hipertensión portal

HIPERTENSIÓN PORTAL

Leydis Johanna Tuirán CarmonaEstudiante de MedicinaUniversidad de Sucre

Hipertensión portal

DATOS HISTÓRICOS1963 → De Rosende-Alves

• Emplea injertos para shunt mesocava.

1967 → Warren • Emplea derivaciones selectivas , usando prótesis esplenorrenal distal y portocava de pequeño tamaño.

1970 → Maillard • Primera arterialización de hígado y shunt portocava.

1975 → Bailey • Redescubre la escleroterapia y reincorporación de la técnica al uso terapéutico actual.

.


DATOS HISTORICOS1977 → Sugiura y Futagawa

• Introducen la desvascularización esofagogástrica modificada, usando corte esofágico y esplenectomía.

1985 → Millikan • Efectúa derivaciones esplenorrenal central.

1986 → Orloff • Implanta la derivación portocava terminolateral como manejo de urgencia.

1989 → Soutter • Apoya en manejo de urgencia de las várices esofágicas.

90´s → Inicia la era de uso de TIPS


DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Novena causa de muerte. Cuarta causa de muerte en individuos entre los 25 a 45 años. La HTP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis. Entre el 50 – 60% de los ptes con cirrosis tienen varices esofágicas. 30 - 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia. El 70% de los ptes que sobreviven a esta, experimentan hemorragia recurrente después de 1 año sin tto. 30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento quirúrgico. Cada episodio de hemorragia se asocia con riesgo de mortalidad del 20 – 30%.


DEFINICIÓN«La hipertensión portal es un síndrome clínico común, definido hemodinámicamente

como un aumento patológico de gradiente de presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica»

• Gradiente de presión portal > 5 mmHg entre la VP y la vena cava inferior. • Presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg.• Presión venosa portal medida al momento de un procedimiento quirúrgico > 20 mmHg.

• HTP preclínica → 5 – 9 mmHg.• Se expresa clínicamente → ≥ 10 mmHg.


GENERALIDADES

Sistema venoso portal

75% del flujo sanguíneo (1000 – 1500 ml/min)

72% del oxigeno, hormonas y nutrientes

Suministrado al hígado

VP mide aproximadamente 5 cm


ANATOMÍAParamediana derecha (V y VIII)

Ascendente izquierda (II)

Paramediana izquierda (III y IV)

Lateral derecha (VI y VII)

Flujo portal directo


ANATOMÍA


FISIOPATOLOGÍAEl síndrome de HTP Aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal

Formación de una extensa red de vasos colateralesDescomprimir el sistema

Derivando parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado Varices esofágicas, son las de mayor relevancia


FISIOPATOLOGÍALey de Ohm Rige cualquier sistema hidrodinámico

Flujo sanguíneo del sistema (Q) Resistencia vascular que se enfrenta a este flujo (R) Interrelación

Ecuación Gradiente de presión = Q x R

n → Coeficiente de viscosidad de la sangrer → Radio del vaso L → Longitud del vaso

Ley de Poiseuille R = (8 n L) / r4

Factor que mas influye«La presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal, un aumento en la RVIH o una combinación de ambos»


FISIOPATOLOGÍAMecanismo patogénico inicial Incremento de la RVIH Aumento del flujo sanguíneo esplácnico

Secundario a vasodilatación arteriolar

Cambios estructurales en la arquitectura hepática. Aumento reversible del tono sinusoidal (20-30%). Desequilibrio entre los estímulos vasoconstrictores y vasodilatadores

En el hígado sano, las células del endotelio sinusoidal aumentan la producción basal de NO en respuesta al aumento de flujo portal.

