informe pacientes con trastornos cardiovasculares (1)
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Asignatura: MEDICO QUIRURGICA AVANZADA II
Catedrático (a):
Alumno:
ROSSELY C. CASTELLANOSCta. 9640764
SANTA ROSA DE COPÁN, Febrero 2013
Universidad Nacional Autónoma de Honduras
U.N.A.H.
Centro Universitario Regional de Occidente
C.U.R.O.C.
PACIENTES CON TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES
Están relacionadas con el corazón o los vasos sanguíneos, (arterias y venas) que nutren el
corazón y por extensión en especial la aterosclerosis de las arterias cerebrales, de la aorta y
de las extremidades inferiores.Describe cualquier enfermedad que afecte al sistema
cardiovascular como la arterosclerosis.
Diferentes enfermedades Cardiovasculares:
Aneurisma
Angina
Ateroesclerosis
Accidente cerebro vascular apoplejía
Insuficiencia cardíaca congestiva
Enfermedad de la Arteria Coronaria
Enfermedad vascular periférica
Infarto agudo de miocardio
La cardiopatía coronaria
Las enfermedades cerebrovasculares
Las arteriopatías periféricas
La cardiopatía reumática
Las cardiopatías congénitas
Las trombosis venosas profundas y embolias pulmonares
En personas mayores:
Insuficiencia cardíaca
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR:
APARATO CIRCULATORIO:
• El aparato circulatorio es el encargado del transporte de la sangre a través del
cuerpo.
• La sangre es un líquido rojo que recorre todo el cuerpo impulsada por el corazón.
• Ella recoge el oxígeno de los pulmones y los nutrientes del intestino para
distribuirlos entre todas las células.
• Después de que se produce la oxidación, retira los deshechos y el dióxido de carbono
para su eliminación.
• Los componentes de la sangre son los glóbulos rojos, los glóbulos blancos, las
plaquetas y el plasma.
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA:
Cerrada: La sangre no sale de los vasos.
Doble: La sangre pasa dos veces por el corazón. Hay dos circuitos.
Completa: La sangre oxigenada y la desoxigenada no se mezclan.
La parte derecha del corazón sólo bombea sangre desoxigenada,
La izquierda bombea sólo sangre oxigenada.
Circulación menor: Entre el corazón y los pulmones.
La sangre desoxigenada sale del ventrículo derecho, va a los pulmones por las
arterias pulmonares, se oxigena y regresa por las venas pulmonares hasta el
ventrículo izquierdo.
Circulación mayor: Entre el corazón y los demás órganos y tejidos.
La sangre oxigenada sale del ventrículo izquierdo por la arteria aorta, lleva a
los órganos oxígeno y nutrientes, y vuelve al corazón por las venas, que
confluyen en las venas cavas, hasta la aurícula derecha.
EL CORAZÓN: MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Internamente presenta cuatro cavidades:
Dos aurículas, de paredes finas.
Dos ventrículos, de paredes gruesas.
El ventrículo izquierdo tiene paredes más gruesas que el derecho.
A la aurícula derecha llegan las cuatro venas pulmonares.
A la aurícula izquierda llegan las dos venas cavas.
Del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar.
Del ventrículo izquierdo sale la arteria aorta.
Entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho está la válvula tricúspide
Entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo está la válvula mitral o bicúspide.
No hay conexión entre el lado izquierdo y el derecho del corazón.
Entre los ventrículos y las arterias están las válvulas sigmoideas o semilunares
FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN:
Sístole: contracción del músculo cardíaco
Diástole: Relajación del músculo cardíaco
Frecuencia cardíaca: número de latidos por minuto. Depende de la edad, el sexo, el
estado físico…
En reposo: 60-100 por minuto.
Ejercicio físico: 150-200
CICLO CARDIACO DEL CORAZÓN:
Diástole general: La sangre desoxigenada entra en la aurícula derecha. La sangre oxigenada
entra en la aurícula izquierda. Las válvulas auriculo-ventriculares se abren.
Sístole auricular: La sangre pasa de las aurículas a los ventrículos.
Sístole ventricular: Los ventrículos se contraen. Las válvulas aurículo-ventriculares se cierran.
Las válvulas sigmoideas se abren y la sangre pasa a las arterias.
Enfermedad coronaria
Disritmias
Hipertensión arterial
EPIDEMIOLOGIA
Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo.
Se calcula que en 2010 murieron por esta causa 17,3 millones de personas, lo cual representa
un 30% de todas las muertes registradas en el mundo.
Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y más del 80% se producen en países
de ingresos bajos y medios.
Se calcula que en 2030 morirán cerca de 23,6 millones de personas por ECV, sobre todo por
cardiopatías, y se prevé que sigan siendo la principal causa de muerte.
FACTORES DE RIESGO:
HTA.
Hipercolesterolemia
Tabaquismo.
Diabetes.
Estrés.
Sedentarismo.
Consumo de alcohol.
Otros factores de riesgo
Mala alimentación
Obesidad
SÍNTOMAS:
Dolor o molestias en el pecho, brazos, hombro izquierdo, mandíbula o
espalda. Además puede haber dificultad para respirar, náuseas o vómitos,
mareos o desmayos, sudores fríos y palidez, dolor en la mandíbula o la
espalda, más frecuentes en las mujeres.
Pérdida súbita, generalmente unilateral, de fuerza muscular en los brazos,
piernas o cara.
Entumecimiento en la cara, piernas o brazos; confusión, dificultad para hablar
o comprender lo que se dice; problemas visuales en uno o ambos ojos;
dificultad para caminar, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación; dolor de
cabeza intenso de causa desconocida, y debilidad o pérdida de conciencia.
MEDIOS DIAGNÓSTICOS:
La ecografía
La radiografía de tórax
Electrocardiograma
Exámenes de sangre
Angiografía
PREVENCIÓN:
Alimentación:
Dieta baja en colesterol.
Aumentar consumo de frutas y verduras ricas en potasio (Plátanos,
Albaricoques, Alcachofas, Apios, Espinacas....).
Disminuir el consumo de sal.
Reducir el consumo de alcohol.
Evitar el consumo de cafeína.
Abandonar el tabaco.
Reducción del exceso de peso.
Ejercicio físico: (aeróbico, 3 veces/ semana).
Autocontrol:
mensual/trimestral.
Medicación (prescripción médica):
Evitar antiinflamatorios no esteroides
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
1 ECG hecho e interpretado en los 10 primeros minutos
• Si ECG anormal sugestivo: reposo y traslado a sala con medidas de reanimación y
monitorización.
• Si ECG normal y la clínica es sugestiva repetimos el ECG a los 15 minutos.
2 Anamnesis
- Hora de inicio del dolor, factores de riesgo, antecedentes de enfermedad
cardiovascular y medicación habitual.
- Factores riesgo hemorrágico .
-Valorar diagnósticos diferenciales: miopericarditis, patología aórtica, etc
3 Examen físico:
Especial atención a signos de arterioesclerosis (pulsos periféricos, soplos carotídeos, masas
abdominales pulsátiles), cicatrices de cirugía, signos de insuficiencia cardiaca con escala Killip
y TA, FR, FC.
4 Oxigenación. Si saturación de O2< 92%. Aplicar oxígeno ( mascarilla al 35%; gafas 3l/m)
5 Nitroglicerina (NTG) sublingual o en puffes (Trinispray, 2 cada 10 min)- hasta un máximo
de 3, si no cede el dolor y la TA sistólica es > a 90 mmHg.
Precaución si FC inferior a 50 o superior a 100,
Si persiste la isquemia, fallo cardíaco o Hipertensión valora iniciar NTG endovenosa.
Si continúa con dolor: Cloruro Mórfico IV (1 ampolla 10 mg diluida en 9 ml de Suero
Fisiológico) y administrar 2-3 ml de la dilución cada 5 minutos. Si no hay aún vía IV utilizar
Vía Subcutánea (1/2 ampolla de Cloruro Mórfico sin diluir cada 5 minutos). Precaución si TA
Sistólica inferior a 90 mmHg.
Anotar en registro
No dar AINES
6 Anticoagulación: No iniciar tx. Anticoagulante sin pruebas.
7 Si existe:
-HIPERTENSIÓN ARTERIAL (TA sistólica > 180 mmHg o TA diastólica > 110 mmHg) o
Taquicardia sinusal superior a 120 pm, administrar B-Bloqueantes: Atenolol (5 mg IV diluidos
en 5cc de suero fisiológico) Contraindicaciones: ASMA, EPOC, acidosis metabólica,
Bloqueos A-V en ECG, signos de Insuf. Cardíaca, Hipotensión o Bradicardia (< 50ppm).
- Para pacientes con los procesos pulmonares indicados: Captopril (25-50 mg). No
utilizar Nifedipino.
- HIPOTENSIÓN ARTERIAL + BRADICARDIA (inferior a 50pm): Atropina (1 mg.+ IV
directamente). Repetir dosis a los 5-10 minutos si no cede, hasta 3 mg.
8 Medicación coadyuvante
- Ansiolíticos: Loracepan (Orfidal®) sublingual.
- Protectores gástricos: Omeprazol (ampolla de 40 mgrs IV), Pantoprazol (ampolla de 40 mgrs
IV) o Ranitidina 300 mg oral
- Si nauseas o vómitos: Metoclopramida (Primperan ®) (1 amp IV)
9 Valorar existencia de otras complicaciones
Tratarlas según protocolos específicos (ICC, arritmias, PCR…)
10 Derivación / Permanencia hospitalaria
- Permanecerá en el Hospital del área geográfica de referencia todo paciente
clínicamente dudoso con estabilidad hemodinámica y ECG normal, en tanto no
cumpla algún criterio de alto riesgo.
- Se derivará al servicio de hemodinámica de forma urgente : pacientes con
inestabilidad eléctrica y/o hemodinámica o tras una fibrilación ventricular
EN USUARIO CRÍTICO:
① Monitorización y recogida de datos según protocolo. Monitorización ECG, FC, T/A,
pulsioximetría y FR. Registro de constantes cada hora hasta estabilización. Tras ella, cada 4h.
Colocar cerca un desfibrilador.
