importancia de la terapia de protección pulmonar en el srb (i)

SUPLEMENTO. GANADO VACUNO DE CARNE

Importancia de la Terapiade Protección Pulmonaren el SRB (I)

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A pesar de que se reconoce el importante impacto sanitario que el Síndrome RespiratorioBovino (SRB) tiene sobre las industrias lácteas y de carne de vacuno, existen lagunas en elentendimiento de cómo y por qué se produce la enfermedad, y qué se puede hacer paracontrarrestarla. La patogénesis de esta enfermedad multifactorial es compleja e implicauna interacción entre agentes infecciosos y factores ambientales y el sistema inmune delhospedador (Babiuk et al, 1991; Bowland y Shewen, 2000; Gagea et al, 2006; Hodgson et al,

2005; Martin et a!, 1990; Petersen et al, 2004; Singh et al, 2004).

E

n el pasado, la mayoría de las investigacionessobre el Síndrome Respiratorio Bovino (SRB) secentraron en el animal afectado a nivel indivi-dual, pero hay un creciente reconocimiento deque el ganado vacuno se ceba, se aloja y se mane-

ja en grupos, por lo que la unidad práctica de interés debe serel grupo (Martin et al, 1990).

Se ha demostrado que las lesiones pulmonares son unbuen indicador patológico del SRB y se correlacionan con lagravedad de la enfermedad (Buhman, 2000; Gershwin et al,2005). Es necesario un tratamiento apropiado del SRB paraprevenir la infección y limitar la consecuente respuesta infla-matoria, que si se permite que continúe sin control, puedecausar un daño tisular adicional (Lekeux, 2006). La mayoríade las estrategias de tratamiento han implicado el uso deagentes, tales como antibióticos, para contrarrestar la infec-ción inicial, pero estas terapias no modulan la respuesta in-flamatoria (Lekeux, 2006). Una investigación reciente ha de-mostrado que una combinación de antibióticos y fármacosantiinflamatorios no esteroideos (AINE) puede ser la estrate-gia más apropiada para conseguir el control de la respuestainflamatoria, así como para tratar la infección (Lockwood etal, 2003).

Esta revisión describe la importancia de la Terapia de Pro-tección Pulmonar para los animales, y para la práctica veteri-naria y ganadera; también se examina la patogénesis del SRBy las razones anatómicas que explican la susceptibilidad delganado vacuno al SRB. Se hará también una revisión generalde las opciones de tratamiento actuales para el SRB.

Patogénesis del SRBEl SRB es una enfermedad progresiva, que implica una inter-acción compleja entre varios patógenos y factores ambienta-les. Cualquier cambio subyacente en la homeostasis pulmonarpuede predisponer al ganado vacuno a desarrollar una infec-ción respiratoria y, por tanto, deben evaluarse los factores re-lacionados con el medio ambiente (Veit y Farrell, 1978; Bure-au eta!, 2001). Los terneros destinados a la producción decarne que están en unas condiciones físicas generalmente de-ficientes y cuyo sistema inmune está debilitado, pueden des-arrollar el SRB, incluso cuando los factores ambientales y pa-togénicos son poco relevantes (Lekeux, 2006. En prensa). Esespecialmente importante el estrés provocado por los cambiosnutricionales, las variaciones en la temperatura, la organiza-ción social, el transporte a larga distancia y las condiciones dealojamiento (Hodgson et al, 2005; Lekeux 2006. En prensa).Se encontró que la mortalidad debida al SRB en terneros quese sometieron a una reorganización social, además del trans-porte, era el doble que la de los terneros que sufrieron sólo eltransporte (Hodgson et al, 2005). La interacción entre el es-trés y la enfermedad sigue siendo compleja, viéndose éstaafectada por la duración y naturaleza del factor de estrés(Hodgson eta!, 2005).

Frecuentemente, en el SRB están implicados patógenos ví-ricos, bacterianos y micoplásmicos, pero la importancia po-tencial de cada patógeno depende del manejo del ganado (Bo-wland y Shewen 2000). Los patógenos que se consideranagentes causales de la enfermedad en un animal individualpueden no ser factores pronósticos de la enfermedad en el

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Ala- J. II -II re~19~~111~11111111effilk

grupo (Martin eta!, 1990). La explicación de los mecanismospatológicos requiere la investigación de la actividad del pató-geno a nivel de rebaño, examinando tanto a los animalessanos como a los enfermos (Martin et al, 1990).

