inflamacion aguda y cronica

7/17/2019 Inflamacion Aguda y Cronica

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Infamación aguda y crónica

Características generales de lainfamación

Los mismosestímulos

exógenos y

endógenos

Producen unalesión celular

Puededesencadenaruna reacción

INFLAMACION

Tejido conjuntioasculari!ado



Características

Acumulación de

lí"uidos

Acumulación de

leucocitos

#eacción de la asossanguíneos

$n los tejidosextraascular

es

%ue da lugar



La res&uestainfamatoria

est' muyrelacionada

Con el &rocesode re&aración

Lainfamación es (til

)estruir

Atenuar

Mantenerlocali!ad

o elagente

&atógeno

Cadenade

eentos

Curan yreconstruyen

el tejidolesionado



La infamación es unares&uesta de car'cter&rotector

Cuyo o*jetio +nal es li*erar alorganismo de la causa inicial dela lesión celular y de sus

consecuencias

,i no existiría el&roceso de infamación

Las in-ecciones se &ro&agarían de -ormaincontroladaLas .eridas nunca cicatri!arían

Los órganos lesionados &resentaríanlesiones su&uratias o &urulentas de-orma &ermanente



Procesos de infamación y re&aración &ueden ser&erjudiciales/ &or ejem&lo0

#eacciones de .i&ersensi*ilidad

al e-ecto de &icaduras de insectos F'rmacos o sustanciastóxicas

Artritisreumatoide Arterioescler

osis



La res&uesta infamatoria tienelugar en el tejido conjuntioasculari!ado

Plasma

C1lulas circundantes

2asos sanguíneos

Constituyentes del tejidoconjuntio

Neutró+los$osinó+los3asó+losMonocitosLintocitosPla"uetas

MastocitosFi*ro*lastosMacró-agosLin-ocitos

residentes



C1lulascircundantes

Constituyentes del tejido conjuntio



La infamación &resentados -ases0

Aguda0 tieneuna

eolución*ree

$xudación de

lí"uido

Proteínas&lasm'ticas

4edema5

Migración de

neutró+los

Crónica0duraciónmayor

Presenciade

lin-ocitos ymacró-agos

Proli-eración deasos

sanguíneos

Fi*rosis

Necrosis



$dema

&ulmonar

Migracióndeneutró+los

Presenciadelin-ocitos ymacró-agos

Fi*rosis

Necrosis



Las res&uestas ascular y celular de las -ormas aguda ycrónica de la infamación est'n mediadas &or -actores"uímicos &rocedentes del &lasma o de las c1lulas y "ue

son actiados &or el &ro&io estímulo infamatorio



Infamaciónaguda$s la res&uesta inmediata "ue se

&roduce -rente al agente lesio

Presenta tres com&onentes&rinci&ales

Modi+caciones en el cali*re de los asos

sanguíneos/ aumento del fujo sanguíneo

Alteraciones en la estructura de lamicroasculatura/ &ermite la salida de lacirculación de &roteínas &lasm'ticas y los

leucocitos

Migración de los leucocitos0 a*andonan lamicrocirculación .acia el -oco de lesión en

los tejidos extraasculares



)e+nicionesnecesarias

$xudación0 salida de lí"uido/ &roteínas y c1lulas desde el sistema

ascular .asta el tejido intersticial o a las caidades del organismo

$xudado0 lí"uido extraascular de car'cter infamatorio "ue&resenta una concentración eleada de &roteína/ restos celulares yun &eso su&erior a 67898/ su &resencia im&lica una alteración en la

&ermea*ilidad normal de los asos sanguíneos de &e"ue:o cali*re



Trasudado0 lí"uido con *ajo contenido &roteico y un &eso in-eriora 67898/ es un ultra+ltrado del &lasma sanguíneo "ue se &roduce &orel dese"uili*rio .idrost'tico a tra1s del endotelio ascular y se

acumula en el es&acio extraascular

$dema0 exceso de fuido 4lí"uido5 den el tejido intersticial o en lascaidades serosas "ue ser exudado o trasudado



$xudado &urulento0 exudado de origen infamatorio rico enleucocitos y restos de las c1lula &aren"uimatosas



Cam*ios asculares

Cam*ios en el fujo sanguíneo y en el cali*rede los asos,e inician de -orma muy r'&ida tras la lesión/ eolucionan a unritmo "ue de&ende de la intensidad de la misma; conllea de lassiguientes alteraciones0$xiste en &rimer lugar una asoconstricción ligera seguida

inmediatamente de asodilatación0



$s la causa del aumento delfujo sanguíneo y a la e! es lacausa del enrojecimiento y delincremento del calor en la !onade la lesión/ la duraciónde&ende del &ro&io estímulo