② Anamnesis: revisar historia clínica, antecedentes cardiovasculares y tratamientos
habituales
③ Examen físico, validación del diagnóstico y estratificación del riesgo
a) Killip, pulsos y perfusión periférica
b) Confirmación diagnóstica: cambios del ECG, Tropombina T, respuesta al tto. antianginoso,
etc.
c) Valorar diagnósticos diferenciales: TEP, Patología Aórtica, Miopericarditis, Enfermedad
valvular cardiaca, etc. si no se han tenido en cuenta previamente.
d) Estratificación del riesgo isquémico.
Cambios dinámicos del ST; elevación de tropombinas; angina postinfarto; diabetes; ICP en los
6 meses previos; FE< 40%; Cirugía de by-pass previa.
⑤ Oxigenoterapia
3 l/m a través de gafas nasales si Sat O2<92%
⑥ Determinaciones analíticas y pruebas complementarias
Registro ECG en papel el primer día y siempre que presente dolor.
Enzimas cardiacos seriados: 8-12h del ingreso y 24h.
Perfil lipídico en las primeras 24 horas.
RX Tórax (A-P),
EcoCG con valoración FE.
Hemograma y bioquímica
⑦ Régimen de vida
Reposo absoluto en cama de 30˚
Movilización a silla a partir de las 24h si no hay complicaciones.
Dieta absoluta en las primeras 4 – 6 h. Posteriormente alimentación pobre en grasas y
colesterol.
⑧ Información al paciente y a la familia
Situación del paciente y evolución esperable.
Apoyo psico-emocional.
Cambios futuros sobre el estilo de vida.
Técnicas a realizar durante su estancia en UCI.
Inicio de información sobre prevención secundaria a realizar, fundamentalmente, en
Cardiología.
⑨ Realización de coronariografía
Angina persistente o recurrente que no responde al Tto médico
Insuficiencia Cardiaca o inestabilidad hemodinámica
Arritmias graves: Administrar 300 mg de Clopidogrel para completar dosis de 600
mg.
PRECOZ< 72 horas: en los casos definidos como de Alto Riesgo Administrar 300 mg de
Clopidogrel para completar dosis de 600 mg.
PACIENTE ESTABLE:
① Monitorización y recogida de datos: Aplicar plan de cuidados de enfermería. Registro de
constantes (TA, FC, T°) cada 4h.
② Anamnesis: presencia/ausencia de dolor; estudios y tratamientos seguidos en el episodio
(revascularización); medicación habitual previa al ingreso; estilo de vida y relación de
factores de riesgo.
③ Exploración física: valoración cardiovascular
④ Pruebas complementarias
ECG, hemograma, bioquímica y perfil lipídico previo al alta
Estudio de función ventricular mediante Ecocardiografia,etc.
Test de isquemia miocárdica y/o coronariografia.
Valorar ventriculografía si la hay
⑤ Optimizar tratamiento farmacológico según constantes y resultados de examen fisico y
exámenes de laboratorio.
A)Tratamiento farmacológico
Antiagregantes plaquetarios
Beta-Bloqueantes
Anticoagulante, Nitritos, Ansiolíticos, etc.
Régimen de vida⑥
Alimentación: Dieta baja en colesterol, con/sin sal según TA y función
cardiaca. Pacientes diabéticos: dieta adaptada a sus condiciones metabólicas
y cardiacas.
Movilización. Incluir, si procede, en el programa de rehabilitación cardíaca.
Educación sanitaria ⑦
- Alimentación
- Ejercicio físico
- Manejo del peso corporal
- Deshabituación tabáquica
- Adherencia a la medicación cardioprotectora
- Dolor coronario y reconocimiento de signos de alarma
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
RECOMENDACIONES CON EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• NO UTILIZAR medicación intramuscular (I.M.)
• UTILIZAR Loracepan sublingual en lugar de Diazepan como ansiolítico
- Acido Acetilsalicilico: Aspirina 500 mgrs.
- Clopidogrel, comprimidos de 75 mgrs.
- Morfina: Amp 1% 10 mg/1 ml.
- Atenolol: cp de 50 mgrs.
- Captopril: cp de 25 mg.
- Atropina: Ampollas 1 ml/1 mgrs
- Digoxina: ampollas de 0.25 mgrs/ml
- Furosemida: ampollas de 20 mgrs/2 ml.
- Adrenalina: Jeringa 1 mgrs/1 ml.
- Amiodarona (Trangorex): amp. 150 mg/3 ml.
- Metamizol EFG: Ampollas 2 mgrs/5 ml.
- Suero Fisiologico: 500 ml.
- Nitroglicerina: Vernies o Trinispray ( 400mcg/puff).
TROMBOEMBOLIA PULMONAR Y VENOSA
El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) y la Trombosis Venosa Profunda (TVP)
constituyen una causa importante de morbilidad y mortalidad que puede
observarse en varias condiciones clínicas. Desde el punto de vista
epidemiológico el Tromboembolismo Pulmonar es responsable de más de
50.000 muertes al año en los Estados Unidos, y como se estima que alrededor
del 10% de todos los Tromboembolismos Pulmonares son causa de muerte, la
incidencia de Tromboembolismo Pulmonar no fatal podría ser más de 500.000
episodios al año. En estudios de necropsia, en un 25 - 30% se ha detectado
evidencia de embolia antigua o reciente, que aumenta a 60% con técnicas
especiales.
Además, la probabilidad de sobrevida después de un Tromboembolismo
Pulmonar o Trombosis Venosa Profunda está reducida cuando se compara con
controles según edad, género o raza.
Un hecho importante a destacar es que el diagnóstico premortem ocurre sólo
en un 10-30% de todos los casos en que una embolia antigua o reciente se
demuestra en autopsias.
PATOGENIA
Se sabe que más del 95% de los émbolos provienen de trombos que se originan
en la circulación venosa profunda de las extremidades inferiores. El resto
proviene de trombos que se originan en las cavidades cardíacas derechas o en
otras venas, pero son muy raras a menos que exista un factor incitante como un
catéter central o una sonda marcapaso. De este modo, la embolia pulmonar
debe ser considerada como una complicación de la TVP de las venas de las
extremidades inferiores.
En el Siglo XIX, Rudolf Virchow postuló la triada de factores que llevan a la
coagulación intravascular: éxtasis, trauma local en las paredes vasculares,
hipercoagulabilidad.
Se ha estudiado la coagulación en forma más o menos extensa, y existe por lo
tanto una lista cada vez más creciente de condiciones con riesgo aumentado de
trombogénesis: deficiencias de antitrombina III, proteína C, proteína S y
componentes del sistema fibrinolítico, presencia de anticoagulante lúpico, etc.
Las condiciones señaladas anteriormente han sido catalogadas como estados de
hipercoagulabilidad primarios, pero en la práctica lo que interesa es conocer
aquellas condiciones clínicas comúnmente llamadas adquiridas, que
constituyen un factor de riesgo aumentado que pueden precipitar una
trombosis venosa.
1. Cirugía que requiera más de 30' anestesia general.
2. Reposo prolongado en cama.
3. Período postparto.
4. Obesidad.
5. Edad aumentada.
6. Insuficiencia cardíaca.
7. Fracturas y traumatismos.
8. Carcinoma.
9. Uso de estrógenos.
10.Insuficiencia venosa crónica extrem. inferiores.
FISIOPATOLOGÍA
El resultado inmediato de la Trombosis Pulmonar es la obstrucción parcial o
completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar, lo que produce una serie de
eventos fisiopalógicos que pueden ser caracterizados como "respiratorios" y
"hemodinámicos".
Consecuencias Respiratorias: La obstrucción produce una zona del pulmón que
es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio muerto
intrapulmonar. Existe una bronconstricción que puede ser vista como un
mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada y sería debido a la
hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo.
Se produce una pérdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente.
Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas;
esto conlleva la aparición de atelectasia luego de 24 a 48 horas de la
interrupción del flujo.
Efectos hemodinámicos: El efecto primario es la reducción del área de sección
del lecho vascular, lo que produce un aumento de la resistencia vascular
pulmonar que cuando es muy marcada lleva a hipertensión pulmonar y falla
aguda del ventrículo derecho. Además, se produce taquicardia y caída del
débito cardíaco. Debido a que la capacidad de reserva del lecho capilar
pulmonar es de gran magnitud, debe existir una obstrucción de más del 50% del
área de sección para que ocurra una elevación significativa de la presión de la
arteria pulmonar. Asociado a lo anterior hay una vasoconstricción arterial, que
sería producida por la liberación por sustancias vasoactivas (serotonina y
tromboxano).
Se plantea que si bien el factor clave es la extensión de la obstrucción, existen
factores humorales y/o reflejos que comprometen la circulación en una
extensión mayor de lo que podría esperarse sólo por el factor mecánico del
émbolo.
El estado cardiovascular previo del paciente, de tal suerte que una embolia
pequeña sin mayores consecuencias en un individuo sano, puede ser severa en
un cardiópata averiado o con una patología pulmonar crónica.
Estudios experimentales y clínicos han demostrado que la ocurrencia de infarto
pulmonar acompaña rara vez a la obstrucción por un émbolo, ya que el tejido
pulmonar obtiene oxígeno por tres vías: la circulación pulmonar, circulación
bronquial y las vías áreas. Así se estima que menos el 10% de los
Tromboembolismo Pulmonar conduce a un infarto, cifra que aumenta a 30% o más
en enfermos con insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral.
ASPECTOS CLÍNICOS DEL TEP
La sospecha clínica sigue siendo de importancia capital para plantear el
diagnóstico. En aquellos pacientes sin enfermedad cardíaca previa, la disnea es
el síntoma principal y la taquipnea, el signo más frecuente.
En términos generales la disnea, el síncope y la cianosis indican un TEP grave; la
presencia de dolor tipo pleurítico a menudo denota que la embolia es más bien
pequeña y se localiza en el lecho distal. En pacientes hipotensos se debe
sospechar un Tromboembolismo Pulmonar cuando hay factores predisponentes a
un TVP y existe evidencia clínica de un Cor Pulmonar Agudo (claudicación aguda
del ventrículo derecho) tales como: distensión venosa yugular, presencia de R3,
ventrículo derecho palpable, taquicardia, taquipnea asociada a alteraciones del
ECG que se describirá más adelante.
