hipertensión portal
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Hipertensión Portal
CirrosisVictor González Chavarría
• Desarrollo de HTP complicación más frecuente de cirrosis hepática
• CIRROSIS = consecuencia de la cicatrización sostenida en respuesta a la lesión hepática crónica.
Causas: enfermedades víricas, autoinmunitarias, inducidas por fármacos, colestásicas y metabólicas.
CIRROSIS
• 40% pacientes cirróticos = asintomáticos• Desarrollo de la hepatopatía en etapa terminal
Complicaciones: hiperbilirrubinemia progresiva, desnutrición, disminución de la síntesis hepática, hipertensión portal, encefalopatía hepática.
• mortalidad a 5 años de 50%• 70% de muertes por insuficiencia hepática. • USA = cirrosis 30mil muertes anuales
»Ascitis»Hemorragia de tubo digestivo (várices)
CIRROSIS
Fibrosis = Cirrosis acumulación de matriz extracelular o tejido cicatricial respuesta a la lesión hepática aguda o crónica. • Activación de células estrelladas
sufren cambios en el fenotipo, lo que incluye proliferación, contracción, quimiotaxis, pérdida de retinoides y respuestas inflamatorias acumulación de matriz extracelular y cirrosis.
contracción de los sinusoides = contracción del hígado cirrótico. ↑ resistencia portal = ↓ flujo a través de la vena porta
CIRROSIS
CIRROSIS
>citocinas -IL-1, IL-6 -TNF-α >factores transformadores -crecimiento β1 -crecimiento epidérmico.
Clasificación Morfológico = micronodular, macronodular o mixta• Micronodular – tabiques gruesos y regulares, nódulos de regeneración
pequeños y uniformes. • Macronodular – tabiques y nódulos de regeneración de grados variables. • Mixta – el tamaño de los nódulos varía con el paso del tiempo.
Nódulos de regeneración = hepatocitos de tamaño regular con núcleos grandes y placas celulares de grosor variable.
CIRROSIS
Causas de cirrosis
• 2 consecuencias principales: insuficiencia hepatocelular hipertensión portal
40-50%
40%CIRROSIS
AnamnesisCIRROSIS
CIRROSIS
Exploración FísicaCIRROSIS
Datos de laboratorio asociados a cirrosis• Anemia normocítica normocrómica. • ↓ recuento plaquetario y leucocítico • Médula ósea = patrón macronormoblástico. • Tiempo protrombina prolongado (no responde a Tx. con vitK)• ↓ concentraciones séricas de albúmina. • Presencia de urobilinógeno • ↓ excreción de sodio sérico (ascitis)• bilirrubina
transaminasas fosfatasa alcalina
CIRROSIS
Normales en pruebas de FH
Biopsia hepáticaCIRROSIS
TransyugularAguja percutánea
Child-Turcotte-Pugh • Sistema de predicción de valores de riesgo en pacientes cirróticos Tasas de mortalidad quirúrgica -10% clase A -30% clase B -75-80% clase C
CIRROSIS
HTP
Definición:
¨La HTP se define por un aumento del gradiente porto cava (GPC)
por encima de valores normales (1-5 mmHg) , considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, umbral a partir del
cual se desarrollan las complicaciones de la HTP¨.
* Hipertensión portal M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón-Rodríguez, C. Ripoll Noiseux y R. Bañares-Cañizares
• Sistema venoso portal contribuye al hígado -75% del flujo sanguíneo -72% del oxígeno
• vena mesentérica superior + vena esplénica =
Vena Porta
• Drenaje venoso hacia el hígado del bazo, páncreas, vesícula biliar y parte del tubo digestivo.
• El hígado recibe 1000-1500 ml/min de sangre venosa portal cirrosis = ↑
• Las tributarias de la vena porta se comunican con venas que drenan directamente en la circulación sistémicaunión gastroesofágica, conducto anal, ligamento falciforme, lecho venoso esplénico, vena renal izquierda, y vasos retroperitoneales.
- Presión normal = poca cantidad de sangre se desvía del sistema venoso portal hacia circulación sistémica. - ↑presión Portal se desvía mas sangre (no pasa a hígado)
Presión venosa normal = 1-5mmHg>10 = HTP
Clasificación hemodinámica
• Obtención de Presión portal = mediante medición directa de la presión en la vena porta.