Aumento de la &ermea*ilidad de la microasculatura0 con la salida delí"uido rico en &roteínas desde la circulación .asta los tejidosextraasculares7 La disminución de lí"uidos en el com&artimientointraascular de lugar a la concentración de los .ematíes en los asos

de &e"ue:o cali*re y al aumento de la iscosidad sanguínea lo "ue serefeja en la &resencia de &e"ue:os asos dilatados y re&letos de.ematíes esto se denomina $,TA,I,



Marginación leucocitaria0 es decir orientación &eri-1rica de losleucocitos 4neutró+los5 a lo largo del endotelio ascular7 M's adelantese ad.ieren al endotelio de -orma transitoria &rimero y con mayor

intensidad des&u1s7

La cronología y duración de los cam*ios en el cali*rede los asos es aria*le



A<M$NTO )$ LA P$#M$A3ILI)A)2A,C<LA# 4FILT#ACI=N 2A,C<LA#5

$s lacaracterística&rinci&al y demayores&eci+cidad de

la infamaciónaguda7 $ste incrementoneto del lí"uido

extraascularconstituye $)$MA7

asodilatación



$l aumento de la &ermea*ilidadascular &uede estar ex&licado &orarios mecanismos como0

FO#MACI=N )$ A3$#T<#A,0 se-orma entre las c1lulas endotelialesde las 1nulas/ ca&ilares &orcontracción de las c1lulasendoteliales7 )ura &ocos minutos7

$sto es lo m's com(n y es actiado&or la histamina, bradicinina,leucotrienos, substancia P yotros mediadores químicos.



#$O#>ANI?ACI=N )$LCITO$,%<$L$TO0 Lasc1lulas endoteliales su-renuna reorgani!aciónestructural delcitoes"ueleto -orm'ndosea*erturas7 $s actiado &orlas citocinas4 interleucinas I y TNF0

-actor de necrosistumoral5 e .i&oxia7

L$,I=N $N)OT$LIAL

)I#$CTA0 se o*sera.a*itualmente en laslesiones necroti!antes yse de*e a la lesión directadel endotelio &or el

estímulo lesio comoocurre en las "uemaduras



L$,I=N $N)OT$LIAL M$)IA)A PO# L$<COCITO,0 estosse ad.ieren al endotelio en una -ase inicial de lainfamación7 $sta -orma de lesión esta muy restringida a las1nulas/ ca&ilares &ulmonares y del glom1rulo renal7



FILT#ACI=N A T#A2@, )$ 2A,O, N$OFO#MA)O, 4N<$2O,2A,O, ,AN><N$O,50 es decir la angiogenesis/ tam*i1nincrementa la &ermea*ilidad ascular &or"ue todaía no se .an-ormado las uniones interendoteliales7



ACONTECIMIENTOS CE!A"ES# E$T"A%ASACI&N ' (!NCI&N)E (A*OCITOSIS )E OS E!COCITOS

Los leucocitos tienen la -unción de -agocitaragentes &atógenos/ destruir *acterias yotros microorganismos/ degradar el tejidonecrótico y los antígenos extra:os7

&ueden &rolongar la infamación e inducirlesión tisular al li*erar en!imas/ mediadores

"uímicos y radicales tóxicos7

Tam*i1n &ueden &rolongar la infamacióne inducir lesión tisular al li*erar en!imas/mediadores "uímicos y radicales tóxicos7



Las secuencias de salida de los leucocitos dela lu! del aso .acia el tejido tisular se da enlos siguientes &asos0

en la lu! ascular0 marginación/rodamiento y ad.esión7

transmigración a tra1s del endotelio4dia&1desis5

migración en los tejidos intersticiales .acia

un estímulo "uimiot'ctico7



Ca*e recordar "ue normalmente cuando la sangrecircula en las 1nulas/ los eritrocitos &ermanecen

en una columna central y los leucocitos selocali!an &aralelos a la &ared del aso sanguíneo7

$n una infamación se &roduce unamodi+cación .emodin'mica en la "uelos leucocitos se incrementan enn(mero en la su&er+cie endotelial+marinaci-n.



