml/3 veces al día= 350-480kcal

diarias

Restringir si hay hiponatremia (<125mEq/L)por dilución de 1000 a 1500 ml

LíquidosEvitarlos

Cu y MgEvitar complementos

Fe

Deficiencia de Zinc-suplementar con sulfato de zinc (200mg/ día)Buen consumo de Selenio

Sodio1-2 gr

Principio activo

Dosis recomendada

Efectosadversos

Interacciones Contraindicaciones

Fármaconutrimento

Propanolol clorhidrato

-Bloqueante de los receptores beta adrenérgicos (Antihipertensivo)

40mg c/12h Bradicardia, hipotensión, estreñimiento, fatiga, depresión, insomnio, hipoglucemia, broncoespasmo

Anestésicos Digitálicos,Antiarrítmico,Anticolinérgico, AINES, Pancuronio y Vecuronio

Hipersensibilidad, insuficiencia cardiaca, asma, bradicardia,diabetes, SxRaynaud, hipoglucemia

Incrementan el peso corporal

Evitar regaliz: Disminuye el efecto

Espironolactona

-Diurético ahorrador de potasio(Ascitis)

100-400mg/d Hiperpotasemia, mareo, confusión,ginecomastía, impotencia

Antihipertensivos, otros diuréticos, ácido acetil salicílico.

Hipersensibilidad, hiperpotasemia, hipoaldesteronismo

No suplementar con KEvitar alimentos ricos en K o sustitutos de sal sódica.

Principio activo

Dosis recomendada

Efectosadversos

Interacciones Contraindicaciones

Fármaconutrimento

Furosemida

-Diurético de asa(Edema)

40 mg/ 12h Nausea, cefalea,hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipotensión arterial, hiponatremia, hipomagnasemia, hiperuricemia, hipocalcemia

Amino glucósidos, cisplatino, fenítoina, AINES

Hipersensibilidad, lactancia

Puede requerir suplementación de K

Evitar regaliz: disminuye efecto

Menor utilización de tiaminaAumenta pérdidas de Ca, Mg, K y Zn

Neomicinasulfato

-Antibiótico (Infeccionesbacterianas leves)

1 a 3gc/6hpor 5 días

Cefalea, letargo, ototoxicidad, náusea, vómito, nefrotoxicidad, exantema, urticaria

Anticoagulantes,Cefalotina,Dimenhidrato

Hipersensibilidad, Obstrucciónintestinal

Alimentos permitidos

Cereales (pasta, arroz, etc.)

Pan sin sal

Legumbres

Patatas y otros tubérculos

Verduras y hortalizas

Fruta fresca y en zumo

Huevos

Quesos y mantequilla sin sal

Leche y yogures

Helados caseros, azúcar y chocolate

Carnes y pescados (prohibidos en casos de intolerancia a las proteínas y en la cirrosis con

encefalopatía

Alimentos prohibidos

Alcohol

Sal

Embutidos

Carnes y pescados en salazón

Condimentos salados (salsa, cubos de caldo, sopas en polvo, etc.)

Pastelería industrial

Enfermedad hepática

compensada

Eliminar los suplementos vitamínicos

A, B, D

5 comidas bien

balanceadas y variadas

No más de 30% de carnes

Eliminar consumo de

alcohol y tabaco

0.8-1grProt/kg/díao hasta 1.2gr

Enfermedad hepática

descompensada

Consumo de

líquidos escasos

Eliminaralcohol, tabaco y

suplementos vitamínicos

6 comidas en pocas

cantidades

No más de 30%

de carnes

Se restringe

la sal

Septicemia,infección, hemorragia gastrointestinal, ascitis grave

1,5grprot/kg/día

Definición

Alteración en la función del sistema nervioso central (SNC)

que refleja una serie de manifestaciones:

- Neuropsiquiátricas

- Neuromusculares y

- de conducta.

• Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinasque se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.

2. Hipertensión portal

•La sangre con tóxicos absorbidos del intestino se va a la circulación general por las anastomosis, escapando así del metabolismo hepático.

1. El hígado insuficiente no los aclara

•---Ácidos grasos de cadena corta.•---Mercaptanos, procedentes de la

degradación de metionina.•---Fenol•---Aminoácidos aromáticos.•---Amoniaco

Aumento de sustancias tóxicas en la sangre

Hipertensión portal: Aumento de la presión portal

por encima de 12mmHg.Incremento del gradiente de presión portal por arriba de

7mmHg (diferencia de presión entre la vena porta y de la vena

cava superior ).

Amoniaco

Manifestaciones

Apatía, agitación, desorientación tiempo y espacio

Trastornos del habla y la escritura

Somnolencia diurna e insomnio nocturno

Aleteo palmar o asterixis

Hipertonía muscular

Signo de Babinski

Estupor progresivo que lleva al coma

Apraxia construccional (incapacidad para copiar dibujos sencillos)

Criterios de West- Haven para encefalopatía Hepática

Etapa Descripción

0 Cambios en la personalidad o en el comportamiento. Sin Asterixis

1 Pérdida de la actividad. Acortamiento del lapso de atención. Suma y resta alteradas. Hipersomnia. Insomnio. Inversión del patrón del sueño. Euforia o

depresión. Asterixis.

