histoplasmosis (1)
TRANSCRIPT
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de MedicinaDepartamento de Agentes Biológicos
Parasitología y Micología
Docente: Dra. María Elena Cárdenas Perea
Alumno: José Tomás López Fernández
Sección:002
Primavera 2014
MICOSIS SISTÉMICA ENDÉMICA
Histoplasmosis
Definición
Micosis sistémica que afecta al sistema retículoendotelial
de personas y animales. Originada por el hongo dimorfo
termal y Nutricional Histoplasma capsulatum var.
capsulatum presente en excretas de murciélagos y
algunas aves.
Es una micosis exógena. Puede ser benigna asintomática, o
Grave diseminada, que puede llegar a ser sistémica.
Definición
La histoplasmosis africana o duboisii es ocasionada por Histoplasma capsulatum var. duboisii, lesiones granulomatosas o supurativas cutáneas,
subcutáneas u óseas. Indistinguibles en fase micelial, en tejidos de animales las levaduras de H. duboisii son ovoides, mas grandes y de pared mas gruesa que
las de var. capsulatum.
Taxonomía
División: Ascomycota Clase:
Euascomycetes Orden: Onygenales Familia:
Onygenaceae Género:
Ajellomyces Especie:
capsulatus
Characteristics
Miembro del phylum AscomycotaDistribución mundialNaturalmente encontrado en suelo con hecesAves y murcielagos son reservoriosAgente etiologico de histoplasmosis
7
Characteristics (cont.)Hongo dimorficoMicelio saprofitico; sexual multi celular
Asexual single-celled parasitic yeast
Micelio es la forma mas común de encontrar en el ambiente.
Especie heterotálicaHifa septada fuertemente enrrollada.(A)Cleistotecio globoso(C)Forma de pera asci (E)Liso, hialina, ascosporas esféricas
(F)
8
A
CE
F
Epidemiología
Enfermedad cosmopolitaMicosis respiratoria mas frecuente en el
mundoTodas las razasEn adultos predomina en varones 3:1Riesgo a la exposición
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
En más de 60 países de zonas templadas ó tropicales y
húmedas.
En Argentina: en la región de la Pampa Húmeda que
incluye:
Bs. As., Entre Ríos, S. y Centro de Santa Fe, S-E.
Córdoba y E. La Pampa
HABITAT NATURAL
Suelos de criaderos de pollos, gallina y otras aves de corral,
y las cavernas de murciélagos y palomas.
VÍA DE INFECCIÓN
Inhalatoria alvéolos pulmonares
Fagocitados por macrófagos
No se destruyen
Epidemiología
Factor de riesgo ocupacional Mineros Arqueólogos Espeleólogos Guías de turismo Visitantes de sitios naturales Exploradores de cavernas
Epidemiología
Oportunista en inmunocomprometidos Linfomas Leucemia Trasplantes de órganos Glucocorticoides Tratamientos inmunosupresores SIDA (tercera micosis en frecuencia) – lesiones
cutáneas
Vía de infección Inhalatoria
Distribución geográfica
En más de 60 países de zonas templadas
ó
tropicales y húmedas.
Patogenia
Inhalación de microconidias Fagocitados por macrófagosEn SRE se transforman en levaduras
Bazo, médula ósea, ganglios, hígado y suprarrenales
Diseminación hematógena
Generalmente autolimitadaEn ocasiones oportunista
Patogenia
VIA DE INFECCION: inhalatoria, va a los alveolos pulmonares, los macrófagos los fagocitan pero no los matan.
EDAD: En niños de meses y en adultos.SEXO: En niños es indistinto. En adultos,
40/1 en hombres.
FORMAS CLINICAS DE LA HISTOPLASMOSIS
Pulmonar
* El sitio de presentación Extrapulmonar
Diseminada
Aguda
* La duración de la infección Subaguda
Crónica
Primaria* Tipo de infección Reinfección
FORMAS CLINICAS DE LA HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
A- PRIMARIA AGUDA B- CAVITARIA CRONICA C-HISTOPLASMOMA
FORMAS CLINICAS DE LA HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
a- aguda b- subaguda c- crónica d- progresiva
FORMAS CLINICAS DE LA HISTOPLASMOSIS
LOCALIZACIONES EXTRAPULMONARES
A-genitourinario B-renal C-gastrointestinal D-sistema nervioso central E-ocular
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
a- Histoplasmosis primaria agudaSe presenta en hospedero inmunocompetente.Generalmente en zonas endémicas. Las
radiografías presentan un infiltrado intersticial alveolar
difuso. Estos cambios pueden resolverse
completamente o dejar calcificación.
