inmunología de la reproducción (23 sep-2013)
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Dr. Jorge Velázquez Gálvez
EXPOSITORES:Espinoza González JavierSantoyo Buelna Jesús Armando
UTEROINMUNOPRIVILEGIADO
PLACENTABARRERA
INFRANQUEABLE
INMUNODEPRESION MATERNA MUY MODERADA Y SE LIMITA EL SISTEMA
INMUNE ESPECIFICO
En la reproducción humana, se implica contacto entre células que son alogénicas entre si.
El tracto genital femenino esta expuesto a Ag del padre presentes en el espermatozoide y expresados por el feto.
Fecundación, embarazo y lactancia, requieren procesos que regulen respuestas inmunes.
La placenta establece una separación entre la circulación fetal y la materna. Con lo cual se hace que el feto no sea un verdadero injerto.
No hay paso de células; solo Ac de la clase IgG producidas por la madre pasan la barrera placentaria por trancistosis, ya que las células trofoblásticas poseen un receptor para la fracción Fc de la IgG; que captan los Ac de circulación materna y los pasan a circulación fetal.
Leucocitos, citoquinas y factores inmunorreguladores, son los encargados de regular el desarrollo placentario e influir en su supervivencia, proliferación y diferenciación.
Los compartimentos celulares que participan en la homeostasis inmune entre el feto y la madre son: citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto y decidua.
CITOTROFOBLASTO
Une la placenta a la decidua materna, invade el tejido uterino(expresa HLA-G), rodea y altera estructura de las arteriolas para nutrir a la placenta(expresa HLA-G), además también
se une a la membrana amniótica.
SINCITIOTROFOBLASTO
Se desarrolla a partir del citotrofoblasto. Forma una Mb expuesta directamente a la circulación materna y a efectores inmunes.
Se autorenueva y protege al feto de mecanismos autoinmunes y citotóxicos.
DECIDUASitio de migración, desarrollo y funcionamiento de linfocitos tanto T como
NK.
MACROFAGOS
El endometrio y el miometrio son ricos en m .
La IL-10 y el TGF-, reducen la actividad de los m .
Las hormonas esteroideas del ovario controlan la producción de moléculas efectoras de lo m activados. La progesterona aumenta la producción de PGE2, por los m placentarios u suprime su toxicidad.
CELS ASESINAS NATURALES. NK
Son CD56+, constituyen el 80% de las células linfoides de la decidua materna. Están en relación con el trofoblasto invasor.
LINFOCITOS T
Los CD4 y los CD8 están presentes en la zona materna de la placenta.
CITOQUINASEl TGF- 2 suprime la generación de células citotóxicas. El CSF-1 promueve la diferenciación y crecimiento de células del trofoblasto. El GM- CSF influye en el crecimiento placentario.
Las citoquinas producidas por IL-4 e IL-6, contribuyen al mantenimiento del embarazo, controlando el sistema inmune y endocrino y promoviendo la función de los trofoblastos en el sitio de la implantación.
Durante el embarazo parece haber una disminución moderada de la capacidad inmunológica de la madre para reaccionar contra Ag tanto fetales como patológicos.
La activina A es un inductor temprano de la decidualización y estimula la expresión del gen de la IL-11.
La activina A tiene implicaciones en la regulación de la fertilidad y el mantenimiento del embarazo.
El embrión expresa Ag de la clase I del padre (HLA-C).
Las citoquinas tipo Th1 producidas por los LTCD4 de la decidua promueven el rechazo del embrión, mientras que las tipo Th2 inhiben la respuesta Th1 y promueven la tolerancia del embrión.
En la interface materno fetal el feto es reconocido como algo extraño, pero no es rechazado por la madre por acción de los LT CD4+, CD25+, o LT reguladores.
El éxito del embarazo se debe a un proceso activo de defensa del feto contra la respuesta inmune de la madre.
Las hormonas producidas por la madre durante el embarazo, deprimen su respuesta inmune local.
ESTEROIDES
ESTROGENOS
PROGESTERONA
GCH
INMUNOSUPRESOR
SUPRESION DE RESPUESTA
INFLAMATORIA
DISMINUYENLINFOTRANSFORMACION
SUPRIME ACTIVIDAD DE LT
El trofoblasto y los eritrocitos no expresan Ag HLA-I-A y HLA-I-B, por lo cual no pueden presentar Ag del feto al sistema inmune de la madre.
Las NK atacan células que carecen de HLA-I.
El trofoblasto posee HLA-G y HLA-E, que permiten contacto con las NK, impidiendo su acción citotóxicas, e inducen producción de factores estimuladores para crecimiento de placenta.
La falta o deficiente expresión de los Ag HLA-G y HLA-E, en la placenta, se acompaña de aborto
El trofoblasto forma una barrera física a la mayoría de efectores inmunes excepto a los Ac de la clase IgG
La placenta es resistente al daño inmune por L, Ac citotóxicos, y complejos Ag-Ac.
El HLA-G modula la inmunidad natural.
HLA-G
Bloquea la actividad
citotóxica de NK
Estimula producción de TNF
e IFN
Reduce secreción de IL-3
Modula secreción de citoquinas producidas por células T, Th1, y
Th2
Si una infección materna pasa al feto, este comenzara a fabricar anticuerpos d la clase IgM.
El niño nace con un sistema inmune incipiente que rápidamente madura y responde a estímulos microbianos.
Mientras este sistema de defensa madura esta protegido por los Ac de la clase IgG y las IgA.
En la leche también recibe LT que le ayudan en sus respuesta inmune.
Los m placentarios al ser activados producen una serie de citoquinas que parecen estar implicados en el embarazo pretérmino asociado a infecciones.
Aportación
Nutrientes Células
L, PMN, MφBifidobacterium
Bifidum
Lactoferrina LisozimaAc. y
Complemento
Contraindicaciones:
-VIH
-Rompimiento de la barrera hematotesticular
-Inmunidad celular
-Reacciones anafilácticas al semen
-Origen placentario y produce metástasis al pulmón
-Activación de NK
-Contacto con el trofoblasto
-Ausencia de proteínas de membrana
-Incremento de Th1, TNF, IFNγ e IL-17
-Causas placentarias
-Disfunción endotelial
-Respuesta inflamatoria sistémica
-Auto.Ac para receptores LH o FSH
-Se desarrolla antes de los 32 años
-Proviene de trastorno ovárico primario o secundario
-Ac. Contra: HCG, HLGn, LH, semen, óvulos, trofoblasto y ectodermo