infarto
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Patologia de RobinsTRANSCRIPT
I N F A R T ODr. Mario Ochoa
Martínez
Dr. Mario Ochoa Martínez
Infarto
Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión dela irrigación arterial
Infarto tisular
40% fallecimientos en EUA*Enfermedad cardiovascular
*Infartos pulmonares*Infarto intestinal
*Necrosis isquémica
Gangrena
Casi todos los infartos se deben a oclusiones arteriales de origen trombotico o embolico.
*Espasmo local*Hemorragia dentro
de una placa*Compresion ext. De
un vaso
Infarto
Trombosis
venosa
Congestion
Salida de sangre
Mejora el aporte arterial
Los infartos se clasifican en función del color y la presencia o no de infección; pueden ser rojos o blancos y sépticos o no.
Infartos rojos
Infartos blancos
1) Oclusiones venosas2)Tejidos laxos
3)Tejidos de doble circulacion4)Tejidos congestionados por un flujo
venoso lento5) Cuando se recupera el flujo en la zona de
oclusión arterial
Se producen cuando la oclusión arterial afecta a órganos con la circulación arterial
terminal, y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos
capilares vecinos hacia la zona necrotica.
Los infartos suelen tener forma de cuña y el vaso ocluido se encuentra en el vértice, mientras que la periferia del órgano forma la base.
Base en superficie serosa
Infartos secundarios
Eritrocitos extravasados
La Característica histológica predominante en el infarto es la necrosis coagulativa isquémica
Oclusión antes del fallecimiento
4-12 hrs
En los tejidos labiles se puede producir
regeneracion tisular en la periferia
Cicatriz
CEREBRO NECROSIS POR LICUEFACCIÓN
INFARTOS SEPTICOS
ABSCESO
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto
2) Velocidad de desarrollo de una oclusión
1)Naturaleza del aporte vascular
3)Vulnerabilidad a la hipoxia
4) Contenido de oxigeno en la sangre
La existencia de un aporte de sangre alternativo es el
principal determinante de los daños causados por la
oclusión de un vaso
Las oclusiones que se producen lentamente
menor riesgo de infartoLas neuronas
experimentan cambios irreversibles sin riego en sólo 3-4
min
Una obstrucción parcial de un vaso pequeño.
S H O C KEl shock es la vía final común de varios acontecimientos clínicos o potencialmente mortales, que
incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensos, infartos de miocardio grandes , embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana.
Se caracteriza por una hipotensión sistémica
debida a una reducción del gasto cardiaco o una dism. del Vol, de
sangre circulante eficaz.
Shock cardiogeno
Shock séptico
Shock hipovolemico
*Shock neurogeno
*Shock anafiláctico
PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO
• El shock séptico se asocia a una alteración hemodinámica y hemostática grave.
Con mortalidad prox. Al 20 % es una de las
princ. Causas de muerte en las unidades de
cuidados intensivos.
Se produce principalmente por las
bacterias grampositivas , seguidas de las
gramnegativas y hongos.
Se asocia a cambios metabolicos que suprimen de forma directa la funcion
de la celula.
La capacidad de diversos gérmenes para producir shock séptico es compatible con la idea de que varios elementos
microbianos pueden iniciar el proceso.
Principales factores que contribuyen a la fisiopatología
Mediadores inflamatorios
Activación y lesión de células endoteliales .
Diversos elementos de la pared de la celula microbiana se unen a receptores
de neutrofilos, celulas inflamatorias mononucleares y celulas endoteliales ,
y determinan la activacion celular.
La activacion de las celulas endoteliales por elementos
microbianos o por los o por los mediadores inflamatorios elaborados
por los leucocitos determinan 3 secuelas fundamentales
Alteraciones metabólicasLos pacientes septicos muestran
resistencia a la insulina con hiperglucemia
Inmunosupresión
El estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis puede activar
mecanismos inmunosupresores contrareguladores , que pueden implicar la inmunidad innata y
adquirida,
Disfunción Orgánica
La hipotension sistemica, el edema intersticial y la trombosis de vasos
pequeños reducen el aporte de oxigeno y de nutrientesa los tejidos
que son incapaces de utilizar los nutrientes.
el shock septico se asocia a una alteracion
hemodinamica y hemostatica.
Con una mortalidad proxima al 20 %, el shock
septico es una de las principales causas de
muerte y ocasiona mas de 200.000.
el shock septico se produce principalmente por las infecciones por
bacterias grampositivas, seguidas de las
gramnegativas y los hongos
En el shock septico, la vasodilatacion sistemica
con acumulacion periferica de sangre
determina hipoperfusion del tejid.
Ademas el shock septico se asocia a cambios
metabolicos que suprimen de forma
directa la funcion celular.
Principales factores que contribuyen a la fisiopatología
Fase inicial no progresiva: durante la cual se activam mecanismos reflejos de compensacion y se mantiene la perfusion de organos vitales.
fase progresiva: caracterizada por hiperfusion tisular y agravamiento de los transtornos circulatorios y metabolicos, incluida la acidosis.
Fase irreversible: que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del organismo son tan graves que no se podria sobrevivir, se corregiran los defectos hemodinamicos.