hipertiroidismo_2012_medicine---programa-de-formación-médica-continuada-acreditado

7/27/2019 Hipertiroidismo_2012_Medicine---Programa-de-Formacin-Mdica-Continuada-Acreditado

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Medicine. 2012;11(14):813-8 813

HipertiroidismoI. Gaviln Villarejo, L. Larrn Escandn, F.J. Vlchez Lpez y M. Aguilar DiosdadoServicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.

ACTUALIZACIN

ResumenEl hipertiroidismo est provocado por un exceso de hormonas tiroideas circulantes. Su prevalencia

es de aproximadamente 1,3% (0,5% clnico y 0,7% subclnico). El exceso de hormona tiroidea puede

deberse a una produccin sostenida o sobreproduccin por el tiroides, liberacin de hormona pre-

formada a la circulacin o por produccin extratiroidea. Las causas ms frecuentes son enferme-dad de Graves, bocio multinodular txico y adenoma txico. Entre las manifestaciones clnicas del

hipertiroidismo destacan las metablicas y circulatorias. La determinacin de los niveles de T3 y/o

T4 libre y TSH permite el diagnstico bioqumico de tirotoxicosis. Las pruebas complementarias pa-

ra el diagnstico etiolgico incluyen la gammagrafa y ecografa tiroideas y la determinacin srica

de inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides, anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina.

Existen tres alternativas de tratamiento: 131I, ciruga y frmacos antitiroideos. La eleccin de la mo-

dalidad teraputica viene condicionada por la causa de la hiperfuncin y las caractersticas del

paciente.

Abstract

HyperthyroidismHyperthyroidism is caused by an excess of circulating thyroid hormones. Its prevalence is

approximately 1.3% (0.5% clinical and 0.7% subclinical). Excess thyroid hormone may be due to

sustained production or overproduction of the thyroid hormone release into the circulation or

preformed by extrathyroidal production. The most common causes are Graves disease, toxic

multinodular goitre and toxic adenoma. The clinical findings of hyperthyroidism include metabolic

and cardiovascular manifestations. The determination of T3 and/or free T4 and TSH serum levels

allows diagnosis of thyrotoxicosis. Additional evidence for the etiologic diagnosis include

ultrasound scan and the serum thyroid-stimulating immunoglobulin, thyroid peroxidase antibodies

and thyroglobulin. There are three treatment options: iodine-131, surgery, and antithyroid drugs.

The choice of treatment modality is dictated by the cause of thyrotoxicosis and patient profile.

Palabras Clave:

- Hipertiroidismo

- Tirotoxicosis

- Enfermedad de Graves

- Bocio multinodular txico

- Adenoma txico

- Antitiroideos

- 131I

Tiroidectoma

Keywords:

- Hyperthyroidism

- Thyrotoxicosis

- Graves disease

- Toxic multinodular goiter

- Toxic adenoma

- Thyroid

- 131I

- Thyroidectomy

Concepto

El trmino hipertiroidismo hace referencia a las alteracionesresultantes del aumento de la sntesis y secrecin de hormo-nas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Si bien,hay que diferenciarlo de la tirotoxicosis, trmino empleadopara definir el estado clnico resultante de la accin inapro-piadamente elevada de hormonas tiroideas, sin que estas proven-

gan necesariamente de la glndula tiroides1,2

.

La prevalencia de hipertiroidismo en Estados Unidos esde aproximadamente un 1,3% (0,5% clnico y 0,7% subcl-nico)3. La enfermedad de Graves, el bocio multinodular txi-co (BMNT) y el adenoma txico son las causas subyacentesms frecuentes de hipertiroidismo4.

