PACIENTE DE SEXO FEMENINO

70 AÑOS DE EDAD

TA: 200/110

FC: 80 x MIN.

NO FIEBRE

M de C: CONTROL MÉDICO

PASOS SIGUIENTES?

200/110

APPAPPHTA DIAGNOSTICADA HACE 10 AÑOS TRATADA CON ENALAPRIL 10 MG/DÍA EN UNA SOLA TOMA (HOY TOMÓ LA MEDICACIÓN)

DESCUIDOS EN LA DIETA HIPOSÓDICA

COLECISTECTOMIZADA HACE 20 AÑOS Y APENDICETOMÍA A LOS 20 AÑOS DE EDAD

NO CHAGAS

DESCONOCE DISLIPIDEMIA O DBT

TABAQUISMO Y ETILISMO NEGATIVOS

AHF: DESCONOCE

SEDENTARISMO

SNC: LUCIDA VIGIL OTE; NO SIGNOS MENINGEOS, MOVILIZA 4 MIEMBROS

NORMOHIDRATADA, SIN PALIDEZ NI ICTERICIA

AP. C-V: 1º Y 2º RUIDOS NORMOFONÉTICOS; SILENCIOS LIBRES; NO CHOQUE DE PUNTA; PULSOS PERIFÉRICOS CONSERVADOS; REGULARES; SIMÉTRICOS.

AP. RESPIRATORIO: BUENA ENTRADA DE AIRE BILATERAL; SIN RUIDOS SOBREAGREGADOS

ABDOMEN: BLANDO, INDOLORO, DEPRESIBLE, RHA +; NO SE PALPAN MASAS NI VISCEROMEGALIAS; NO SE AUSCULTAN SOPLOS

TIROIDES NO SE PALPA; TCS: NO EDEMAS; F DE OJO: NO EDEMAS, NO HEMORRAGIAS, NO EXUDADOS

PERÍMETRO DE CINTURA: 70; IMC: 20

DIAGNÓSTICO?

CONDUCTA?

HTA Severa en CAPSHTA Severa en CAPS

9 % de las consultas a un servicio de guardia (REHASE, 2006); 30 % (CONSENSO SAC 2007)

HTA severa (crisis hipertensiva): un grupo heterogéneo de situaciones clínicas, en las que el paciente tiene valores de TAS ≥ 180 mm hg y/o TAD ≥ 110 mm Hg. Se presenta en forma aislada o acompañando a distintas entidades clínicas.

1 % constituyen verdaderas emergencias hipertensivas (DAOB)

Un 1 % de los hipertensos crónicos presentan en su evolución una emergencia hipertensiva

ClasificaciónClasificación

1)1) CON DAOB (NO PREEXISTENTE):CON DAOB (NO PREEXISTENTE):

EMERGENCIA HIPERTENSIVAEMERGENCIA HIPERTENSIVA

CUADRO CLINICO ASOCIADOA HTACUADRO CLINICO ASOCIADOA HTA

2) SIN DAOB:

• HTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADO

• HTA SEVERA AISLADA

CONSENSO SAC. REV ARG DE CARDIOL VOL. 75 SUPL. 3. SEP-OCT 2007

EMERGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Situación clínica que pone en riesgo inminente la vida del paciente, con daño agudo de órgano blanco (DAOB), en la cual la elevación de la TA cumple un rol patogénico fundamental en su génesis y progresión, por lo que es imperativo el descenso de la PA en minutos a una hora.

Formas de presentaciónFormas de presentación

1. Encefalopatía hipertensiva

2. Hipertensión maligna-acelerada.

3. Insuficiencia cardiaca izquierda aguda

(edema agudo de pulmón hipertensivo).

4. Disección aórtica aguda.

5. Infarto agudo de miocardio -Angina

inestable.

6. Preeclampsia grave - Eclampsia.

7. Crisis hiperadrenérgica.

8. HTA severa perioperatoria

CUADRO CLINICO ASOCIADO A HTACUADRO CLINICO ASOCIADO A HTA

Situación clínica que ponen en riesgo inminente la vida del paciente en la cual la presencia de HTA constituye un fenómeno asociado con participación variable en la génesis y en la progresión del cuadro. Hay DAOB pero sin relación directa con la HTA.

1. ACV2. IRA3. CRISIS HIPERTIROIDEA ASOCIADA A HTA

HTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADOHTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADO

Grupo de situaciones clínicas en las cuales, debido a la probabilidad de evolución hacia un cuadro de emergencia hipertensiva o emergencia clínica asociada con hipertensión arterial, se requiere la realización de estudios diagnósticos especiales u observación clínica prolongada.

Pacientes con compromiso previo de órgano blanco que a juicio del médico actuante requiera una observación especial (p.e., pacientes con cardiopatía, aneurisma de aorta, nefropatía; ACV; preexistentes).

