hipertrofia benigna de próstata
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Sesión sobre Hipertrofia benigna de próstata, por el Dr. Rafael Sáiz, del CS Calvià (Mallorca)TRANSCRIPT
CRITERIOS DE DERIVACIÓN EN
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA PARA
ATENCIÓNPRIMARIA
.RAFAEL SÁIZ GARCÍA
. C S Calvià
Antecedentes
• La HBP es una enfermedad que se caracteriza por un crecimiento histológico de la glándula prostática, que produce una obstrucción al flujo de salida urinario y se manifiesta por los denominados STUI.
• La nicturia y el chorro miccional débil son los síntomas que más alteran la calidad de vida.
Antecedentes(II)
• El aumento palpable de la próstata no siempre muestra una síntomatología clínica.
• Solo el 50% manifestaciones clínicas.• Tamaños prostáticos superiores a 20-30 gramos
se consideran indicativos de aumento de tamaño prostático.
Antecedentes(III)
• Enfermedad urológica más frecuente en el
varón.• Primera causa de consulta ambulatoria al
especialista.• Tumor benigno más frecuente en el varón
mayor de 50 años.• Segunda causa de intervención quirúrgica.
Prevalencia
• OMS: 11,8 %
# 0,75% en varones de 40 a 50 años.
# 30% en aquellos mayores de 70 años.• Prevalencia histológica:
# 8% en la década de los 40 años.
# 50% en la década de los 50 años.
# 88% en la década de los 90 años.
Factores de riesgo
• La edad.• Estado hormonal del paciente.• Testosterona → dihidrotestosterona a
través de la enzima 5-αreductasa.• La DHT metabolito activador del crecimiento
prostático.• Los inhibidores de la 5-αreductasa disminuyen
los niveles de DHT de la próstata y el volumen.
Diagnostico diferencial
• Anamnesis que incluya el índice de síntomas prostáticos(IPSS)
• Exploración física con tacto rectal.
• Analítica de orina y bioquímica sanguínea
Anamnesis
• Valorar alteraciones potencialmente graves:
hematuria (macro y micro), dolor, fiebre,
retención de orina, anuria o alteración de la
función renal.• Antecedentes familiares de enfermedad
prostática.
Anamnesis(II)
• Presencia de enfermedades que puedan
causar STUI: diabetes, IC, enfermedades neurológicas(Parkinson, esclerosis
múltiple)antecedentes de ETS,enfermedad vesical, orquitis, enfermedad rectal.
Anamnesis(III)
• Tratamientos concomitantes:
# Diuréticos: : la frecuencia miccional.
# Antagonistas del calcio: ↓ la contractilidad
vesical.
# Antidepresivos tricíclicos: : el tono prostático.
# Antihistamínicos de primera generación: la contractilidad vesical.
Anamnesis(IV)
• Cuadro clínico de los STUI: se deberá
valorar tiempo de evolución, los síntomas y
la gravedad.
T
Síntomas irritativos * Síntomas obstructivosPolaquiuria Dificultad inicialNicturia Chorro débil/lentoUrgencia miccional Goteo posmiccionalIncontinencia de urgencia
Micción intermitenteDolor suprapúbico Vaciado incompleto
Anamnesis(V)
• Para valoración de la intensidad de losSTUI la mayoría de las sociedadesrecomiendan el IPSS(nivel evidencia III,grado recomendación B).
IPSSVARIABLES:
Cuatro
Obstructivas
y
Tres
Irritativas
de 0 – 5
Puntuación:
0 – 35
CALIDAD de VIDA
0 – 6
( )IPSS II
• La suma de la puntuación de cada pregunta
determina la gravedad del cuadro:
# Leve: < 8 puntos
# Moderada: 8-19 puntos
# Grave: > 20 puntos• Una mejoría de 3 unidades respecto a la
puntuación basal, umbral mínimo de mejoría
clínica.