Las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo y deotros estados de tirotoxicosis son similares, aunque el meca-nismo por el que se producen puede dar lugar a signos o

sntomas caractersticos. El exceso de hormona tiroidea da


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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS

lugar a una hiperestimulacin del metabolismo, lo cual pue-de verse reflejado a nivel del sistema cardiovascular comotaquicardia y palpitaciones. En estos pacientes, existe un ma-

yor riesgo de fibrilacin auricular, pudiendo ocasionar insu-ficiencia cardiaca en los que presentan enfermedad cardiacasubyacente, en especial los ancianos. A consecuencia del au-mento del metabolismo basal, es caracterstico un aumentodel apetito e intolerancia al calor. Cuando existe una mayor

gravedad de la enfermedad, el aumento de la ingesta resultainadecuado al aumento de los requerimientos calricos, pro-ducindose una prdida de peso de grado variable. Sueleexistir un aumento de la velocidad de trnsito intestinal, aun-que no es frecuente la diarrea. A nivel del sistema esquelticopuede existir una desmineralizacin del hueso, debido al au-mento de la excrecin de calcio y fsforo en orina y heces.En la tirotoxicosis las alteraciones del sistema nervioso semanifiestan como nerviosismo, labilidad emocional e hiper-cinesia. La retraccin de los prpados superiores y/o inferio-res es un hallazgo frecuente, con independencia de cul seala causa subyacente. Otros sntomas caractersticos son debi-

lidad y fatiga (ms acusadas en la musculatura proximal), pielhmeda y caliente, cabello fino y fragilidad ungueal, siendocaracterstica la presencia de onicolisis, conocida como uasde Plummer2.

Clasificacin

El diagnstico etiolgico de la tirotoxicosis es esencial, yaque el tratamiento ir dirigido al mecanismo desencadenante.El exceso de hormona tiroidea puede ocasionarse por pro-duccin sostenida o sobreproduccin de hormona por laglndula tiroides (que se manifiesta como captacin normal

o aumentada de yodo radiactivo); o bien por liberacin dehormona preformada a la circulacin general o existenciade una fuente de hormona tiroidea extraglandular (que seexpresa como captacin nula o casi nula de yodo radiactivo).

El primer grupo incluye enfermedad de Graves, BMNT,adenoma txico, hipertiroidismo inducido por gonadotropi-na corinica, hipertiroidismo mediado por TSH y resistenciaa hormonas tiroideas y el segundo tiroiditis, produccin ex-gena de hormona tiroidea y produccin ectpica (tabla 2).

Descripcin de los principales tipos:

patogenia, clnica y diagnsticoEnfermedad de Graves

La enfermedad de Graves es la causa del 50-80% de los casosde hipertiroidismo. Es ms comn en mujeres que en hom-bres (de 5 a 10 veces ms frecuente en mujeres que en hombres).El pico de incidencia se sita entre los 40 y los 60 aos, sibien puede aparecer a cualquier edad. La tasa de concordan-cia entre gemelos homocigotos es del 35%. La historia fami-liar de enfermedad tiroidea se asocia con un mayor riesgo dedesarrollar enfermedad de Graves y a edades ms tempra-

nas5

. Esta enfermedad se caracteriza por tirotoxicosis y bocio

difuso, pudiendo asociarse a oftalmopata y orbitopata infil-trativa y, en ocasiones, a dermopata infiltrativa.

PatogeniaComo enfermedad tiroidea autoinmune, se caracteriza porpresentar un infiltrado linfocitario intratiroideo (dispuestosde forma heterognea en la enfermedad de Graves)6,7. Laspropias clulas B de dicho infiltrado son las principales res-

ponsables de la secrecin de anticuerpos antitiroideos. En laenfermedad de Graves se produce un tipo de anticuerpo cir-culante caracterstico y especfico (TSHRAc) que se une yactiva el receptor de TSH acoplado a protena G. Dicha ac-tivacin induce la hipertrofia y la hiperplasia folicular, dandolugar al crecimiento glandular y al aumento de la produccinde hormonas tiroideas. Adems de estos anticuerpos espec-ficos de la enfermedad de Graves, podemos encontrar eleva-dos anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y anticuerpos antiti-roglobulina5.

La predisposicin gentica, determinadas infecciones,el estrs, el sexo femenino, el embarazo, el yodo o la irra-

diacin son factores de riesgo potenciales de la enfermedadde Graves2.