Los leucocitos se colocan so*reel endotelio y se ad.ieren almismo de -orma transitoria+rodamiento, +nalmente en

alg(n &unto los leucocitos sead.ieren +rmemente y llegan areestir al endotelio+/a0imentaci-n

Tras su ad.esión

al endotelio losleucocitos dirigensus &seudó&odos.acia las unionesde las c1lulas

endoteliales y seintroducen entreellas "uedandosituada entre lasc1lulas y lamem*rana *asa/&ara luego salir al



A)1ESI&N ' T"ANSMI*"ACI&N

est'n determinados &or la +jación de mol1culascom&lementarias de ad.esión a la su&er+cie de losleucocitos y c1lulas endoteliales/ los mediadores "uímicosregulan la ex&resión de la su&er+cie y la intensidad de+jación de las mol1culas

Los rece&tores dead.esión son lasmol1culas 0o ,electinaso inmunoglo*ulinaso integrinaso gluco&roteínas de ti&omucina



SEECTINAS#-$ selectina enel endotelioascular-

P selectina

enel endotelio y&la"uetas-L selectina enmayor cantidad enlos leucocitos

INM<NO>LO3<LINA,0,e ad.ieren al endotelio einteract(an con las

integrinas de losleucocitos7

INT$>#INA,0 seencuentran u*icadas en

los leucocitos7

$stas mol1culas est'nmoduladas &or arios

mecanismos "ue de&enden dela duración de la infamación/

del ti&o de estímuloinfamatorio y de las

condiciones del fujo sanguíneo7



"E)IST"I2!CI&N )EAS MO3C!AS )EA)1ESI&N 1ACIA AS!PE"(ICIECE!A"#

La P selectina al serestimulada &ormediadores como la.istamina/ la

trom*ina y el -actoractiador de&la"uetas seredistri*uye en lac1lula endotelial y se

u*ica en lasu&er+cie &ara luegoad.erirse a lasintegrinasleucocitarias7

A!MENTO )E A INTENSI)A) )E(I4ACI&N#

La LFA 6 4integrina5 existe

normalmente en los leucocitos &ero nose ad.iere a su ligador ICAM 6; &araello los leucocitos de*en ser actiados&or agentes "uimiot'cticos ela*orados&or el endotelio o &or c1lulas "ue&roceden de la lesión con lo "ue selogra una unión intensa entre la (A 5y la ICAM 5.



La ad.esión y la transmigración de neutró+los en lainfamación aguda incluyen los siguientes &asos0

ACTI%ACI&NEN)OTEIA0 losmediadores &resentes

en la !ona deinfamación

incrementan las

selectinas $ y P

"O)AMIENTO# existeuna ad.esión inicialr'&ida &or la

interacción de lasselectinas con sus

ligadores de

car*o.idratosA)1ESI&N (I"ME0

de*ido a la actiaciónde los leucocitos &or

"uimiocinas o &orincremento de la

intensidad de +jaciónde las integrinas

T"ANSMI*"ACI&N0los leucocitos migran

de-ormando lamem*rana

4dia&edesis5 &aralograr atraesar lamem*rana *asal



$l ti&o de leucocitos &resentes enla migración de&ende de la -ase

de eolución de la lesióninfamatoria y del ti&o de estímulo

lesio7

$n la infamación aguda/los neutró+los &redominan

en el in+ltrado infamatoriodurante las &rimeras B a 9.oras y luego son

sustituidos &or monocitos alas 9 a D .oras

$n in-ecciones irales loslin-ocitos suelen llegar&rimeros a la !ona de

lesión7 $n algunasreacciones de

.i&ersensi*ilidad loseosinó+los suelen ser los

&rinci&ales7



6!IMIOTA$IS

)es&u1s de la extraasación/ los leucocitos migranen los tejidos .asta alcan!ar la !ona de lesiónmediante la "uimiotaxis/ "ue es la locomociónorientada seg(n un gradiente "uímico7

)iersas su*stancias exógenasy endógenas &ueden actuarcomo -actores "uimiot'cticos7



os aentes e7-enos m'scomunes son los &roductos*acterianos7 os aentesend-enos son0 los com&onentes

del sistema del com&lemento 4CEa5/los &roductos de la ía li&oxigenasa4leucotrieno 35 y las citocinas7

La +jación de los

agentes"uimiot'cticos arece&toresu*icados enmem*rana de

leucocitos&roduceli*eración decalcio74contracción5



(A*OCITOSI

S 5. "econocimiento y(i8aci-n#

La mayoría demicroorganismos no son

reconocidos .asta "ue est'ncu*iertos &or o&soninas "uese unen a rece&toreses&ecí+cos de los leucocitos7

O&soninas m's im&ortantes0

• Fragmento Fc de lainmunoglo*lulina >• C* 4-actor del com&lemento Cinactio• Proteínas &lasm'ticas de +jación decar*o.idratos 4colectinas5



