Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiacaCardiología

Equipo 3Valeria Anahi Campos MartinezFelipe Cobos GajonNaila Nohemi Sanchez LanzarinRosa Edith Santibañez Rodriguez

DefiniciónDefiniciónLa insuficiencia cardiaca es un

síndrome clínico que ocurre enpacientes que a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas

Sobrecarga hemodinámica excesiva provoca

disminución en la fuerza contráctil

Signos y síntomas que conducen con frecuencia a hospitalización y mala

calidad de vida

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca descompensadadescompensada

Es la incapacidad del corazón para expulsar cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión de perfusión adecuada para lograr oxigenación de los tejidos.

Daño miocardico intrínseco

Sobrecarga hemodinámica

excesiva

El daño de la estructura de la El daño de la estructura de la miofibrilla puede ser miofibrilla puede ser causado por:causado por:

Contracción ineficiente del

corazón en forma global

Sobrecarga hemodinámica Sobrecarga hemodinámica excesiva sin que exista daño excesiva sin que exista daño estructural miocardicoestructural miocardico

Estenosis aorticaTx quirúrgico

Crisis hipertensiva

Tx nornalización de TA

Sobrecarga de volúmen

Falla de contracció

n

Desaparece al aliviar

la sobrecarga excesiva

Cualquiera que sea la causa, la IC reduce la fracción de expulsión aumenta los volúmenes ventriculares y el GC puede ser normal o estar disminuido.

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca compensadacompensadaEsta patología en la que la

función ventricular se encuentra deprimida, pero el gasto cardiaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores.

Mecanismos Mecanismos compensadorescompensadoresNormaliza el gasto cardiaco y con

ello la perfusión tisular y el paciente conserva la vida

Secreción de péptidos

natriureticos

Activación del SRAA

Hipertrofia miocardica

Estimulación simpática

EpidemiologíaEpidemiología

20 millones de personas afectadasPrevalencia general en poblacion

adulta de paises industrializados es 2% siguiendo un modelo exponencial.6 a 10% en adultos mayores a 65 años.

Prevalencia general parece incrementarse (por tratamientos disponibles para las cardiopatias los px sobreviven mas tiempo)

FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA

REDUCCIÓN DE CAPACIDAD DE BOMBEO DEL CORAZÓN

Asintomáticos o pocos síntomas

DISFUNCIÓN DE VI

Causa desconocida

Mecanismos de Mecanismos de compensacióncompensaciónSe activan en presencia de lesión

cardiaca, disfunción ventricular izquierda o ambas y puede ser capaz de modular la función ventricular izquierda por un periodo de meses o años.

Genética, sexo, edad, entorno

Péptidos natriuréticosPéptidos natriuréticos

Activación de sistema Activación de sistema simpáticosimpático

Mecanismo adrenérgico persiste = redistribución de flujo sanguíneo a órganos vitales (corazón-cerebro) por vasodilatación y se sacrifican tejidos no vitales por vasoconstricción.

Sistema RAASistema RAA

Oliguria, aumento del volumen circulante, del retorno venoso, de volumen diastólico (cardiomegalia) e hipertensión venosa sistémica.

Mecanismo compensador de Mecanismo compensador de precargaprecarga

Aumento de volumen- aumenta fuerza contracción

IC: 1.7L/m2/min Mantener una perfusión tisular normal.

Elevar volumen y presión para 23mmHg

Fisiopatología de IC conservación de fracción de expulsión

MECANISMOS BASICOS DE MECANISMOS BASICOS DE ICIC

Hipertrofia de miocitosAlteraciones en las propiedades

contráctiles del miocitoPerdida progresiva de miocitosDesensibilización del miocardioReorganización de la matriz extracelular

con disolución del colágeno estructural organizado que rodea a los miocitos con sustitución por una matriz de colágeno que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.

Disfunción sistólicaDisfunción sistólica

En los genes y proteínas que regulan excitación-contracción

Disfunción DiastólicaDisfunción Diastólica

ATPCASRSERCA2AB. SARCOLEMA

Remodelación de VIRemodelación de VICambios en la masa, forma y composición

del VI que ocurre después de una lesión cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas hemodinamicas anormales.

Además de incrementar al volumen telediastolico del VI, adelgazamiento parietal e incremento postcarga disminución del volumen sistólico.

Incremento presión parietal telediastolica: hipoperfusión de subendocardio, incremento de tensión oxidativa.

HIPERTROFIA HIPERTROFIA MIOCÁRDICAMIOCÁRDICAMecanismo adaptativo que

aparece como consecuencia de los procesos de remodelado ventricular para normalizar el estrés diastólico o sistólico.

Ley de Laplace S=p x r/ 2hAumento del diámetro va seguido de un proporcional aumento de la pared. Cualquier incremento en la presión dentro de la cavidad causara aumento del estrés parietal >>> aumento del espesor.

Hipertrofia miocárdicaHipertrofia miocárdica

Mecanismo adaptativo que aparece como consecuencia de los procesos de remodelación ventricular para normalizar el estrés diastólico (aumento de volumen) o sistólico ( aumento de presión).

La hipertrofia constituye un mecanismo de adaptación en respuesta de un incremento crónico del trabajo cardiaco.

Normalmente el corazón va incrementando el diámetro de sus cavidades y el espesor de sus paredes

La relación entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (h/r) permanece constante.