ClnicaLa evolucin de la tirotoxicosis en la enfermedad de Graveses variable e irregular. En algunos pacientes persiste la pro-duccin de hormona tiroidea en exceso. En otros, la evolu-cin puede ser cclica y cursar con remisiones de frecuencia,intensidad y duracin variables, lo cual tiene una gran im-portancia en el tratamiento.

Las manifestaciones clnicas propias de la enfermedad deGraves son bocio difuso, tirotoxicosis, orbitopata y, ocasio-nalmente, dermopata infiltrativa. El hipertiroidismo debido

a la enfermedad de Graves da lugar a numerosos sntomas ysignos debidos al exceso de hormona tiroidea (tabla 1).La oftalmopata de Graves (OG) es la manifestacin ex-

tratiroidea ms frecuente (fig. 1). El hipertiroidismo y lossntomas oculares suelen ocurrir de forma simultnea o enun periodo menor de 18 meses, entre ambas. La OG es unaenfermedad inflamatoria ocular, en la que el volumen delcontenido orbitario aumenta secundariamente al incrementode tejido conjuntivo retroocular y de la masa muscular ex-trnseca. El proceso est mediado por los TSHRAc que esti-mulan los receptores de TSH en fibroblastos y adipocitos deltejido retroorbitario. Los ttulos de estos anticuerpos se hallan

TABLA1

Sntomas y signos comunes en la tirotoxicosis

Sntomas Signos

Hiperactividad, irritabilidad, insomnio,disforia

Taquicardia, fibrilacin auricularen ancianos

Intolerancia al calor, sudoracin Temblor

Palpitaciones Piel caliente y hmeda

Fatiga y debilidad Hiperreflexia, debilidad muscular,miopata proximal

Prdida de peso y aumento del apetito

Aumento del nmero de deposicionesdiarias

Retraccin palpebral o respuestapalpebral lenta

Oligomenorrea, disminucin de la libido Ginecomastia


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Otros efectos secundarios son la hipocalcemia o la lesin delnervio larngeo recurrente, pudiendo ser ambas transitoriaso permanentes.

Frmacos antitiroideos. De eleccin en pacientes con altaprobabilidad de remisin (mujeres, enfermedad leve, bocio depequeo tamao y ttulos bajos de inmunoglobulina estimu-lante del tiroides [TSI]), pacientes de edad avanzada con co-

morbilidades que supongan alto riesgo quirrgico o con espe-ranza de vida limitada, si no es posible seguir las medidas deseguridad, y aquellos con oftalmopata activa moderada-grave.La dosis inicial debe ser 10-20 mg/da de metimazol/carbima-zol o 50-150 mg cada 8 horas de propiltiouracilo. Una vez al-canzado el eutiroidismo, la dosis de mantenimiento sera 5-10mg al da de metimazol/carbimazol o 50 mg/8 horas de propil-tiouracilo. El tratamiento debe mantenerse, al menos, durante12-18 meses. Una vez suspendido se debe hacer un seguimien-to estrecho de la funcin tiroidea. Los efectos secundarios msfrecuentes son reacciones cutneas menores; excepcionalmente,agranulocitosis y hepatotoxicidad grave, debiendo ser advertidos

los pacientes de que ante fiebre o faringitis deben suspender eltratamiento y solicitar una valoracin mdica inmediata. Seconsidera que la enfermedad est en remisin cuando se man-tienen concentraciones de TSH, T3 y LT4 dentro de valoresnormales un ao despus de finalizar el tratamiento.

Crisis tirotxicaLa causa subyacente suele ser la enfermedad de Graves, sibien puede ocurrir en cualquier causa de tirotoxicosis. Losfactores precipitantes pueden ser la ciruga, trauma, infartoagudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, cetoaci-dosis diabtica, parto o infeccin grave, siendo sta ltima la

ms frecuente. Tambin existen casos secundarios a la inte-rrupcin del tratamiento antitiroideo o al exceso de yodoingerido o administrado por va intravenosa. Clnicamente secaracteriza por taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiacacongestiva, hipotensin, hipertermia, agitacin, delirium,psicosis, estupor y coma, as como nuseas, vmitos, diarreas

y fallo heptico.Aunque existen escalas de puntuacin, como la de Burch

y Wartofsky, para el diagnstico objetivo de crisis tirotxica,es ms prudente tratar de forma agresiva el hipertiroidismoante la sospecha de la misma, aunque an no alcance todoslos criterios diagnsticos.