Déficit en la producción de NO en el hígado cirrótico

• Endotelina-1 • Noradrenalina• Angiotensina II Vasoconstrictores• Leucotrienos • Tromboxano A y

• Monóxido de carbono • Prostaciclina Vasodilatadores


FISIOPATOLOGÍASegundo mecanismo patogénico Estado de hiperemia esplácnica Vasodilatación arterial

HTP Aumento de la síntesis de factores vasodilatadores en el territorio esplácnico

Vasodilatación arteriolar a este nivel

Vasodilatación arterial periférica que produce una disminución del volumen arterial efectivo

Aumento de actividad de los mecanismos presores centrales:• Sistema renina-angiotensina-aldosterona• Sistema nervioso simpático • Sistema arginina-vasopresina

Mecanismo compensatorio

• Aumento de la retención de Na • Expansión del volumen vascular


CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICADE LA HTP

GPVH = PSHE (porta) – PSHL (cava)GPC

Dx HTP Medida de la presión portal• Medición directa de la presión en la VP• Cateterización de las venas suprahepáticas

1. Hipertensión portal prehepática: la obstrucción se produce en el eje esplenoportal previo al hígado.

Causas: • Trombosis esplécnica o portal • Compresión extrínseca de origen tumoral

Dx: ecografía-doppler. La función hepática suele ser normal y no es frecuente la esplenomegalia y el hiperesplenismo. En el estudio hemodinámico, el GPVH es normal, al igual que la PSHE y la PSHL.



2. Hipertensión portal intrahepática:

HTP presinusoidal Obstrucción a nivel de los

radicales intrahepáticos de la VP; las causa mas frecuentes son las

esquistosomiasis, esclerosis hepatoportal, fibrosis hepática congénita, la

sarcoidosis y la cirrosis biliar primaria.

HTP sinusoidal Capilarización de los

sinusoides y por compresión por los nódulos de

regeneración; las causas mas frecuentes son cirrosis

hepática (90% casos), hepatitis aguda alcohólica y la intoxicación por vitamina

A.

HTP postsinusoidalObstrucción en la vena

centrolobulillar por alteraciones IV como en la

enfermedad venooclusiva o la esclerosis hialina

centrolobulillar (alcohólica) o por compresión como en la

transformación nodular parcial



Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior. En el estudio hemodinámico, el GPVH es normal pero con la PSHE y PSHL elevadas.

Aunque el caso típico es el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas) Insuficiencia cardiaca congestiva Membranas Tumores Vena cava Trombosis Pericarditis constrictiva.

3. Hipertensión portal posthepática:


El incremento progresivo del GPVH supone el inicio de la circulación colateral en un intento de descomprimir el territorio portal, siendo las varices esófago-gástricas las más relevantes clínicamente.

3. Hipertensión portal posthepática:


El riesgo de hemorragia por varices viene determinado por: GPVH Grado de función hepática (clasificación de Child-Pugh) Tamaño y la existencia de signos de riesgo sobre la pared de la variz

La reducción del GPVH reduce el riesgo de otras complicaciones de la HTP (ascitis, PBE, síndrome hepatorrenal) y de muerte.

GPVH ≥ 10 mmHg → Aparición de varices esofágicas GPVH > 12 mmHg → Hemorragia por varices


CUADRO CLÍNICOAscitis Estimulación de barorreceptores que activan el SNS, renina-angiotensina y la hormona antidiurética,

incrementando la PA, pero a su vez reteniendo Na y H2O, que tienden a acumularse en el peritoneo

Vías de escape del flujo sanguíneo del SP a la circulación sistémicaColaterales porto-sistémicas

Dilatación de la vena umbilical por aumento en su flujo, origina la formación de venas colaterales visibles en la pared abdominal.

Cabeza de medusa


CUADRO CLÍNICOHDA

Gastropatía hipertensiva

Se produce a causa del flujo sanguíneo incrementado en los capilares de la mucosa gástrica, presentando congestión, petequias, equimosis e incluso sangrado en capa.

EsplenomegaliaEl tiempo prolongado de tránsito de la sangre y el incremento de presión producen desintegración celular, pudiendo desencadenar sangrados en la pulpa roja. Suele acompañarse de hiperesplenismo, traducido en leucopenia, trombocitopenia y anemia.

