infeccion e inmunidad en el paciente quemado

Infección e inmunidad en el paciente quemado.

Introducción.

Rodríguez Trinidad Deyanira.

Introducción. Infección e inmunidad en el paciente quemado.

¿Qué cambios endógenos favorecen el riesgo de desarrollar una infección en los pacientes quemados?

Sistémicos

Inmunológico

s

Núñez, T. R. A.(2008) Introducción. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201

Patogenia.


Patogenia. Infección e inmunidad en el paciente quemado.

¿En que tiempo ocurre la colonización por microorganismos patógenos causantes de infecciones en el lugar de la quemadura?

Entre el 2° y 10° días posteriores al incidente.

Núñez, T. R. A.(2008) Patogenia. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201

Patogenia. Infección e inmunidad en el paciente quemado.

¿Cuáles son los factores que favorecen la colonización de agentes patógenos en el sitio de la quemadura?

La flora habitual de la

zona se modifica (no se

elimina).

Es imposible esterilizar por completo la

zona.

¿Resistencia o virulencia?

Alteración de los

mecanismos inmunológicos.

Inmunosupresión

Núñez, T. R. A.(2008) Patogenia. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201

Contaminación.


Contaminación. Infección e inmunidad en el paciente quemado.

¿Cuales son los mecanismos de infección en pacientes quemados?

Infección

Bacterias endógenas

Bacterias en el borde de la

herida

Infección presente en

otras partes del cuerpo.

Mecanismos

Núñez, T. R. A.(2008) Contaminación. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201

Fisiopatología de la contaminación.

¿Cual es proceso de la infección en pacientes quemados?

Durante las primeras 48

hrs Proliferación bacteriana

100 000 microorganismos por gr.

de tejidoColonización

Gram + (estafilococo

s)

A los 5 dias Gram –

(Psudomonas)

109 x gr de tejido

Rodean y ocluyen los

vasos.

Necrosis y se profundiza la

lesion

Núñez, T. R. A.(2008). Fisiopatología de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201

Fisiopatología de la contaminación.

¿Cuáles son los agentes patógenos mas comunes y cuales son sus características infecciosas?

Pseudomonas • Gran capacidad invasiva.• Diseminación sistémica.

Candida

• Rara vez invade.• Se mantiene localizadas en la

herida.

Aspergillus. • Invasion sistemica • Invasion localizada. ++

Phycomycetes

• Son propensos a penetrar y trombosar vasos necrosis. (planos de fascia)

Núñez, T. R. A.(2008). Fisiopatología de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201

Cuadro clínico de la contaminación.

¿Cuáles son los signos de la infección en una paciente quemado?

Signos de

infección

Coloración oscura.

Quemadura de

espesor parcial a espesor

total

Color verdoso

Aparición de

vesículas en tejido que esta sanando

Aparición de

escaras.

Núñez, T. R. A.(2008). Cuadro clínico de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201-1202.

Anatomía patológica.

¿Cuáles son las características histológicas que nos indican infección de la quemadura?

Presencia de bacterias en tejido viable.

Cúmulos densos en la subescara (o folículo piloso y glándula sudorípara)

Reacción inflamatoria exagerada.

Hallazgo de tejido hemorrágico cerca de zonas viables.

Trombosis isquémica de pequeños vasos y necrosis isquémica de tejido indeme.

Núñez, T. R. A.(2008). Anatomia patologica de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202.

Profilaxis antimicrobiana.

Rodríguez Trinidad Deyanira A.


¿Cuál es el objetivo de el tratamiento antimicrobiano tópico en el paciente quemado?

Controlar la colonización microbiana y por consiguiente prevenir la infección.

Penetrar mucho la escara.

Amplio espectro.

Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202


¿Cuáles son las características necesarias para considerar un fármaco tópico “ideal”?

Facil aplicación

No provocar dolor.

No toxico. Ser barato.

Amplio espectro.

Facil almacenamien

to Penetración +

++

Larga duración.

No efecto nocivo sobre

la cicatrizacion.


Profilaxis antimicrobiana¿Qué otro tratamiento se le ha dado a los quemados para su mejora a parte de la farmacoterapia?