Ley de LaplaceEl estrés es directamente proporcional a la presión intracavitaria (P) y al radio de la misma, e inversamente proporcional al espesor de la pared (h) S = p x r 2h

El aumento de diámetro de la cavidad va seguido de un proporcional aumento del grosor de la pared. Fisiológicamente el espesor de la pared será apropiado para el radio de la cavidad siempre que el estrés parietal se mantenga en valores normales

Presión en cavidad

ventricular o radio

Estrés parietal (Fuerza que

tiende a separar a las miofibrillas)

Dicha alteración es compensada por

aumento proporcional en el espesor de la pared ventricular

Normalizará el estrés de la pared

“Hipertrofia adecuada”

Función fundamental de hipertrofia miocardica

Normalizar el estrés diastólico cuando el vol.

Diastólico está aumentado (IC o IA)

O normalización del estrés sistólico cuando

está aumentado (estenosis aortica,

hipertensión)

Hipertrofia adecuada

Hipertrofia fisiológicaHipertrofia fisiológica

Como el estrés parietal no está aumentado, la función ventricular se mantiene normal y el MVO2

(Máximo consumo de oxigeno) no aumenta.

El atleta mantiene un gasto cardiaco igual

que el sujeto sedentario …

FC y GC sist.

El corazón aumenta el volumen diastólico

(radio de la cavidad ventricular), por tanto

aumenta el espesor de la pared

Hipertrofia fisiológica

Permanece sin cambios la relación h/r y con

ello el estrés parietal.

Hipertrofia adecuadaHipertrofia adecuadaHipertrofia que normaliza el

estrés parietal en sístole o diástole ante un proceso de remodelación ventricular.

Hipertrofia inapropiadaHipertrofia inapropiadaCuando la hipertrofia es excesiva

al grado de que el estrés diastólico y sistólico están disminuidos, el incremento excesivo de la relación h/r en diástole convierte en inapropiada a la hipertrofia.

Trae como consecuencia una cavidad anormalmente pequeña con bajo estrés parietal diastólico; existe aumento de la masa miocardica sin un incremento concomitante de la circulación coronaria, lo que favorece la isquemia miocardica.

Hipertrofia inadecuadaHipertrofia inadecuadaCuando la hipertrofia es incapaz

de normalizar el estrés parietal en diástole o en sístole.

La hipertrofia no es suficiente para normalizar el estrés diastólico, la contracción se deprime.

Relación h/r

Causas de Insuficiencia Cardiaca Causas de Insuficiencia Cardiaca Izquierda.Izquierda.

EDEMA AGUDO

PULMONAR

EDEMA AGUDO

PULMONAR

DISNEA DE REPOSO

ORTOPNEADISNEA

PAROXÍSTICA NOCTURNA

Reserva SistReserva SistólicaólicaCurva de Starling.

Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca DerechaDerecha

1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: Infarto del miocardio extenso de ventrículo derecho.

2. CARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA SISTÓLICA: AGUDA: Embolia Pulmonar (cor pulmonale agudo) CRÓNICA: Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o

complicada. Estadio avanzado de la neumopatía crónica complicada con hipertensión pulmonar (cor pulmonale crónico)

TRASPOSICIÓN “CORREGIDA” DE LOS GRANDES VASOS. EN SU ETAPA TARDÍA.

HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA.

3. CARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA DIASTÓLICA: Estadio avanzado de insuficiencia tricuspídea o insuficiencia pulmonar. CIA en el adulto.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL:

COLAPSO VASCULAR PERIFERICOHIPERTENSIÓN VENOSA

SISTEMICA:

VENTRÍCULO DERECHO CLAUDICA DESPUES DE

HABER SOPORTADO UNA SOBRECARGA POR LARGO

TIEMPO

INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBALGLOBAL

1. CARDIOPATÍA ISQUEMICA: Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos.

2. MIOCARDIOPATIA DILATADA

3. MIOCARDITIS.

4. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV (PCA Y CIV) O MIXTOS (TRANSPOSICION DE LOS GRANES VASOS, DOBLE CAMARA DE SALIDA DEL VENTRÍCULO DERECHO SIN ESTENOSIS PULMONAR) EN EL RECIEN NACIDO.

5. VALVULOPATÍAS:Graves lesiones bivalvulares o trivalvulares.Estadio final de la valvulopatía aórtica.

ICGICG

INSUFICIENCIA CARDIACA EN INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL RECIÉN NACIDO Y EN EL EL RECIÉN NACIDO Y EN EL LACTANTE.LACTANTE.

FATIGABILIDAD

DISNEA DE ESFUERZO

DIAFORESIS EXAGERADA

TAQUICARDIA

CARDIOMEGALI

A

RITMO DEL

GALOPE

EDEMA FACIALY

HEPATOMEGALIA CONGESTIVA

ANASARCA

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasFatiga: bajo GCDisnea: congestión pulmonar- Otros factores: reducción en la

distensibilidad pulmonar, incremento de la resist. de la vía respiratoria, fatiga de los músculos respiratorios.

OrtopneaPND 1 – 3 hrs después de acostarseRespiración de Cheyne-stokes

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasEdema pulmonar agudoOtros síntomas: anorexia,

nausea, saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y sensación de plenitud abdominal, congestión hepática, síntomas cerebrales y nicturia.

Exploración físicaExploración físicaApariencia y signos vitalesVenas y yugularesCampos pulmonaresÁrea cardíacaAbdomen y extremidadesCaquexia cardiaca

Pronóstico Pronóstico 30 – 40% fallecen al año60 – 70% fallecen a los 5 añosSíntomas en reposo = alta rasa

de mortalidad 30 – 70%Síntomas con actividad

moderada = 5 – 10% de mortalidad anual