El diagnóstico diferencial de Tromboembolismo Pulmonar debe plantearse con
varias condiciones clínicas que se detallan a continuación:
Infarto agudo al miocardio
Insuficiencia cardíaca congestivo
Asma
Cáncer intratoráxico
Neumotórax
Dolor musculoesquelético
Neumonía
Hipertensión pulmonar primaria.
Pericarditis
Fracturas costales
Osteocondritis
Ansiedad
Del punto de vista de la presentación clínica del Tromboembolismo Pulmonar, se
pueden distinguir varios síndromes clínicos que tiene utilidad en establecer un
pronóstico y puede decidir el manejo más apropiado:
1. Embolia pulmonar masiva
2. Embolia pulmonar moderada a severa
3. Embolia pulmonar leve a moderada
4. Infarto pulmonar
5. Embolia paradójica
6. Embolia pulmonar no trombótica
DIAGNOSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Aunque se ha evaluado varias pruebas para su diagnóstico, sólo tres han
demostrado ser seguras para pacientes sintomáticos:
a) la venografía; b) la pletismografía de impedancia; e) la ultrasonografía.
Cuando se usan en forma apropiada cualquiera de estos métodos es aceptable,
pero la ultrasonografía es el método de elección en la mayoría de los que tienen
TVP clínicamente sospechoso. Si bien es cierto, menos del 20% de los pacientes
con Tromboembolismo Pulmonar demostrado, tienen síntomas y signos de TVP y
más o menos 70% de ellos tienen evidencia de trombosis a la venografía. Más
aún, un test negativo para TVP no debe ser usado como argumento para
descartar un Tromboembolismo Pulmonar, por cuanto un 30% no tienen una TV
demostrable, o bien porque el trombo se embolizó en forma completa, o
porque se originó en las venas femoral profunda, ilíaca interna, venas renales o
la vena cava inferior que no se visualizan bien a la flebografía. (5).
Prueba del Dímero D: Tiene una alta sensibilidad y una especificidad moderada.
Un nivel del Dímero D determinado por la técnica de ELISA tiene un 90% de
sensibilidad para identificar pacientes con TEP demostrado por cintigrafía o
angiografía. Este examen se basa en que la mayoría de estos enfermos
presentan una fibrinolisis, que no es un factor para impedir la embolia pero que
es suficiente para degradar parte del coágulo de fibrina en dímeros. Niveles
elevados se encuentran en el postoperatorio hasta una semana. También es
infarto agudo al miocardio, trauma, sepsis y otras enfermedades agudas. (2-6).
DIAGNOSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Si bien, la sospecha clínica es el hecho más importante, es a la vez muy
específica, pudiendo ser muy similar a otros trastornos cardiorespiratorios o
incluso músculos esqueléticos. A continuación se señala la utilidad de distintos
exámenes de apoyo diagnóstico:
1.- Electrocardiograma: A menudo es normal o revela cambios inespecíficos,
pero es útil para el diagnóstico diferencial con infarto al miocardio o
pericarditis. En el contexto de un Tromboembolismo Pulmonar, la evidencia de
sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente; en la Tabla III se muestra la
lista de alteraciones y lo interesante es que en una serie de 49 pacientes con
TEP probado, al menos 3 hechos estaban presentes. (2-7).
2.- Radiografía de tórax: Rara vez el diagnóstico puede revelar el signo de
Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural).
Otros hallazgos son la presencia de derrame pleural, atelectasias
subsegmentarias, infiltrados pulmonares, elevación del hemidiafragma,
regiones de aligoemia o sombra vascular en el hilio pulmonar. Pero ninguna de
estas alteraciones es diagnosticada, por cuanto puede verse en otras
condiciones: LCFA, neumonía, atelectasias.
3.- Gases en sangre arterial: La medición es raramente útil ya que no tiene
especificidad y sólo una sensibilidad moderada. Hipoxemia e hipocapnia se
observa en condiciones que simulan y puede ser normales en TEP menores.
4.- Cintigrafía pulmonar:
a.- Cintigrafía de perfusión: Consiste en inyectar macroagregados de albúmina
humana marcadas con un radioisótopo, los que son atrapados en el lecho
capilar reflejando la distribución del flujo. Es muy útil por cuanto es una prueba
segura, rápidamente disponible, normalmente no invasiva y que al ser normal
descarta elTromboembolismo Pulmonar.
b.- Cintigrafía de ventilación: Se practica con aerosoles radioactivos que son
inhalados y exhalados mientras una gama cámara registra la distribución de la
radioactividad en los alvéolos.
Una cintigrafía de perfusión anormal es inespecífico por sí misma, pero
combinando la cintigrafía de perfusión y ventilación se produce patrones a los
que se puede asignar probabilidades de existencia de Tromboembolismo Pulmonar.
En general, esto se refleja en el tamaño y patrón de los defectos de perfusión.
Así, grandes defectos son más posibles que sean causados por un
Tromboembolismo Pulmonar que los defectos pequeños; y por otro lado, defectos
discordantes (defectos de perfusión con ventilación normal en la misma zona)
corresponde con más probabilidad a un Tromboembolismo Pulmonar que los
defectos concordantes.
Cuando se combina una alta probabilidad clínica de Tromboembolismo Pulmonar
con una cintigrafía de V/Q con un patrón de alta probabilidad, se asocia a
Tromboembolismo Pulmonar en 96% de las veces. Una probabilidad clínica
moderada, por otro lado, combinada con una cintigrafía pulmonar con alta
probabilidad, se asocia con TEP en 80 - 88%. Desafortunadamente estas dos
combinaciones ocurren en 12-38% de los pacientes con cintigrafía alterada.
Además, más o menos un 50% de aquellos que tiene una baja probabilidad
clínica, pero alta probabilidad al centigramo, tienen finalmente un
Tromboembolismo Pulmonar Por último, la probabilidad clínica es baja y el
centigramo es de baja probabilidad, para efectos prácticos, el diagnóstico de
Tromboembolismo Pulmonar puede ser excluido, ya que se demuestra en menos
del 6% de las veces.
En los pacientes con Tromboembolismo Pulmonar clínicamente sospechoso y con
un cintigrama pulmonar anormal, la decisión de tratar o no tratar sin mayor
investigación puede ser hecha en menos del 50%; en el resto se deberá
practicar otros exámenes.
Angiografía pulmonar: Es el examen más confiable y específico para establecer
el diagnóstico definitivo. Si bien el demostrar un defecto de llene intraluminal
en forma constante permite establecer el diagnóstico, es un procedimiento
costoso, invasivo, no factible de realizar y aún más, no disponible en la mayoría
de los hospitales.
Ecocardiografía: Es una técnica rápida, práctica, sensible, para identificar la
sobrecarga del VD. La frecuencia de los signos va a depender de la población en
estudio. Así se ha visto que la frecuencia de dilatación de VD excede el 90%
cuando hay hipertensión pulmonar. Los que presentan disfunción de VD tienen
un pronóstico peor y un mayor riesgo de recidiva y muerte. Los signos
ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro), dilatación de VD,
hipokinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspídea,
dilatación de la arteria pulmonar, falta de disminución del colapso inspiratorio
de la vena cava inferior".
MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y DEL TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Profilaxis: Constituye el modo más efectivo para reducir la mortalidad debida al
TEP y la morbilidad por síndrome post trombótico. Los pacientes pueden
clasificarse en riesgo alto, moderado o bajo de desarrollar TVP, sobre bases de
criterios clínicos. La elección de la misma debe ir de acuerdo al riesgo.
La profilaxis se logra ya sea modulando los factores de coagulación o
previniendo el éxtasis venoso.
Los siguientes tipos de profilaxis tienen una eficacia comprobada: heparina s.c.
en dosis baja, compresión neumática intermitente de ext. inf., anticoagulantes
orales, dosis ajustada de heparina s.c., heparinas de bajo peso molecular,
compresión graduada de extremidades inferiores.
Elección de la profilaxis:
1.- Cirugía general y enf. crónicas: Dosis bajas de heparina s.c.. Si hay riesgo de
sangramiento se debe usar compresión neumática.
2.- Cirugía de cadera: Heparina de bajo PM, anticoagulantes orales o dosis
ajustada de heparina. De las tres, la primera es la más conveniente, ya que no
requiere monitoreo de laboratorio.
3.- Cirugía mayor de cadera: Heparina de bajo peso molecular y compresión
neumática intermitente. Es mejor la primera.
4.- Cirugía genitourinaria, neurocirugía y cirugía ocular: compresión neumática
intermitente con o sin compresión graduada es efectiva y no aumenta el riesgo
de sangramiento.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: impedir la extensión del trombo, impedir la
embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis. Los anticoagulantes son
efectivos pero deben mantenerse por semanas o meses después del evento
agudo. De los dos tipos de anticoagulantes en uso, la heparina actúa de
inmediato, catalizando la inhibición de los factores de la coagulación activados
(principalmente la trombina y el factor Xa) por antitrombina III, mientras que
los cumarínicos actúan en forma más lenta, inhibiendo la síntesis de los factores
Vit K dependientes. Ambos inhiben la generación de factor Xa y trombina,
cuando se administran en dosis bajas; las AC orales no inhiben la actividad de
trombina directamente, pero modulan la generación posterior disminuyendo
los factores funcionales. Heparina en cambio puede inhibir la actividad de
trombina como su generación.
Las enzimas fibrinolíticas: Streptokinasa, urokinasa y el activador tisular del
plasminógeno (ATP) aceleran la velocidad de disolución del trombo y émbolo.
La Trombolisis es más cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto
riesgo de sangramiento, por lo tanto el uso debe restringirse a enfermos
seleccionados, en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP
mayor.
Con respecto a la remoción quirúrgica del trombo (trombectomía venosa) o el
émbolo (embolectomía pulmonar), la indicación es rara ya que el TEP puede ser
prevenido con gran efectividad por los anticoagulantes.