Factores que aumenten la presión portal (la deglución, digestión de alimentos) o que eleve la presión intraabdominal (ejercicio, esfuerzo físico, deterioro de la enf. hepática)


CUADRO CLÍNICOSx hepatorrenal Deterioro funcional del riñón producido por la intensa vasoconstricción local que impide su

adecuada perfusión y reduce el filtrado glomerular.

Varices anorrectales 45% de los individuos y la incidencia aumenta en ptes con hemorragia de varices esofágicas. Dx diferencial con hemorroides.

SHR tipo 1 → Ocurre en un 25% de los ptes con una mortalidad casi del 100% hasta las diez semanas posteriores al establecimiento del fallo renal.

SHR tipo 2 → Se da en pacientes con función hepática relativamente preservada, con relativa resistencia a diuréticos y con una media de supervivencia de 3 a 6 meses.


CUADRO CLÍNICOEncefalopatía

hepática Un 28% de los ptes con CH desarrollan encefalopatía hepática a los 5 años.

El amonio Producto del metabolismo de las proteínasDepurado primariamente por la síntesis de urea en el hígado

Se elimina a través de la formación de glutaminaEnzima glutamil sintetasa

• Edema• Aumentando la presión intracraneana

No metabolismo↑ el amonio ↑ la glutamina

Astrocito


DIAGNÓSTICOEcografía abdominal

• Estudio inicial → Vena porta grande sugiere HP, pero no establece el dx. • Orienta hacia la presencia de CH y/o ascitis (mayor a 100 mL).• Permite evaluar el bazo.

• Permite delinear la anatomía de la VP, descartar trombosis e indicar la dirección de su flujo• Valorar el flujo después de derivaciones qxcas y procedimientos de TIPS

Ecografía Doppler


DIAGNÓSTICOAngiografía

• Mejor método para dx de HTP (invasivo).• Define características anatómicas de dirección y flujo, tanto del SP, como de las colaterales. • También se puede obtener la presión de las venas suprahepáticas permitiendo el cálculo del GPP.

Medición de la presión a través de cateterismo percutáneo de la VP:1. Punción transhepática portal 2. Transhepática por vía yugular


DIAGNÓSTICOAngiografía

El procedimiento implica la colocación de un catéter con globo directamente en la vena hepática:

• Medición de la presión venosa hepática libre (PVHL) con el globo desinflado.• Medición de la presión venosa hepática enclavada (PVHE) con inflado del globo para ocluir la vena.

GPVH = PVHL - PVHE

Angiorresonancia

• Estudiar la anatomía del sistema porta pero no sus flujos ni presiones de forma adecuada.


DIAGNÓSTICOElastografía hepática o Fibroscan

• Permite el dx y seguimiento evolutivo de la fibrosis hepática debido a enfermedad crónicas como la cirrosis sin necesidad de realizar una biopsia.

• Conocer el grado de fibrosis ayuda a establecer el pronóstico de una enfermedad hepática.

Permite evaluar tres aspectos en los ptes con HTP:• Las várices esofágicas• Las várices gástricas • Gastropatía congestiva o hipertensiva

Endoscopia digestiva alta


TRATAMIENTOVarices esofágicas

• Principal causa de morbilidad y mortalidad.• Entre el 50 – 60% de los ptes con cirrosis tienen varices esofágicas.• De esos el 33% experimenta hemorragia variceal.• Cada episodio de hemorragia se asocia con riesgo de mortalidad del 20 – 30%.• Casi el 70% de los ptes que sobreviven a esta, experimentan hemorragia recurrente después de 1 año sin tto.

Prevención de hemorragia por varices esofágicas

Mejoría de la función hepática (evitar el consumo de alcohol, de ASA, de AINES).

