insuficiencia hepatica
TRANSCRIPT
Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas
funciones sintéticas, metabólicas y excretoras.
AGUDA
CRONICA
JESUS MANUEL RAMIREZ GARCIA
Dr. ERNESTO GUADARRAMA VADILLO
6ºA
FACULTAD DE MEDICINA ICEST
Se caracteriza por el desarrollo rapido de una disfuncion en la
sintesis hepatica asociada a coagulopatia grave (INR >1.5) y al
desarrollo de encefalopatia hepatica dentro de las primeras 8
semanas.
Se denomina falla hepatica fulminante a la necrosis hepatica masiva que coexiste
con un deterioro rapido neurologico secundario a la presentacion de
encefalopatia progresiva desde la confusion hasta el estupor y coma.
1) Inicio agudo de enfermedad hepatica con
coagulopatia.
2) Desarrollo de encefalopatia hepatica en las
primeras 8 semanas de la enfermedad.
3) Ausencia de datos previos de enfermedad
hepatica.
Bernau --- Fulminante y Subfulminante.
Fulminante: encefalopatia se presenta menos de 2 semanas despues de la ictericia.
Subfulminante: encefalopatia de 2 a 3 semanas despues de la aparicion de ictericia.
King’s college:
1. Hiperaguda --- 7 dias despues de la ictericia…
2. Aguda --- ictericia procede hasta 28 dias a la
encefalopatia….
3. Subaguda ---- este lapso llega a los 3 meses…
Virus de la hepatitis --- principal causa y constituye el 70%
Virus de la hepatitis A
EBV, CMV
Parvovirus B --- mas frecuente en pacientes pediatricos
Farmacos ---- segundo lugar en cuanto a etiologia 15%
acetaminofen ------ PARACETAMOL
Halotano
AINES
Intoxicacion por hongo del genero amanita
Isquemia ---- 5 a 15%
Miscelaneos --- 5 a 10%
Multiples mecanismos que causan la lesion hepatica.
Necrosis masiva -- colapso lobulillar -- incremento de enzimas intracelulares en la circulacion.
Aminotransferasas elevadas entre 10 y 50 veces por arriba de lo normal.
COMPLICACIONES:
A. Falla renal
B. Coagulopatias
C. Hipoglucemia
D. Encefalopatia y edema cerebral
A) Falla Renal.En los casos de FHF el rinon sufre deterioro funcional por lo que farmacos nefrotoxicos deben
evitarse.
Aminoglucosidos--- dosis de anefrico.
Dopamina-- 2.5 a 4 mg/k/hr ------- vasodilatador de arteriola renal eferente.
Paciente que requiere manejo dialitico -- inicialmente ultrafiltracion arteriovenosa o
venovenosa para evitar el incremento en la presion endocraneal. Soluciones
amortiguadoras con bicarbonato en lugar de aquellas con lactato.
B) Coagulopatia.En la FHF la sintesis de factores de coagulacion dependientes de vitamina K se encuentra
impedida.
Inicialmente se maneja al paciente con vitamina K parenteral.
PFC --- hemorragias a cualquier nivel, incluyendo conjuntivales y subungueales.
Colocacion de cateteres centrales o PIC
Inhibidor de la bomba de protones
C) Hipoglucemia.Este estado hiper-catabolico se puede manifestar por la disminucion de las cifras de glicemia
en sangre.
Soluciones glucosadas al 50% cuando la glicemia es menor a 100 mg/dl
Apoyo nutricional por via enteral o parenteral.
D) Encefalopatia y edema.Encefalopatia-- caracteristica clinica de la FHF y es condicion absoluta para su diagnostico.
Incremento de la PIC ---- desarrollo de edema cerebral (80% de muerte en estos casos)
Edema cerebral -- convulciones focales, rigidez, mioclonias, postura de descerebraciony anisocoria.
Una vez detectado el edema cerebral: monitor de PIC epidural
En la actualidad se utilizan tecnicas de perfusion extracorporea de organos o bien
aparatos que incluyen biorreactores a base de membranas multi-fenestradas y en
algunos casos recubiertas de hepatocitos de cerdo o hepatocitos tumorales
biomanipulados a traves de los que se trasfunde sangre total o plasma del paciente.
