hipertensiÓn portal
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Presentación de la fisiopatología de la Hipertensión PortalEscuela Superior de MedicinaInstituto Politécnico NacionalMéxico D.F.TRANSCRIPT
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HIPERTENSIÓN PORTAL
• Elevación de la presión del sistema portal.
• Hasta el momento se acepta
que la causa de la HP es
una obstrucción al flujo
sanguíneo hepático.
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Hipertensión Portal
• Las causas del aumento de la resistencia al flujo de sangre portal se clasifican:
• prehepáticas,
• intrahepáticas
• y posthepáticas.
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• Son las trombosis obstructivas y el estrechamiento de la vena porta antes de de que se ramifique dentro del hígado.
• Una esplenomegalia masiva puede hacer que la cantidad de sangre derivada a la vena esplénica sea excesiva.
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• Insuficiencia cardíaca derecha grave
• Pericarditis constrictiva, y la
• Obstrucción del flujo de la salida de la vena hepática.
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• La principal causa intrahepática es la responsable de la mayoría de los casos de hipertensión portal.
• En la cirrosis la HP es el resultado:– De la resistencia al flujo portal a nivel de los
sinusoides y
– A la compresión de las venas hepáticas terminales por fibrosis perivenular
– Y por los nódulos parenquimatosos en expansión.
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• Las anastomosis entre el sistema arterial y el porta en las bandas de fibrosis también contribuyen a la hipertensión portal por la creación de un sistema de presión arterial en el sistema venoso hepático de baja presión.
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1. ASCITIS
2. FORMACIÓN DE CORTOCIRCUITOS VENOSOS
PORTO-SISTÉMICOS
3. ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA
4. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
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ASCITIS
ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA
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FORMACIÓN DE CORTOCIRCUITOSVENOSOS PORTO-
SISTÉMICOS TIPS (Transyugular intrahepatic
portosistemic shunt)
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Consecuencias más frecuentes de HP en pacientes con cirrosis mostradas en un hombre.
En mujeres la oligomenorrea, la amenorrea y la esterilidad secundarias a hipogonadismo son frecuentes.
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Cabeza de medusa
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Arañas vasculares
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• Esquistosomiasis
• Esteatosis hepática masiva
• Enfermedades granulomatosas con fibrosis difusa como la sarcoidosis y la uberculosis militar
• Enfermedades que afectan la microcirculación portal (hiperplasia nodular regenerativa).
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• Colección del líquido en exceso en la cavidad peritoneal.
• Clínicamente comienza a detectarse cuando existen al menos 500 ml de fluido acumulado, pero puede acumularse una cantidad de varios litros distensión absdominal masiva.
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• En general se trata de un fluido seroso que contiene menos de 3 mg/dL de proteínas (mayormente albúmina), y concentraciones de solutos como glucosa, sodio y potasio similar a la plasmática.
• Hallazgo de neutrófilos Infecc 2ª
• Hallazgo de eritrocitos neoplasia diseminada en cavidad abdominal.
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• Ascitis de larga evolución:
• La filtración de fluido peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos puede producir hidrotórax, más frecuentemente derecho.
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• Hipertensión sinusoidal• Altera las fuerzas de
Starling enviando líquido al espacio de Disse, desde donde se drena por los linfáticos hepáticos. (La hipoalbuminemia colabora al mov de fluidos).
• Filtración de la linfa hepática a la cavidad peritoneal
• Flujo linfático del conducto torácico normal: 800 a 1000 ml/día, sobrepasando la capacidad del conducto torácico.
• Linfa rica en prot = liq ascitico rico en proteína
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• Extravasación de líquido intestinal
• La HP un ↑ de la presión de perfusión en los capilares intestinales. El liq ascitico rico en prot promueve el movimiento adicional de líquidos desde los capilares abdominales.
• Retención renal de sodio y agua
• Debida a hiperaldosteronismo secundario.
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• Con la HP aparecen derivaciones en las zonas donde la circulación sistémica y la portal comparten lechos capilares.