Existe evidencia científica que los pacientes con TEP tienen una alta, mortalidad
y alta tasa de recurrencia si no se tratan, y por otro lado, hay evidencia que los
que tienen trombosis de la pierna o próxima sintomático tienen alta tasa de
recurrencia sin tratamiento. Los anticoagulantes reducen por lo tanto la
mortalidad y recurrencia del TEP y de la TVP.
Heparina: Su uso se inicia con un bolo de 5000 U. segundo por una infusión
continua de 1.400 U/h o una inyección sbc. de 17.500 U dos veces al día.
También se puede indicar un régimen ajustado al peso: bolo de inicio de 80
U/kg. seguido de una infusión continua de 18 U/kg x hr. La dosis luego se ajusta
con un control de TTPa a las 6 hrs.. Siguiendo un monograma se programa las
dosis siguientes. Posteriormente se hará al menos un control diario cuando se
ha logrado el rango terapéutico. El anticoagulante oral puede iniciarse ya en las
primeras 24 hrs. y la heparina se continúa por 5 días o más hasta que el tiempo
de protrombina esté, en rango, terapéutico por 2 días.
Rango terapéutico: Este concepto se basa en estudios experimentales en
animales y en dos estudios prospectivos en humanos (10-11). Se demostró que
el crecimiento del trombo se previene prolongando el TTPa ± 2 veces el control
y por otra parte se vio que el riesgo de recurrencia está aumentado si el TTPa
era menor de 1,5 v que la media de un rango normal. Para muchos de los kits
de TTPa disponibles en el comercio, el rango terapéutico es de 1.8 - 3.0 v,
aunque para algunos reactivos menos sensibles puede ser de 1.5 - 2.0 v. Hay
una gran variación paciente a paciente en la dosis requerida para lograr un TTPa
terapéutico. Cuando se usa una infusión continua en dosis de 32.000 U/24 hrs.,
el ajuste se hace de acuerdo a monogramas con controles de TTPa cada 6 hrs.
Así más del 80% tendrá un rango útil a las 24 hrs. y más del 90% lo hará dentro
de las 48 hrs.
Duración del tratamiento con Heparina: La práctica de usarla durante 7 - 10
días ha cambiado debido a los resultados de dos estudios randomizados en
enfermos con TVR En ellos se demostró que 4 - 5 días de heparina era tan
efectivos como 9 - 10 días. Sin embargo, esto no es aplicable a los pacientes que
tengan una trombosis ileofemoral mayor o un TEP severo, recomendándose en
estos casos tratarlos por 7 - 10 días y retrasar el inicio del anticoagulante oral
hasta que el TTPa esté en rango terapéutico pro 3 días. (5-1l).
Heparina Subcutánea: Se ha comprobado en ensayos randomizados que puede
ser tan eficaz como la heparina en infusión continua e igualmente segura,
asumiendo que se da en dosis de ataque adecuada y que luego se ajusta de
acuerdo al TTPa. Se ha visto que cuando se usa en dosis de hasta 15.000 U los
efectos son subterapéuticos en un gran de los casos, en cambio, en dosis de
17.500 U, 2v/día luego de un bolo inicial de 5.000 U es segura y eficaz. Su uso
está limitado en pacientes en shock o insuficiencia cardíaca ya que el flujo
sanguíneo en estos casos es bajo y variable.
Heparinas de bajo peso molecular: Se ha comparado su uso en dosis fijas por
vía subcutánea con heparina en infusión continua en TVP. Los resultados en
meta-análisis indican que son tan efectivas y seguras como la heparina
standard. Esto es importante por cuanto algunas de las TVP pueden ser
manejadas en su domicilio. También se postula su eficacia y seguridad en el
embarazo y que se asocian con menos incidencia de trombocitopenia y
osteoporosis inducida.
ANTICOAGULANTES ORALES
Existen dos estudios randomizados que demuestran que la incidencia de
recurrencia podría ser marcadamente reducida si la heparina es seguida por un
curso de tres meses de warfarina, con una intensidad moderada. Vale decir un
INR de 2.0 - 3.0 la incidencia de sangramiento es 4 veces más baja que con un
INR de 3.0 - 4.0, aunque este rango más alto ha sido recomendado para
pacientes con presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
Efecto antitrombótico: Durante las primeras 24 hrs. del tratamiento existe el
riesgo potencial de un estado de hipercoagulabilidad, debido a la disminución
de los niveles de Proteína C antes de que se produzcan los efectos en los
factores X y II en forma completa. Por experimentos se demostró que el efecto
antitrombótico requiere 6 días, mientras que el efecto anticoagulante se refleja
± dentro de los 2 días. La actividad antitrombótica requiere una disminución del
factor II que tiene una vida x de 60 horas. Este hecho apoya la racionalidad de
sobreponer heparina + warfarina hasta que el factor II esté bajo, o sea ± 4 días.
Duración del tratamiento: En general varía de 3 - 6 meses. El riesgo de
recurrencia es baja en TVP de la pierna y con factor reversible (2ª cirugía o
trauma), pero no así en TVP, asociada a neoplasia o idiopática. De este modo,
en caso de primer episodio de TVP la duración puede ser 6 semanas a 3 meses;
y de 3 a 6 meses en caso de TVP idiopática. La duración será indefinida en casos
de déficit de anti trombina III, proteína C, proteína S, anticoagulante lúpico y en
los que tienen 2 episodios documentados de TVP.
TROMBOLISIS
Es más efectiva que la heparina en producir una lisis rápida del coágulo, sin
embargo, es más cara, y se asocia con mayor riesgo de complicaciones
hemorrágicas. No está indicada en la mayoría de los TEP ya que responden
favorablemente con la terapia anticoagulante. Está contrindicada en el post
operatorio y otras situaciones con alto riesgo de sangramiento. (5)
La Trombolisis puede ser potencialmente la única manera de salvar la vida en
pacientes con TEP masivo y debe ser considerada seriamente como medida
terapéutica en TEP severo con síncope, hipotensión, hipoxemia o insuficiencia
cardíaca. También en TEP submasivo con patología cardíaca o respiratoria
subyacente. Hay evidencia limitada que sugiere que la terapia trombolítica
previene la aparición del síndrome post trombótico en TVP aguda de comienzo
reciente.
También estaría indicada en pacientes seleccionados con trombosis venosa
proximal extensa.
ESQUEMAS DE TROMBOLISIS RECOMENDADOS POR LA FDA
Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una
infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs., aprob. en 1977.
Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de
4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas, aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como una
infusión periférico continua administrada sobre 2 horas, aprobada en 1990 (2).
INTERRUPCION DE VENA CAVA INFERIOR
Se usa cuando existe una contraindicación para el tratamiento anticoagulante:
presencia de sangramiento activo, post operado de neurocirugía, complicación
del tratamiento anticoagulante, quimioterapia intensa. También cuando hay
fracaso del tratamiento anticoagulante y como profilaxis en enfermos de alto
riesgo.
Embolectomía quirúrgica: Raramente se usa ya que su beneficio es limitado y
generalmente se asocia a recurrencia a pesar de la terapia anticoagulante, y
esto es debido a que deja una superficie venosa que es altamente
trombogénica. Aunque la embolectomía pulmonar puede ser un procedimiento
de salvataje en TEP masivo, la mayoría de los centros no tiene los recursos,
personal y facilidades logísticas para realizar esta cirugía; estaría indicada en
TEP crónico con hipertensión pulmonar.
DERRAME PERICÁRDICO
Un derrame pericárdico es una acumulación anormal de líquido en la cavidad pericardica.
Debido al limitado espacio en esta cavidad intratorácica, esta acumulación elevará la presión
intrapleural y de ese modo, ejerce un efecto negativo sobre la función del corazón,
llamado taponamiento cardíaco.
El pericardio es una envoltura formada por dos capas que envuelve el corazón constituyendo
su capa más externa. Entre estas dos capas hay una pequeña cantidad de líquido
(intrapericárdico) que lubrica constantemente las superficies y permite que el corazón se
mueva fácilmente durante la contracción.
La acumulación de líquido entre estas dos membranas se conoce como derrame pericárdico.
Cuando la acumulación de líquido es en cantidad suficiente como para obstruir de forma
importante la entrada de la sangre en ambos ventrículos se origina lo que se conoce como
taponamiento cardiaco.
TIPOS DE DERRAME PERICARDIO:
Según la acumulación de líquido la efusión pericárdica puede ser:
Trasudado: insuficiencia cardíaca congestiva, mixedema o el síndrome nefrótico;
Exudado: tuberculosis o empiema;
Hemorrágico: trauma, ruptura de aneurismas o una efusión maligna.
DIAGNÓSTICO
El abordaje diagnóstico de pacientes con sospecha de derrame pericárdico tiene tres
objetivos distintos:La confirmación de la presencia de accidente cerebrovascular;El
reconocimiento y la comprensión de taponamiento cardíaco;El diagnóstico etiológicoExamen
Clínico.
No existen pruebas de laboratorio específicas para diagnosticar el taponamiento. Éste se
basa en los síntomas y signos que presenta el paciente y la comprobación del derrame
mediante pruebas de imagen. La ecocardiografía es la primera opción para establecer el
diagnóstico.
Los hallazgos más característicos del taponamiento son la presencia de:
Hipotensión arterial.
Disminución de los ruidos cardiacos en la auscultación.
Dilatación de las venas del cuello debido a que la sangre se acumula al no poder
entrar en el corazón.
La presión arterial puede bajar cuando la persona inhala profundamente. Los pulsos
periféricos (pulso en las extremidades) pueden estar débiles o ausentes.
Las manifestaciones clínicas de derrame pericárdico se pueden clasificar en cuatro grupos:
a) Signos y síntomas de la enfermedad de base;
b) Las manifestaciones provocadas por la distensión del saco pericárdico, y la aparición de
dolor torácico opresivo, las características clínicas diferentes continuos, podría ser la fuente
del dolor causado por la inflamación del pericardio clásica. El dolor es más común en
derrame pericárdico agudo, en el que hay distensión del saco pericárdico. Puede hacer un
seguimiento hasta vagal hipertonía y bradiarritmias;
c) Las manifestaciones indicativas de la compresión de estructuras adyacentes,
extracardíacas, como disfagia (compresión del esófago), tos (la compresión de las vías
respiratorias), la disnea y la atelectasia pulmonar (obstrucción bronquial), hipo (compresión
del nervio frénico) y la ronquera (compresión del nervio laríngeo solicitante).
d) Las manifestaciones derivadas de aumento de la presión intrapericárdica y compresión
cardiaca taponamiento.