‘’Higados bioartificiales’’ ……. Depuraciones de sustancias que requieren de
metabolismo hepatico como mercaptanos y sustancias de bajo peso molecular.
2 variantes: puente hacia trasplante hepatico o puente para recuperacion total del
paciente.
a) MARS
b) Modelo Circe
c) Modelo Hepatix
d) Prometeus
Sindrome neuropsiquiatrico reversible o progresivo, caracterizado por
alteraciones de la conciencia y la conducta, cambios en la personalidad, signos
neurologicos fluctuantes y alteraciones electroencefalograficas caracteristicas
que presenta tano en hepatopatias agudas y cronicas.
Es una complicacion frecuente de la cirrosis hepatica que suele presentarse en pacientes con insuficiencia hepatica grave.
La presentación mas caracteristica es el desarrollo de un episodio de encefalopatiaaguda.
Un factor precipitante.
Algunos pacientes pueden desarrollar encefalopatía crónica, en estos pacientes
su baja reserva funcional hepática los predispone a encefalopatía espontanea.
Un factor precipitante que debe ser considerado para su dagnóstico y
tratamiento.
La encefalopatia hepatica crónica suele manifestarse por episodios frecuentes
de encefalopatia hepatica aguda o en forma de manifestaciones neurologicas
persistentes.
Manifestaciones leves ---- encefalopatía recurrente.
Manifestaciones graves------encefalopatía persistente.
En las encefalopatias cronicas-recurrentes , los episodios de
encefalopatia pueden asociarse a un factor precipitante, pero en su
mayoría son espontáneos o relacionados con el abandono del
tratamiento.
Frecuentemente se atribuye a estreñimiento, coincidiendo con una baja
dosificación de disacaridos no absorbibles.
Encefalopatía aguda --- inicio y finalización brusca.
Paciente alerta sin signos de disfunción cognitiva.
Parkinsonismo leve, caracterizado por bradicinesia, sin
temblor.
La encefalopatia crónica – persistente es menos frecuente que la forma recurrente, ya que
actualmente la disponibilidad de transplante hepático es mayor y ha disminuido el numero de
pacienes tratados con derivaciones porto-sistémicas quirúrgicas.
Desarrollo de demencia
Parkinsonismo grave o mielopatía
Pueden asociarse a otras manifestaciones neurológicas
El trastorno cognitivo tiene un patrón subcortical
Alteraciones visuopracticas
Déficit de atención
Apraxia
Bradicinesia
Rigidez de presentación simétrica
Intestino
Comunicaciones porto-sistemicas
Insuficiencia hepatica
músculo
1. Alteraciones osmoticas del cerebro.
2. Alteraciones en las comunicaciones axonales.
3. Comunicaciones de las celulas endoteliales con los astrocitos.
4. Otras hipótesis.
Amonio
Benzodiacepinas endógenas
Falsos Neurotransmisores
Exámen neurológico
CLASIFICACION Y GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
GRADO1 Euforia o depresión, confusión ligera. Habla fufullante,
trastornos del sueó. Asterexis.
GRADO 2 Letargo y/o confusión moderada, asterexis, presencia de ondas
trifásicas en EEG.
GRADO 3 Gran confusión, habla incoherente, dormido, aunque despierta
al habla, asterexis, ondas trifásicas.
GADO 4 Coma, puede inicialmente responder a estimulos dolorosos,
asteréxis, actividad delta del EEG
Condicion clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepatica avanzada con
insuficiencia hepatica e hipertensión portalcaracterizada por una alteración en la función
renal y una marcada anormalidad en la circulación arterial y en los sistemas vasoactivos
renales.
Es un trastorno de tipo funcional, ya que los riñones son histologicamente
normales y la insuficiencia renal es reversible después del trasplante hepatico.
Vasoconstricción renal ----- descenso de la filtración glomerular.
circulación extrarenal predomina la vasodilatación arterial ----- reducción de las
resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial.
Puede presentarse con dos patrones clínicos diferentes, deacuerdo con su
intensidad y su forma de inicio.