IPSS(III)
• La puntuación de la pregunta 8 índica el
deterioro de la calidad de vida, > de 4:
afectación significativa.• Ayuda valorar la necesidad de tratamiento
y a monotorizar la evolución de la intensidad
de los síntomas durante el seguimiento.
Exploración física
• Exploración general: edemas, fiebre, ITU,
PPRB.
• Exploración abdominal: masas y globo vesical.
• Exploración del escroto: datos inflamatorios,
varicocele, hidrocele, masas induradas.
• Tacto rectal: mucosa rectal, tono del esfínter
anal, sensibilidad, tamaño, consistencia,
límites, movilidad.
Analítica de orina y sangre
• Tira reactiva, la presencia de sangre debe
confirmarse con un E y S.• E y S: descartar ITU y hematuria.• Glucemia con el fin de descartar diabetes.• Creatinina plasmática.• PSA: organoespecífico. No se recomienda
su uso aislado para cribaje de CaP.
PSA
PSA> 10 ng/ml Biopsia guiada por ecografía
PSA 4 - 10 ng/ml PSA libre/total
↑ de PSA 0,75 ng/ml al año Biopsia
Inhibidores de la 5-αreductasa X 2 la cifra de PSA
PSA(II)
Se recomienda valorar los niveles PSA:
# > 50 años que consulten por STUI.
# > 45 años con AF primer grado de CaP.
# > 40 años con 2 ó más AF de primer grado de CaP.
# > 45 años de raza negra.
# > 70 o esperanza de vida inferior a 10 años no se recomienda Dx precoz.
# > 50 años y asintomáticos: controvertida.
Pruebas complementarias: ecografía abdominal
• Se valora:
# Tamaño prostático.
# Residuo postmiccional. >100 – 200 ml.
# Vías urinarias.
Eco abdominal(II)
• Se solicitará:
# Antecedentes de litiasis renal.
# Microhematuria i macrohematuria.
# Globo vesical.
# Sospecha de obstrucción y/o valores de Cr plasmática
elevados.
# Sintomatología severa.
# Pacientes con antecedentes de trauma espinal,
neuropatía y otras alteraciones neurológicas asociadas.
: Pruebas complementarias ecografía transrectal
• Sospecha de malignidad (cifras alteradas de PSA o tacto rectal positivo) para la realización de biopsias ecodirigidas.
Tratamiento de la HBP
• Vigilancia expectante: revisiones periódicas
cambios en el estilo de vida (evitar el
sedentarismo, restricción de líquidos por
la noche, restricción del consumo de café,
alcohol y fármacos que actuan sobre la
fibra muscular lisa, modificar habitos
miccionales.
Tratamiento farmacológico
• Agentes fitoterapéuticos (extractos de
plantas)• No recomendados como tratamientos de
primera elección de la HBP(EAU 2004).• Serenoa repens la más fiable, 160 mg/ 12h,
permixón®
Bloqueadores alfaadrenérgicos
• Actúan sobre el aspecto sintomático de la
HBP, no efecto sobre el volumen prostático
ni previenen su crecimiento.
• Pueden mejorar la sintomatología en 4-6 ptos del
IPSS.
• Los receptores tipo α-tipo 1 se encuentran:
el cuello vesical, el trígono, la uretra prostática y la
próstata.
Bloqueadores alfaadrenérgicos(II)
• Subtipos de receptores α-1: A, B, D y L.• Próstata predomina subtipo α-1A.
• No se debería recomendar el tto. único con
bloqueadores α de la HTA.
Bloqueadores α-1 y α-2 Fentolamina, fenoxibenzaminaBloqueadores selectivos α-1 Doxazosina, prazosina, terazosinaBloqueadores selectivos
α-1AAlfuzosina y tamsulosina
Inhibidores de la 5-α-reductasa
• El contenido de DHT en la próstata se
encuentra aumentado entre 3-4 veces en los
pacientes con HBP.
• Disminuyen el tamaño prostático en un 20 a
30%, reducen a la mitad los niveles de PSA.
No se alteran los niveles de PSA libre.