• Precordialgia atípica

y/oSíntomas severos (sin relación definida con la elevación de la TA):

• Cefalea intensa

• Vértigo

• Visión borrosa

• Disnea

• Vómitos

HTA SEVERA AISLADAHTA SEVERA AISLADA

Pacientes que presentan HTA severa asintomática o con signo-sintomatología leve o inespecífica (inestabilidad, malestar general, mareos, etc.). SIN EVIDENCIA DE DAOB.

Signos y síntomas Emergencias Signos y síntomas Emergencias HipertensivasHipertensivas

Encefalopatía hipertensivaEncefalopatía hipertensiva

CEFALEA INTENSA

SOMNOLIENCIA O ESTUPOR

VISIÓN BORROSA; DIPLOPÍA; AMAUROSIS

N Y V

CONVULSIONES O COMA

OCASIONALMENTE: SIGNO DE FOCO (DESCARTAR ACV O HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)

HT Maligna-AceleradaHT Maligna-Acelerada

TA MUY ELEVADA (TAD ≥ 120 mm Hg).

FONDO DE OJO PATÓLOGICO: HEMORRAGIAS; EXUDADOS; EDEMA DE PAPILA

N Y V

FRECUENTEMENTE ACOMPAÑA: ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA; EAP; IRA.

EAP hipertensivoEAP hipertensivo

DISNEA DE APARICIÓN BRUSCA Y PROGRESIVA; ORTOPNEA

TOS CON EXPECTORACIÓN ROSADA

USO DE MUSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACIÓN

SENSACIÓN DE MUERTE INMINENTE

ANSIEDAD, ESTUPOR

ESTERTORES CREPITANTES Y SUBCREPITANTES

DIÁFORESIS; PIEL FRÍA; CIANOSIS; ETC.

Disección aórtica agudaDisección aórtica agudaDOLOR TORÁCICO MUY INTENSO TEREBRANTE, SOSTENIDO; PRECORDIAL, MANDÍBULA, CUELLO: AO ASCENDENTE; INTERESCAPULAR, ABDOMEN, MMII: DESCENDENTE.

SOPLO DE INSUFICIENCIA AÓRTICA

REDUCCIÓN O FALTA DE PULSOS RADIALES O FEMORALES

IRA POR COMPROMISO DE A. RENALES

ACV POR COMPROMISO DE LAS A. DEL CUELLO; ETC

Preeclampsia-EclampsiaPreeclampsia-Eclampsia

PREECLAMPSIA: HTA DESPUÉS DE LA SEMANA 20 DE GESTACIÓN + PROTEINURIA + EDEMAS

PREECLAMPSIA GRAVE O ECLAMPSIA: SE AGREGA SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS (CEFALEA, VISION BORROSA, CONVULSIONES); EAP; CIFRAS MUY ELEVADAS DE TA.

MAYOR RIESGO: EDADES LIMÍTROFES (<15 ó >35); HIPERTENSIÓN CRÓNICA, DBT, OBESIDAD

Crisis hiperadrenérgicasCrisis hiperadrenérgicas

TRÍADA CLÁSICA: CEFALEA-PALPITACIONES-SUDORACIÓN

1. FEOCROMOCITOMA.

2. CRISIS ADRENÉRGICA DE ORIGEN FARMACOLÓGICO.

3. C. ADRENÉRGICA DE ORIGEN NO FARMACOLÓGICO

IMPORTANTE: PUEDEN PRESENTARSE COMO HTA DE RIESGO INDETERMINADO.

FeocromocitomaFeocromocitoma

TRÍADA CLÁSICA + RUBICUNDEZ; ANSIEDAD

JÓVENES

EN GENERAL HTA SOSTENIDA, PERO EL 50 % PRESENTA CRISIS DE HTA SEVERA

ANGOR

DESENCADENA DROGAS QUE LIBERAN CATECOLAMINAS: GLUCAGÓN; OPIACEOS; O QUE INHIBEN LA RECAPTACIÓN: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

C. Adrenérgica de origen farmacológicoC. Adrenérgica de origen farmacológico

CocaínaSuspensión de ClonidinaFenilefrinaPseudoefedrinaAnorexígenos

Interacción IMAO-tiraminaKetamina

NaloxonaDerivados ergotamínicos

C. Adrenérgica de origen no C. Adrenérgica de origen no farmacológicofarmacológico

HIPERVENTILACIÓN PSICÓGENA

ATAQUE DE PÁNICO

PANCREATITIS AGUDA

QUEMADURAS GRAVES

TEC

EXPOSICIÓN AL FRÍO

IRA e HTAIRA e HTA

OLIGURIA; PUEDE HABER HEMATURIA

DIVERSOS GRADOS DE EDEMAS (MALEOLAR, FACIAL, ESCROTAL O VULVAR; ASCITIS; ANASARCA). DERRAME PLEURAL, PERICARDICO.