El derrame pericárdico puede ser completamente asintomática y constituyen un hallazgo al
hacer un examen de rutina, como radiografía de tórax, ecocardiograma, tomografía
computarizada del tórax o una ecografía abdominal.
La radiografía de tórax - principal método para el diagnóstico de derrame pericárdico. El
aumento del corazón, con las modificaciones silueta adquirió el aspecto de la moringa, el
resto de campos pleuropulmonares normales era el elemento más sugerente de diagnóstico
de derrame pericárdico. Esta posibilidad se vio reforzada por la ausencia o reducción de los
latidos del corazón con radioscopia.
Electrocardiograma - cambios en el ECG que se encuentran en pacientes con derrame
pericárdico puede ser de dos tipos: una inflamación) se deriven
pericárdicoAproximadamente el 90% de los casos de pericarditis aguda hay cambios
electrocardiográficos indicativos de la inflamación del pericardio frecuencia, aunque no
necesariamente acompañado de un derrame cerebral.
En el 80% de los casos acompañados de una depresión por debajo del segmento PR.b)
derivados de la acumulación de líquido en el saco pericárdico - están directamente
relacionados con la presencia de derrame pericárdico.
Ecocardiografía - Una sensibilidad de diagnóstico de la "ECO es bastante alto y cantidades tan
pequeñas como 20 ml de líquido pericárdico puede ser detectado. Aunque la cuantificación
del derrame pericárdico en el ecocardiograma no es exacta, una evaluación semicuantitativa
(leve, moderado y grande) y por lo general es posible acercarse a útil terapéutico. La
ubicación del derrame es otro punto importante, incluso para guiar el sitio de la penetración
de la aguja de hacer pericardiocentesis.Las características ecocardiográficas que acompañan
a derrame pericárdico (presencia o ausencia de hebras de fibrina y adherencias) y las valvas
de pericardio (infiltrados, engrosadas y calcificadas, con o sin deslizamiento bien entre ellos)
pueden ser importantes puntos de vista de la etiología y tratamiento.
ETIOLOGÍA
La etiología más frecuente del Derrame Pericárdico (DP) es maligna, dentro de la cual el
cáncer de pulmón (40%) y el de mama (23%) son los más frecuentes; luego siguen otras
causas como el linfoma, enfermedades infecciosas, metabólicas, postoperatorio de cirugía
del tórax, traumas, mesenquimopatías y hasta idiopáticas. El diagnóstico del DP, se basa en la
Rx de tórax, ecocardiograma, pericardiocentesis diagnóstica y evacuadora. El TAC de tórax se
utiliza para buscar la causa de este DP y descartar otras lesiones. Existen varias técnicas
quirúrgicas para efectuar el estudio, drenaje y maniobras para evitar la recidiva del DP.
Aquellas se utilizan cuando existen tres condiciones: DP de etiología desconocida, DP masivo
y el taponamiento cardiaco. Las técnicas a elegir se deben basar en dos principios
básicos, drenaje del DP adecuado con mínima recurrencia y un diagnóstico específico.
Las causas de una efusión pericárdica incluyen hipotiroidismo, trauma (golpes o penetración
del pecho que comprometa el pericardio), pericarditis, trauma iatrogénico (cirugía del
corazón, por ejemplo) o ruptura del miocardio.
Otras razones de efusión pericárdica incluyen:
Infección viral: es frecuente, por ejemplo, en pacientes infectados con el virus VIH,
Desórdenes inflamatorios como lupus eritematoso.
Cáncer metastizado al pericardio: la tercera parte de los pacientes con metástasis
pericárdica mueren por taponamiento cardíaco.
Insuficiencia renal con niveles excesivos de urea nitrogenada.
El diagnóstico sindrómico de derrame pericárdico y taponamiento cardíaco se vio facilitada
en gran medida por ecocardiografía, pero la investigación etiológica es todavía un gran
desafío. En algunos pacientes el diagnóstico etiológico se ve facilitada por la presencia,
asociada con derrame pericárdico, las manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente,
como cáncer, infarto de miocardio, cirugía cardíaca reciente, insuficiencia renal crónica, el
lupus eritematoso sistémico u otras enfermedades sistémicas. En muchos pacientes, sin
embargo, el derrame pericárdico se presenta en forma aislada, sin otros signos que indican
una enfermedad subyacente. Esta condición ha sido llamada pericarditis aguda primaria y su
investigación etiológica puede ser bastante difícil. Otro factor que complica es la gran
diferencia que puede ser el perfil etiológico del derrame pericárdico en diferentes regiones
geográficas, lo que hace que no era apropiado para nosotros, las estrategias de diagnóstico
definidos en otros países. En nuestro medio, por ejemplo, la tuberculosis sigue siendo una
causa importante de pericarditis aguda primaria, lo que justifica, incluso la aplicación de la
prueba terapéutica en casos seleccionados, que sin duda no sería apropiado en los países
donde la prevalencia de la tuberculosis es muy bajo.
FISIOPATOLOGÍA
El pericardio contiene en condiciones normales 15-50 mL de líquido. Cuando este volumen
aumenta por cualquier causa, sobre un pericardio intacto (como ocurre en los derrames
pericárdicos agudos), la presión intrapericárdica aumenta de forma muy ligera hasta acoger
un volumen de unos 150-200 mL; sin embargo, sobrepasada esta cantidad, mínimos
aumentos de volumen producen grandes incrementos en la presión intrapericárdica. Por otro
lado, si esta producción de líquido se hace a lo largo de semanas o meses como en los
derrames pericárdicos crónicos, el pericardio puede distenderse hasta albergar volúmenes
superiores a los 2 L. Esto es debido al fenómeno de la relajación de estrés, que es la
tendencia de un tejido a aumentar su longitud cuando es distendido por una tensión
determinada, mantenida de forma constante.
EPIDEMIOLOGIA:
Se trata de un diagnóstico relativamente frecuente en urgencias. El porcentaje de casos
agudos que corresponden a una pericarditis idiopática supone el 80%-90% de los casos. El
porcentaje es menor en los pacientes con pericarditis que necesitan ingreso hospitalario y
mayor en los jóvenes previamente sanos.
CAUSAS:
La función del pericardio es la de proteger y ayudar a facilitar el funcionamiento del corazón.
Por una parte limita la distensión del corazón en situaciones de exceso de volumen y por otra
contribuye al adecuado llenado de ambos ventrículos. El llenado ventricular no se ve
afectado de forma significativa hasta que se supera un dintel por encima del cual hay un
aumento de la presión intrapericárdica que reduce este llenado. En casos de acumulación
rápida de líquido intrapericárdico, como ocurre en el derrame pericárdico agudo, se produce
un aumento de presión que dificulta que los ventrículos se llenen adecuadamente
provocando un taponamiento cardiaco.
Las tres causas más frecuentes de taponamiento cardiaco incluyen los tumores, la
pericarditis y las enfermedades del riñón.
Otras causas de taponamiento son las hemorragias tras la cirugía cardiaca, traumatismos,
tuberculosis y fármacos anticoagulantes.
Enfermedades: Enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide, pueden causar esta
condición. Otras enfermedades, como el cáncer, tener niveles bajos de hormonas tiroideas, o
falla renal pueden también causar esta condición.
Gérmenes: Virus, bacterias o parásitos (seres vivientes pequeños), pueden infectar al saco y
causar esta condición. Una infección en otras áreas del cuerpo pueden diseminarse y llegar al
saco. Infecciones que causan esta condición incluyen tuberculosis y VIH.
Inflamación: Pericarditis, es una inflamación (hinchazón) del saco. Pregúntale a su médico
por más información sobre pericarditis.
Lesión al saco: Trauma o accidentes, dónde hay un golpe duro al pecho, puede dañar el saco.
El saco también puede lesionarse con un infarto al corazón.
Embarazo: El líquido en el saco puede aumentar en cantidad o cambiar de apariencia
durante el embarazo.
Procedimientos: Procedimientos realizados al pecho, como cirugía o radioterapia.
Otros: In algunos casos, la causa de esta condición es desconocida.
SÍNTOMAS
Una efusión leve puede no cursar con síntomas. Efusiones más voluminosas presentan con
presión y dolor en el pecho.
El derrame pericárdico en pequeña cantidad o el crónico suele causar pocos síntomas y
muchas veces es un hallazgo casual durante la realización de una radiografía o una
ecocardiografía.
El taponamiento cardiaco, si se produce de una forma rápida, provoca un cuadro de shock o
colapso del organismo, caracterizado básicamente por hipotensión, dificultad respiratoria,
taquicardia y obnubilación o somnolencia.
Si se produce con mayor lentitud los síntomas pueden ser parecidos a los de la insuficiencia
cardiaca, que incluye la disnea o sensación de falta de aire y la acumulación de líquido en
abdomen y extremidades.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del evento causante y la severidad del trastorno que cause sobre el
corazón. La efusión por infección viral, por lo general se resuelve espontáneamente al cabo
de pocas semanas sin tratamiento. Algunas formas de efusión pericárdica permanecen leves
y no requieren tratamiento aunque persistan en el tiempo. Si la efusión es debida a
enfermedades como lupus, el tratamiento con medicamentos antiinflamatorios, pueden
causar alivio. Si la efusión compromete la función cardíaca, causando taponamiento, deberá
ser drenado, comúnmente insertando una jeringa atravesando la pared torácica hasta llegar
al espacio pericárdico, un proceso llamado pericaridocentesis. El riesgo o evidencia de
taponamiento cardíaco es una emergencia médica y requiere el drenaje inmediato del
espacio pleural. Ocasionalmente se requerirá la inserción temporal de un drenaje por varios
días.
