Ictericia Neonatal Miriana Durán Parra

Coordinador: José Unñez del Prado AlcorezaDra. Monica Tinajero

DefiniciónColoración amarillenta de la piel y mucosas de

los recién nacidos como resultado de la acumulación de bilirrubina y piel y membranas mucosas.

Epidemiología 60-80% de prematuros desarrollan ictericia en la

primera semana de vida, 10% de los recién nacidos que están lactando permanecen ictéricos hasta el mes de edad.

Metabolismo de bilirrubina

Figure 20-16  Neonatal bile pigment metabolism.(Adapted from Maisels MJ: Jaundice. In Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG [eds]: Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn, 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, p 765, with permission.)

Ictericia fisiológicaSe presenta durante la primera semana de

recién nacidos sin causa aparente.

BT normal 1-2mg/dl

BT >5-7mg/dl ya es evidente

EtiologíaSUSTRATO

METABOLISMO HEPATICO

CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

Ictericia prolongadaDuración mayor de 14 días, mas común en

recién nacidos a termino que estén lactando.

EtiologíaHemólisis

Sepsis

Hematomas

Enfermedades metabólicas

Deficiencias enzimáticas

Obstrucción o malformaciones congénitas

Alto RiesgoBt mg/dl Horas de vida

>8mg/dl 24 horas

>13mg/dl 48 horas

>16mg/dl 72 horas

>17mg/dl 72 horas en adelante

Bhutani el al, Pediatr Clin N Am, 2004

CriteriosEvidente en las primeras 24h de vida

Persistente:> 1 semana en RN a término> 2 semanas en RN prematuros

Aumento de BT>0.5mg/dl/h o >5mg/dl/díaBD >2mg/dl o >20% de BTBT >p95 para la edad

Bhutani et al, Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubinFor subsequent significant hyperbilirubineamia in healthy term and near-term Newborns. Pediatrics 103:6, 1999, American Academy of Pediatrics.

Hiperbilirrubinemia indirecta

Precoz (24 horas)Incompatibilidad de grupoMicroesferocitosis familiar congénita

Normal (2-7 día)FisiológicaIncompatibilidad de grupo

Tardía (> 1era semana)HipoalimentaciónLactancia Materna

Incompatibilidad ABO, Rh

TratamientoIncompatibilidad ABO Incompatibilidad Rh

FOTOTERAPIA•< 24 horas•BI > 14mg/dl a 48h•BI >15mg/dl a 72h

EXSANGUINEO TRANSFUSION*Precoz: Hb cordon <12g/dl, BTc >5mg/dl, BT >0.5mg/dl/h*Tardía: BT >20mg/dl o BT >1mg/dl/h

EXSANGUINEO TRANSFUSION*BT >20MG/DL

FOTOTERPIA POSTERIOR A ETBD <4MG/DL y Hb >14g/dl

INMUNOGLOBULINAS

Hiperbilirrubinemia Directa

Sx ictérico colestásicoBD >2mg/dl o >20% de BTColuria e hipo o acolia40% atresia biliar40% hepatitis neonatal10% quiste de colédoco5% déficit α1 antitripsina

Atresia BiliarDX

TGP >300U/L

Sonda duodenal

CPRE

TX

Resecar vía biliar atrésica, Kasai

Hepatitis NeonatalDX

TPG

Sondeo duodenal

Cintigrama biliar +

Biopsia hepática

Encefalopatía y Kernicterus

Agudo: letargia, irritabilidad, anormalidad en tono y postura, apnea y convulsionesPrimera fase (3d) Segunda (6d)Tercera (1s)

Crónico: ataxia cerebelosa, pérdida de la audición, alteraciones visuales, déficit intelectual.

EvaluaciónRegla de Kramer

Zona 1 <5mg/dl

Zona 2 5-8mg/dl

Zona 3 9-12mg/dl

Zona 4 12-17mg/dl

Zona 5 >17mg/dl

Kaplan et al, Israel Guidelines for the Management of Neonatal Hyperbilirubinemia and Prevention of KernicterusM. J Perinatol. 2008;28(6):389-397, 2008

Manejo en RN a término

EDAD (horas)

Considerar FT

FT ET si falla FT

ET y FT intensiva

<24 - - - -

25-48 >12 >15 >20 >25

49-72 >15 >18 >25 >30

>72 >17 >20 >25 >30

Manejo en RN prematuros

Edad <1.5kg 1.5-2kg >2kg

<24h >4 >4 >5

24-48h >5 >7 >8

49-72h >7 >9 >12

>72h >8 >10 >14

FOTOTERAPIA

Edad <1.5kg 1.5-2kg >2kg

<24h >10-15 >15 >16-18

24-48h >10-15 >15 >16-18

49-72h >10-15 >16 >17-19

>72h >15 >17 >18-20

ESANGUÍNEO TRANSFUSIÓN

FototerapiaLa luz convierte la bilirrubina en isómeros más

solubles que se eliminan rapidamente por el higado sin la necesidad de conjugarse con un ácido.

La bilirrubina no conjugada (bilirrubina 9 alfa ZZ) absorbe la luz en una escala de 450 a 460nm y se convierte en productos polarizados hidrosolubles

COMPLICACIONES: tinción, diarrea, intolerancia a la lactosa, hemolisis, deshidratación, erupciones cutñaneas

Mecanismo de acciónFotooxidación: destrucción física de la

bilirrubina, en productos más pequeños y polares para ser excretados. 

 Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina). 

Exsanguino TransfusiónA través de vena umbilical con dosis de

recambio 160cc/kg de peso

Tratamiento Farmacológico

FENOBARBITAL

Dosis de 5 a 8mg/kg/día

Inductor enzimatico que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción de bilirrubina.

MESOPORFIRINA

Inhibe catabolismo del hemo disminuye producción de bilirrubina

COLESTIRAMINA

Capta bilirrubina en la luz intestinal por lo que reducen su absorción enteral y disminuye sus niveles séricos.

Vigintiphopia“It is useless to perform an exchange transfusion

on ful-term infats with intensive jaundice without isoimmunization because this infants are neither in danger, nor ill; they are only icteric”

Viginti latin word for twenty, vingitiphobia is fear of twenty.

BibliografíaKliegman, Jaudice and Hyperbilirubinemia in the Newborn,

Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. 2007

Pathogenesis and Etiology of Unconjugated Hyperbilirubinemia in the Newborn. Ashima Madan, David Stevenson

Management of Hyperbilirubinemia, Official Journal of the American Academy of Pediatrics

Jon F. Watchko and Frank A. Oski, Vigintiphopia, Pediatrics 1983; 71; 660-663

Mreihil K, Early isomerization of bilirubin in phototherapy of neonatal jaundice, Pediatr Res - 01-JUN-2010; 67(6): 656-9