Entre los patógenos vírieos, se asocian frecuentemente conel SRB, el Coronavirus Bovino (CVB), el virus del Herpes Bo-vino de tipo 1 (VHB-1), el virus Respiratorio Sincitial Bovino(RSV), el Adenovirus Bovino (AVB), el virus de la Parain-fluenza de tipo 3 (PI3) y el virus de la Diarrea Vírica Bovina(BVD) (Ellis, 2001; Bowland y Shewen, 2000). Frecuente-mente, los patógenos bacterianos descritos incluyen Mann-heimia Pasteurella) haemolytica, Pasteurella multocida eHistophilus somni (anteriormente Haemophilus somnus)(Babiuk eta!, 1991; Bowland y Shewen, 2000; Ellis, 2001;Hodgson et al, 2005; Whitely eta!, 1992). Especies de mico-plasma como Mycoplasma bovis también son patógenos im-portantes en el SRB (Ellis, 2001; Gevaert, 2006; Gagea eta!,2006; Hodgson et al, 2005; Martin el al, 1990).

Se cree que el fenómeno conocido como sinergia vírica-bacteriana influye en la patogénesis del SRB (Gershwin et al,2005; Hodgson et al, 2005). Se ha estudiado exhaustivamentela relación entre la infección inicial con el VHB-1 seguida poruna infección secundaria con Mannheimia haemolytica, yaque esta combinación da como resultado una enfermedadmortal. También se han investigado otras combinaciones víri-cas/bacterianas (Hodgson eta!, 2005).

La infección vírica de las células epiteliales induce altera-ciones de las proteínas de superficie y secretadas, permitiendoa las bacterias adherirse y crecer (Babiuk et al. 1991). Los

descensos en la proteína de la superficie celular (fibronectina)se han considerado importantes en las fases iniciales de colo-nización bacteriana (Babiuk eta!, 1991). La destrucción delas células maduras por los patógenos víricos da lugar a susustitución por células inmaduras que tienen un nivel inferiorde fibronectina (Babiuk et al, 1991). Ciertas infecciones víri-cas aumentan la producción de proteasas de la superficie celu-lar que degradan la fibronectina y los niveles disminuyen aúnmás debido a las proteasas producidas por las bacterias colo-nizadoras (Babiuk et al, 1991). Una vez que las bacterias haninfectado a las células epiteliales del tracto respiratorio supe-rior, avanzan hasta invadir el tracto respiratorio inferior (Ba-biuk et al, 1991).

La infección vírica disminuye la actividad mucociliar y au-menta la viscosidad de las secreciones mucosas, limitando lacapacidad de las defensas del hospedador para contrarrestarla colonización y el crecimiento bacterianos adicionales(Gershwin et al, 2005; Whitely eta!, 1992). Los virus tam-bién pueden afectar a los leucocitos, que normalmente contra-rrestan la invasión bacteriana. La infección con VHB-1 dalugar a una correlación positiva entre la inmunosupresión dela función leucocitaria y el aumento de la susceptibilidad aMannheimia haemolytica (Babiuk et al, 1991).

Se investigó el efecto de la combinación de RSV e Histo-philus somni en la potenciación del curso del SRB en becerrosHolstein dividiéndolos en tres grupos que consistían en infec-ción sólo con RSV, sólo con Histophilus somni e infeccióndoble con RSV e Histophilus somni (Gershewin el al, 2005).Durante un periodo de 28 días, la magnitud y duración de la

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enfermedad clínica eramayor en los terneros infec-tados doblemente que en losque tenían una sola infec-ción (Gershwin eta!, 2005).Además, en el momento dela necropsia, los terneroscon una sola infección nopresentaban lesiones pulmo-nares, mientras que en losterneros infectados doble-mente se observaban consi-derables cambios patológi-cos en los pulmones (Gers-hwin et al, 2005). Adicio-nalmente, los terneros infec-tados doblemente mostraban características histológicas queconcuerdan con una función pulmonar comprometida, con lacolonización de Histophilus somni viable (Gershwin et al,2005). El análisis inmunológico reveló que el nivel de anti-cuerpos IgE frente a Histophilus somni en los terneros infec-tados doblemente era significativamente mayor que en losotros grupos de infección (Gershwin et al, 2005). El día 21existía una correlación significativa entre los niveles séricosde Histophilus somni y los valores clínicos, lo que sugería unpapel de las IgE en la potenciación de la enfermedad (Gers-hwin et al, 2005).