• Las principales localizaciones son:– Venas rectales y perirrectales
– La unión cardioesofágica
– El retroperitoneo, y el ligamento falciforme del hígado
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• Venas rectales y perirrectales
• La unión
cardioesofágica
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• La congestión mantenida durante largo tiempo en el bazo puede producir esplenomegalia congestiva.
• El aumento del órgano puede alcanzar hasta 1 000 g.
• La esplenomegalia masiva puede producir de forma secundaria alteraciones hematológicas.
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DX.
• Después de un estudio clinico completo y una exploración física meticulosa se utilizan
• Los medios de laboratorio
• Los medios de contraste de rutina con medio de contraste.
• Endoscopia
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DX.
• Demostración de várices esofagogástricas por medio de radiografías con medio de contraste.
• Endoscopia
• Angiografía (esplenoportografía)
• Detectar melena o hematemesis.
• Investigar si la HP es de tipo posthepático, intrahepático o prehepático.
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Traducción endoscópica de la HP
• Várices esofágicas (VE)
• Várices gástricas (VG)
• Gastropatía congestiva o hipertensiva (GH)
• VE: Se forman por las colaterales y la ácigos.
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• VG: Producto de fugas a nivel del área esplénica. Cuando hay trombosis de la vena esplénica, el bazo drena a través de los vasos cortos.
• Y el estómago drena hacia el hígado.
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DX. El ultrasonido tipo Doopler
• Puede determinar la existencia de cirrosis hepática.
• Diagnostica la presencia de ascitis (>100 ml).
• Evalúa el diámetro de la Porta.
• También pueden visualizarse los vasos colaterales.
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Para el manejo de la HP
• Existen muchas opciones
• La decisión depende de las características individuales de cada paciente.
• Hay medidas para la prevención de la hemorragia inicial (profilaxis primaria).
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...
• Tx de la hemorragia aguda
• Medidas terapéuticas para la prevención de recurrencia (profilaxis secundaria)
• Y para el paciente con hepatopatía avanzada y terminal.
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Tratamiento farmacológico
• Se agrupa en vasoconstrictores esplácnicos– Vasopresina (+ nitroglicerina)
– Terlipresina*
– Somatostatina
– Octreótido*
• Vasodilatadores del lecho esplácnico– Nitratos y β bloqueadores
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Tratamiento endoscópico
• Escleroterapia transendoscópica. – Se recomienda sobretodo en la profilaxis
secundaria, desafortunadamente tiene una recurrencia cercana al 50%.
• Aplicación de bandas– Resultados similares a la escleroterapia con menos
efectos colaterales.
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Derivaciones portosistémicas intrahepáticas
• Introducción de una protésis intrahepática metálica expansible por vía yugular.
• Se coloca en la sala de angiografía con sedación y anestesia local.
• Exiten 3 contraindicaciones absolutas:– Insuficiencia cardiaca derecha
– Falla hepática severa
– Enfermedad hepática poliquística.
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TIPS (Transyugular intrahepatic portosistemic shunt)
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Tratamiento quirúrgico
Derivaciones esplenoportosistémicas
Totales
Desviación de todo el flujo portal a
circulación sistémica
Parciales
Desviaciones portal y mesocava de bajo
diámetro
Selectivas
Esplenorrenal distal y esplenocava
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Desvascularizaciones
• P.ej. La desconexión portoácigos completa.
• Tienen buen resultado a largo plazo.
• Están indicadas en pacientes con buena función hepática, en quienes una derivación no es factible.
• Mantienen el flujo portal y tienen una baja frecuencia de encefalopatía.
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Transplante hepático
• Se utiliza en pacientes con mala función hepática.
• Tiene la ventaja de tratar la enfermedad hepática subyacente (aunque puede recidivar) además de la HP.
• Resultados satisfactorios en aquellos pacientes con mala función hepática y antecedente de hemorragia.
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Desventajas
• No disponibilidad universal del procedimiento
• Elevado costo
• Gran cantidad de paceitnes en lista de espera
• Rechazo del transplante
• Inconvenientes secundarios a la inmunosupresión.
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