Propanolol (40 mg/día divididos en dos tomas – dosis máx 320mg) Nadolol (40 mg/día – dosis máx 240mg )

Bloqueadores β no selectivosAdministrar


TRATAMIENTOPrevención de hemorragia por varices esofágicas

Ligadura endoscópica de las varices:• Colocación de bandas elásticas sobre una variz con el propósito de provocar la isquemia, necrosis y

posterior cicatrización de la misma. • Las sesiones de tratamiento se repiten cada 14-21 días, hasta la erradicación de las varices (3-4 sesiones).• Una vez erradicadas, se debe realizar una revisión endoscópica cada 3-6 meses.

Tto de la hemorragia aguda por varices

Combinación de bloqueadores beta no cardioselectivos con 5-mononitrato de isosorbide (5-MNIS):• El riesgo de recurrencia hemorrágica (33% frente a 41%), siendo la opción farmacológica más eficaz.• Debe ser utilizada cautelosamente o evitada en pacientes con ascitis no bien controlada o con IR.


TRATAMIENTOTto de la hemorragia aguda por varices

Ligadura endoscópica:

• Riesgo de recurrencia hemorrágica en ptes que reciben ligadura endoscópica como terapia preventiva es del 32%. • El efecto adverso más frecuente es la aparición de disfagia y dolor torácico. • La complicación más relevante es el desarrollo de hemorragia secundaria a escaras producidas por la propia ligadura. • La administración de inhibidores de la bomba de protones durante 10 días tras la ligadura reduce el riesgo de

hemorragia por escaras.

Tratamiento combinado, endoscópico y farmacológico → Reducción riesgo de recurrencia hemorrágica (14-23% frente a 38%-47%).


TRATAMIENTO

2. Tto de la hemorragia aguda por varices

Derivación porto-sistémica percutánea intrahepática (DPPI o TIPS):• Consiste en la creación de una comunicación de diámetro prefijado por métodos de radiología intervencionista entre

la vena porta y la vena cava a través del parénquima hepático durante el cateterismo de venas suprahepáticas• Esta técnica ha mostrado un 90% de éxito en la descompresión de la circulación portal.


TRATAMIENTOTratamiento quirúrgico sin derivación de la hemorragia por varices resistente al tto

Ptes con trombosis extrahepática de la vena porta y hemorragia por varices resistente al tto

Procedimiento de Sugiura

Desvascularización amplia del estómago y porción dista del esófago Sección transversal del esófago Esplenectomía Vagotomía troncular Piloroplastía


TRATAMIENTOTrasplante hepático

Ptes con cirrosis, HTP y hemorragia por varices por lo común fallecen como consecuencia de insuficiencia hepática y no por hemorragia aguda.

Considerar trasplante en todo pte con enfermedad hepática en fase terminal. Ptes con varices hemorrágicas resistentes a otras formas de tto.

La creación previa de una fistula de Eck hace mucho mas difícil desde el punto de vista técnico, el trasplante hepático.

Trasplante corrige la mayor parte de los cambios hemodinámicos y humorales relacionados con la cirrosis.


PRONÓSTICODesde el punto de vista clínico, se puede distinguir entre cirrosis compensada y descompensada:

1. Enfermedad compensada → Supervivencia de mayor de 12 años• Fase inicial de la enfermedad que es asintomática u oligosintomática. Amplio espectro que incluye desde

ptes sin deterioro de la función hepática y sin HTP hasta ptes que pueden tener deterioro de la función hepática en los análisis (INR, albúmina, bilirrubina) y pueden tener HTP e incluso varices esofágicas.

2. Enfermedad no compensada → Supervivencia aproximada de 2 años

• Desarrollo de ascitis o edemas, encefalopatía hepática, hemorragia por varices e ictericia. Se incluyen los ptes que precisen de la administración de diuréticos por tener edemas en los MMII o ascitis, aún a pesar de no tener otras complicaciones de la enfermedad hepática avanzada.


SEGUIMIENTO CLÍNICO


Esquema de diagnóstico precoz de varices gastroesofágicas en la cirrosis compensada y cirrosis descompensada

GRACIAS

Leydis Tuirán CarmonaEstudiante de MedicinaUniversidad de Sucre

hipertensión portal

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