TIPOS DE SINDROME HEPATORENAL
Tipo 1 Rapida y progresiva, alteración de la función renal definida como aumento de
la creatinina sérica doble de lo inicial, alcanzando un nivel superior a 2,5
mg/dl o un 50% de reducción de la cifra normal del aclaramiento de
creatinina a un nivel inferior a 20 ml/min en menos de 2 semanas.
Tipo 2 Alteraciones de la función renal ( creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl) que
no reúne los criterios del tipo 2.
SHR 1.
Oliguria
Anuria
Aumento de creatinina y urea
Cirrosis hepatica alcohólica, tambien puede ser no alcohólica.
La tipo 2 se caracteriza con disminución estable y menos
intensa del FG que no cumple con los criterios propuestos
para el tipo 1.
La insuficiencia Hepatica crónica o Cirrosis hepática es una enfermedad asociada
a falla hepática.
Proceso difuso de fibrosis y la conversióm de la arquitectura normal a una
estructura nodular anormal, que puede presentarse como la etapa final de
diversas enfermedades hepaticas de diferentes causas.
Los pacientes con infección crónica con virus de la hepatitis B y C se consideran de alto
riesgo para desarrollar insuficiencia hepatica crónica.
Vigilancia de gastroenterología en segundo y/o tercer nivel.
Enfermedades autoinmunes
Enfermedades metabólicas genéticas
Obstrucción biliar
Alteraciones vascularesuso crónico de medicamentos hepatotóxicos
Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para metabolizar la
bilirrubina, hay elevación de ambas bilirrubinas con predominio de la directa.
Hipoalbuminemia con edemas y ascitis: se produce porque la albúmina es
producida por el hígado y su déficit disminuye la presión oncótica del plasma,
cuando alcanza cifras menores de 2,5 g/dl aparecen los edemas. El descenso
de la albúmina provoca la pérdida de la lúnula en las uñas.
Disminución de los factores de la coagulación: los primeros en afectarse son
los factores K dependientes II-VII-IX-X con prolongación del tiempo de Quick que
es directamente proporcional a la gravedad. En los estadíos más severos se
afectan también los otros factores de la coagulación con prolongación del KPTT
y descenso del fibrinógeno. Ello provoca en estos pacientes la aparición de
hematomas espontáneos y sangrados en las encías y la nariz. Obviamente se
pueden agravar notoriamente las hemorragias digestivas por hipertensión
portal que presentan estos enfermos.
Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: la acumulación
de los estrógenos provoca en el varón la aparición de ginecomastia, de spiders
o arañas vasculares que se observan en la parte alta del tronco y la aparición
de zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (palmas hepáticas). Hay
atrofia testicular con disminución de la libido e impotencia. Pueden presentar
un vello pubiano de caracteristicas triangulares feminoide. A estas
modificaciones se las denomina hábito feminoide de Chvostek.
Disminución de la uremia: la urea se sintetiza en el hígado en el ciclo de la urea y es luego eliminada por el riñón. Los pacientes hepatópataspresentan uremias muy bajas menores de 20 mg%.
Disminución del colesterol: el colesterol se sintetiza en el hígado por ello el hepatópata tiene un marcado descenso de las cifras de colesterol.
Disminución de la capacidad de captación bacteriana de las células de Kuppffer, ello provoca la mayor susceptibilidad de estos pacientes a las bacteremias y a las infecciones con gérmenes que provienen del propio tracto digestivo.(mayor incidencia de neumonías e infecciones urinarias)
Disminución de la pseudocolinesterasa: esta sustancia es producida en el hígado, sus niveles normales son de 5500 UI, su descenso es paralelo al grado de insuficiencia hepática, cuando llega a niveles cercanos a 500 UI se produce la muerte por insuficiencia hepática.
Hipoglucemia: el descenso de los depósitos hepáticos de glucógeno predispone a la hipoglucemia.
Fetor hepaticus: el paciente hepático tiene un aliento peculiar producido por la insuficiencia hepática.
Vasodilatación con tendencia a la hipotensión: se produciría por una acción más prolongada del óxido nítrico que no es detoxificado con eficacia.
Encefalopatia hepática