El abordaje terapéutico de derrame pericárdico incluye medidas generales y medidas
específicas. Las medidasespecíficas se definen en términos de la causa de apoplejía. Las
medidas generales incluyen la hospitalización de los pacientes con [pericárdico] y derrame
pericárdico agudo, con el fin de facilitar el diagnóstico etiológico y reconocer rápidamente
cualquier almacenamiento en búfer. La actividad física puede empeorar los síntomas, por lo
que se recomienda descansar hasta que la fiebre y el dolor desapareció. Medicamentos anti-
inflamatorios no esteroides (antiinflamatorios dosis de aspirina o indometacina a una dosis
de 150 mg / día) y los analgésicos se pueden utilizar para aliviar el dolor. Cuando el dolor es
muy intenso y persiste durante más de 48 horas, los corticosteroides pueden ser utilizados,
siempre que no existan contraindicaciones en pacientes con pericarditis debido a la no-
infecciosas. En los pacientes con derrame pericárdico crónico, el tratamiento es
controvertido. Como la mayoría de estos pacientes, la etiología no se conoce un tratamiento
específico no es posible. En los pacientes asintomáticos con ictus estable, algunos autores
recomiendan sólo evitar el uso de anticoagulantes y la observación.
Medidas específicas
La pericardiocentesis es el procedimiento de elección. Esta técnica consiste en introducir una
aguja larga y gruesa por debajo del esternón hasta acceder al pericardio bajo control por
ecografía. Una vez que la aguja está en el espacio intrapericárdico se extrae lentamente el
líquido acumulado. En ocasiones es necesario realizar periocardiocentesis sucesivas.
El análisis posterior de este líquido puede ayudar a diagnosticar la causa del taponamiento.
A veces, es necesario cortar y extraer una parte del pericardio lo que se conoce como
pericardiectomía quirúrgica o ventana pericárdica.
Medidas complementarias:
Durante todo el proceso el paciente debe estar vigilado con control de sus constantes
vitales.
Administración de oxígeno.
Puede ser necesaria la administración de fármacos para mantener la presión arterial.
MEDICAMENTOS O EXÁMENES:
PRUEBAS:
ECG de 12 derivaciones: Esta prueba, también llamada EKG, ayuda a los médicos a buscar
problemas o daños en el corazón. Se colocan parches adhesivos en su pecho, brazos y
piernas. Cada parche adhesivo se conecta a un cable y a una máquina o pantalla tipo TV. Un
pequeño periodo de actividad eléctrica de su músculo del corazón es grabado. Los médicos
buscan ciertos problemas o cambios en cómo el corazón está funcionando.
Exámenes de sangre:
Extracción de sangre para proveer información a del médico sobre la función del cuerpo. La
sangre puede ser extraída de su mano, brazo, o a través de un IV.
Exámenes radiológicos:
Radiografía de Tórax:
Esta es una foto de sus pulmones y corazón. Las radiografías de tórax pueden mostrar
tumores o líquido alrededor del corazón o los pulmones.
Ecocardiograma:
Esta prueba también se llama eco. Utiliza ondas de sonido para mostrar imágenes del
tamaño y forma del corazón, y cómo su corazón se mueve cuando late. Un eco también
puede ver líquido alrededor del corazón o problemas con las válvulas del corazón.
Estudios de Imagen:
Las pruebas como la tomografía computada (TC) o resonancia magnética (RMN) toman
imágenes muy detalladas del pecho. Esto le permite a su médico ver los problemas en su
corazón.
Pericardiocentesis:
Este es un procedimiento usado para tomar una muestra del líquido del saco del pericardio
con una aguja. Este líquido se manda al laboratorio para análisis.
Opciones de tratamiento:
Con este procedimiento, el líquido extra se remueve con una jeringa colocada en el pecho.
Esto puede realizarse para remover rápido el líquido que presiona el corazón y afecta como
late.
Cirugía: Un procedimiento quirúrgico puede realizarse para remover parte o todo el saco
pericárdico. Puede realizarse mediante una incisión grande en el pecho o sus médicos
pueden utilizar un método menos invasivo con incisiones más pequeñas.
Medicamentos: Antibióticos
Pueden usarse para trata la infección que está causando el derrame pericárdico. Usted puede
recibir medicamentos para tratar otras condiciones que le estén causando el derrame
pericárdico o que lo estén empeorando. Estos pueden incluir antiinflamatorios, como la
aspirina o los esteroides, si tiene pericarditis.
PROCEDIMIENTOS:
Usted puede tener cualquiera de los siguientes para ayudarle a su corazón a latir
correctamente y remover el líquido extra:
Procedimiento de Balón: Este procedimiento es realizado en un laboratorio de
hemodinámica. Una aguja se coloca en el saco y una guía se inserta a través de la aguja. Se
retira la aguja. Un pequeño tubo (catéter), aún con el balón desinflado en la punta, se pasa
sobre la guía hacia la correcta posición en el saco. El balón se infla y desinfla varias veces para
crear una apertura para permitir que el líquido se drene.
Colocación de catéter: Este es un procedimiento en el que se realiza una pequeña incisión en
el pecho por debajo de las costillas. Se coloca un catéter por la incisión hasta el saco. El
catéter se deja en su lugar para drenar el líquido extra fuera del cuerpo.
PREVENCIÓN:
En gran parte de los casos no se puede prevenir. Cuando existe una pericarditis u otras
enfermedades del pericardio se han de hacer controles con ecografía para ver si existe
derrame y su evolución.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
Es un síndrome hemorrágico sistémico en el que debido a la activación de los mecanismos de
coagulación hay producción de Fibrina en los vasos grandes e intactos y más patente a nivel
del micro circulación formando un micro trombos y en general afecta a varios órganos de
forma simultánea
COAGULACIÓN
Proceso de solidificación de la sangre en el cual se forman coágulos que taponan los vasos
sanguíneos rotos o reparan temporalmente los que se han debilitado.
FACTORES DE COAGULACIÓN
Proteínas plasmáticas especializadas que participan en la formación de un coágulo. Se
conocen trece factores principales, que se designan con números romanos y que requieren la
presencia de ciertos cofactores para su activación (calcio, fosfolípidos).
ETIOLOGÍA:
OBSTÉTRICOS
Desprendimiento prematura de placenta o abruptio placentario
Embolia de líquido amniótico.
Aborto retenido y muerte fetal intrauterino
Mola hidatidiforme
Pólipo placentario y eclampsia
Partos laboriosos y traumáticos
A. Obstétricos:
- Desprendimiento placentario
- Retención del feto muerto
- Toxemia
- Mola hidatiforme
B. Neoplásicas
- Carcinomas
- Leucemias agudas
- Adenocarcinomas
- Sarcomas
C. Hematológicas
- Reacciones a la transfusión de sangre
D. Traumáticos
- Quemaduras
- Lesiones múltiples
- Cirugía
- Émbolos grasos
- Mordedura de serpiente
- Intoxicaciones por aspirina
E. Otras
- Procesos infecciones
- Hepatitis
- Glomerulonefritis
- Cirrosis
- Enterocolitis necrotizante
- Lupus eritematoso sistémico
INFECCION
Gram negativos
Gram positivos
Anaerobios
Micobacterias
Hongos
Virus
Protozoos
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Trombocitopenia
Hipofibrinogenemia grave
en [ ] de factores de coagulación (II, V y VIII)
de actividad fibrinolítica
Sangrado, posiblemente de muchas áreas del cuerpo
Formación de trombosis evidenciada por la coloración azulosa de los dedos
Hematoma súbito
Generales: fiebre, hipotensión, acidosis, proteinuria.
Piel/mucosas: petequias, equimosis, hematomas, cianosis distal, hemorragias por
sitios de punción.
Gastrointestinales: dolor abdominal, hemorragias ocultas en heces.
Pulmonar: hipoxia, taquipnea.
Genitourinario: hematuria, oliguria, hemorragia vaginal.
DIAGNÓSTICOS:
PROCEDIMIENTOS DE EXPLORACION RÁPIDA:
PARA VALORAR PLAQUETAS:
Tiempo de sangría
Recuento de plaquetas
PARA VALORAR REACCIONES DE COAGULACIÓNPLASMÁTICA:
Tiempo de Protrombina
Tiempo de trombina
PARA VALORAR NIVEL DE FIBRINÓGENO EN PLASMA:
Aspecto del coagulo
Titulación de fibrinógeno
PARA VALORAR LA FIBRINÓLISIS:
Determinación de los PDF
PRUEBAS CONFIRMATORIAS:
DETERMINACIÓN DEL NIVEL DE CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACIÓN
Medición cuantitativa de fibrinógeno
Calculo del factor VIII
Calculo del factor V
MEDICIÓN CUANTITATIVA DE PDF (FIBRINÓGENO Y FIBRINA)
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DIAGNOSTICO:
Prueba Parámetro de coagulación
Valores no embarazo
Valores embarazo
Resultados en CID
plaquetas plaquetas 140.000 a 340.000/mm3
Normal Reducidas
Productos de división de la fibrina
Acción de la plasmina sobre la
fibrina o fibrinógeno
Generalmente ausentes
Generalmente deprimidos
Factores de coagulación fibrinógeno (factor I)
Fibrinógeno 300 mg/dl 450 mg/dl Generalmente deprimidos
Tiempo de protrombina Vías extrínsecas y 11 a 12 seg Acortado G. prolongado
(PT9 comunes
T. tromboplastina
(PTT)
Vías intrínsecas y
comunes
40 a 60 seg. Acortado G.
prolongado
Tiempo de
protrombina
Parcial activado
Vías intrínsecas y
comunes
25 a 45 seg. Acortado G.
prolongado
Tiempo de
coagulación
Vías intrínsecas y
comunes
6 a 12 min. Normal Normal
Tiempo de trombina Tasa de
conversión de la
fibrina
12 a 18 seg. Acortado G.
prolongado
TRATAMIENTO:
INHIBIR LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
Heparina
REPONER LA VOLEMIA Y FACTORES DE COAGULACIÓN
Sangre fresca o plasma fresco congelado
Plaquetas
Crioprecipitados
Glóbulos rojos
TERAPIA TRANSFUSIONAL:
Es la restitución de sangre o de alguno de sus componentes. El principio
fundamental la función del componente faltante y no necesariamente su
alteración cuantitativa, con lo que se corrige el defecto funcional.
