HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES

Hormonas Corticosuprarrenales

Sintesis y secrecion de hormonas corticosuprarrenalesCorteza = 3 capas diferentes

Glomerular:Controlada por Angiotensina II y K

Fasciculada:Controlada porCorticotropina (ACTH)

Reticular :Igual que fasciculada o Hormona corticotropa liberadora de androgenos

Todas las hormonas esteroideas humanas,se sintetizan apartir del colesterol.

Casi el 80% del colesterol empleado para la sintesis de esteroides proviene las lipoproteinas de baja densidad (LDL).

Las LDL difunden desde el plasma al liq.Intersticial a receptores especificos localizados en la membrana de la celula corticosuprarrenal conocidas como depresiones revestidas.

Depresiones pasan al citoplasma vesiculas, fusion con lisosomas y liberan el colesterol destinado a sintesis de esteroides suprarrenales.

Colesterol desmolasadeshidroepiandrosteronaMineralocorticoides

Aldosterona (casi el 90% de toda la act.mineralocorticoide

Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la aldosterona, secrecion poca)

Corticosterona (ligera act.)

Cortisol (act.minima, pero secrecion en gran cantidad)

Cortisona (act.minima)Glucocorticoides

Cortisol ( casi el 95% de toda la act.glucocorticoide)

Corticosterona (4% de la act. Glucocorticoide)

Cortisona (casi tan potente como el cortisol)

Prednisona (sintetica, 4 veces mas potente que cortisol)

Metilprednisona(sintetica,5 veces mas potente que cotrisol)

Dexametasona (sintetica, 30 veces mas potente que el cortisol)Las hormomnas corticosuprarrenales se unen las proteinas del plasma

Aproximadamnte el 90-95% del cortisol plasmtico se une sobre todo a una globulina globulina fijadora del cortisol o transcortina

En menor grado se une a la albumina

Estas uniones reducen la velocidad de eliminacion del cortisol plasmatico, por lo tanto el cortisol posee una semivida de 60 a 90 min

El 60% de la aldosterona circulante se une a proteinas, el 40% queda libre , entonces su semivida sera de 20 min

Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el higado

Se conjugan en especial con el acido glucoronico

Ya combinados solo el 25% se eliminapor bilis y despues por heces

El resto pasa a la circulacion, pero no se une a proteinas y son muy solubles en el plasma y por esto se flitran con rapidezy se excretan por la orina

Concentracion normal de aldosterona en sangre es de 6ng (6.000 millonesimas de gramo) por 100 ml

Su secrecion promedio de 150g/dia (0,15mg/dia)Depende de la ingesta de Na y K

Concentracion sanguinea de cortisol es de 12g/100 ml

Su secrecion promedio 15-20mg/diaFunciones de los mineralocorticoides:Aldosterona

La deficiencia de mineralocorticoides provoca perdidas renales intensas de cloruro sodico e hiperpotasemia

Sin mineralocorticoides, la concentracion del ion K del liquido extracelular sube, el Na y Cloruro desaparecen del organismo y el volumen total de liquido extracelular y volumen de sangre se reducen.

El GC desciende y el paciente pasa a shock , seguido de muerte

EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS DE LA ALDOSTERONA

Favorece la reabsorcion de Na y al mismotiempo la secrecion de K por las celulasepiteliales de los tubulos renales

Conserva el Na en el liquido extracelulary aumenta le eliminacion urinaria del K

Incremento de aldosterona reduce la perdida urinaria de Na y dejarla en pocos miliequivalentes al dia

Ausencia total de secrecion ocasiona perdida perdida urinaria de Na de10 a 20g al dia,equivalente a una decima o quinta parte del Na organico

Exceso de aldosterona produce:Hipopotasemia y debilidad muscular.

Induce un descenso importante de la concentracion plasmatica de K, a veces desde 4,5 mEq/l a 2 mEq/l

Alteracion de la excitabilidad electrica del nervio y de las membranas de la fibra muscular, que impide la transmision de potenciales de accion normales

Cuando falta aldosterona, la Concentracion de K sube en exceso sobreviene una toxicidad cardiaca grave

La aldosterona estimula el transporte de Na y K en las glandulas sudoriparas,salivales y celulas epiteliales intestinales

El efecto en glandulas sudoriparas sera conservar la sal del organismo en ambientes calidos

En glandulas salivales permite conservar la sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva

Potenciar la absorcion intestinal del Na , sobre todo del colon, evitando la perdida fecal de Na.

Por el contrario cuando falta aldosterona , el Na apenas se absorbe , tampoco el cloruro ni otros anios, ni agua.