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
b- Histoplasmosis cavitaria crónica; Generalmente son fumadores de larga data, que trabajan en zonas endémicas. Hay deterioro pulmonar progresivo. Presenta calcificaciones.
• Puede diseminarse a otros órganos.
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
c-HistoplasmomaEs una masa fibrosa creciente que se
desarrolla alrededor de un foco curado de infección primaria pulmonar. Se produce encapsulación fibrosa y calcificación.
La fibrosis es una respuesta al material antigénico del centro de la lesión. Si el histoplasmoma no deja de crecer puede necesitarse tratamiento quirúrgico.
Pulmonary Histoplasmosis
Asymptomatic pulmonary histoplasmosis Low level exposure to H. capsulatum 99% of infected people display no symptoms May display a mild “illness” not recognized as
histoplasmosis Diagnosed using radiography, CT scans, or biopsies
24
Pulmonary Histoplasmosis (cont.)
Acute pulmonary histoplasmosis Higher level exposure to H. capsulatum Patients display fever, malaise, headache, dyspnea,
and other respiratory problems Diagnosed using radiography, BAL, CF, or ID
25
Pulmonary Histoplasmosis (cont.)
Mediastinal granuloma Substantial enlargement of a large number of
mediastinal lymph nodes Can impede airways or the superior vena cava
Often matted together and necrotic Patients have severe chest pain when breathing Diagnosed using radiography or CT scans
26
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
a- Histoplasmosis agudaSe limita a niños y jóvenes. Hay hepatomegalia,
linfadenopatía y a veces ulceraciones orofaríngeas.
b- Histoplasmosis subagudaSe presenta en adultos. Esta involucrado el tracto
gastrointestinal, endocarditis, meningitis, insuficiencia adrenal y ulceración orofaríngea. La hepatomegalia esta casi siempre presente.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
c- Histoplasmosis crónicaForma usual que ocurre en adultos
inmunocompetentes. Localizaciones: mucosas orofaríngeas,
pulmones, hígado y bazo.Hay ulceras vegetantes con fondo rojizo
cubierto de secreciones blanquecinas.Las lesiones cutáneas son de tipo pápulo
pustulosas o ulceradas. Pueden estar cubiertas por costras sero hemáticas
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
d- Histoplasmosis progresivaOcurre en adultos inmunocomprometidos
incluyendo aquellos con SIDA. Presentan pérdida de peso, hepatomegalia, esplenomegalia y compromiso pulmonar.
HISTOPLASMOSIS EXTRAPULMONAR
a- Genitourinario Es parte de una enfermedad sistémica. Poco
frecuente. Se pueden presentar úlceras mucocutáneas en pene y labios de vulva. La infección prostática puede ser asintomática o causar prostatitis aguda o crónica.
Riñones Se presenta con hematuria, proteinuria e
insuficiencia renal. Se manifiesta en pacientes transplantados.
HISTOPLASMOSIS EXTRAPULMONAR
c- GastrointestinalPresencia de granulomas o úlcerasd- Sistema nervioso centralSe presenta con meningitis en pacientes con
SIDA y sin SIDA con enfermedad diseminada. Puede ser asintomática, variable o crónica
e- OcularSe produce por diseminación hematógena,
generalmente en niños. Produce granuloma. El deterioro de la visión puede ocurrir años después.
DIAGNOSTICO
Métodos directosDirecto – Coloraciones – Cultivo – Pruebas
molecularesMétodos indirectos - Pruebas inmunológicas
Estudio micológico
MATERIALES CLÍNICOS
Biopsias, Esputo, Lavado bronquio alveolar,
Punción de médula ósea, hepática o esplénica,
Sangre entera, Líquido cefalorraquídeo,
Escarificaciones.
Directo con KOH generalmente negativoColoraciones: Giemsa, MGG, PAS, Gomori-
Grocott.
Levaduras intracelulares. Tinción de Wrigth, 100x
Cultivo
Dimorfismo
Cultivo – Fase saprofitica
Criterio diagnostico absoluto Agar Sangre, agar papa, agar con extracto de
levadura 25 ° C 12 semanas acondicionado óptimamente para evitar
desecación
Colonias lisas, cerebriformes, blanquecinas o color rosado
Luego vellosas de color blanco o café parduzco
Cultivo - Fase parasitaria
Agar sangre adicionada de peptona y cisteína a pH 7,4
Agar infusión cerebro-corazón 5 % sangre de conejo
37 ° CTensión CO2
Micelio o pseudomicelio, luego colonia lisa Microscópicamente levaduras de 2 a 4 micras
con blastosporas de cuello estrecho.
