Download - INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiacaCardiología
Equipo 3Valeria Anahi Campos MartinezFelipe Cobos GajonNaila Nohemi Sanchez LanzarinRosa Edith Santibañez Rodriguez
DefiniciónDefiniciónLa insuficiencia cardiaca es un
síndrome clínico que ocurre enpacientes que a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas
Sobrecarga hemodinámica excesiva provoca
disminución en la fuerza contráctil
Signos y síntomas que conducen con frecuencia a hospitalización y mala
calidad de vida
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca descompensadadescompensada
Es la incapacidad del corazón para expulsar cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión de perfusión adecuada para lograr oxigenación de los tejidos.
Daño miocardico intrínseco
Sobrecarga hemodinámica
excesiva
El daño de la estructura de la El daño de la estructura de la miofibrilla puede ser miofibrilla puede ser causado por:causado por:
Contracción ineficiente del
corazón en forma global
Sobrecarga hemodinámica Sobrecarga hemodinámica excesiva sin que exista daño excesiva sin que exista daño estructural miocardicoestructural miocardico
Estenosis aorticaTx quirúrgico
Crisis hipertensiva
Tx nornalización de TA
Sobrecarga de volúmen
Falla de contracció
n
Desaparece al aliviar
la sobrecarga excesiva
Cualquiera que sea la causa, la IC reduce la fracción de expulsión aumenta los volúmenes ventriculares y el GC puede ser normal o estar disminuido.
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca compensadacompensadaEsta patología en la que la
función ventricular se encuentra deprimida, pero el gasto cardiaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores.
Mecanismos Mecanismos compensadorescompensadoresNormaliza el gasto cardiaco y con
ello la perfusión tisular y el paciente conserva la vida
Secreción de péptidos
natriureticos
Activación del SRAA
Hipertrofia miocardica
Estimulación simpática
EpidemiologíaEpidemiología
20 millones de personas afectadasPrevalencia general en poblacion
adulta de paises industrializados es 2% siguiendo un modelo exponencial.6 a 10% en adultos mayores a 65 años.
Prevalencia general parece incrementarse (por tratamientos disponibles para las cardiopatias los px sobreviven mas tiempo)
Mecanismos de Mecanismos de compensacióncompensaciónSe activan en presencia de lesión
cardiaca, disfunción ventricular izquierda o ambas y puede ser capaz de modular la función ventricular izquierda por un periodo de meses o años.
Genética, sexo, edad, entorno
Activación de sistema Activación de sistema simpáticosimpático
Mecanismo adrenérgico persiste = redistribución de flujo sanguíneo a órganos vitales (corazón-cerebro) por vasodilatación y se sacrifican tejidos no vitales por vasoconstricción.
Sistema RAASistema RAA
Oliguria, aumento del volumen circulante, del retorno venoso, de volumen diastólico (cardiomegalia) e hipertensión venosa sistémica.
Mecanismo compensador de Mecanismo compensador de precargaprecarga
Aumento de volumen- aumenta fuerza contracción
IC: 1.7L/m2/min Mantener una perfusión tisular normal.
Elevar volumen y presión para 23mmHg
MECANISMOS BASICOS DE MECANISMOS BASICOS DE ICIC
Hipertrofia de miocitosAlteraciones en las propiedades
contráctiles del miocitoPerdida progresiva de miocitosDesensibilización del miocardioReorganización de la matriz extracelular
con disolución del colágeno estructural organizado que rodea a los miocitos con sustitución por una matriz de colágeno que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.
Disfunción sistólicaDisfunción sistólica
En los genes y proteínas que regulan excitación-contracción
Remodelación de VIRemodelación de VICambios en la masa, forma y composición
del VI que ocurre después de una lesión cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas hemodinamicas anormales.
Además de incrementar al volumen telediastolico del VI, adelgazamiento parietal e incremento postcarga disminución del volumen sistólico.
Incremento presión parietal telediastolica: hipoperfusión de subendocardio, incremento de tensión oxidativa.
HIPERTROFIA HIPERTROFIA MIOCÁRDICAMIOCÁRDICAMecanismo adaptativo que
aparece como consecuencia de los procesos de remodelado ventricular para normalizar el estrés diastólico o sistólico.
Ley de Laplace S=p x r/ 2hAumento del diámetro va seguido de un proporcional aumento de la pared. Cualquier incremento en la presión dentro de la cavidad causara aumento del estrés parietal >>> aumento del espesor.
Mecanismo adaptativo que aparece como consecuencia de los procesos de remodelación ventricular para normalizar el estrés diastólico (aumento de volumen) o sistólico ( aumento de presión).
La hipertrofia constituye un mecanismo de adaptación en respuesta de un incremento crónico del trabajo cardiaco.