El tratamiento incluye bloqueadores beta (propanolol60-80 mg cada 4 horas por va oral o por sonda nasogstrica),antitiroideos (metimazol 60-80 mg al da por va oral, unadosis inicial de 500-1.000 mg, y posteriormente 250 mg cada4 horas por va oral o sonda nasogtrica), yoduro inorgnico(0,25 ml de solucin saturada de yoduro potsico cada 6 ho-ras por va oral), corticoides (hidrocortisona, primera dosisde 300 mg, posteriormente 100 mg cada 8 horas por va in-

travenosa), as como enfriamiento con medidas fsicas y pa-racetamol (325-650 mg cada 4-6 horas por va oral), suerote-rapia, soporte respiratorio y monitorizacin en una Unidadde Cuidados Intensivos (UCI)1,9.

Bocio multinodular txico

Concepto. PatogeniaEl BMNT se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo enun paciente con bocio multinodular, habitualmente de largaevolucin, que ha ido incrementando su autonoma a lo lar-go del tiempo. Suele ser ms frecuente en mujeres, y su preva-

lencia aumenta con la edad y en reas con dficit de yodo.En el 60% de los casos se ha demostrado asociacin conmutaciones del gen TSHR, y slo unos pocos muestran mu-taciones de la protena G, no conocindose an la causa porla que se adquiere autonoma en el resto de los casos.

Clnica y diagnsticoPor lo general, la produccin de hormona tiroidea en elBMNT es menor que en la enfermedad de Graves, por loque habitualmente las manifestaciones fsicas del hipertiroi-dismo son poco evidentes. No existe asociacin con oftalmo-pata. Las manifestaciones cardiacas tienden a ser las predo-minantes, debido sobre todo a la edad de la poblacin afecta

(fibrilacin auricular y taquicardia). Tambin son frecuentesla debilidad y el adelgazamiento muscular. Debido al aumen-to de tamao de la glndula, es comn la presencia de snto-mas compresivos como disfona, tos o disfagia2.

Una vez confirmado el hipertiroidismo (descenso deTSH y elevacin de T3 y/o LT4) se debe realizar un estudiomorfofuncional gammagrfico en el que se constatar la pre-sencia de reas focales de hipercaptacin (fig. 3). La ecografatiroidea completa el estudio de imagen con su caracteriza-cin morfolgica. La prevalencia de cncer de tiroides en unBMNT es del 3 al 10%10.

En ocasiones, el tejido autnomo funcionante en el BMNT

es algo difuso, lo que dificulta el diagnstico diferencial con la

TABLA 2

Causa de tirotoxicosis

Produccin sostenida o sobreproduccin de hormona tiroidea de la glndulatiroidea

Captacin de yodo radiactivo normal o aumentada

Enfermedad de Graves

Bocio multinodular txico

Adenoma txico

Hipertiroidismo inducido por gonadotropina corinica

Hipertiroidismo gestacional

Hipertiroidismo fisiolgico del embarazo

Hipertiroidismo familiar gestacional por mutaciones del receptor de TSH

Tumores trofoblsticos

Tumor hipofisario productor de TSH

Hipertiroidismo no inmunitario hereditario asociado con mutaciones del receptorde TSH o protena G

Captacin baja de yodo radiactivo

Tiroiditis silente

Tiroiditis inducida por amiodarona

Hipertiroidismo inducido por yodo

Tiroiditis subaguda de Quervain

Tirotoxicosis yatrgena

Tirotoxicosis facticia

Struma ovrico

Tiroiditis aguda

Metstasis extensa de carcinoma folicular


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HIPERTIROIDISMO

enfermedad de Graves mediante gammagrafa. En estos casos,

niveles elevados de TSI apoyan el diagnstico de enfermedad deGraves, aunque su negatividad no excluye el diagnstico.