Excisión temprana de

la herida

Cubrirla completamente con injerto

Injerto de piel autólogo

y/o membranas amnióticas

o piel de cadáver

apósitos sintéticos



¿Qué es la resistencia antimicrobiana? Según la OMS: <<Es la resistencia de un microorganismo a un

medicamento antimicrobiano al que originalmente era vulnerable.>>

¿Cual es la principal repercusión de la resistencia antimicrobiana en las infecciones en pacientes quemados?

Anula la mejoría en la supervivencia de los pacientes con quemaduras graves.



¿Cuál es la causa de la resistencia antimicrobiana en la actualidad?

Abuso de antimicrobianos.

Deficiente aplicación de las políticas

y procedimient

os para el control.


Profilaxis antimicrobiana ¿De qué depende el grado de inmunosupresión del

paciente? De la magnitud de la inmunosupresión y el riesgo de desarrollar

complicaciones infecciosas es proporcional a la extensión de las quemaduras.



¿Se debe utilizar la profilaxis antibiótica sistémica en pacientes quemados?

No. ¿Por que?No existe evidencia

que lo justifique.


Profilaxis antimicrobiana ¿Cuáles son los agentes antimicrobianos

tópicos específicos?


Agente Espectro

Penetración

Toxicidad Dolor Flora

Sulfadiacina de plata al 1%

Excelente

Intermedia Baja Mínimo S. aureus, E. coli, Klebsiella, P. aeruginosa, Proteus

Mafenida al 10%

Excelente

Excelente Inhibición de anhidrasa carbónica, alcalosis metabólica

Dolorosa Bacteriostático contra grampositivos y clostridios

Nitrofurazona al 0.5%

Bueno Pobre Trastornos electrolíticos, metahemoglobinemia

Mínimo Bacteriostáticos contra: S. epidermidis, S. aureus, P. aeruginosa

Nitrofurazona 0.2%

Limitado Intermedia Hipersensibilidad Moderado Bactericida contra: Staphilococcus aureus, E. coli, Enterobacter, Aerobacter clostridium, Proteus

Fosforilato de Clorhexidina

Bueno Intermedia Información insuficiente Dolorosa Patógenos entéricos gramnegativos, P. aeruginosa, S. aureus, S. epidemidis

Mupirocín al 2%

Limitado Intermedia Hipersensibilidad Moderado Estafilococos, Streptococcus, pyogenes

Bacitracina Limitado Limitado Hipersensibilidad Moderado Bacteriostático para grampositivos , S.aureus, Estreptococos hemolíticos, Bacilos gramnegativos

Povidona yodada al

0.5%

Excelente

Limitado Toxicidad renal y del SNC Dolorosa Mayor parte de grampositivos y gramnegativos virus y hongos.

Inmunología.

Inmunología

¿ Cuáles son las manifestaciones de la respuesta metabólica en pacientes con quemaduras graves?

- Deterioro de la curación de la herida- Riesgo de infección - Pérdida de masa corporal- Rehabilitación limitada - Retraso en la integración del paciente a la sociedad

Núñez, T. R. A.(2008)Inmunología, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202

Inmunología

¿Cuál es el tratamiento no farmacológico?

- Excisión temprana- Cierre de la herida o quemadura- Tratamiento agresivo de la sepsis- Alimentación entérica continua de

carbohidratos y proteínas elementales- Instauración pronta de un programa de ejercicios de resistencia

Núñez, T. R. A.(2008) Inmunología, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202

Inmunología

¿Cuál es el tratamiento farmacológico?

- Administración de hormona del crecimiento humana recombinante.

- Infusión en bajas dosis de insulina- Uso de análogos sintéticos de testosterona, oxandrolona

y betabloqueadores como propanolol.


Inmunología

¿Existe inflamación a órganos que no han sidodañados en las quemaduras?


Primera fase de inflamación

• Neutrófilos, macrófagos y no es clínicamente evidente

Segunda fase productora de mediadores causantes de inestabilidad hemodinámica• Endotoxinas absorbidas de las heridas o del

intestino, citosinas, TNF y oxidantes

Respuesta inmunitaria en el

paciente quemado.