SIGNOS Y SINTOMAS DE ENF. DE BASE EN S. NEFROTICO SECUNDARIO (ICC; DBT; NEOPLASIAS; INFECCIONES; ETC.)

MANIFESTACIONES INESPECÍFICAS: DEBILIDAD, DOLOR ABDOMINAL, ANOREXIA, VÓMITOS.

CRISIS HIPERTIROIDEA O TIROTOXICACRISIS HIPERTIROIDEA O TIROTOXICA

HIPERTIROIDISMO NO TRATADO

DESENCADENADA POR UNA SITUACIÓN DE STRESS AGUDO

SNC: AGITACIÓN, INQUIETUD, CONFUSIÓN, TEMBLORES

FIEBRE

PALPITACIONES

SUDORACIÓN

Auto-regulación cerebral IAuto-regulación cerebral IEl flujo sanguineo cerebral (FSC) depende de la resistencia vascularcerebral y de la presión de perfusión.

El ajuste del diámetro vascular permite mantener un FSC relativamente constante dentro de un rango de presión de perfusión. El rango de autorregulación se encuentra entre 50 y 150 mm Hg de TAM (TAD + TAS/3)

La disminución de la presión de perfusión por debajo del límite inferior de la autorregulación o el aumento por encima del límite superior de la misma puede generar hipo o hiperperfusión con la consiguiente producción de edema, hemorragias o microinfartos en el parénquima cerebral.

Auto-regulación cerebral IIAuto-regulación cerebral IILa HTA crónica induce cambios estructurales: engrosamiento de la íntima y la media vascular, producción de placas escleróticas y consecuentemente, reducción de la luz vascular. Estos cambios provocan aumento de la resistencia cerebrovascular manteniendo un FSC adecuado bajo condiciones de TA elevada, produciendo el desplazamiento de la curva de autorregulación cerebral hacia la derecha (valores superiores en los límites de la autoregulación).

El límite inferior de la autorregulación corresponde aproximadamente a un valor 25% menor al de la TAM al momento del cuadro agudo por lo que inicialmente no se recomienda un descenso mayor al este valor para no generar isquemia en forma reactiva.

AutorregulaciAutorregulacióón cardio-circulatorian cardio-circulatoria

Los barorreceptores arteriales aórticos y carotídeos mantienen la TA estable ante variaciones de decúbito, actividad física, etc.

El aumento de la TA estimula los barorreceptores, generando por vía refleja una inhibición de la actividad simpática a nivel de los núcleos bulbares regulatorios del aparato cardiovascular, con el consiguiente aumento del tono vagal y la generación de bradicardia, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación periférica con el fin de restaurar los niveles de TA.

El descenso rápido de la PA, espontánea o iatrogénica (Ej.: efecto de medicamentos) disminuye la actividad de los barorreceptores, aumentando el tono simpático e inhibiendo el tono vagal, con el consiguiente aumento del gasto cardíaco y la resistencia periférica (círculo vicioso: aumento de TA; mayor riesgo de IAM).

Uso de diurUso de diurééticosticos En sus estadios iniciales la mayor parte de las crisis hipertensivas cursan con depleción hidrosalina, secundaria a un estado de natriuresis forzada motivada por la activación de mecanismos presores. Por este motivo, no se recomienda la administración de diuréticos en primera instancia.

Por otra parte la instalación del tratamiento antihipertensivo genera, luego de algunas horas o días un efecto contrario al descripto, con retención hidrosalina secundaria a la interrupción de los mecanismos presores señalados y al efecto vasodilatador de las drogas más frecuentemente utilizadas. En estas circunstancias, la utilización de diuréticos resulta mandatoria, a los fines de evitar la pérdida de efectividad terapéutica que puede observarse cuando este fenómeno se presenta.

MANEJO INICIALMANEJO INICIAL

1. CORRECTA TOMA DE TA1. CORRECTA TOMA DE TA

TENSIÓMETROS CALIBRADOS

3-5 MINUTOS DE REPOSO (ya se va evaluando si hay

DOB)

POSICIÓN SENTADA (apoyando espalda; en lo posible

que no hable el pte.)

EN LOS 2 BRAZOS (registra la de mayor valor)

2-3 MEDICIONES CON INTERVALOS DE 1 MINUTO

DEFLACIÓN LENTA (2 mm Hg/seg.)

2. INTERROGATORIO2. INTERROGATORIO

SÍNTOMAS DE DAOB FACTORES DESENCADENANTES: dolor; retención

urinaria; stress (REHASE: 46 % dentro de las 48 hs.

previas); fiebre. USO DE DROGAS CON EFECTO PRESOR (AINE;

descongestivos nasales; corticoides), en la semana previa

(REHASE: 36 % de los ptes.) CAMBIOS EN REGIMEN TERAPÉUTICO (Abandono;

disminución de la dosis).