TratamientoEl tratamiento con frmacos antitiroideos no consigue la re-misin de la enfermedad, aunque puede ser una opcin ade-cuada en pacientes con grave comorbilidad y esperanza de

vida limitada. Otra opcin es el tratamiento con 131I, previa-mente se habrn administrado bloqueadores beta y antitiroi-deos en pacientes de riesgo. La dosis indicada debe ser deunos 20-30 mCi, que se puede repetir en casos refractarios.En los pacientes que presentan sntomas o signos compresi-

vos o presencia de ndulos sospechosos de malignidad esta-

ra indicada la realizacin de tiroidectoma subtotal o total.En caso de hipotiroidismo postquirrgico, se establecer untratamiento con hormona tiroidea (levotiroxina 1,7 mcg/kg).

Adenoma txico

Concepto y patogeniaEl adenoma txico es el resultado de una hiperplasia focal declulas foliculares, cuya capacidad funcional es independien-te de la regulacin por TSH. En la mayora de los casos, seproduce por mutaciones puntuales en el gen de TSHR, pro-

vocando una activacin constitutiva del receptor de TSH.

Un pequeo nmero presenta mutaciones en los genes de laprotena G.

Clnica y diagnsticoSe presenta habitualmente a los 30-40 aos de edad. Los pa-cientes suelen referir tumoracin de crecimiento lento en elcuello antes de los sntomas de tirotoxicosis, siendo estos msleves que en la enfermedad de Graves, con ausencia de or-bitopata infiltrativa. El ndulo generalmente es liso, biendefinido y firme.

El diagnstico etiolgico se basa fundamentalmente en lagammagrafa, donde se aprecia un rea focal de hipercapta-

cin con supresin del resto de la glndula de forma habitual.

TratamientoEl tratamiento es similar al del bocio multinodular. En elcaso de elegir el tratamiento con 131I la dosis administradaoscila entre 10-20 mCi. En el caso de la ciruga, la tcnica deeleccin es la lobectoma ipsilateral o istmectoma, determi-nando hormonas tiroideas a las 4-6 semanas, por si se desa-rrollase hipotiroidismo tras la intervencin.

Hipertiroidismo inducido por yodo

El hipertiroidismo inducido por yodo ocurre, sobre todo, enpacientes con autonoma tiroidea subyacente, especialmenteen aquellos que viven en reas con dficit de yodo, cuando seadministran grandes cantidades de yodo, por ejemplo, tras lainstauracin de tratamiento con amiodarona, povidona yo-dada, expectorantes o medios de contraste radiolgicos.

El hipertiroidismo inducido por amiodarona (HIA) seproduce hasta en un 6% de los pacientes que reciben el fr-maco y se comenta extensamente en el apartado dedicado a

la tiroiditis11.

Enfermedad trofoblstica

La gonadotropina corinica humana (HCG) es una gluco-protena compuesta por una subunidad alfa idntica a la

TSH y una unidad especfica beta similar a la subunidad betade la TSH, por lo que mantiene la capacidad para unirse alreceptor de la TSH, aunque su potencia es unas 4.000 vecesmenor12. En la enfermedad trofoblstica, como la mola hida-tiforme o el coriocarcinoma, se producen niveles suficiente-mente elevados de HCG para producir una hiperfuncin ti-

roidea. Algunas pacientes presentan tirotoxicosis franca, aunqueen la mayora de los casos las manifestaciones no son muyevidentes. El tratamiento debe ser quirrgico, en ocasionesasociado a quimioterapia, previa normalizacin de la funcintiroidea con tionamidas.

Hipertiroidismo mediado por tirotropina

Los tumores hipofisarios productores de TSH son muy in-frecuentes, siendo la mayora mayores a 1 cm y asocindose,hasta en un 40% de los casos, con alteraciones visuales por

comprensin quiasmtica. La mayora de los pacientes mues-

Fig. 3. Gammagrafa correspondiente a bocio multinodular txico. Tomada delFondo de Imagen en Endocrinologa y Nutricin de la Sociedad Espaola de En-docrinologa y Nutricin.