Los GR y sangre total se administra por vía intravenosa con un catéter
periférico de #18, para favorecer la infusión y evitar la hemólisis.
PLASMA FRESCO CONGELADO
Se adm. para corregir los sangrados debidos a deficiencias únicas o múltiples
de factores de coagulación cuando no se dispone de la terapia específica.
Está indicado en:
Corrección de coagulopatías congénitas o adquiridas, debidas a deficiencias de
los factores II, V, VII, IX, X y XI
1 unidad = 250 ml. Se conserva durante 12 meses a -18 °C. Dosis 10-20 ml/kg
c/12 horas.
Aporta 150 mg de fibrinógeno y otros factores por unidad.
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
Corregir o prevenir la hemorragia asociado a alteraciones cuantitativas o funcionales
de las plaquetas.
Está indicado en:
Trombocitopenia por alteración en la producción (anemia aplástica,
mielodisplasia)
Trombocitopatías congénitas y adquiridas
Pacientes con una coagulación intravascular diseminada documentada y
sangramiento, y recuento de plaquetas inferior a 50.000 por mm3.
Pacientes con sangramiento activo, y con un recuento plaquetario inferior a
50.000 por mm3
La administración de plaquetas sólo se debe hacer cuando el cuadro se acompaña de
manifestaciones hemorrágicas.
1 unidad = 50 ml. Se conservan 72 horas a temperatura de 20-24°C (ambiente), en
agitación continua. Dosis 4-6 unidades/m2 de superficie corporal cada 24 horas, o 1U
X CP por cada 10kg de peso
La transfusión de un concentrado plaquetario individual aumenta el recuento
plaquetario en 5.000 a 8.000 plaquetas por mm3.
CRIOPRECIPITADO
Es un concentrado de factor VIII preparado a partir de sangre fresca por medio
de precipitación en frío.
Está indicado en:
Deficiencia del factor VIII (hemofilia A)
Deficiencia adquirida de factor VIII (coagulación intravascular
diseminada)
Hipofibrinogenemia
1 unidad = 30 ml. Se conserva 4 meses a -18°C.
La dosis de 1U de crioprecipitados por cada 10 kgs. de peso eleva el nivel de
Factor VIII en 20% y el fibrinógeno en 50 mgs/dl. Debe ser adm. cada 8 o 12
horas de acuerdo a los niveles que se desee alcanzar.
GLÓBULOS ROJOS EMPACADOS
Es la forma adecuada de restaurar el volumen globular para mantener o
restablecer la capacidad transportadora de oxígeno.
1 unidad = 250 ml de glóbulos rojos más solución anticoagulante a un
hematocrito de 65 a 75% . No contiene plasma ni plaquetas. Se conserva
durante 21 días a 4°C.
Una unidad o paquete de glóbulos rojos aumenta aproximadamente la
hemoglobina en 1.5 g. y de 3 a 4% el hematocrito.
ACTIVIDADES DEENFERMERÍA:
Antes de transfundir realizar laboratorio de pruebas cruzadas, grupo sanguíneo y Rh.
Colocar datos en la solicitud de transfusión con los de la etiqueta que identifica el
producto, el nombre del paciente, producto indicado, grupo sanguíneo y Rh, así como
transfusiones previas y reacciones transfusionales anteriores.
Diligenciamiento de los registros pertinentes y consentimiento informado de acuerdo
a la institución
Explicar el procedimiento al paciente y a la familia
Valorar la temperatura del componente no debe estar muy frío ya que puede
producir reacción al receptor
Toma de signos vitales: Temperatura, pulso, respiración, frecuencia cardiaca y tensión
arterial, antes, durante y después de la transfusión.
CUIDADO DE ENFERMERÍA:
Interrogar a la paciente de la historia familiar de hemorragias.
Valoración:
- Presencia de hematomas
- Hemorragias prologadas
- Cambios en la piel y mucosas
- hemorragia conjuntival
- Hemorragias por lugares de punción y heridas
- Epistaxis y hemorragias gingivales
- Hemorragias gastrointestinales
- Hematuria, oliguria, dificultad para orinar
Ejecución:
- Revisar exámenes de laboratorios
- Control de líquidos administrados y eliminados
- Control de signos vitales
- Vena permeable
- observar si hay hemorragias g.i
- Admin. Antiácidos, antihemeticos y laxantes
- Mantener vía aérea permeable
- Si hay hemorragia vaginal anotar número de toallas usadas
- control neurológico
Este plan debe ser encaminado o buscar el objetivo de:
- El paciente permanecerá sin hemorragias
- Si hay hemorragias que haya un control de esta
- Un objetivo asociado es que el paciente y el cuidador, puedan demostrar
conocimientos relacionados con la prevención y el control de la hemorragia
- Evitar que en momento de trasfundir exista una entrada de aire al torrente
circulatorio, se puede provocar una embolia gaseosa.
- Al iniciar el procedimiento de la transfusión, las primeras gotas deberán caer
lentamente, la enfermera deberá permanecer los primeros 10 minutos junto al
paciente y si no hay signo de alarma se ajustara el flujo de goteo según indicación
médica.
- Realizar una valoración pertinente en busca de signos de reacción transfusional
(fiebre, urticaria, taquicardia, náuseas y vómito, opresión, dolor torácico, dolor
lumbar, hipotensión y broncoespasmo)
- Si hay signos de reacción detener inmediatamente la transfusión y mantener el
acceso venoso permeable con solución salina al 0,9% de acuerdo con el estado
hemodinámico del paciente y tomar muestra de sangre con y sin anticoagulante.
ANEURISMA
ANEURISMA AÓRTICO:
• Un aneurisma de aorta es una dilatación localizada que produce una debilidad en la
pared de la arteria. En niveles más profundos, se puede decir que en la mayoría de las
ocasiones se debe a cambios degenerativos ateroscleróticos, que se manifiestan en un
importante adelgazamiento de la capa muscular media. Esta razón corresponde al 90 por
ciento de los casos. El resto tiene su explicación en defectos en la construcción proteica
de la pared aórtica, en traumatismos, infecciones, necrosis quísticas de la media, arteritis,
conectivopatías y disecciones.
CAUSAS:
• La arteria aorta tiene un calibre decreciente desde su nacimiento hasta su bifurcación en
las arterias ilíacas. Esta diferencia provoca una mayor presión tangencial a la altura de la
aorta infrarrenal. Asimismo, a este nivel existen menos capas de fibras elásticas en la
pared y menor elasticidad. Por último, los denominados "vasa vasorum" están casi
ausentes en los niveles infrarrenales. Todos estos factores, en conjunción con otras
alteraciones, terminan por favorecer la generación de aneurismas. Se ha asociado la
formación de los aneurismas con la hipertensión, el tabaquismo y la aterosclerosis,
aunque estudios epidemiológicos parecen indicar que esta última y los aneurismas son
procesos coincidentes, pero no similares. Otras etiologías se asocian a alteraciones
genéticas relacionadas con degeneraciones de la matriz estructural de la elástica y del
colágeno de la pared aórtica.
TIPOS DE ANEURISMAS:
• Los aneurismas de aorta infrarrenal son los más habituales. En general se originan debajo
de las arterias renales y se prolongan hasta la bifurcación aórtica. En algunos casos,
puede llegar a extenderse hasta las arterias ilíacas.
• Con menor frecuencia se producen los aneurismas de aorta torácica. Se los llama también
como de seno de Valsalva. En la mitad de los individuos con aneurisma de aorta torácica,
la causa es el Síndrome de Marfan.
ALCANCE:
• El aneurisma de aorta se trata de una patología frecuente asociada al envejecimiento y a
hábitos higiénicos y dietéticos inadecuados. Es más común en varones en una proporción
de cuatro a uno. La prevalencia estimada es de entre el 2 y el 5 por ciento de los varones
mayores de 60 años. Esto, extrapolado a la población de España, por ejemplo, se traduce
en unas 150 mil personas portadoras de un aneurisma de aorta con riesgo de
morbimortalidad. La rotura de un aneurisma se presenta en siete de cada 100 personas, y
es la décima causa de mortalidad en hombres mayores de 55 años. Décadas atrás, el
diagnóstico sólo se hacía a partir de los 70 años. Sin embargo, nuevas técnicas
radiológicas ha posibilitado adelantarlo en 10 ó 20 años.
DIAGNOSTICO Y DETECCIÓN:
• Los aneurismas aórticos más leves no producen síntomas. Tanto es así que en un 75 por
ciento de los casos son totalmente asintomáticos al ser diagnosticados. Cuando el
aneurisma es ya importante, se produce una compresión interna que puede causar
disneas, fatiga y dolor irradiado hacia el abdomen. En estos casos, la simple palpación de
una masa pulsátil epigástrica puede levantar sospechas de su presencia. Asimismo, los
casos sintomáticos suelen presentar también dolor lumbar difuso y vago. Esto estaría
relacionado con la compresión de la cara anterior de los cuerpos vertebrales lumbares.
Asociado a esto, podrían aparecer síntomas gastrointestinales, como sensación de
plenitud, náuseas y pérdida de peso.
• Todo esto puede deberse a compresiones intestinales, comúnmente en el duodeno. Pero
con frecuencia el aneurisma no se diagnostica hasta que se produce una ruptura. En estos
casos se presenta la triada de shock, dolor abdominal o de espalda y masa pulsátil
epigástrica. El shock puede ser mínimo o estar ausente, dependiendo del grado de
hemorragia inicial. En estos casos el dolor no es vago, sino intenso, constante y no varía
con la posición. Es también común la irradiación hacia los genitales. Menos frecuente es
la ruptura hacia el duodeno (fístula aorto-entérica) o hacia la vena cava inferior (fístula
aorto-cava).
Estudios Radiológicos:
• El diagnóstico por palpación en el abdomen suele provocar falsos positivos y negativos.