Las especies de micoplasmas pueden aumentar la capaci-dad de otros organismos para causar el SRB (Martin et al,1990). La asociación entre Mycoplasma bovis y BVD era unfactor pronóstico de un aumento de las tasas de enfermedadesrespiratorias en terneros (Martin et a!, 1990). Mycoplasmabovis se considera responsable de hasta un tercio de todos los

casos de neumonía en losterneros europeos (Gevaert.2006). En cebaderos de va-cuno de Ontario, se ha iden-tificado Mycoplasma boviscomo un patógeno emer-gente significativo y contri-buía a la muerte en el 36%de los casos de SRB (Gageaet al, 2006). Otros patóge-nos micoplásmicos detecta-dos en los pulmones de ani-males infectados incluíanMycoplasma arginini yMycoplasma bovirhinis(Gagea eta!, 2006).

La respuesta inflamatoria bovina a la infección debe con-trolarse estrechamente para mantener el bienestar de los ani-males y esto necesita un estudio de los numerosos tipos celu-lares implicados (Coomber et al, 2001; Thacker, 2005). La in-fección inicial por un patógeno da lugar a la activación de nu-merosos tipos celulares, incluyendo neutrófilos, mastocitos yeosinófilos (Thacker, 2005). La invasión del patógeno tam-bién causa la producción de muchos de los mediadores e ini-cia cambios celulares que caracterizan y propagan la respues-ta inflamatoria (Coomber eta!, 2001). Mannheimia haemoly-tica, que es el agente principal en la neumonía fibrosa que seve en la Fiebre del Transporte, se ha demostrado que provocaefectos tales como el influjo de neutrófilos y macrófagos, exu-dación de fibrina y trombosis capilar tras su entrada en el pul-món (Whiteley eta!, 1992). Las endotoxinas producidas porMannheimia haemolytica interaccionan con diversos tiposcelulares llevando a las alteraciones fisiopatológicas (Whiteley

Es necesario un tratamientoapropiado del SRB para prevenir

la infección y limitar laconsecuente respuesta

inflamatoria que puede causarun daño tisular adicional

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eta!. 1992). Inmediatamente después de la colonización delos pulmones por Mannheimia haemolytica se produce unarespuesta inflamatoria necrotizante que implica la producciónde citoquinas proinflamatorias y un incremento del recluta-miento de leucocitos polimorfonucleares en el pulmón. Loscomponentes bacterianos, tales como los polisacáridos, lipo-polisacáridos y leucotoxinas de la cápsula tienen un papel di-recto en la promoción de esta respuesta inflamatoria (Hodg-son et al, 2005).

Las citoquinas, quimiocinas, enzimas proteolíticas, produc-tos naturales de los patógenos invasores, como endotoxinas ypéptido formilo (fMLP), y fragmentos del complemento, tie-nen una fuerte influencia sobre la actividad de los neutrófilos(Coomber eta!. 2001). Esto ha llevado a considerarlo comocélula clave en las fases tempranas del proceso inflamatorio yuna diana potencial para la intervención terapéutica (Coom-ber et al, 2001). Después de la exposición a estos múltiplesmediadores, los neutrófilos penetran en los pulmones, se unena moléculas de adhesión celular y comienzan a fagocitar a lospatógenos invasores (Thacker, 2005). Se ha demostrado quela infección de los terneros con Mycobacterium bovis da lugara una importante infiltración de neutrófilos en las lesiones enfase temprana (Cassidy eta!, 1998). Los neutrófilos activadosestimulan el estallido respiratorio por el que se produce oxíge-no reactivo e intermedios nitrogenados para destruir a los pa-tógenos. Sin embargo, la liberación de estos productos deriva-dos de neutrófilos también contribuye al daño tisular (Thac-ker, 2005). Se ha observado alteración endotelial e hinchazónde las células epiteliales alveolares por debajo de los sitios deadhesión de los neutrófilos y se ha demostrado que la elimina-ción de neutrófilos protege a los animales de la lesión inflama-toria aguda (Whitely eta!, 1992).