3. Examen físico3. Examen físico

SNC: estado de conciencia; signo de foco motor o sensitivo; signos meníngeos.

AP. CARDIOVASCULAR: ingurgitación yugular; 3º ó 4º ruido; soplo de insuficiencia aórtica; choque de punta; asimetría de pulsos periféricos.

AP. RESPIRATORIO: rales.

EX. ABDOMINAL: soplos aórticos o renales; tumoraciones; visceromegalias.

TCS: edemas; Tiroides: palpación; F. DE OJO

HTA SEVERA EN CAPS (TAS ≥180 ó TAD ≥ 110)

2-3 MEDICIONES

INTERROGATORIO-EXAMEN FÍSICO

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

CUADRO CLÍNICO ASOCIADO A HTA: ACV; IRA; CRISIS HIPERTIROIDEA

HTA DE RIESGO INDETERMINADO

HTA SEVERA

AISLADA

DERIVAR

REPOSO 30’ Y NUEVA TOMA DE TA

HTA SEVERA AISLADA

TAM 20 %

SI

ALTA Y CONTROL EN 24 HS.

NO

TRAT. ORAL Y NUEVO CONTROL EN 2 HS.

TAM 20 %

NO

DERIVAR

SI

NIFEDIPINA DE LIBERACIÓN INMEDIATA (SUBLINGUAL U ORAL)

FUROSEMIDA (IV ó IM)

Nifedipina de liberación inmediata INifedipina de liberación inmediata I

En 1995, Furberg y colaboradores demostraronque la utilización de nifedipina de accióncorta se asocia con un aumento de la mortalidad enpacientes coronarios, probablemente en forma secundariaa la producción de un fenómeno de roboo a la misma estimulación simpática resultante deldescenso brusco de la TA.

En 8 de 10 casos comunicadosde complicaciones cerebrales luego del usode nifedipina de acción corta, esas complicacionesse atribuyeron al descenso brusco de la TA, con unadisminución promedio del 50% y una TADfinal menor de 90 mm Hg.

Nifedipina de liberación inmediata IINifedipina de liberación inmediata II

Sobre la base de estas y otras comunicaciones, en enero de 1996 la FDA comunicó su recomendación de evitar el uso de nifedipina de acción rápida en pacientes con isquemia miocárdica y en aquellos con crisis hipertensivas.

FurosemidaFurosemida

Aumenta el “clearence de agua libre” y activa el sistema renina-angiotensina–aldosterona, con el consiguiente efecto aumento de la TA. Estas condiciones se exacerban en ancianos, en quienes muchas veces la HTA severa es secundaria a un vasoespasmo reflejo por deshidratación, lo que empeora con este tipo de fármacos pudiendo conducir a insuficienciaciencia renal prerrenal.

DROGAS EN HTA SEVERA EN CAPSDROGAS EN HTA SEVERA EN CAPS

VIRGEN DE TRATAMIENTO: ENALAPRIL 10 MG.

YA USABA ENALAPRIL: ATENOLOL 25 MG (AMLODIPINA)

EMBARAZO: SEGÚN GRAVEDAD: ATENOLOL 25 MG

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS; CUADROS CLINICOS QUE PUEDEN EVOLUCIONAR A UNA EMERGENCIA: SI EL TRASLADO SE VA A RETRASAR, SE PUEDE EMPEZAR EL TRATAMIENTO ORAL (BB EN D. DE AORTA, IAM; FUROSEMIDA EN EAP, IRA; ENALAPRIL).

NUEVA TOMA DE TA

PREVIAMENTE TRANQUILIZAR AL PACIENTE

CORRECTA TÉCNICA DE TOMA DE TA (TENSIÓMETROS CALIBRADOS!!!!!)

RESOLUCIÓN DEL CASO

HTA SISTODIASTÓLICA SEVERA AISLADA (TRATAMIENTO INSUFICIENTE; TRANSGRESIONES EN LA DIETA; PATOLOGÍA ASOCIADA: DBT?)

REPOSO 30 MINUTOS

SI BAJÓ LA TAM 20 % (TAM 176 – 20 %= 141; 170/90; 150/100), ALTA Y CONTROL EN 24 HS (ESTUDIOS; ENALAPRIL 5 MG/12 HS; HTZ 12,5 MG Y NUEVO CONTROL EN 10 DÍAS; SINO ENLAPRIL 10 MG/12 HS).

SI NO BAJÓ: ENALAPRIL 10 MG

CONTROL EN UNA HORA: BAJÓ? ALTA: NO BAJÓ: DERIVAR

GRACIAS POR SU ATENCIÓN