• El gradiantePC se estima mediante el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) a partir de la diferencia entre la presión suprahepática enclavada (PSHE), presión suprahepática libre (PSHL)
*equivalentes a la presión de la porta y de la cava, respectivamente.
La determinación del GPVH permite establecer el nivel anatómico de la obstrucción al flujo portal
HTP prehepática • Obstrucción en el eje esplenoportal previo al hígado. • Causas frecuentes = trombosis esplécnica o portal secundaria a
diátesis trombótica o por compresión tumoral. Función hepática normal y no es frecuente la esplenomegalia y el
hiperesplenismo. • Diagnóstico mediante ecografía-doppler.
HTP presinusoidal • Obstrucción a nivel de los radicales intrahepáticos de la vena porta• Causas frecuentes = esquistosomiasis, esclerosis hepatoportal, la
fibrosis hepática congénita, la sarcoidosis.
HTP sinusoidal • Causas frecuentes = 90% cirrosis hepática, la hepatitis alcohólica
aguda y la intoxicación por vitamina A.
Se produce por capilarización de los sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración.
HTP postsinusoidal • Obstrucción en la vena centrolobulillar por alteraciones
intravasculares como en la enfermedad venooclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar (alcohólica), o por compresión.
HTP posthepática • Por alteraciones en el drenaje venoso procedente del
hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior.
Causa + frecuente = insuficiencia cardiaca congestiva. ‘’ - frecuentes = tumores, trombosis de la cava y pericarditis constrictiva.
»Manifestaciones clínicas de HTP
• +VARICES GASTROESOFAGICAS • ESPLENOMEGALIA vasos esplénicos aumentados de tamaño
hiperesplenismo = leucopenia, trombocitopenia y anemia• Vena umbilical permeable y dilatada = venas colaterales en pared abdominal “CABEZA DE MEDUSA”
• HTP + disfunción hepática = ASCITIS.• 45% VÁRICES ANORRECTALES
(hemorroides no se comunican con sistPorta)
Varices esofágicas:• 30-60% cirroticos tienen várices esofágicas.• 33% experimenta hemorragia variceal. • Riesgo de mortalidad 20-30%• 70% de pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial
experimentan hemorragia variceal recurrente al año sin Tx.
Sangrado activo
Prevención de la hemorragia variceal
• mejorar función hepática (evitar consumo de alcohol)• Evitar consumo de ácido acetilsalicílico y AINES• Uso de β-bloqueadores no selectivos (propranolol o nadolol)reducen índice de hemorragia 45% y disminuye 50% mortalidad*20% no responde a la administración
• Ligadura profiláctica vía endoscópica + vigilancia esofagogastroduodenoscopia
• Hospitalización reanimación y tratamiento• Administrar hemoderivados hasta obtener 8 g/100ml de hemoglobina (aprox)
• Coagulopatías = plasma fresco congelado y plaquetas.• Antibióticos profilácticos• Vasopresina – 0.2 a 0.8U/min IV• Somatostatina y Octreótido
50μg IV; seguida de 50μg/h goteo continuo Puede administrarse por cinco días o más.
• Derivación Qx o TIPS = controla 90%• Taponamiento con globo = sonda de Sengstaken-Blakemore
controla 80% hemorragias
Hemorragia aguda variceal
• obstrucción con aplicación de N-butil-cianoacrilato• Derivación Qx o TIPS
-Derivación mesocava-Derivación esplenorrenal distal de ¨Warren¨ requiere la división de las colaterales gastroesofágicas permite el drenaje venoso del estómago y distal del esófago hacia el bazo por los vasos gastroesplénicos cortos permitie drenaje de la vena esplénica directamente hacia la vena renal izquierda.
Várices gástricas
»Tx quirúrgico sin derivación por várices resistentes al Tx• Procedimiento de ¨Sugiura¨desvascularización del estómago y distal del esófago sección transversal del esófago, esplenectomía, vagotomía troncular y piloroplastia.
Bibliografía• Hígado David A. Geller, John A. Goss y Allan Tsung• Hipertensión portal M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón Rodríguez, C. Ripoll Noiseux y R. Bañares
Cañizares• Schwartz principios de cirugía F. Charles Brunicardi, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter,
Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock,• Schwartz M, Roayaie S, Konstadoulakis M: Strategies for the management of hepatocellular carcinoma
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