Los macrófagos también juegan un papel importante en elgrado de respuesta inflamatoria y producen muchas de las ci-toquinas que regulan por incremento las moléculas de adhe-sión necesarias para la quimiotaxis tanto de neutrófilos como

de macrófagos (Thacker, 2005). Los macrófagos intravascula-res pulmonares se han asociado en el ganado vacuno con susensibilidad a la respuesta inflamatoria, puesto que se haapreciado que las especies de macrófagos intravasculares nopulmonares son relativamente resistentes a este tipo de dañotisular inflamatorio (Singh et al, 2004). Se encontró que laeliminación de macrófagos intravasculares pulmonares redu-ce la infiltración y los signos histopatológicos de inflamación(Singh et al, 2004).

Varias citoquinas diferentes están implicadas en la modula-ción de la inflamación observada en el SRB. El solapamientoo redundancia funcional entre las diversas citoquinas les per-mite ejercer múltiples funciones biológicas (Babiuk et al,1991). La respuesta inflamatoria temprana se caracteriza porla producción de factor de necrosis tumoral a (TNF-a), inter-leuquina-1 (IL-1) ay pe IL-6, que junto con las quimiocinasactivan una cascada de sucesos inflamatorios (Thacker,2005). La producción de estas citoquinas causa que otrostipos celulares produzcan mediadores y esto favorece la per-sistencia de la respuesta inflamatoria (Babiuk eta!, 1991: Pe-tersen et al, 2004). Una consideración adicional es que las ci-toquinas a menudo actúan de forma sinérgica para crear unarespuesta inflamatoria mayor (Babiuk eta!, 1991).

El factor tisular, que está secuestrado en muchos tipos celu-lares no activados, también tiene un papel en el proceso infla-matorio. La expresión del factor tisular se induce por citoqui-nas, endotoxinas bacterianas e infecciones víricas. La exposi-ción de proteínas procoagulantes en circulación al factor tisu-lar da lugar a la generación de trombina, con la consiguienteconversión de fibrinógeno en fibrina, lo que explica los depó-sitos de fibrina y coágulos sanguíneos detectados frecuente-mente en el ganado vacuno afectado por la enfermedad respi-ratoria (Coombers eta!, 2001). Esta característica inflamato-ria también suscitó interés en el papel de las plaquetas duran-te los sucesos del SRB, puesto que la trombina y otros media-dores característicos de la respuesta inflamatoria activan a

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estas células (Coombers eta!, 2001). La exploración de lospulmones del ganado vacuno infectado por Mannheimia hae-molytica reveló una presencia dominante de plaquetas enagregados celulares (Singh et al, 2004). Se pensó que su re-clutamiento estaba mediado por macrófagos intravascularespulmonares (Singh el al, 2004).

La combinación de la invasión patogénica y la propagación dela respuesta inflamatoria conducirá finalmente a una lesión po-tencialmente mortal, por lo que debe ser controlada. Se ha de-mostrado que los agentes sistémicos experimentales que regulana la baja la respuesta inflamatoria reducen la morbilidad y mor-talidad en el SRB (Babiuk eta!, 1991). Se sabe que citoquinas,tales como la interleuquina-10, tienen un papel en la regulacióna la baja de la respuesta inflamatoria, pero deficiencias subya-centes de esta citoquina pueden explicar cómo un proceso infla-matorio inapropiado desarrolla estados patológicos (Thacker etal, 2006). Son necesarios más estudios para comprender com-pletamente cómo se desarrolla el proceso inflamatorio en anima-les domésticos y la naturaleza de la respuesta del hospedadorfrente a patógenos asociados con el SRB.