2 Letargia o apatía. Desorientación leve. Comportamiento inapropiado. Bradilalia. Asterixis franca.

3 Desorientación severa. Comportamiento bizarro. Estupor. Ausencia de asterixis.

4 Coma

Practice guideline: Evaluation of the patient for liver transplantation. AASLD. Hepatology 2005; 41 (6) June 1-26

ParaConocer la severidad del cuadroDefinir conductas diagnósticas y

terapéuticas

Intervención: objetivos

Encefalopatía aguda

• Suspender la ingestión oral durante 24 a 48 horas y administrar glucosa intravenosa hasta que se observe una mejoría.

• Sonda (incapaz de comer)

• Proteína inicia con 0.5kg/gr/día. BCAA agregados. Aumentar en forma progresiva a 1 a 1.5gr/kg/día.

Encefalopatía crónica

• Evitar e impedir los factores desencadenantes.

• Enfocar el consumo de proteínas en productos lácteos y dietas basadas en vegetales.

• Considerar los BCAA orales para personas intolerantes a todas las proteínas.

Encefalopatía problemática (sin

respuesta al tratamiento)

• Considerar la combinación de lactulosa y neomicina, zinc oral y medidas invasivas, como derivaciones quirúrgicas.

Tratamiento

Sonda

PROTEÍNA

0.5 a 0.6gr de proteína/kg de peso corporal, avanzar hasta 1 a 1.5 gr/kg euvolémico

El consumo más alto de BCAA en productos hepáticos de especificidad no siempre proporciona una ventaja. Debe evitarse los productos enriquecidos con glutamina.

Restricción transitoria de proteínas(o,8g/kg/d) el menor tiempo posible (48h)

Pautar AARR con encefalopatía refractaria, intolerancia proteica o balance nitrogenado negativo

Reiniciar aporte proteico normal (1- 1,2 g/kg/d) precozmente

Administrar elevada relación calórica proteica (35kcal/kg/d), enteral o parenteral

Restricción

* Hídrica en: hiponatremia*De sodio en:

edema o ascitis

Restricción proteica moderada (0,8-1g/kg/d) y aporte proteico estándar

Mejor POV y lácteoComidas frecuentes (5-7) y poco

copiosas.Tentempié nocturno

Administrar elevada relación calórica proteica (35kcal/kg/d), enteral o parenteral

Restricción

* Hídrica en: hiponatremia*De sodio en:

edema o ascitis Suplementación de vitaminas y

minerales a dosis estándar

Disminuir catabolismo muscular

Energía Dieta proporcionar: 1.3 x GER/ día

Energía 25 a 30 kcal/kg

Grasas 30-35%

En NP 50% como Kcal no protéicas

Evítese Cu y Mn

Vigílese uso de Vit. liposolubles

Suplementar: Vit. A, D, E, K, niacina, tiamina, folato, fosfato, Zn, Ca y Mg si es

necesario

Con 50% de las calorías en forma no proteica

Como la nutrición parenteral no utiliza el intestino, donde las

bacterias producirían amoniaco, las proteínas parenterales son bien

toleradas y pueden administrarse en dosis hasta de 1 a 1.5gr/kg en la

mayor parte de los casos.

Si es necesario, recurrir a la nutrición enteral para corregir los trastornos nutricionales proteínicos- calóricos.

Es deseable un producto denso en calorías.

Sonda nasogástrica puede ser más tolerable si hay

ascitis

• Dieta oral es tolerable: Puede recurrir a un bocadillo a la hora de acostarse para prevenir la hipoglucemia.

• Comidas pequeñas y bocadillos durante el día ayudan a aumentar el consumo (complementos líquidos).

• Evitar cualquier restricción dietética grave (p.ej. proteínas, sodio y líquido).

• Evitar el exceso de fibra la cual retrasa el vaciamiento gástrico.

• A menudo los líquidos son más tolerables que las comidas voluminosas.

Fármacos de uso comúnFármaco Efecto Fármaco- Nutrimento

Antibióticos no absorbibles (aminoglucosidos) en coma hepático-bactericida

Aumenta creatinina plasmática

Neomicina(antibiótico- bactericida)

Náusea, vómito, diarrea, úlceras en la boca Elevación de N ureico en sangre y creatinina

Altera absorción de la mayoría de los nutrimentosInhibe absorción de B12

Lactulosa o cristalosaLaxante osmótico (disminuir formación de amoniaco y aaaromáticos y mejorar tolerancia a proteínas)

Náusea, dolor abdominal, meteorismo, diarrea.

Contiene lactosa

DronabinolAntivomitivoNeurodepresor(funciona en el SNC)

Euforía, lenguaje arrastrado, letargo, hipotension postural+alcohol= aumenta efecto neurodepresor

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