Normalmente el corazón va incrementando el diámetro de sus cavidades y el espesor de sus paredes
La relación entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (h/r) permanece constante.
Ley de LaplaceEl estrés es directamente proporcional a la presión intracavitaria (P) y al radio de la misma, e inversamente proporcional al espesor de la pared (h) S = p x r 2h
El aumento de diámetro de la cavidad va seguido de un proporcional aumento del grosor de la pared. Fisiológicamente el espesor de la pared será apropiado para el radio de la cavidad siempre que el estrés parietal se mantenga en valores normales
Presión en cavidad
ventricular o radio
Estrés parietal (Fuerza que
tiende a separar a las miofibrillas)
Dicha alteración es compensada por
aumento proporcional en el espesor de la pared ventricular
Normalizará el estrés de la pared
“Hipertrofia adecuada”
Función fundamental de hipertrofia miocardica
Normalizar el estrés diastólico cuando el vol.
Diastólico está aumentado (IC o IA)
O normalización del estrés sistólico cuando
está aumentado (estenosis aortica,
hipertensión)
Hipertrofia adecuada
Como el estrés parietal no está aumentado, la función ventricular se mantiene normal y el MVO2
(Máximo consumo de oxigeno) no aumenta.
El atleta mantiene un gasto cardiaco igual
que el sujeto sedentario …
FC y GC sist.
El corazón aumenta el volumen diastólico
(radio de la cavidad ventricular), por tanto
aumenta el espesor de la pared
Hipertrofia fisiológica
Permanece sin cambios la relación h/r y con
ello el estrés parietal.
Hipertrofia adecuadaHipertrofia adecuadaHipertrofia que normaliza el
estrés parietal en sístole o diástole ante un proceso de remodelación ventricular.
Hipertrofia inapropiadaHipertrofia inapropiadaCuando la hipertrofia es excesiva
al grado de que el estrés diastólico y sistólico están disminuidos, el incremento excesivo de la relación h/r en diástole convierte en inapropiada a la hipertrofia.
Trae como consecuencia una cavidad anormalmente pequeña con bajo estrés parietal diastólico; existe aumento de la masa miocardica sin un incremento concomitante de la circulación coronaria, lo que favorece la isquemia miocardica.
Hipertrofia inadecuadaHipertrofia inadecuadaCuando la hipertrofia es incapaz
de normalizar el estrés parietal en diástole o en sístole.
La hipertrofia no es suficiente para normalizar el estrés diastólico, la contracción se deprime.
Relación h/r
Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca DerechaDerecha
1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: Infarto del miocardio extenso de ventrículo derecho.
2. CARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA SISTÓLICA: AGUDA: Embolia Pulmonar (cor pulmonale agudo) CRÓNICA: Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o
complicada. Estadio avanzado de la neumopatía crónica complicada con hipertensión pulmonar (cor pulmonale crónico)
TRASPOSICIÓN “CORREGIDA” DE LOS GRANDES VASOS. EN SU ETAPA TARDÍA.
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA.
3. CARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA DIASTÓLICA: Estadio avanzado de insuficiencia tricuspídea o insuficiencia pulmonar. CIA en el adulto.
INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBALGLOBAL
1. CARDIOPATÍA ISQUEMICA: Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos.
2. MIOCARDIOPATIA DILATADA
3. MIOCARDITIS.
4. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV (PCA Y CIV) O MIXTOS (TRANSPOSICION DE LOS GRANES VASOS, DOBLE CAMARA DE SALIDA DEL VENTRÍCULO DERECHO SIN ESTENOSIS PULMONAR) EN EL RECIEN NACIDO.
5. VALVULOPATÍAS:Graves lesiones bivalvulares o trivalvulares.Estadio final de la valvulopatía aórtica.
INSUFICIENCIA CARDIACA EN INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL RECIÉN NACIDO Y EN EL EL RECIÉN NACIDO Y EN EL LACTANTE.LACTANTE.
FATIGABILIDAD
DISNEA DE ESFUERZO
DIAFORESIS EXAGERADA
TAQUICARDIA
CARDIOMEGALI
A
RITMO DEL
GALOPE
EDEMA FACIALY
HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
ANASARCA
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasFatiga: bajo GCDisnea: congestión pulmonar- Otros factores: reducción en la
distensibilidad pulmonar, incremento de la resist. de la vía respiratoria, fatiga de los músculos respiratorios.
OrtopneaPND 1 – 3 hrs después de acostarseRespiración de Cheyne-stokes
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasEdema pulmonar agudoOtros síntomas: anorexia,
nausea, saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y sensación de plenitud abdominal, congestión hepática, síntomas cerebrales y nicturia.
Exploración físicaExploración físicaApariencia y signos vitalesVenas y yugularesCampos pulmonaresÁrea cardíacaAbdomen y extremidadesCaquexia cardiaca