Aspectos fisiológicos del sistema respiratoriobovinoSe ha observado que la anatomía y fisiología del sistema respi-ratorio bovino realmente puede hacer al ganado vacuno suscep-tible a infecciones con patógenos aéreos (Veit y Farrell, 1978).La comparación del sistema respiratorio bovino con el de otrosmamíferos pone de manifiesto algunas de sus limitaciones.

La proporción entre el área total de superficie alveolar pul-monar bovina y el consumo total de oxígeno es sólo el 43,8%del valor medio de mamíferos y la densidad capilar reducidade los alvéolos bovinos da lugar a una disminución de la capa-cidad de intercambio gaseoso por unidad de superficie alveo-lar (Veit y Farrell, 1978). Aunque los pulmones bovinos nor-malmente proporcionan suficiente capacidad de intercambiogaseoso para cubrir los requisitos metabólicos totales del or-ganismo, parecen menos capaces de afrontar situaciones enlas que se requiere ejercicio físico. Esto es importante para losprogramas de cría de ganado vacuno, en los que las limitacio-nes del sistema respiratorio bovino pueden estar adicional-mente expuestas cuando se aumenta el peso del ganado paracumplir con las expectativas de producción (Veit y Farrell,1978). El ganado vacuno más joven también puede tener unmayor riesgo de enfermedad respiratoria, ya que sus sistemasrespiratorios son inmaduros (Lekeux, 2006. En prensa).

Comparaciones adicionales entre mamíferos demuestranque el volumen total del pulmón bovino utilizado para la res-piración basal es dos veces superior al de otros mamíferos. Enla respiración bovina hay una tasa de intercambio de airebasal mayor y más profunda que en otros mamíferos, y el cau-dal de aire por unidad de volumen pulmonar es tres vecesmayor que el de la media de mamíferos (Veit y Farrell, 1978).Esto da como resultado una mayor probabilidad de exposi-ción pulmonar durante la respiración y, por tanto, puede pre-disponer al animal a una acumulación de agentes aéreos noci-vos (Veit y Farrell, 1978). El ganado vacuno también tiene di-

El sistema dehigienización ygranulaciónhecho a medida

Tres sistemas,posibilidades individuales

HYMDescubraNuevasPosibilidades

proceso de higienizaciónmodular

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Una combinación de antibióticos yfármacos antiinflamatorios no

esteroideos (AINE) puede ser laestrategia más apropiada para

conseguir el control de larespuesta inflamatoria, así como

para tratar la infección


ficultad para perder calor corporal en situaciones como, porejemplo, un ambiente de hacinamiento, lo que da lugar auna acumulación de calor. En estas condiciones, su activi-dad respiratoria aumenta y esto tendrá consecuencias pato-lógicas para el animal si está en un ambiente en el que el aireestá suficientemente contaminado (Veit y Farrell, 1978).

Hay un alto grado de compartimentalización en el pul-món bovino respecto a otras especies domésticas. Esto limi-ta la capacidad de las vías respiratorias bovinas para com-pensar por medio de mecanismos secundarios, situacionesen las que las vías respiratorias se han ocluido y son incapa-ces de participar en el intercambio gaseoso (Veit y Farrell,1978). Los efectos posteriores de la hipoxia en el sistemarespiratorio bovino pueden ser profundos puesto que afectaa los mecanismos de defensa mecánicos y celulares.

Un importante sistema de defensa de aclaramiento mecá-nico en los pulmones implica al aparato mucociliar. Como laintegridad de este sistema de defensa es importante para elmantenimiento de una fun-ción pulmonar sana, cual-quier factor que reduzca laactividad ciliar bovinapuede aumentar la proba-bilidad de que se produzcauna lesión pulmonar. Enambientes bovinos sucios omal ventilados, se puedenacumular gases irritantes,como el amoniaco, y sesabe que esto ralentiza elflujo mucociliar (Veit y Fa-rrell, 1978). Además, la hi-poxia de las vías respirato-rias puede disminuir eltransporte mucociliar y, adeterminados niveles detensión de oxígeno ambien-tal, se ha demostrado que el ganado tiene una hipoxia devías respiratorias-alveolares proporcionalmente superior ala de otras especies (Veit y Farrell, 1978).