Mecanismo celular de la accion de aldosterona

Regulacion de la secrecion de aldosterona

Factores que desempenan una funcion esencial

Incremento de la concentracion de iones K en el liquido extracelular

Aumento de concentracion de angiotensina II en el liquido extracelular

Incremento de la concentracion de iones Na en el liquido extracelular apenass reduce la secrecion de aldosterona

Se necesita ACTH de la adenohipofisis para que haya secrecionFunciones de los GlucocorticoidesAl menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la secrecion del Cortisol, tambien conocido como Hidrocortisona

EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Estimulacion de la gluconeogenia

Se debe a dos efectos del cortisol

El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoacidos en glucosa dentro de los hepatocitos

El cortisol moviliza los aminoacidos de los tejidos extracelulares, sobre todo del musculo.Por ello llegan mas aminoacidos al plasma, para incorporarse a la gluconeogenia hepatica y facilitar la formacion de glucosaDisminucion de la utilizacion celular de la glucosa

Se desconoce la causa de este descenso pero consideran que el cortisol retrasa directamente la velocidad de utilizacion de la glucosa en algun lugar comprendido entre el punto de entrada de la glucosa en la celula y su descomposicion

CORTISOL

Cortisol

CortisolEl cortisol es importante para resistir el estrs y la inflamacinEstrs = 1. ACTH 2. Cortisol

-Traumatismo-Infeccin-Calor o fros intensos-Inyeccin de noradrenalina y otros simpaticomimticos-Ciruga-Inyeccin de sust. Necrosantes bajo la piel-Inmovilizacin del animal-Enfermedades debilitantes

Efectos antiinflamatorios de las concentraciones altas de cortisolTejido-- daado inflamacin

Artritis Reumatoide

Inflamacin 5 etapas:LiberacinAumento del Flujo SanguneoSalida de plasmaInfiltracinCrecimiento

Cortisol 2 efectos antiinflamatoriosBloqueo Desaparicin rpida

CortisolEl cortisol impide la inflamacin tanto por estabilizacin de los lisosomas como a travs de otros efectos1. El cortisol estabiliza las membranas lisosmicas (Fuertes) 2. El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares

3. El cortisol disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las clulas daadas

4. El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucha la multiplicacin de los linfocitos

5. El cortisol disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberacin de interleucina 1 por los leucocitosINFLAMACIONNo corrige pero SalvaEl cortisol bloquea la repuesta inflamatoria a las reacciones alrgicasEfecto sobre las clulas sanguneas y sobre la inmunidad en las enfermedades infecciosas

SHOCKCortisol Aguas con altas concentracionesRegulacin de la secrecion de cortisol por la corticotropina precedente de la hipfisisLa ACTH estimula la secrecin de cortisol

La corticoliberina (F.L.C.T)hipotalmica controla la secrecin de ACTH

La ACTH activa las clulas corticosuprarrenales para que produzcan esteroides a traves del aumento del AMPc

El estrs psicolgico aumenta la secrecin corticosuprarrenal y de ACTHCorticoliberina = CRF

Corticotropina = ACTH

Ojo Modificar SueoSntesis y secrecin de ACTH asociadas a las de hormona estimuladora de los melanocitos, lipotropina y endorfina

Aden.Hipo.Andrgenos SuprarrenalesHS.M Dehidroapiandrosterona Vida Fetal

H.S.F Progesterona y Estrgenos

Incapacidad , Atrofia o lesin primariaHipofuncin tumor, tuberculosisPigmentacin Melanica disminuye cortisol No hay retroalimentacin negativa (ACTH y MSH)Insuficiencia Renal Secundaria Deterioro Hipfisis No ACTH

Deficiencia de mineralocorticoides- Aldosterona -Reabsorcin Cl, Na, H2O Orina

Aparece Hiponatremia, Hiperpotasemia y Acidosis Leve K y H

- liq. Extracelular - liq. Plasmtico Fallece

Deficiencia de GlucocorticoidesEnfermedad de Addison Irregulacin de Glucemia Necesario CortisolPereza de la movilizacin de protenas y grasasDebilidad en MsculosEnfermos de Addison Falta de Glucocorticoides Disparo al Estrs

Hiperfuncin corticosuprarrenal : Sndrome de CushingHipersecrecin y Andrgenos HipercortisolismoDexametasona (No cura) S.C dependiente de ACTH y S.C independiente de AVTHAparicin Artritis Reumatoide ejemplo.Trax Aspecto de Bfalo

Hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn)Tumor Z. Glomerular Consecuencias:-Hipopotasemia-Alcalosis Metablica Breve-Aumento vol. Extracelular -Aumento vol. sanguineo