Cruz Ontiveros Analy.

Respuesta inmunitaria en el paciente quemado

¿Qué tipo de respuestas inmunitarias intervienen en un paciente quemado?

1.- Respuesta inmunitaria específica: Mediada por células y humores2.-Respuesta inmunitaria inespecífica: Leucocitos polimorfonucleares, macrófagos

Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición. Editorial El manual moderno . México. Pág.1203.


¿Qué efecto sistémico ocasiona la respuesta inmunitaria?

Hipercatabolismo Inmunosupresión Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica



¿Cómo se desencadena la respuesta inmunitaria en el paciente quemado?

Se activa las funciones del complemento C3 y C5 y la inmunoglobulina Ig E, que actúan en diferentes células como las endoteliales, cebadas, macrófagos y las plaquetas; estas, a su vez, liberen gran cantidad de mediadores químicos, radicales libres de oxígeno y enzimas.



¿Cuáles son las funciones de los macrófagos en la respuesta inmunitaria en el paciente quemado? Se inicia su función son la:1.- Degradación de ácidos grasos (ácido araquidónico) 2.- La producción de radicales libres de oxígeno. 3.- Producción de quimioquinas como TFN.



¿En que repercute la degradación de los ácidos grasos (acido

araquidónico)?

Los catabolitos del ácido araquidónico forman medidores químicos como leucotrienos¸ prostaglandinas y lipoxinas, cuya funciones son la vasodilatación y activación de los polimorfonucleares.



¿En que repercute la producción de radicales libres?

1.- Causan lisis del tejido dañado y de las bacterias que contaminan la quemadura para luego sufrir fagocitosis. 2.- Los oxidos nitrosos (NO2) y nítrico (NO3) son potentes vasodilatadores que evitan la agregación plaquetaria, por lo que se considera que minimizan la posibilidad de tromboembolia en el paciente quemado.



¿En que repercute la producción de quimioquinas (TFN)?

1.- Incremento del daño local y la insuficiencia orgánica múltiple por un supuesto efecto citotóxico local y sistémico2.- Interviene en la activación, marginación y migración de polimononucleares y fibroblastos y participa en la síntesis de colágena; junto con catelaminas y glucocorticoides produce lisis muscular y catabolismo. 3.- El TNF estimula a los macrófagos al catabolizar el ácido araquidónico, con aumento en la producción de algunas citosinas como leucotrienos prostaglandinas y troboxanosVasodilatacion



¿Cuál es la importancia de la vasodilatación en el paciente

quemado?

Puede llevar al paciente a una hipovolemia debido a que la vasodilatación permite el paso de los polimorfonucleares desde la circulación hasta el sitio de la quemadura, con los efectos adversos de la fuga de grandes cantidades de plasma.



¿Qué son las interlucinas?

Son proteínas solubles de bajo peso molecular generadas por macrófagos, monocitos, queratinocitos, fibroblastos, y células endoteliales que actúan liberándose en forma de cascada.



¿Qué propiedades poseen las interlucinas?

Propiedad quimiotactina sobre queratinocitos, poliformonucleares, monocitos, linfocitos,

Controlan la respuesta inmunitaria mediata y celular.



¿Qué función tiene La IL-3 y la IL-5?Estimulan la acción de linfocitos. ¿Qué función tiene La IL-4?La IL-4 como factor de crecimiento de los linfocitos B interactúa con el G-GSF (factor estimulante de colonias de granulocito) en la formación de colonias celulares y regula la producción de otras citosinas como el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), estimula los hepatocitos, las células B y a otras que intervienen en la respuesta inflamatoria del quemado (este factor se encuentra elevado en los casos de sepsis). ¿Qué función tiene La IL-8?La IL-8 es quimiotactica para los granulocitos ya activa sus función bactericida; se encuentra muy elevada en los ataques masivos de infección. Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición. Editorial El manual moderno . México. Pág.1205.


¿Qué sucede si el proceso inflamatorio persiste?