9. Enlobamiento#

• $misión de seudó&odos• Formación de una acuola• )escarga del contenido delgr'nulo lisosomal en el-agolisosoma

:. )estrucci-n oderadaci-n#

,e da &or0

65 Mecanismo de&endientes deloxígeno

95 )estrucción de *acterias &orm1todos inde&endientes deloxígeno



Mecanismos de/endientes delo7íeno

(aocitosis

Consumo deO9>lucogenólisisOxidación de laglucosa

Iónsu&eróxido

G9O9

Insu+ciente &ara

destruir

*acterias

Contienenen!ima

mielo&eroxidasa

ClGOCl

)estruyen*acterias &or.alogenación u

oxidación de&roteínas y

lí&idos



)estrucci-n de bacterias /or m;todosinde/endientes del o7íeno

,e da &or acción de sustancias contenidas en loslisosomas de los leucocitos como la -os-oli&asa/ liso!ima/lacto-errina/ de-ensinas/ etc7

<na e! destruida la *acteria/ es degradada &or acciónde las .idrolasas 'cidas de los gr'nulos lisosomales7



(A*OCITOSIS



iberaci-n de Productos

eucocitarios y esi-n TisularInducida /or los eucocitos

(aolisos

oma

interio

r

exteri

or

• $n!imas lisosomales• Meta*olitos actios del oxígeno• Productos del meta*olismo del 'cido ara"uidónico4&rostaglandinas/ leucotrienos5



Luego de la -agocitosis/ los neutró+los mueren &or a&o&tosisli*erando en!imas a los tejidos ecinos de la lesión/ &ara+nalmente sus restos ser ingeridos &or los macró-agos o

eliminados a tra1s de los asos lin-'ticos7

$jem&los clínicos de lesiones secundarias inducidas &or leucocitos"ue interienen en la infamación0

,índrome dedi+cultadres&iratoria aguda

#ec.a!o agudo detras&lante

Asma

>lomerulone-ritis



Lesión &orre&er-usión

2asculitis

,.ocHs1&tico

Artritis



Ateroesclerosis

Neuro&atíacrónica



)e<ectos en la (unci-n

eucocitariaLos leucocitos desem&e:an un &a&el crucial en la de-ensa del.u1s&ed y sus alteraciones gen1ticas o ad"uiridas aumentanla ulnera*ilidad -rente a las in-ecciones7

67 )e-ectos en la ad.esiónleucocitaria0

In-ecciones *acterianas recurrentes

4cistitis5 Trastornos en la curación de las.eridas



97 Ausencia del ligador en los neutró+los &ara la +jación alas selectinas origina in-ecciones *acterianasrecurrentes

7 )e-ectos en la -agocitosis0 síndrome de C.endiaHGigas.i

A-ección autonómica recesia "ue&resenta0

• neutro&enia• desgranulación alterada• retraso en la destrucción demicroorganimos• al*inismo•

alteración &la"uetaria



7 )e-ectos en la actiidad micro*icida como en la en-ermedadgranulomatosa crónica/ donde .ay susce&ti*ilidad a &adecerin-ecciones *acterianas recurrentes/ &or alteración gen1tica

en la generación del su&eróxido7

La en-ermedad granulomatosa crónica se da cuando lasc1lulas del sistema inmunitario no son ca&aces de destruir

algunos ti&os de *acterias y .ongos7



Mediadores 6uímicos de la

In=amaci-nLos mediadores se originan del &lasma o de las c1lulas7Los deriados del &lasma 4com&lemento5 se encuentranen -orma &recursora "ue de*en ser actiados7

Los deriados de c1lulas

se encuentran en losgr'nulos intracelulares7

Las &rinci&ales c1lulas"ue secretanmediadores son0

•

Pla"uetas• Neutró+los• Macró-agos• Mastocitos• $n menor grado c1lulas mesen"uimales y

e&itelios



La mayoría de mediadores act(an uni1ndose a rece&tores situados enlas c1lulas diana o c1lulas en las "ue an a actuar7

<n mediador "uímico &uede estimular la li*eración de mediadores

&roducidos &or las &ro&ias c1lulas diana/ estos segundos mediadoresam&li+can o contrarrestan al mediador inicial7

Los mediadores &ueden actuar so*re uno o algunos ti&os de c1lulasdiana7

<na e! actiados y li*erado de las c1lulas la mayoría de losmediadores duran &oco tiem&o al ser inactiados &or en!imas7 $j70 lacanina!a inactia la *radicinina7

La mayor &arte de mediadores &ueden ser &erjudiciales7

inflamacion aguda y cronica

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