Microscopía
tinción de PAS contrastada tinción con azul cotton
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS
H Ab: SueroH ag: histoplasminaB ag: control neg.
a) PRUEBA CUTÁNEA
b) INMUNODIFUSIÓN
TIPIFICACIÓN MOLECULAR
A) Sondas para H. Capsulatum
B) Electroforesis en gel de campo pulsante
C) Polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción
(RFLP) y análisis de ADN cromosomal por Southern blot.
D) Polimorfismo del ADN amplificado al azar (RAPD)
E) Secuenciación de ADN
Diagnostico diferencial
Tuberculosis pulmonarCoccidioidomicosisParacoccidioidomicosisCriptococosisNeumonías virales y bacterianas o por P.
jirobesiiFibrosis pulmonar difusaLeishmaniosis visceralMononucleosis infecciosaPaludismoBrucelosis
Pronostico
BenignoLa forma pulmonar aguda casi siempre cura
solaEn SIDA la recuperación es rara, mortalidad
de 83 a 100 %La forma cutánea primitiva cura sola, pero en
inmunodeprimidos puede diseminarLa mayoría de los enfermos con tratamiento
se recupera y no hay recaídas
Prevención
En áreas contaminadas Uso de mascarilla y aspersión con formol a 3
% Trabajar en tierras húmedas Pacientes con infección por VIH evitar
exposición
Complicaciones
Se relaciona con tuberculosisLas formas cavitarias pueden ser invadidas
por AspergillusEnfermedad de Addison si afecta
suprarrenalesUlceras intestinales causan síndrome de
absorción intestinal deficienteLa pericarditis puede causar estenosis
valvular
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 43 años, canadiense y residente en Chile desde 1996, geólogo. Sin antecedentes mórbidos de importancia, sin consumo de alcohol, tabaco o uso de medicamentos o factores de riesgo para inmunosupresión. En relación a su trabajo realizó viajes frecuentes a Centroamérica y Perú durante 1997 y 1998, el último de ellos en agosto de 1998, y durante el cual recorrió minas subterráneas donde había abundantes murciélagos. A principio de septiembre de 1998, inició un cuadro caracterizado por fiebre hasta 40° C y compromiso del estado general.
Le solicitaron una radiografía de tórax que fue inicialmente informada como normal (Figura 1) y se le diagnosticó una infección viral del tracto respiratorio superior. Los días siguientes persistió con fiebre alta, se agregó tos seca, congestión nasal y mayor compromiso del estado general. Consultó nuevamente y se le indicó claritromicina 1.000 mg/día, completando 7 días de tratamiento.
Evolucionó mal, con baja de peso de 8 kilos y fiebre de hasta 40° C, intermitente. Una segunda radiografía de tórax (Figura 2), 20 días después, mostró múltiples nódulos de tamaño variable (2 a 20 mm de diámetro) distribuidos en ambos campos pulmonares, sin compromiso pleural ni mediastínico y la silueta cardíaca normal. Una TAC de tórax (Figura 3) confirmó el patrón multinodular con nódulos de tamaño variable, no excavados, con múltiples adenopatías mediastínicas menores de 1 cm.
Las baciloscopias resultaron negativas y no se encontró evidencia de Pneumocystis carinii en la histología. Las tinciones para hongos fueron positivas para pequeños microorganismos redondeados de unos 4 micrones, con los caracteres de Histoplasma capsulatum. La serología (fijación de complemento) para Histoplasma spp fue positiva a títulos de 1/256. A raíz de estos hallazgos se suspendió el tratamiento antituberculoso y se incrementó la dosis de itraconazol a 600 mg/día oral
Questionario
Factor de riesgo ocupacional para H. Capsulatum
a) Minería b) zapatería c)Antropología d) A y C
Vias clásicas de infección
a)inhalatoria b) ingestión c) compartir peines
• Histoplasma capsulatum pertenece a la orden:• a) Fénix b) onygenales c)Protista
• Tipos de histoplasmosis• a)Pulmonar y extrapulmonar b) crónica y aguda c) fatal
y no fatal