El proceso inflamatoriose lleva de forma descontrolada; los macrófagos, polimorfonucleares y otras células continúan la producción excesiva de enzimas, radicales libres de oxígeno y TFN, y los sistemas reguladores resultan ser insuficientes, lo que ocasiona daño en el tejido adyacente con profundización de las quemaduras; dichas sustancias pasan luego a la circulación y, al llegar al hígado, pulmón, glándulas suprarrenales, producen edema y daño tisular, alterando el funcionamiento.


RESPUESTA INMUNITARIA EN EL PACIENTE QUEMADO

¿Porque se produce edema en un paciente quemado?

Por el incremento de la Permeabilidad vascular dada por la activación de las células inflamatorias y la liberación de citocinas como TNF e interlucina 1. ¿En qué tiempo se aprecia el edema local en el área

quemada? Dentro de las primeras 12 horas de reanimación ¿En qué tiempo se aprecia el edema generalizado

de tejido no quemado?Después de las primeras 24 h, luego de la reanimación con líquidos a pacientes con más de 30 % de la superficie corporal quemadaNúñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición. Editorial El manual moderno . México. Pág.1205.

Factores de crecimiento.

Báez Montserrat.

Factores de Crecimiento:

¿Qué factores de crecimiento se liberan en la reparación de una quemadura? PDGF (factor de crecimiento

derivado de las plaquetas) que se transforma en TGF-β.

Factor de crecimiento de los queratinocitos, epitelial, derivado endotelial y de las plaquetas, y transformador.

Núñez, T. R. A.(2008) Factores de Crecimiento, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205

Factores de Crecimiento¿Cuál es la función de los factores de crecimiento en la reparación de las quemaduras? Incrementan la mitosis en los

queratinocitos, con la subsiguiente epitelización.

Angiogénesis y fibroplasia, logrando el cierre de las heridas por contracción.

En el sitio de la lesión se liberan glucoproteínas que forman una red que sirve de adherencia y desplazamiento a células como plaquetas y fibroblastos.

Núñez, T. R. A.(2008) Factores de Crecimiento, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205

Elementos de respuesta

inmunitaria.

Elementos de Respuesta Inmunitaria

¿Qué otros elementos participan en la respuesta inmunitaria en quemaduras mayores? CD-14: receptor de lipopolisacáridos; tiene una

posible actividad protectora. Péptido Intestinal Vasoactivo (PIV): efectos

citoprotectores que pueden bloquear la toxicidad del óxido nítrico.

Endotelio: factor inmunoactivo que participa en la respuesta endotelial integrada.

Núñez, T. R. A.(2008) Elementos de Respuesta Inmunitaria, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205

Elementos de Respuesta Inmunitaria

¿Qué otros elementos participan en la respuesta inmunitaria en quemaduras mayores? Intervienen múltiples

mecanismos de respuesta inflamatoria.

Respuesta inmunológica que de forma directa o indirecta originan un efecto inmunosupresor. Esta respuesta depende del estado nutricional previo del paciente.

Núñez, T. R. A.(2008) Elementos de Respuesta Inmunitaria, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205

Bibliografía1. Núñez, T. R. A.(2008) Introducción. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía

general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 12012. Núñez, T. R. A.(2008) Patogenia. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía

general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 12013. Núñez, T. R. A.(2008) Contaminación. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de

cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 12014. Núñez, T. R. A.(2008). Fisiopatología de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente

quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 12015. Núñez, T. R. A.(2008). Cuadro clínico de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente

quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201-1202.6. Núñez, T. R. A.(2008). Anatomia patologica de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente

quemado. Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202.7. Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado

de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 12028. Núñez, T. R. A. (2008) Factores de Crecimiento, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado

de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205.9. Núñez, T. R. A. (2008) Factores de Crecimiento, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado

de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205.10. Núñez, T. R. A. (2008) Elementos de Respuesta Inmunitaria, Infección e inmunidad en el paciente

quemado, Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205.11. Núñez, T. R. A.( 2008) Elementos de Respuesta Inmunitaria, Infección e inmunidad en el paciente

quemado, Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205.

infeccion e inmunidad en el paciente quemado

Health & Medicine