Por esto, es imprescindible confirmar la sospecha clínica con otros métodos. El eco-
doppler es muy importante. Puede completarse con una TAC o un angiotac de toda la
aorta toracoabdominal. Así se podrá valorar con mayor precisión el comienzo y fin del
aneurisma, y su relación con las estructuras vecinas y con las arterias viscerales. Otra
técnica que aporta información similar es la Resonancia magnética. También la
arteriografía, aunque sólo estaría indicada rutinariamente cuando existe clínica de
enfermedad arterial obstructiva asociada, deterioro de la función renal, soplos
abdominales inexplicables, sospecha de isquemia mesentérica, hipertensión vásculo-
renal, presunción de extensión suprarrenal del aneurisma o evidencia de riñón en
herradura.
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES:
• Si no son tratados, los aneurismas tienden a volverse progresivamente más grandes.
Aunque el ritmo de crecimiento preciso es impredecible en cada individuo, se calcula un
aumento medio de aproximadamente 0,4 centímetros por año. El riesgo para la salud
resulta de la potencial ruptura, que causa una masiva hemorragia interna.
• Si no son tratados, los aneurismas tienden a volverse progresivamente más grandes.
Aunque el ritmo de crecimiento preciso es impredecible en cada individuo, se calcula un
aumento medio de aproximadamente 0,4 centímetros por año. El riesgo para la salud
resulta de la potencial ruptura, que causa una masiva hemorragia interna.
TRATAMIENTO:
• Hay que tener muy en cuenta que si el riesgo de muerte por rotura es superior a la
morbimortalidad asociada a la propia cirugía, el tratamiento aconsejado para un
aneurisma es la cirugía. En este sentido, el riesgo por rotura está directamente asociado
con el diámetro del aneurisma. Por ejemplo, la supervivencia a cinco años de aneurismas
menores de seis centímetros es del 48 por ciento, frente a sólo un 6 por ciento de los
iguales o mayores a seis centímetros. En los pacientes diagnosticados de un aneurisma de
aorta, el 35 por ciento de las muertes se debe a roturas (16 por ciento en menores de seis
cm y 51 por ciento en mayores de seis cm), seguido de un 17 por ciento de muertes por
enfermedad coronaria.
Cirugía: cuándo operarse y riesgos
• Dicho todo esto, y teniendo en cuenta los altos porcentajes de rotura (y muerte), el
tratamiento aconsejado es el quirúrgico. En el quirófano, el riesgo de muerte
perioperatoria oscila entre el 1 y el 10 por ciento, dependiendo de la edad del afectado,
de las enfermedades que pueda padecer y de la técnica quirúrgica utilizada. Si el
aneurisma es sintomático, el porcentaje asciende al 18 por ciento y, si se trata de un
aneurisma que ha colapsado, los fallecimientos ascienden a más del 40 por ciento de los
que llegan al quirófano. Se consideran factores negativos para los buenos resultados
quirúrgicos la presencia de enfermedad cardiaca, aterosclerosis en otras zonas del
cuerpo, hipertensión mal controlada, insuficiencia renal con creatinina superior a 3,5,
enfisema o Epoc y obesidad mórbida.
En qué consiste la cirugía abierta?
• El tratamiento quirúrgico consiste en lo siguiente: - Abordar el aneurisma por medio de
una incisión abdominal, ya sea atravesando el peritoneo (laparotomía) o rodeándolo
(retroperitoneal). - Disección del cuello del aneurisma y de las arterias ilíacas. - Clampaje
de la aorta e ilíacas. - Apertura del saco del aneurisma y sustitución por una prótesis
sintética recta o bifurcada cosida a los segmentos sanos arteriales, por encima y por
debajo del aneurisma. La cirugía se realiza bajo anestesia general y, luego, es necesario
un control post operatorio en una unidad de terapia intensiva por, al menos, 24 horas. Es
clave destacar que al abordaje retroperitoneal se le atribuyen una serie de ventajas peri y
post operatorias, como son: evitar la manipulación intestinal, mantener la integridad del
peritoneo posterior evitando posibles fístulas aortoduodenales, mejor control del cuello
del aneurisma, menor dolor abdominal post operatorio y menor repercusión respiratoria
que la laparotomía media.
Avances en el diagnóstico y el tratamiento:
• En los últimos años se han producido interesantes mejoras en todos los aspectos
relacionados con el tratamiento de los aneurismas. Por un lado, el diagnóstico precoz
permite adelantar en casi una década su descubrimiento, evitando la rotura. Por otro, las
técnicas ecográficas tienen una sensibilidad y especificidad muy altas, lo que posibilita
detectar una enfermedad coronaria grave y tomar las medidas terapéuticas necesarias.
Además, también en el campo de la anestesia se han producido grandes cambios: se
enfoca el procedimiento anestésico como si todos los enfermos fueran coronarios y se
utiliza simultáneamente un catéter epidural asociado a la anestesia general.
El tratamiento endovascular, una alternativa:
• El gran avance de las últimas dos décadas ha sido el tratamiento endovascular de los
aneurismas, que es una alternativa a la cirugía abierta, realizada por grupos de radiólogos
intervencionistas y cirujanos vasculares. La técnica consiste en la colocación, a través de
una arteria femoral, de un introductor que llega hasta el mismo cuello del aneurisma y
permite desplegar un stent recubierto que sella el aneurisma y se ancla en una de las
arterias iliacas. Posteriormente, a través de la femoral contralateral, se introduce una
segunda endoprótesis que se encaja con la anterior. Es pertinente remarcar que,
cumpliendo estrictamente los requisitos morfológicos para implantar una endoprótesis,
sólo en el 60-70 por ciento de los pacientes puede realizarse esta técnica.
ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL
• Un aneurisma aórtico abdominal se presenta cuando el vaso sanguíneo grande que
irriga el abdomen, la pelvis y las piernas se agranda o se ensancha anormalmente
hacia afuera.
CAUSAS:
• Se desconoce la causa exacta, pero los factores de riesgo para desarrollar un aneurisma
aórtico abarcan:
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Colesterol alto
Sexo masculino
Enfisema
Factores genéticos
Obesidad
• Un aneurisma aórtico abdominal se puede presentar en cualquier persona, aunque se
observa con más frecuencia en hombres mayores de 60 años que tengan uno o más
factores de riesgo. Cuanto más grande sea el aneurisma, mayor será la probabilidad de
que se presente ruptura.
SÍNTOMAS:
Los aneurismas se desarrollan lentamente durante muchos años y a menudo son
asintomáticos. Si un aneurisma se expande rápidamente, se rompe (ruptura de aneurisma) o
la sangre se filtra a lo largo de la pared del vaso (disección aórtica), los síntomas se pueden
desarrollar de manera súbita.
Los síntomas de ruptura abarcan:
Dolor en el abdomen o espalda intenso, repentino, persistente o constante. El dolor
puede irradiarse hasta la ingle, los glúteos o las piernas
Sudor frío
Náuseas y vómitos
Frecuencia cardíaca rápida
Shock
PRUEBAS Y EXÁMENES:
Los aneurismas se desarrollan lentamente durante muchos años y a menudo son
asintomáticos. Si un aneurisma se expande rápidamente, se rompe (ruptura de aneurisma) o
la sangre se filtra a lo largo de la pared del vaso (disección aórtica), los síntomas se pueden
desarrollar de manera súbita.
Los síntomas de ruptura abarcan:
• Dolor en el abdomen o espalda intenso, repentino, persistente o constante. El dolor
puede irradiarse hasta la ingle, los glúteos o las piernas
• Sudor frío
• Náuseas y vómitos
• Frecuencia cardíaca rápida
• Shock
TRATAMIENTO:
Los aneurismas se desarrollan lentamente durante muchos años y a menudo son
asintomáticos. Si un aneurisma se expande rápidamente, se rompe (ruptura de aneurisma) o
la sangre se filtra a lo largo de la pared del vaso (disección aórtica), los síntomas se pueden
desarrollar de manera súbita.
Los síntomas de ruptura abarcan:
• Dolor en el abdomen o espalda intenso, repentino, persistente o constante. El dolor
puede irradiarse hasta la ingle, los glúteos o las piernas
• Sudor frío
• Náuseas y vómitos
• Frecuencia cardíaca rápida
• Shock
Existen dos procedimientos para la cirugía:
• En una reparación tradicional (abierta), se hace una incisión grande en el abdomen. El
vaso anormal se reemplaza con un injerto hecho de un material sintético, como el
Dacrón.
• El otro procedimiento se denomina endoprótesis cubierta (injerto de stent endovascular).
Este procedimiento se puede llevar a cabo sin hacer una incisión grande en el abdomen,
por lo que uno se puede recuperar más rápidamente. Si usted tiene algunos otros
problemas de salud, éste puede ser un procedimiento más seguro. La reparación
endovascular rara vez se hace para un aneurisma sangrante o permeable.
PRONOSTICO:
• El desenlace clínico suele ser bueno si un cirujano experimentado lleva a cabo la
reparación del aneurisma antes de que éste se rompa. Sin embargo, menos del 80% de
los pacientes sobrevive a una ruptura de aneurisma abdominal.
COMPLICACIONES:
• El desenlace clínico suele ser bueno si un cirujano experimentado lleva a cabo la
reparación del aneurisma antes de que éste se rompa. Sin embargo, menos del 80%
de los pacientes sobrevive a una ruptura de aneurisma abdominal.
PREVENCIÓN:
Para reducir el riesgo de desarrollar aneurismas:
• Consuma una dieta cardiosaludable, haga ejercicio, deje de fumar (si fuma) y
disminuya el estrés para ayudar a bajar las probabilidades de tener una arteria
bloqueada de nuevo.
• El médico puede darle un medicamento para ayudar a bajar el colesterol.
• Si le dieron medicamentos para la presión arterial o diabetes, tómelos como el
médico le haya indicado.
Las personas mayores de 65 años que alguna vez hayan fumado deben hacerse una
evaluación ecográfica por única vez.
REFERENCIAS
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Medicine, 1994, 13" Ed.
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Cardiovascular Diseases, 1996: 1582-1603.
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electrocardiographics in patiens with acute pulmonary embolism and no
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9. ARIAS, F. Obstetricia de alto riesgo. Tercera edición.
10.GARY, F. William Obstetricia. Edición 21ª
11.