• Beneficio terapéutico a partir de los 3-6 meses
Inhibidores de la 5-α-reductasa(II)
• Finasterida: inhibidor de la isoenzima tipo
2, reduce en un 70% los valores de DHT,
mejora los síntomas y reduce el riego de
RAO y de cirugía.
• Dutasterida: inhibidor de las isoenzimas 1 y 2,
reduce el nivel de DHT en un 90%, mejora los
síntomas, disminuye riesgo de RAO en un
57% y el riego de cirugía en un 48%.
Inhibidores de la 5-α-reductasa(III)
• Efectos secundarios más frecuentes son
principalmente en la esfera sexual debidos
al bloqueo hormonal que realizan:
Disfunción erectil 5-7%Disminución de la líbido 3%Reducción del volumen eyaculatorio o trastonos en la eyaculación
1,5-2%
ginecomastia 1,3-3%
Tratamiento combinado
• En aquellos pacientes que se presentan con
STUI moderados o severo, crecimiento
prostático demostrable y cifras de
PSA > 1,5 ng/ml, por ser todos ellos factores
pronósticos de enfermedad progresiva.
• Evidencias estudio CombAT: tratamiento
combinado de dutasterida y tamsulosina en
pacientes con IPSS moderado, volumen
prostático grande al TR y PSA> de 1,5 ng/ml.
Tratamiento quirúrgico
• ITUP: de elección en próstatas de volumen
inferior a 30 cc y sin lóbulo medio.
• RTUP: indicada en próstatas de 30 a 80 cc.
Método más utilizado el 90% de los
pacientes se encuentra en este rango de
volumen prostático.
• Protastectomía o adenectomía abierta: de
elección en próstatas con un volumen > 60-80 cc.
Tratamiento quirúrgico(II)
• Tras la cirugía: mejora del flujo máximo en
más de 10ml/s y de la síntomatología en
15 a 20 puntos del IPSS.
• Riesgos:
# Eyaculación retrógrada
# Contractura del cuello vesical o estenosis
uretral
# Incontinencia urinaria
Técnicas quirúrgicas alternativas
• Electrovaporización transuretral: pacientes
de alto riesgo y próstata de pequeño tamaño.
• Resección próstática con energía láser:
pacientes de alto riesgo que requieren un
tratamiento poco invasivo en próstatas de
pequeño a moderado volumen.
• Enucleación con láser de holmio: próstatas de
moderado o gran tamaño.
Recomendacionesterapéuticas
• El tratamiento farmacológico está indicado:
en pacientes con IPSS de 8 – 20, que nopresentan una indicación absoluta decirugía y que no cumplen criterios dederivación al urólogo.
Anamnesis(IV)
• Cuadro clínico de los STUI
Recomendaciones( )terapéuticas II
• El tratamiento quirúrgico estaría indicado
en paciente en los que el tratamiento
farmacológico fracasa y presenta una
indicación clara para la cirugía:
Insuficiencia renal, litiasis vesical, retención
de orina refractaria, ITU recurrente,
hematuria recurrente refractaria al tto. Con
inhibidores de la 5-α-reductasa.
Criterios de derivación
• Tras el DD presenten alguna de estas
anomalías:
# TR patológico.
# IPSS severo > de 20, o mala calidad de vida.
# PSA > 10 ng/ml
# PSA > 4 ng/ml y PSA libre < 20%
# Edad < 50 y STUI con sospecha de HBP.
# Cr elevada > 1,5 mg/dl.
Criterios de derivación(II)
• Los pacientes sin HBP.• Los pacientes que presenten algunas de las
siguientes complicaciones:
# Urolitiasis
# Divertículos
# Uropatía obstructiva
# Residuo miccional > 150 cc
Criterios de derivación(III)
• Pacientes con RAO
• Pacientes con retención crónica de orina
valorado por el residuo posmiccional, dado
que habitualmente tto. Q.
• No respuesta al tto. Farmacológico de la
HBP:
# Al tercer mes con bloqueadores α.
# Al sexto mes de tto. Continuado con inhibidores
de la 5-α-reductasa.