TABLA 3

Clasificacin de las alteraciones oculares en la enfermedad de Graves

Clase Definicin

0 No sntomas ni signos

1 Slo signos con ausencia de sntomas (mirada fija, retraccin palpebral yproptosis < 22 mm)

2 Afectacin de partes blandas (presencia de sntomas y signos)

3 Proptosis > 22 mm

4 Afectacin de msculos extrnsecos5 Afectacin de la crnea

6 Prdida de visin (afectacin de nervio ptico)

Tomada de: Davies TF, et al2.


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tran bocio difuso y sntomas significativos de tirotoxicosis. Eldiagnstico se basa en la clnica de tirotoxicosis, junto a unaelevacin de T3 y/o LT4 y TSH inapropiadamente normal oelevada y estudio de imagen (mediante resonancia magntica[RM]) revelando un adenoma hipofisario. El estudio familiar

y gentico resulta negativo para el sndrome de resistenciaperifrica a hormonas tiroideas, importante a considerar enel diagnstico diferencial entre estas dos entidades que

muestran alteraciones analticas similares. El tratamiento de-finitivo es la ciruga, una vez alcanzado el estado eutiroideocon tionamidas.

Tiroiditis

La tiroiditis es un proceso en el que se produce la roturade clulas tiroideas, con liberacin al torrente circulatorio dehormona tiroidea preformada, siendo los sntomas de hiper-tiroidismo de comienzo brusco y de corta duracin. Tras ellose produce la normalizacin de la funcin tiroidea o el desa-

rrollo de una insuficiencia tiroidea transitoria o permanente.1. Las formas autoinmunitarias (Hashimoto) no suelenpresentar sntomas locales ni inflamatorios.

2. La forma postviral (subaguda de Quervain) suele ma-nifestarse como inflamacin tiroidea.

3. La forma aguda suele ser debida a infecciones bacte-rianas o fngicas, predominan los sntomas locales y no sue-le acompaarse de hiperfuncin tiroidea.

Su estudio se realiza, ampliamente, en otra actualizacinde esta Unidad Temtica.

Estruma ovarii

En el 5-10% de los teratomas ovricos se puede encontrartejido tiroideo y, en ocasiones, estos focos son funcionantes.Las pacientes no presentan bocio, aunque s pueden manifes-tar sntomas de tirotoxicosis, en ocasiones asociados a snto-mas abdominales. El tratamiento es quirrgico una vez nor-malizada la funcin tiroidea.

Tirotoxicosis facticia

Se debe a la administracin exgena de hormona tiroidea, yasea de forma intencional, subrepticia o accidental. Estos ca-

sos no presentan bocio, existen niveles de tirotrofina supri-midos y disminucin o ausencia de captacin gammagrfica.

Hipertiroidismo subclnico

El hipertiroidismo subclnico se define como una anomalabioqumica que consiste en concentraciones normales dehormonas tiroideas, asociadas a nivel de TSH por debajode los lmites de normalidad establecidos. La prevalencia to-

tal oscila entre 0,7 y 2,1%13. Una vez confirmado el diagns-tico de hipertiroidismo subclnico se debe establecer el diag-nstico etiolgico, teniendo en cuenta que las causas suelenser las mismas que las del hipertiroidismo clnico. Las prin-cipales consecuencias son las alteraciones de la funcin car-diaca, del metabolismo seo y la posible progresin al hiper-tiroidismo. Por ello, el tratamiento est indicado en lospacientes mayores de 65 aos, y los que presentan enferme-

dad cardiaca o sntomas de hipertiroidismo. Adems, las mu-jeres postmenopusicas, los pacientes con factores de riesgocardiovascular u osteoporosis tambin deben recibir trata-miento si la TSH est por debajo de 0,1 mU/l, eligiendo eltipo de tratamiento en base a la etiologa del hipertiroidismo

y a las condiciones especficas del paciente.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica

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