Otro mecanismo importante para la homeostasis pulmo-nar es la fagocitosis por los macrófagos alveolares. El ma-crófago alveolar se diferencia de su homólogo peritoneal enque depende principalmente de la fosforilación oxidativapara sus necesidades energéticas en lugar de la glucólisisanaeróbica (Veit y Farrell, 1978). De este modo, las condi-ciones anaeróbicas o hipóxicas reducen significativamente lacapacidad del macrófago alveolar para realizar la fagocitosisy mantener así la homeostasis pulmonar. Un ejemplo dedónde puede ser importante esta característica es en el lóbu-lo ventral del pulmón bovino, puesto que éste muestra unmenor grado de perfusión sanguínea comparado con el lóbu-lo apical (Veit y Farrell, 1978). Es posible que estas condi-ciones den lugar a una disminución de la actividad fagocíticadel macrófago alveolar en el lóbulo ventral del pulmón yesto podría estar de acuerdo con los hallazgos de que las le-siones bronconeumónicas infecciosas se encuentran a menu-do en los lóbulos ventrales del pulmón bovino (Veit y Farrel,1978).

Cuando se evalúan los riesgos del SRB y sus efectos, sedeben tener en cuenta la naturaleza y limitaciones del siste-

ma respiratorio. Un conocimiento más profundo del sistemarespiratorio bovino puede permitir superar sus defectos ana-tómicos y fisiológicos, de modo que pueda prevenir o tratar-se el SRB con éxito.

Diagnóstico del SRBEn las fases tempranas de la enfermedad el ganado vacunotiene temperaturas de 40°C a 42,2°C (104-108 °F), mues-tra una leve depresión y disminución en la ingesta de ali-mento. Otros síntomas destacados incluyen el aumento dela frecuencia respiratoria, tos y secreciones nasales y ocula-res graves (Ames, 2002).

Puesto que los agentes víricos, bacterianos y micoplásmi-cos pueden causar infección, las pruebas de laboratoriopueden proporcionar información importante sobre la na-turaleza del patógeno infeccioso (Ames, 2002). Sin embar-go, la interacción entre patógenos es compleja y los micro-organismos detectados en el animal pueden no ser necesa-

riamente la causa de la en-fermedad (Petersen et al,2004).

La exploración de las le-siones pulmonares y la con-solidación pulmonar pre-sente en el animal en elmomento de la muerte per-mite una valoración delgrado del SRB (Petersen etal, 2004). Los cambios pa-tológicos pueden estar pre-sentes en el 60-80% delpulmón en los casos morta-les de neumonía bacteriana(Ames, 2002). Varios estu-dios han descrito un au-mento de la prevalencia dela neumonía crónica aso-

ciada con Mycoplasma bovis, lo que da lugar a lesiones ca-racterísticas distintas que podrían reproducirse hasta uncierto grado por la infección experimental con el patógeno(Gagea et al, 2006). Se ha sugerido que la clasificación ba-sada en las lesiones del tracto respiratorio puede proporcio-nar una indicación estadísticamente más fiable del SRB quelas aproximaciones clínicas que examinan factores talescomo elevaciones de la temperatura corporal (Gardner etal, 1999). El uso de exploraciones clínicas aisladas puedetener como consecuencia que no se detecten infeccionessubclínicas (Petersen et al, 2004).

La apariencia clínica del SRB se ha clasificado en cuatrogrados (Lekeux, 2006): enfermedad subclínica (grado 1),enfermedad clínica compensada (grado 2), enfermedad clí-nica descompensada (grado 3) y enfermedad clínica irrever-sible (grado 4). En el grado 1 la disfunción y la inflamaciónpulmonar son mínimas, mientras que en el grado 4 los cam-bios en estos parámetros son tan pronunciados que puedenresultar mortales (Lekeux, 2006). La mayoría del ganadovacuno afectado por el SRB se clasifica como de grado 3. loque indica que la enfermedad está en un estado avanzadoasociado con daño tisular casi irreversible (Lekeux, 2006).Estos casos requieren una cuidadosa terapia para prevenirun deterioro adicional de la salud del animal. •

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importancia de la terapia de protección pulmonar en el srb (i)

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